Un hombre de 41 años fue ingresado en la unidad de seguimiento de epilepsia (UME) de este hospital debido a convulsiones.
Cuando el paciente tenía 4 años, su madre notó un
episodio de mirada fija y falta de respuesta. A los 19 años, fue el conductor
de un accidente de un solo vehículo en el que el automóvil volcó. El paciente
no recordó los hechos ni buscó evaluación médica después del accidente.
Aproximadamente 15 años antes de este ingreso, el paciente recibió un
diagnóstico de epilepsia cuando se produjeron episodios de mirada fija hacia la
izquierda y falta de respuesta. Las convulsiones fueron precedidas por una
"sensación desagradable" en la región epigástrica y fueron seguidas
por confusión, agitación o somnolencia. Un electroencefalograma (EEG) reveló ondas
agudas bitemporales, y la resonancia magnética (MRI) de la cabeza mostró, al
parecer, una posible asimetría en los cuernos temporales. Las convulsiones
focales ocurrieron inicialmente semanalmente y progresaron a convulsiones
tónico-clónicas generalizadas. Durante los 15 años posteriores, el paciente
recibió tratamiento con varios medicamentos y dosis ajustadas de varios
medicamentos anticonvulsivos, y las convulsiones ocurrieron aproximadamente una
vez al mes.
Durante los 3 meses previos a su ingreso, la
frecuencia de las convulsiones aumentó hasta tres veces al mes, a pesar de la
adherencia a los medicamentos prescritos, que incluían carbamazepina,
levetiracetam y topiramato. El paciente fue evaluado en la clínica de
neurología de otro hospital y se aumentaron las dosis de carbamazepina y
levetiracetam.
Cuatro semanas antes de su ingreso, el paciente había
sufrido cinco convulsiones en dos semanas. Dos semanas antes de su ingreso, sus
compañeros de trabajo vieron que le temblaban los brazos y las piernas y
llamaron a los servicios médicos de urgencia. El paciente fue trasladado al
servicio de urgencias del otro hospital. Recibió una receta de diazepam, que
debía tomar por la noche según fuera necesario para el insomnio, y fue dado de
alta.
Al día siguiente, el neurólogo del paciente se dirigía
a su consultorio cuando vio al paciente tropezando al costado de la carretera.
El paciente se comportaba de manera errática y no respondía a preguntas ni
órdenes. Se llamó a la policía y el paciente intentó escapar. Lo sujetaron y lo
llevaron al departamento de emergencias del otro hospital. El comportamiento y
la confusión se resolvieron y el paciente fue derivado a la unidad de
emergencias de este hospital para una evaluación adicional.
El día de la admisión programada, el paciente
describió estrés en el trabajo, falta de sueño y falta de adherencia a los
medicamentos anticonvulsivos que le habían prescrito. En una revisión de
sistemas, notó que había tenido “borrosidad” de memoria durante unos días
después de cada convulsión; sin embargo, había podido funcionar bien en el
trabajo. No tenía fiebre, escalofríos, malestar ni dolor de cabeza. Durante la
entrevista de admisión, el paciente dijo que algo extraño estaba a punto de
suceder. Su visión se volvió borrosa y ambos muslos se movían de manera no
rítmica. El paciente era consciente de estos eventos y notó que no eran
síntomas típicos de sus convulsiones.
El paciente no tenía problemas médicos conocidos
aparte de la epilepsia. Los medicamentos que tomaba incluían carbamazepina,
topiramato, levetiracetam y colecalciferol, así como diazepam según fuera
necesario para dormir. No tenía alergias medicamentosas conocidas. El paciente
nació en un país del Caribe y se había mudado a la costa de Nueva Inglaterra 5
años antes de su ingreso para vivir con su madre y su tía. Trabajaba como
artesano especializado. No bebía alcohol, no consumía drogas ilícitas ni fumaba
cigarrillos. Sus dos hermanas estaban sanas y su abuela materna tenía enfermedad
de Alzheimer. No había antecedentes familiares de convulsiones ni enfermedades
psiquiátricas. Los resultados de un examen físico, incluidos los signos
vitales, el estado mental, el estado de ánimo y el afecto, fueron normales.
La resonancia magnética inicial de la cabeza reveló
una disminución del volumen del hipocampo izquierdo y del giro parahipocampal
con un aumento de la intensidad de la señal en las imágenes de recuperación de
inversión atenuada por líquido ponderadas en T2. Se observó una dilatación ex
vacuo del asta temporal izquierda, que probablemente era secundaria a la
pérdida de volumen ( Figura 1A ). Se realizó una tomografía por emisión de
positrones interictal de la cabeza, que mostró una reducción sutil de la
captación de 18 F-fluorodesoxiglucosa en el lóbulo temporal mesial izquierdo (
Figura 1B ).
Figura 1. Estudios iniciales de imágenes y EEG.
Se realizó una resonancia magnética de la cabeza al ingreso
en este hospital. Una imagen coronal ponderada en T2 con recuperación de
inversión atenuada por líquido (Panel A) revela una alta intensidad de señal y
pérdida de volumen del hipocampo izquierdo (flecha blanca). Se observa una
dilatación ex vacuo del asta temporal izquierda (flecha naranja), que
probablemente sea secundaria a la pérdida de volumen. Una imagen axial de la
cabeza obtenida en una tomografía por emisión de positrones con 18
F-fluorodesoxiglucosa (Panel B) muestra un hipometabolismo sutil en el lóbulo
temporal mesial izquierdo (flecha). El electroencefalograma (EEG) basal del
paciente (Panel C), obtenido el primer día de hospitalización, muestra picos
temporales izquierdo y derecho independientes, que son visibles tanto en los
electrodos de la cadena temporal (flechas superiores) como en los electrodos
del anillo coronal (flechas inferiores).
Durante los primeros 3 días del paciente en este
hospital, las dosis de carbamazepina y levetiracetam se redujeron gradualmente,
y se continuó con topiramato. No se observaron convulsiones electroclínicas ni
electrográficas ( Figura 1C ). Durante el cuarto y quinto día de
hospitalización, la dosis de carbamazepina se redujo aún más, y se suspendió el
levetiracetam. Se observaron un total de cinco convulsiones, con mirada fija y
movimientos sutiles en ambas piernas que ocurrieron durante hasta 3 minutos. Se
realizó un EEG, que reveló que la mayoría de los eventos de convulsiones
electroclínicas se originaron en el foco del lóbulo temporal izquierdo ( Figura
2A ); un evento se originó en el lóbulo temporal derecho ( Figura 2B ). Después
de la segunda convulsión, el paciente intentó quitarse los electrodos del EEG y
salir de la habitación. Mordió y pateó a los médicos que intentaron detenerlo.
Se llamó al personal de seguridad y se administró haloperidol y lorazepam
intravenosos. Entre las convulsiones, el paciente estaba tranquilo y
cooperativo sin agitación. Se aumentó la dosis de carbamazepina.
Figura 2. EEG obtenidos durante la estancia
hospitalaria.
Múltiples convulsiones electroclínicas surgen de la
región temporal izquierda (Panel A), y una única convulsión electroclínica
surge de la región temporal derecha (Panel B). Una flecha demarca el inicio de
la convulsión en cada panel, tanto en los electrodos de la cadena temporal
(flecha superior) como en los electrodos del anillo coronal (flecha inferior).
Durante los períodos de psicosis, no se observa evidencia de actividad
electrográfica ictal (Panel C). La línea vertical demarca el momento en que el
paciente presionó el botón de evento para informar los síntomas psicóticos.
En el sexto día de hospitalización, la presión
arterial del paciente aumentó a 160/100 mm Hg y el pulso aumentó a 120 latidos
por minuto. Dieciséis horas después de la quinta convulsión, presionó el botón
de alarma de convulsiones tres veces durante episodios de debilidad en las
piernas y visión "nublada". Respondió a las preguntas con respuestas
de una sola palabra y se llevó la mano al pecho, diciendo que su corazón se
sentía "fuera de control". Tuvo alucinaciones auditivas de un teclado
tocando y dijo: "Por favor, no despidan a esas tres chicas". Se
inició un tratamiento con labetalol oral y lorazepam, y se aumentó aún más la
dosis de carbamazepina.
El séptimo día de hospitalización, el paciente
desmontó una pieza de metal de la mesa de su habitación. Luego mantuvo la
puerta cerrada y se negó a permitir la entrada del personal y los amenazó.
Cuando un miembro del personal se acercó al paciente, lo golpeó con la pieza de
metal. Se llamó al personal de seguridad, se administró haloperidol intravenoso
y se colocó al paciente temporalmente en una atadura de cuatro puntos. Se
aumentó aún más la dosis de carbamazepina, se reinició el tratamiento con
levetiracetam y se inició risperidona.
La agitación se resolvió y se obtuvo información
adicional sobre la historia clínica. El paciente explicó su comportamiento
combativo diciendo: “Pensé que estaban tratando de matarme”, y también dijo:
“Ese no soy yo”. Estaba preocupado por el miembro del personal que fue golpeado
y preguntó si esa persona estaba herida. No había tenido episodios previos de
ira o violencia, aunque con frecuencia tenía una sensación de miedo después de
las convulsiones que lo hacían querer estar lejos de otras personas y solo. No
informó alucinaciones auditivas o visuales ni paranoia, y nunca había recibido
un diagnóstico de un trastorno psiquiátrico.
Durante los 3 días siguientes, se le administró
carbamazepina, levetiracetam y topiramato en las dosis previas al ingreso, se
continuó el tratamiento con lorazepam y se inició clobazam. De forma
intermitente se negó a tomar medicamentos, especialmente los que se le habían
iniciado en el hospital, como labetalol y risperidona. El tratamiento con
carbamazepina oral se cambió a lacosamida intravenosa. El paciente tuvo
episodios adicionales de visión borrosa, ansiedad, inquietud, impulsividad y
agitación. Insistió en la idea de que Dios lo había salvado. Insistió en que
necesitaba llamar a su madre para decirle que "era el fin". Le pidió
ayuda porque creía que lo matarían en el hospital. Se le vio tratando de
comerse un teléfono móvil. Se le colocaron ataduras de dos y cuatro puntos de
forma intermitente.
Se realizó un diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Este hombre de 41 años con antecedentes de 15 años de
aparentes convulsiones temporolímbicas, así como antecedentes de episodios que
sugerían convulsiones cuando tenía 4 y 19 años de edad, comenzó a tener
síntomas psicóticos durante la evaluación en la unidad de cuidados intensivos.
Las alucinaciones auditivas y la verbalización peculiar comenzaron 16 horas
después de un grupo de cinco convulsiones. El comportamiento paranoide y agresivo
surgió en los 3 días posteriores. Además, tuvo otros tres comportamientos
inexplicables: comportamiento agresivo inmediatamente después de la segunda
convulsión mientras estaba en la unidad de cuidados intensivos, deambular
confundido al costado de la carretera 2 semanas antes de este ingreso y
convulsiones atípicas con conciencia preservada y movimientos asimétricos no
rítmicos antes y durante este ingreso.
Los cambios de conducta en una persona con epilepsia
que toma medicamentos anticonvulsivos tienen varias causas posibles ( Tabla 1
). En este caso, es importante el momento en que se producen estos
comportamientos en relación con las convulsiones del paciente. Este paciente
presentó cambios de conducta posictales tanto inmediatos como retardados.
Tabla 1. Posibles causas de cambios conductuales
adquiridos en personas con epilepsia.
Agitación postictal
El delirio o agitación postictal es más común en las
convulsiones temporolímbicas que en las convulsiones originadas en otros focos
y tiende a ocurrir inmediatamente después de la convulsión sin un intervalo
lúcido. Tales comportamientos pueden observarse con o sin evolución de
convulsiones focales a tónico-clónicas. El enlentecimiento en el EEG y el
hipometabolismo focal en la resonancia magnética funcional pueden estar
presentes con o sin agitación concomitante. La agresión postictal es
típicamente reactiva, a menudo ocurre en respuesta a alguien que toca al
paciente. A veces, la única manera de confirmar que la convulsión ha terminado
y el período postictal ha comenzado es observando el EEG. Los cambios
cognitivos postictales se conocen desde la antigua Babilonia. 1 Una forma
específica de delirio postictal que incluye deambulación con amnesia del
episodio fue llamada "poriomanía" por Emil Kraepelin a principios del
siglo XX. 2 Dado que el paciente fue encontrado confundido y deambulando al
costado del camino en un momento antes de este ingreso, y debido a que intentó
salir de su habitación en un estado confuso y agitado inmediatamente después de
su segunda convulsión en la unidad de terapia intensiva, el comportamiento del
paciente, al menos en esas ocasiones, fue consistente con la poriomanía.
Estado epiléptico no convulsivo
El estado epiléptico se produce cuando una convulsión
dura más de 5 minutos. Las convulsiones focales no convulsivas con alteración
de la conciencia pueden manifestarse como confusión con conductas repetitivas
que pueden ser sutiles (p. ej., parpadeo o espasmos) o confundirse con
conductas no convulsivas (p. ej., delirio). La presencia de descargas
epileptiformes o epilépticas en el EEG y la capacidad de eliminar la conducta
con una inyección de benzodiazepina distinguen la conducta como convulsiones.
Este paciente tuvo monitorización continua del EEG en la unidad de cuidados
intensivos y se descartó el estado epiléptico no convulsivo.
Convulsiones funcionales o no epilépticas
Además de las convulsiones bien documentadas en la
monitorización EEG, este paciente tuvo al menos algunas convulsiones durante
las cuales pudo responder verbalmente de manera apropiada mientras tenía
movimientos no rítmicos de las piernas bilaterales. Las convulsiones que se
originan en las áreas motoras suplementarias frontales pueden producir
movimientos bilaterales de las piernas, y los pacientes podrían ser capaces de
responder verbalmente si se trata de convulsiones de inicio focal. Sin embargo,
esta constelación de comportamientos también podría representar convulsiones
funcionales o no epilépticas, que son un tipo de trastorno neurológico
funcional. Un trastorno neurológico funcional (también conocido como trastorno
de conversión) se diagnostica cuando uno o más síntomas de función motora o
sensorial voluntaria alterada son incompatibles con una afección neurológica
reconocida. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales ,
quinta edición, revisión del texto (DSM-5-TR) 3 no requiere evidencia de un
evento vital adverso o un estresor psicosocial para el diagnóstico de trastorno
neurológico funcional (convulsiones funcionales o no epilépticas). Estas
convulsiones funcionales o no epilépticas son más comunes en mujeres que en
hombres y tienden a manifestarse en la adolescencia o la adultez temprana.
Aproximadamente el 20% de las personas con epilepsia resistente a los fármacos
también tienen convulsiones funcionales o no epilépticas. Hasta un tercio de
las personas admitidas para evaluaciones de convulsiones tienen este tipo de
convulsiones y, en un estudio, el 7,3% de los pacientes admitidos en una unidad
de cuidados intensivos tenían convulsiones funcionales o no epilépticas y
convulsiones epilépticas. 4,5 El diagnóstico de convulsiones funcionales o no
epilépticas se confirma típicamente con el uso de monitoreo de EEG de video
durante una convulsión.
Psicosis y epilepsia
El riesgo de psicosis entre las personas con epilepsia
es 8 veces mayor que en la población general. 6 La relación es bidireccional:
el riesgo de epilepsia entre las personas con trastornos psicóticos crónicos es
de 2 a 3 veces mayor que en la población general. Los síntomas psicóticos en
las personas con epilepsia se denominan interictales si ocurren sin relación
temporal con las convulsiones, ictales si son una manifestación de convulsiones
focales y postictales si solo ocurren después de las convulsiones ( Figura 3 ).
Figura 3. Momento y características de la psicosis
preictal, postictal e interictal.
Se muestran los síntomas, el momento de aparición y
los cursos de tratamiento para la psicosis preictal, postictal e interictal en
relación con la aparición de una convulsión.
Psicosis interictal
La psicosis interictal suele aparecer más tarde en la
vida que la esquizofrenia. Aunque las características clínicas de la psicosis
interictal a veces pueden parecer similares a las de la esquizofrenia, los
síntomas negativos tienden a estar ausentes, la disfunción antes del inicio de
la enfermedad es mínima y el afecto tiende a estar preservado. 7
Psicosis ictal
La psicosis ictal es menos frecuente que la psicosis
interictal, pero es relativamente fácil distinguirla de la esquizofrenia. Los
síntomas psicóticos de las convulsiones focales duran entre 20 segundos y 3
minutos, tienden a ser estereotipados para una persona determinada y no se
asocian con delirios persistentes, alucinaciones, paranoia o síntomas
negativos.
Psicosis postictal
La psicosis postictal representa aproximadamente el
25% de los diagnósticos de psicosis en pacientes con epilepsia y es más común en
hombres que en mujeres. La psicosis postictal tiende a ocurrir entre 13 y 22
años después del inicio de la epilepsia y es más común en pacientes con focos
convulsivos bilaterales que tienen convulsiones focales con alteración de la
conciencia y convulsiones focales que se convierten en convulsiones
tónico-clónicas con focos convulsivos bilaterales. Los siguientes criterios de
diagnóstico8 para la psicosis postictal se utilizan comúnmente: inicio de los
síntomas psicóticos dentro de la semana posterior al retorno a la función
mental normal después de una convulsión o un conjunto de convulsiones; una
duración de 1 día a 3 meses; nubosidad de la conciencia o delirio, o delirios o
alucinaciones en estado de conciencia clara; síntomas que no son causados por
los efectos tóxicos de la medicación anticonvulsiva; ausencia de evidencia en
el EEG de estado epiléptico; ausencia de diagnóstico de psicosis interictal; y
ausencia de lesión cerebral traumática reciente o intoxicación por sustancias.
El inicio de la psicosis postictal tiende a ocurrir después de un intervalo
lúcido que sigue a un conjunto de convulsiones o a una convulsión que es
diferente de las convulsiones habituales de la persona. La psicosis postictal,
que en un estudio se presentó en el 7,8% de las personas ingresadas en la UME,
9 está asociada con un mayor riesgo de ideación suicida o episodios violentos.
Es más probable que se presente en personas con psicosis interictal y puede
reaparecer y evolucionar a psicosis interictal. El tratamiento se dirige al
trastorno convulsivo subyacente.
Normalización forzada (psicosis alternativa)
El fenómeno de la normalización forzada se refiere a
una observación de que en algunas personas con epilepsia y psicosis, un EEG
epileptiforme se normalizará cuando la persona tenga síntomas psicóticos y
luego la actividad epiléptica se reanudará cuando la psicosis disminuya. 10 La
terapia convulsiva para la psicosis se introdujo en 1934, que se desarrolló a
partir del hallazgo de que parecía haber una relación inversa entre las
descargas epileptiformes del EEG y la psicosis. Los protocolos de monitoreo
generalmente requieren que se reduzcan gradualmente los medicamentos
anticonvulsivos de un paciente en un intento de registrar las convulsiones. Una
vez que se recopilan los datos de las convulsiones, a veces se reintroducen
rápidamente los medicamentos anticonvulsivos y las convulsiones se controlan
por completo. Este rápido control de las convulsiones puede conducir a una
psicosis concomitante asociada con una rápida normalización del EEG. La
normalización forzada del EEG que ocurre con un reinicio de los medicamentos
anticonvulsivos puede explicar la incidencia relativamente alta de psicosis
postictal en las UME, y podría ser un posible mecanismo para el desarrollo de
la psicosis postictal en este paciente.
Resumen
En el caso de este paciente, el inicio de la psicosis
entre 16 y 24 horas después de la recuperación de la función mental normal tras
un conjunto de convulsiones focales con alteración de la conciencia, la
presencia de focos convulsivos bilaterales independientes y la historia de
convulsiones que se produjeron durante al menos 15 años y posiblemente 22 o 37
años antes del inicio de los síntomas psicóticos son características
compatibles con un diagnóstico de psicosis postictal. Además, el paciente puede
haber tenido poriomanía y puede haberse producido una normalización forzada de
su EEG. El diagnóstico del DSM-5-TR es trastorno psicótico debido a otra
afección médica (epilepsia) con delirios. 3
Diagnóstico Presuntivo
Trastorno psicótico debido a epilepsia con delirios
(psicosis postictal).
Curso hospitalario y estudios de EEG
El EEG en reposo del paciente continuó mostrando ondas
agudas temporales bilaterales y enlentecimiento, características similares a
las observadas en el EEG basal registrado el primer día de hospitalización. No
tuvo más convulsiones electrográficas o electroclínicas. Los síntomas y
alteraciones del comportamiento informados por el paciente no tuvieron cambios
ictales correspondientes en el EEG ( Figura 2C ). Sin embargo, se obtuvieron
antecedentes colaterales adicionales. La familia del paciente informó que había
sido hospitalizado por convulsiones aproximadamente 5 años antes de la
presentación actual. Durante esa hospitalización, se habían producido
comportamientos psicóticos similares durante aproximadamente 10 días.
Evaluación y tratamiento psiquiátrico
Según los criterios de diagnóstico del DSM-5-TR, los
síntomas de este paciente son compatibles con un trastorno psicótico debido a
una enfermedad médica general, siendo el trastorno específico la psicosis
postictal. Los criterios incluyen alucinaciones o delirios prominentes;
evidencia de que la psicosis es el resultado directo de otra enfermedad médica;
y síntomas que no se pueden explicar mejor por otro trastorno mental, que no
ocurren exclusivamente durante el delirio y que causan malestar o deterioro
clínicamente significativos. 3 Los criterios descritos por Logsdail y Toone en
1988 todavía se utilizan a menudo para diagnosticar la psicosis postictal. 8
Los trastornos psiquiátricos afectan hasta el 50% de
los pacientes con epilepsia 11 y pueden incluir depresión, ansiedad, trastornos
cognitivos o psicosis.Los factores de riesgo de psicosis postictal incluyen
epilepsia refractaria al tratamiento, grupos de convulsiones (al menos tres
convulsiones en 24 horas), sexo masculino, convulsiones durante más de 10 años,
aura convulsiva, focos convulsivos bilaterales independientes, antecedentes de
psicosis postictal y antecedentes familiares de psicosis. 6 Todos estos
factores de riesgo, excepto antecedentes familiares de psicosis, estaban
presentes en este paciente. También es importante señalar que la edad promedio
de inicio de la psicosis postictal es mayor que la de los trastornos psicóticos
primarios. 12 Este paciente tenía delirios religiosos y miedo a la muerte
inminente, hallazgos que son comunes en pacientes con psicosis postictal. 13
El reconocimiento rápido de la psicosis postictal es
crucial para evitar lesiones al paciente y a otras personas. Los pacientes con
psicosis postictal pueden ser agresivos y tienen un mayor riesgo de suicidio.
La conducta violenta es más común en la psicosis postictal que en la psicosis
interictal y se produce en estado de conciencia lúcida, una conducta que puede
confundirse con violencia dirigida. Este paciente, que tenía paranoia y creía
que el equipo de tratamiento estaba tratando de matarlo, desmanteló muebles y
agredió al personal.
El tratamiento de la psicosis postictal incluye el uso
de medicamentos para las convulsiones y la psicosis. No se han publicado
ensayos prospectivos con medicamentos, ni sintomáticos ni profilácticos. Las
decisiones de tratamiento se basan en la opinión consensuada de expertos y en
informes de casos. La desescalada verbal es el enfoque de primera línea para
resolver la agitación y el comportamiento agresivo. Cuando la desescalada
verbal no es efectiva, se puede considerar el uso de medicamentos con efecto
tranquilizante. Las benzodiazepinas se utilizan a menudo y tienen el beneficio
adicional de disminuir la actividad convulsiva. El uso de medicamentos
antipsicóticos es común, a menudo además del tratamiento con una
benzodiazepina. Es fundamental distinguir entre la psicosis postictal, la psicosis
interictal y un trastorno psicótico primario, ya que la psicosis postictal no
requiere un tratamiento a largo plazo con antipsicóticos, pero las otras
afecciones sí.
Los medicamentos psicotrópicos pueden afectar el
umbral convulsivo, la farmacocinética de los medicamentos anticonvulsivos y las
interacciones farmacológicas. El uso temprano de medicamentos antipsicóticos
puede acortar la duración del episodio psicótico. Los riesgos incluyen una
posible prolongación del intervalo QT a corto plazo y, si se utilizan para un
tratamiento a largo plazo, dislipidemia y aumento de peso. Las benzodiazepinas
se pueden utilizar en el tratamiento a corto plazo de la psicosis postictal
para detener las convulsiones y disminuir la agitación. Las consideraciones con
respecto a los efectos secundarios incluyen el riesgo de sedación excesiva,
supresión respiratoria y desinhibición paradójica. Este paciente recibió
benzodiazepinas y antipsicóticos, y fue inmovilizado físicamente para
garantizar su seguridad y la seguridad de quienes lo rodeaban mientras se
reiniciaban sus medicamentos anticonvulsivos.
Diagnóstico psiquiátrico
Trastorno psicótico debido a otra condición médica
(psicosis postictal debido a epilepsia).
Discusión sobre el manejo neurológico
La unidad de cuidados intensivos es una unidad
especializada para pacientes hospitalizados diseñada para la evaluación segura
de la epilepsia. Un motivo común de ingreso en la unidad de cuidados
intensivos, como fue el caso de esta paciente, es la evaluación para el
tratamiento quirúrgico de la epilepsia. En la unidad de cuidados intensivos,
los pacientes con epilepsia refractaria a la medicación se someten a
evaluaciones para determinar su elegibilidad para la cirugía de la epilepsia y
el tipo de cirugía para aquellos que son elegibles. El objetivo durante el
ingreso en la unidad de cuidados intensivos es registrar varias de las
convulsiones típicas del paciente en un electroencefalograma de video para
determinar la región o las redes cerebrales de las que surgen las convulsiones.
La duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos suele ser de
aproximadamente una semana, pero puede ser más larga si no se producen
convulsiones. Para aumentar la probabilidad de capturar convulsiones, los
medicamentos anticonvulsivos que se toman en casa suelen reducirse gradualmente
durante los primeros días de ingreso.
El ingreso en la UME se asocia con un mayor riesgo de
psicosis postictal, debido a la alta proporción de pacientes que ingresan con
epilepsia refractaria a la medicación y la rápida reducción de la dosis de los
anticonvulsivos, que puede dar lugar a brotes de convulsiones. Aunque muchas
UME tratan a pacientes con psicosis postictal, solo una minoría tiene un
protocolo para su manejo. 14 Nuestra UME no tenía un protocolo para el manejo
de la psicosis postictal en el momento del ingreso de este paciente; sin
embargo, estaba claro que necesitábamos uno. Posteriormente desarrollamos un
protocolo, con el aporte de enfermeras, tecnólogos de EEG, farmacéuticos,
médicos (epileptólogos y psiquiatras) y pacientes. El protocolo ( Tabla 2 )
describe los procedimientos que se deben seguir tanto antes del ingreso en la
UME (cuando el enfoque está en la evaluación de riesgos, la educación y la
prevención de la psicosis postictal) como durante el ingreso en la UME (cuando
el enfoque está en la identificación temprana y el manejo agudo de la psicosis
postictal).
Tabla 2. Protocolo EMU para cambios de comportamiento
postictal.
Durante el ingreso en la UME, utilizamos un enfoque
por etapas para el tratamiento a corto plazo de la psicosis postictal, que se basa
en la gravedad de los síntomas. Las enfermeras desempeñan un papel fundamental
a la hora de reconocer los primeros síntomas de la psicosis postictal, informar
a los médicos cuando se producen y gestionar adecuadamente las conductas
postictales. Por tanto, la formación de las enfermeras para reconocer los
primeros signos, gestionar las conductas agresivas y administrar rápidamente
antipsicóticos y benzodiazepinas cuando sea necesario es fundamental para el
tratamiento seguro y eficaz de la psicosis postictal en la UME.
Seguimiento
El paciente fue dado de alta el día 14 de la
hospitalización, es decir, 7 días después de su última crisis. En las semanas
posteriores al alta, se redujeron gradualmente las dosis de lorazepam,
risperidona y lacosamida y finalmente se suspendieron. Aproximadamente 2 años
después, el paciente sigue tomando levetiracetam, carbamazepina y topiramato.
Además, sigue tomando clobazam, que se añadió a su régimen durante su
hospitalización. Actualmente, el paciente se está sometiendo a más pruebas antes
de una cirugía de epilepsia prevista. La frecuencia de sus crisis ha
disminuido, y las crisis focales se producen mensualmente y las convulsiones
solo ocurren en raras ocasiones. No ha tenido más episodios de psicosis
postictal ni lesiones, ni ha presentado ningún otro síntoma psiquiátrico.
Diagnóstico final
Trastorno psicótico debido a una enfermedad médica
general (psicosis postictal).
Traducción de:
Case 37-2024: A 41-Year-Old Man with Seizures and
Agitation
Authors: Sheldon Benjamin, M.D., Lara Basovic, M.D.,
Javier M. Romero, M.D., Alice D. Lam, M.D., Ph.D., and Caitlin Adams,
M.D.Author Info & Affiliations
Published November 27, 2024
N Engl J Med 2024;391:2036-2046
DOI: 10.1056/NEJMcpc2402500
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2402500
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