Una paciente de 16 años fue ingresada en este hospital
debido a dolor abdominal.
La paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta 4 semanas antes de la presentación actual, cuando comenzó a
presentar dolor abdominal intermitente. Durante las siguientes 2 semanas, los
episodios de dolor se hicieron más frecuentes, pasando de cada pocos días a dos
veces al día y con una duración de aproximadamente 2 minutos. Dos semanas antes
de la presentación actual, la paciente tuvo nuevas náuseas y vomitó tres veces.
No pudo ir a la escuela y sus padres la llevaron al departamento de urgencias
de otro hospital para su evaluación.
En el servicio de urgencias, la paciente describió el
dolor como agudo y lo calificó con un 8 en una escala de 0 a 10 (donde 10
indica el dolor más intenso). El dolor era peor en el epigastrio y en los
cuadrantes superiores del abdomen. La temperatura temporal era de 36,6 °C, la
frecuencia cardíaca de 105 latidos por minuto, la presión arterial de 125/66 mm
Hg, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación
de oxígeno del 99% mientras la paciente respiraba aire ambiente. Las membranas
mucosas estaban secas. Tenía dolor abdominal difuso con defensa a la palpación
del epigastrio, el cuadrante superior izquierdo y el cuadrante superior
derecho. El recuento de glóbulos blancos era de 14.900 por microlitro (rango de
referencia, 4500 a 13.000) y el nivel de hemoglobina de 11,3 g por decilitro
(rango de referencia, 12,0 a 16,0). En la Tabla 1 se muestran otros resultados
de pruebas de laboratorio . La prueba cualitativa de orina para gonadotropina
coriónica humana fue negativa y el análisis de orina fue normal. La ecografía
del abdomen y la pelvis no mostró anormalidades, aunque no se visualizó el
apéndice. Se administró paracetamol oral, así como ketorolaco intravenoso,
famotidina y ondansetrón. El paciente fue dado de alta a su domicilio con
instrucciones de comenzar el tratamiento con famotidina oral, ondansetrón e
ibuprofeno.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Durante la semana siguiente, la paciente continuó
teniendo episodios intermitentes de dolor abdominal y náuseas, y se fue
temprano de la escuela dos días debido al dolor. Tomó ibuprofeno en una
ocasión, pero el dolor empeoró posteriormente; decidió no tomar ninguna dosis
adicional. No tomó ninguna dosis de famotidina ni de ondansetrón.
Una semana antes de la presentación actual, un dolor
abdominal despertó a la paciente y sus padres la llevaron al departamento de
urgencias del otro hospital. Las membranas mucosas estaban secas y no se
observó distensión ni dolor abdominal. El recuento de glóbulos blancos fue de
13.000 por microlitro y el nivel de hemoglobina de 11,4 g por decilitro. La
ecografía repetida del abdomen y la ecografía transabdominal repetida de la
pelvis tampoco mostraron anomalías. Las pruebas de detección de gonorrea y
clamidia fueron negativas. La paciente fue dada de alta a su domicilio con
instrucciones de iniciar el tratamiento con famotidina, ondansetrón y
paracetamol.
Durante la semana siguiente, los episodios de dolor
abdominal y náuseas continuaron. El día de la presentación actual, los
episodios de dolor duraron 15 minutos y la paciente vomitó cinco veces. Sus
padres la llevaron al servicio de urgencias de este hospital para su
evaluación.
La paciente describió los episodios de dolor abdominal
como intensos, que se presentaban de forma abrupta y seguidos de náuseas;
cuando vomitaba, la intensidad del dolor disminuía. El dolor no estaba
relacionado con la menstruación, la posición corporal, la hora del día ni con
la ingesta de alimentos o bebidas, aunque notó que había tenido una disminución
del apetito. Había tenido fatiga, mareos y debilidad generalizada, así como
estreñimiento que había empeorado durante las 2 semanas anteriores; la última
evacuación intestinal había ocurrido 3 días antes de la presentación actual. No
había fiebre, diarrea ni sarpullido.
La historia clínica de la paciente incluía anemia
ferropénica y trastorno de ansiedad; había tenido pica cuando era una niña
pequeña. Tuvo un crecimiento y desarrollo normales y había recibido todas las
vacunas infantiles. Los medicamentos incluían suplementos de hierro,
anticonceptivos orales y famotidina, así como paracetamol según fuera necesario
para el dolor abdominal; no había comenzado a tomar ondansetrón. No tenía
alergias conocidas a medicamentos. La paciente vivía con su madre, su padre, su
hermana y su perro en una zona urbana de Nueva Inglaterra. Asistía a la escuela
secundaria. Era sexualmente activa y había tenido dos parejas masculinas; usaba
condones de manera constante. No bebía alcohol, no consumía drogas ilícitas ni
fumaba tabaco; la última vez que fumó marihuana fue cuatro semanas antes de la
presentación actual. Su abuela materna tenía enfermedad de úlcera péptica, su
abuelo materno tenía enfermedad cardíaca y su padre tenía depresión y ansiedad.
En el examen, la temperatura temporal era de 36,7 °C,
la frecuencia cardíaca de 84 latidos por minuto y la presión arterial de 113/78
mm Hg. El índice de masa corporal era de 25,8. El paciente tenía arcadas
activas durante el examen. Las membranas mucosas estaban húmedas y había ruidos
intestinales. El abdomen no estaba distendido, blando y difusamente doloroso
(predominantemente en el epigastrio), y había defensa sin rebote. El examen
rectal fue normal, sin heces palpables en la bóveda rectal. El recuento de
glóbulos blancos fue de 15.720 por microlitro y el nivel de hemoglobina de 10,8
g por decilitro. Los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa, aspartato
aminotransferasa, alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina
fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal.
El nivel de gonadotropina coriónica humana en orina fue inferior a 6 UI por
mililitro (rango de referencia en adultas no embarazadas, de 0 a 6) y el
análisis de orina fue normal. En la Tabla 1 se muestran otros resultados de
pruebas de laboratorio .
La tomografía computarizada (TC) del abdomen,
realizada después de la administración de material de contraste intravenoso y
sin la administración de material de contraste oral, mostró el contenido
gástrico, un apéndice normal y ninguna evidencia de obstrucción intestinal.
Había una pequeña cantidad de heces sólidas en el colon ascendente y el colon
sigmoide.
Se administró una mezcla de hidróxido de aluminio,
difenhidramina, lidocaína, hidróxido de magnesio y citrato de magnesio, pero el
paciente vomitó después de tomar estos medicamentos.
Se realizó una prueba diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Esta joven de 16 años se presentó después de 4 semanas
de empeoramiento de dolor abdominal intermitente de inicio repentino y 2
semanas de náuseas y vómitos. Su frecuencia cardíaca estaba elevada. Tenía
dolor abdominal con defensa y vomitó después de tomar medicamentos orales
utilizados para tratar causas comunes de dolor abdominal. El dolor abdominal,
las náuseas y los vómitos son síntomas inespecíficos en un adolescente; la
lista de posibles causas es larga. Para llegar al diagnóstico más probable,
comenzaré por considerar las afecciones comunes y luego pasaré a las
posibilidades más raras.
Constipación
El estreñimiento es una causa extremadamente común de
dolor abdominal y puede presentarse con náuseas e incluso vómitos
intermitentes. Esta paciente tenía estreñimiento y la naturaleza intermitente
de sus síntomas podría explicarse por la peristalsis y las contracciones
colónicas de gran amplitud que se propagan. Sin embargo, sería inusual que el
estreñimiento provoque vómitos severos a menos que la paciente estuviera
gravemente afectada. El abdomen de esta paciente no estaba distendido y no se
palpaba ninguna masa abdominal, y el examen rectal no mostró heces en la bóveda
rectal. Es poco probable que el estreñimiento por sí solo explique su
presentación.
Trastorno de la interacción intestino-cerebro
Los trastornos de la interacción intestino-cerebro
(antes conocidos como trastornos gastrointestinales funcionales), como la
dispepsia funcional y el dolor abdominal funcional, suelen presentarse en
combinación con trastornos de salud mental y son una consideración importante
en este paciente con ansiedad y antecedentes familiares de ansiedad y
depresión. Si el paciente tenía dificultades para dormir en el contexto de la
ansiedad, es posible que se haya despertado y luego haya tenido síntomas
abdominales. Sin embargo, es poco probable que los síntomas asociados con un
trastorno de la interacción intestino-cerebro despierten a un paciente del
sueño. Además, los síntomas relacionados con un trastorno de este tipo no son
agudos y no empeoran durante un período de semanas. Finalmente, el dolor
abdominal con defensa de este paciente sería atípico para un trastorno de la
interacción intestino-cerebro.
Gastritis
La gastritis puede provocar náuseas y luego vómitos
debido al vaciamiento gástrico lento. Esta paciente no tenía fiebre ni diarrea,
características que habrían sugerido una gastritis causada por una infección
viral. Además, los síntomas de la gastritis viral suelen ser más graves al
principio, con una mejoría clínica lenta a medida que se produce la curación.
Otras causas comunes de gastritis incluyen los medicamentos antiinflamatorios
no esteroides (AINE) y el consumo de alcohol; esta paciente tomó AINE solo
durante un tiempo y no tenía antecedentes de consumo de alcohol. Los
suplementos de hierro pueden causar gastritis en muy raras ocasiones. 1
Gastroparesia posviral
La gastroparesia posviral es una afección común. Por
lo general, el paciente puede perder el apetito durante unos días después de
una infección viral. Sin embargo, los casos graves suelen incluir dolor
abdominal, náuseas y vómitos y pueden tardar años en resolverse. 2 Este
paciente no tenía ningún síndrome viral previo. Además, en lugar de la lenta
mejoría clínica que suele producirse con la gastroparesia posviral, la afección
de este paciente siguió empeorando semana tras semana.
Otras condiciones comunes
En este caso, la intolerancia a la lactosa es un
diagnóstico poco probable, dada la ausencia de diarrea y distensión abdominal.
La enfermedad de la vesícula biliar también es poco probable en esta paciente,
ya que tenía dolor difuso más allá del cuadrante superior derecho y los
hallazgos en la ecografía de la vesícula biliar eran normales. No se puede
descartar la pancreatitis en esta paciente, ya que el dolor se localizaba
principalmente en el epigastrio y no se proporcionó un nivel de lipasa en
sangre. Sin embargo, el páncreas parecía normal en la ecografía abdominal y la
TC. La enfermedad celíaca es un diagnóstico posible en cualquier paciente con
dolor abdominal y vómitos, pero el ritmo de empeoramiento clínico de esta
paciente no sería coherente con este diagnóstico.
Causas mecánicas del dolor abdominal
Una característica clave de la presentación de esta
paciente fue la naturaleza repentina de su dolor; los episodios ocurrieron
abruptamente y fueron seguidos por vómitos que resultaron en alivio del dolor.
Sus síntomas empeoraron dramáticamente en un corto período de tiempo. Había
dolor focal y defensa durante el examen. En conjunto, estos aspectos de su
presentación apuntan hacia una causa mecánica del dolor.
Malrotación
La malrotación intestinal puede manifestarse a
cualquier edad, pero el 21% de los casos se diagnostican entre 1 y 18 años de
edad. 3 La malrotación puede resultar en el desarrollo de tejido peritoneal
anormal conocido como bandas de Ladd, que pueden constreñir el ciego mal
posicionado y comprimir el duodeno y pueden a su vez provocar episodios de
dolor, náuseas y vómitos. La malrotación también puede resultar en vólvulo del
intestino medio, una afección en la que el drenaje venoso se altera y conduce a
edema; finalmente, el flujo arterial se ve comprometido y da como resultado
isquemia. Es posible que se pasaran por alto signos radiológicos sutiles de
malrotación en la TC abdominal de este paciente (que se realizó sin la
administración de material de contraste oral). Sin embargo, no hubo evidencia
de que el ciego estuviera elevado o que el intestino delgado estuviera
desplazado hacia la derecha, y los resultados de dos estudios ecográficos
abdominales fueron normales. Por lo tanto, la malrotación con vólvulo
intermitente es posible pero poco probable.
Intususcepción
La intususcepción intestinal también puede
manifestarse a cualquier edad. El intestino invaginado puede causar congestión
venosa, seguida de edema de la pared intestinal, que finalmente altera el flujo
arterial y produce isquemia. La isquemia intermitente podría explicar los
episodios de dolor, náuseas y vómitos de este paciente, así como la
sensibilidad y la defensa abdominal. Aunque es posible que no se haya detectado
evidencia de intususcepción en la TC abdominal de este paciente, los dos
estudios ecográficos abdominales normales hacen que la intususcepción sea poco
probable en este caso.
Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn que afecta el íleon puede
causar obstrucción parcial por inflamación, y esta paciente tenía una velocidad
de sedimentación globular elevada y anemia microcítica leve. Aunque sus
imágenes de TC se obtuvieron sin la administración de material de contraste
oral, lo que podría haber ayudado a delinear el edema de la pared intestinal,
no había anomalías obvias en la pared intestinal. Más importante aún, la
evolución temporal de su presentación no encaja con un diagnóstico de
enfermedad de Crohn que conduce a una obstrucción parcial porque esperaría una
historia más larga de empeoramiento de los síntomas asociados con la enfermedad
de Crohn.
Otras causas de obstrucción del intestino delgado
Múltiples causas de obstrucción del intestino delgado
podrían explicar el empeoramiento progresivo de los síntomas en este paciente.
Aunque las adherencias pueden empeorar con el tiempo, este paciente no tenía
antecedentes de cirugía abdominal. Un linfoma obstructivo del intestino delgado
puede crecer más, pero este paciente no tuvo pérdida de peso, fiebre ni sudores
nocturnos. Un síndrome de poliposis con pólipos edematosos e inflamados puede
empeorar la obstrucción del intestino delgado con el tiempo. Sin embargo, este
paciente no tenía hiperpigmentación mucocutánea que sugiera un síndrome como el
síndrome de Peutz-Jeghers. Un bezoar alojado en el intestino delgado puede
agrandarse con el tiempo y causar obstrucción intermitente. Este paciente
podría haber tenido un fitobezoar del intestino delgado resultante de la fibra
dietética o un farmacobezoar resultante de la suplementación oral con hierro.
Obstrucción del tracto gastrointestinal
La obstrucción del tracto gástrico podría explicar no
sólo el empeoramiento del dolor, las náuseas, los vómitos y la leucocitosis de
la paciente, sino también la resolución de los síntomas graves inmediatamente
después de los vómitos. La obstrucción del tracto gástrico puede ocurrir con un
tricobezoar, y es notable que esta paciente tuviera antecedentes de pica cuando
era una niña pequeña. No se menciona alopecia en su cuero cabelludo (un
hallazgo que sugeriría tricotilomanía), pero esta afección suele ser una
sorpresa para el médico, y la pérdida de cabello puede no notarse en el examen
inicial. Un farmacobezoar resultante de la suplementación oral con hierro rara
vez puede causar obstrucción del tracto gástrico.
Los episodios progresivos de dolor abdominal
repentino, náuseas y vómitos de este paciente (con alivio del dolor abdominal
después de vomitar) probablemente se deban a una obstrucción del tracto
gástrico causada por un bezoar gástrico. Cualquier tipo de bezoar en el
estómago podría interpretarse como alimento en una TC de abdomen cuando se
realiza sin la administración de material de contraste oral. Para establecer el
diagnóstico de obstrucción del tracto gástrico causada por un bezoar,
realizaría una esofagogastroduodenoscopia para detectar el cuerpo extraño que
probablemente estaba causando la obstrucción del tracto gástrico.
Diagnóstico Presuntivo
Bezoar gástrico.
Discusión sobre el manejo clínico
Se realizó una esofagogastroduodenoscopia. El esófago
parecía normal ( Figura 1A ). En el estómago, se identificó un gran tricobezoar
que se extendía hasta el duodeno ( Figuras 1B y 1C ).
Figura 1. Imágenes endoscópicas y patológicas.
Una imagen endoscópica del esófago (Panel A) muestra
una mucosa esofágica normal. Las imágenes endoscópicas del estómago (Paneles B
y C) muestran una mucosa normal y un tricobezoar con pelos visibles ubicado en
el cuerpo gástrico. Se muestra el tricobezoar gástrico y duodenal extirpado
quirúrgicamente (Panel D). La cola del tricobezoar, que se extendía hacia el
duodeno, se puede ver a la derecha del tricobezoar.
Un bezoar es un cuerpo extraño que resulta de la
acumulación de material ingerido y se encuentra más comúnmente como una masa
dura en el estómago. Los bezoares se clasifican según su composición e incluyen
fitobezoares (compuestos por frutas y verduras), tricobezoares (compuestos por
cabello) y farmacobezoares (compuestos por cápsulas de liberación prolongada,
aspirina con cubierta entérica o hierro 4 ). En casos raros, los bezoares están
compuestos por poliestireno, cemento u otros materiales ingeridos. 5
Los tricobezoares son los bezoares más comunes en los
seres humanos y se encuentran en el estómago. El pelo es resistente a la
digestión y al peristaltismo y, por lo tanto, se aloja en los pliegues
gástricos, donde se desnaturaliza por el ácido gástrico y se combina con los
alimentos y otros materiales para formar una masa. Una vez formado, el
tricobezoar continúa acumulando alimentos y materiales no digeribles, creciendo
y enmarañando. Los pacientes afectados son inicialmente asintomáticos, pero a
medida que el bezoar crece, a menudo se desarrollan dolor abdominal, náuseas,
vómitos, saciedad temprana, anorexia y pérdida de peso. 6 La halitosis se
produce si el bezoar es colonizado por bacterias.En casos raros, como en el caso
de este paciente, un tricobezoar se extiende al intestino delgado, una afección
llamada síndrome de Rapunzel. Las complicaciones de los tricobezoares incluyen
obstrucción, sangrado gastrointestinal debido al aumento de la presión,
perforación del estómago o el intestino, intususcepción, pancreatitis aguda y
colangitis. 6,7 El riesgo de complicaciones aumenta en pacientes con un
tricobezoar que se extiende al intestino delgado.
Desde una perspectiva de imagenología, se considera la
presencia de un bezoar cuando se identifican en una radiografía simple
radiologías translúcidas moteadas dentro de materia sólida. Sin embargo, debido
a que tanto la flexura esplénica como el estómago se proyectan sobre el
cuadrante superior izquierdo, diferenciar un bezoar de la materia fecal en las
radiografías puede ser un desafío si no hay una alta sospecha clínica. En la
ecografía, un bezoar puede identificarse por la presencia de una masa
intraluminal con focos hiperecoicos internos, a veces en un patrón en forma de
arco. La TC es el método más confiable para detectar bezoares, que aparecen
como un material de baja densidad con burbujas de aire internas, a veces con
una apariencia moteada característica. 8,9 En una revisión más detallada de las
imágenes de TC de este paciente, se encontró que el material en la luz gástrica
tenía una apariencia moteada que era consistente con la de un bezoar ( Figura
2A y 2B ).
Figura 2. TC de abdomen y pelvis.
Se realizó una TC de abdomen y pelvis después de la
administración de material de contraste intravenoso. Una imagen axial (Panel A)
no muestra anormalidades en el hígado ni en el bazo; se encuentran materiales
heterogéneos y predominantemente hipodensos moteados dentro del lumen gástrico
(flechas). Una imagen de reconstrucción coronal (Panel B) no muestra
anormalidades en el apéndice (flecha negra) y no hay evidencia de obstrucción
intestinal; nuevamente se observa el contenido gástrico intraluminal
heterogéneo (flecha blanca)
En pacientes con un bezoar, la digestión enzimática,
la endoscopia y la laparoscopia quirúrgica o laparotomía son opciones a
considerar para la eliminación del bezoar. En pacientes con un tricobezoar en
particular, la digestión enzimática no es eficaz y el tricobezoar debe
eliminarse endoscópicamente o quirúrgicamente. 10 La endoscopia es menos
invasiva y más rentable que la cirugía, pero a menudo no es factible debido a
la forma y el tamaño del tricobezoar. 7,11 En pacientes sintomáticos con un
tricobezoar grande, el tricobezoar debe eliminarse quirúrgicamente,
especialmente si se extiende al intestino delgado.
La cirugía laparoscópica para la extirpación de un
tricobezoar suele ser infructuosa debido al largo tiempo operatorio que se
necesita para extraer el bezoar en pedazos y porque este procedimiento conlleva
un mayor riesgo de infección. 12 La laparotomía con gastrostomía es la técnica
preferida para la extracción. Una revisión de la literatura en 2010 mostró que
el 93% de los pacientes a los que se les había identificado un tricobezoar se
sometieron a una laparotomía; el 99% de esos procedimientos se consideraron
exitosos y el 12% condujeron a complicaciones. 11
En este paciente, dado el tamaño del tricobezoar y el
hecho de que se extendía hasta el duodeno, consultamos a nuestros colegas
cirujanos para discutir la extracción del tricobezoar. Se realizó una
laparotomía exploratoria y gastrostomía. Durante el procedimiento, se confirmó
que una porción del tricobezoar se extendía a través del píloro del estómago y
hacia el bulbo duodenal. El pelo del bulbo duodenal se extrajo con una presión
suave y el tricobezoar se extrajo a través del tubo de gastrostomía ( Figura 1D
).
Una vez que se elimina un bezoar, el aspecto más
importante del tratamiento clínico es prevenir su recurrencia abordando los
trastornos psiquiátricos coexistentes.
Discusión sobre el manejo psiquiátrico
La tricofagia se asocia con mayor frecuencia con la
tricotilomanía, un trastorno de conducta repetitiva centrado en el cuerpo que
se describe en el capítulo Trastornos obsesivo-compulsivos y relacionados del
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales , quinta edición
(DSM-5).La tricotilomanía tiene una prevalencia mundial del 1 al 2% y se
caracteriza por arrancarse el cabello de manera recurrente con la consiguiente
pérdida del mismo, intentos repetidos de detener la conducta y malestar o
deterioro del funcionamiento clínicamente significativos asociados. 13
Cuando se la entrevistó, esta paciente no informó que
padecía tricotilomanía. Los estudios de casos han demostrado que, aunque es
poco frecuente, es posible que se desarrolle un tricobezoar sin tricotilomanía
a través de la ingestión de cabello de otras personas o de hebras de cabello
desechadas. 14-16
La tricotilomanía se observa con mayor frecuencia en
mujeres y niñas (normalmente comienza en la adolescencia temprana). Dado el
perfil demográfico de esta paciente y la fuerte correlación entre la tricofagia
y la tricotilomanía, es importante mantener un alto índice de sospecha de
tricotilomanía. Esta paciente también tenía antecedentes de trastorno de
ansiedad. La ansiedad y la tricotilomanía son trastornos distintos, aunque la
ansiedad suele presentarse junto con la tricotilomanía. El trastorno
obsesivo-compulsivo, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad y la
depresión también son comunes entre los pacientes con tricotilomanía, aunque
ninguna de estas afecciones estaba presente en esta paciente. 17
Entre los pacientes con tricotilomanía, entre el 50 y
el 70 % presentan conductas ritualísticas orales asociadas con arrancarse el
pelo (p. ej., frotarse el pelo contra los labios o morderse las raíces del
pelo). La prevalencia de tricofagia entre los pacientes con tricotilomanía
varía entre el 5 y el 20 %, y entre los pacientes con tricofagia, la
prevalencia informada de tricobezoares es de aproximadamente el 1 %, aunque
puede ser una subestimación. 15,18,19 Dadas las posibles consecuencias médicas
graves de los tricobezoares, es fundamental preguntar a cualquier paciente con
tricotilomanía sobre la ingestión de pelo. 19
Desafortunadamente, la tricotilomanía se asocia con
una vergüenza y un bochorno sustanciales, 20 y esto comúnmente impide la
voluntad del paciente de revelar tales comportamientos. Cuando hay tricofagia
involucrada, los pacientes con tricotilomanía son aún menos propensos a revelar
esta información. 19 Por lo tanto, es probable que el primer signo de
tricotilomanía de un paciente sea la presencia de un tricobezoar. La evaluación
de la tricotilomanía también es un desafío porque los pacientes afectados harán
todo lo posible para ocultar su tirones de cabello y los signos de pérdida de
cabello. Los signos de tricotilomanía en el examen pueden incluir parches de
pérdida de cabello, cabellos de diversas longitudes y etapas de crecimiento, y
enrojecimiento o inflamación en el cuero cabelludo como resultado de tirones o
manipulación frecuentes del cabello.
Se cree que arrancarse el cabello en pacientes con
tricotilomanía proporciona un mecanismo de autorregulación, que incluye la
regulación del estado de ánimo o el afecto, la experiencia sensorial, los
factores estresantes ambientales o los patrones de pensamiento negativos. 21
Los pacientes con tricotilomanía a menudo informan que sienten una sensación de
alivio de la tensión cuando se arrancan el cabello, junto con una sensación
positiva de satisfacción.
La tricotilomanía tiende a ser una enfermedad crónica
con síntomas que aumentan y disminuyen con el tiempo. Hasta la fecha, la
Administración de Alimentos y Medicamentos no ha aprobado ningún medicamento
para el tratamiento de la tricotilomanía; sin embargo, los metanálisis han
demostrado un beneficio modesto con la N-acetilcisteína, un suplemento natural
con propiedades antioxidantes. Aunque los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina no han demostrado un beneficio sobre el placebo entre
los pacientes con tricotilomanía, dichos medicamentos pueden estar indicados si
un paciente tiene una ansiedad concurrente clínicamente significativa que puede
estar exacerbando el arrancamiento del cabello. 22 La terapia conductual
estándar para la tricotilomanía es la terapia de reversión de hábitos con
control de estímulos. Si, en entrevistas posteriores, esta paciente finalmente
informa que tiene tricotilomanía, se la derivará a esta terapia conductual.
La pica también se encuentra en el diagnóstico
diferencial de la tricofagia y los tricobezoares resultantes. La pica, que se
describe en el capítulo Trastornos de la alimentación y la ingestión de
alimentos del DSM-5, se caracteriza por la ingestión persistente de sustancias
no nutritivas y no alimentarias que no es coherente con la práctica cultural o
las normas sociales. 13 La pica puede presentarse en jóvenes en los que no hay
evidencia de retrasos en el desarrollo, aunque se observa con mayor frecuencia
en aquellos con deterioro intelectual o trastornos del desarrollo neurológico,
trastorno del espectro autista y deficiencias nutricionales (p. ej., bajo nivel
de hierro), así como en aquellos que enfrentan estresores psicosociales graves.
23 Se observó que este paciente tenía anemia leve, y la anemia por deficiencia
de hierro puede provocar pica. Alternativamente, los tricobezoares (debidos a
la tricofagia) pueden provocar anemia por deficiencia de hierro, en lugar de lo
contrario. 18 Dado que el único material encontrado en el bezoar era cabello,
es poco probable que la pica fuera el diagnóstico principal.
En definitiva, en el caso de esta paciente, sería
importante aclarar si efectivamente padecía tricotilomanía y comprender mejor
sus motivaciones y su experiencia en relación con la tricofagia. ¿Había un
componente de reducción del estrés? ¿Era consciente de la conducta? ¿Le
resultaba satisfactoria o le aliviaba la tensión? También nos gustaría
confirmar si ingiere otras sustancias no nutritivas. Una mejor comprensión de
estos aspectos del caso de la paciente ayudará a determinar un enfoque de
tratamiento personalizado que, muy probablemente, implicará una combinación de
psicoeducación, terapia conductual y, posiblemente, terapia psicofarmacológica.
La paciente tuvo un postoperatorio sin complicaciones.
No tuvo complicaciones por la ingesta oral el tercer día postoperatorio y fue
dada de alta el quinto día postoperatorio. En una visita de seguimiento
quirúrgica realizada un mes después del alta, se comprobó que la incisión
estaba cicatrizando como se esperaba. En ese momento, informó que su apetito
había mejorado y que el dolor abdominal había desaparecido. La derivaron a un
psiquiatra, pero no se presentó para el seguimiento e informa que planea hacer
un seguimiento con un hipnoterapeuta que le recomendaron sus amigos.
Diagnóstico final
Tricobezoar.
Traducido de:
Case 36-2024: A 16-Year-Old Girl with Abdominal Pain
Authors: Garrett C. Zella, M.D., Ali Pourvaziri, M.D.,
M.P.H., Erica L. Greenberg, M.D., and Maureen M. Leonard, M.D.Author Info &
Affiliations
Published November 20, 2024
N Engl J Med 2024;391:1937-1945
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2402499
References
1. Sunkara T,
Caughey ME, Nigar S, Olivo
R, Gaduputi V. Iron pill gastritis: an un
der diagnosed condition with potentially
serious outcomes. Gastroenterology Res
2017;10:138-40.
2. Sigurdsson
L, Flores A, Putnam PE,
Hyman PE, Di Lorenzo C. Postviral gastro
paresis: presentation, treatment, and out
come. J Pediatr 1997; 131: 751-4.
3. Nehra D,
Goldstein AM. Intestinal
malrotation: varied clinical presentation
from infancy through adulthood. Surgery
2011;149:386-93.
4. Haider F, De
Carli C, Dhanani S,
Sweeney B. Emergency laparoscopic-
assisted gastrotomy for the treatment of
an iron bezoar. J Laparoendosc Adv Surg
Tech A 2009;19:Suppl 1:S141-S143.
5. Nour I, Abd
Alatef M, Megahed A, Ya
hia S, Wahba Y, Shabaan AE. Rapunzel
syndrome (gastric trichobezoar), a rare
presentation with generalised oedema:
case report and review of the literature.
Paediatr Int Child Health 2019; 39: 76-8.
6. Eng K, Kay
M. Gastrointestinal be
zoars: history and current treatment para
digms. Gastroenterol Hepatol (N Y) 2012;
8:776-8.
7. Ni AF, Hill
CJ, Lindley RM, Marven
SS, Thomson MA. Human and doll’s hair
in a gastric trichobezoar, endoscopic re
trieval hazards. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2020;71:163-70.
8. Ripollés T,
García-Aguayo J, Martínez
M-J, Gil P. Gastrointestinal bezoars: so
nographic and CT characteristics. AJR
Am J Roentgenol 2001; 177: 65-9.
9. Gayer G,
Jonas T, Apter S, et al. Be
zoars in the stomach and small bowel —
CT appearance. Clin Radiol 1999; 54: 228-32.
10. Park S-E,
Ahn JY, Jung H-Y, et al. Clin
ical outcomes associated with treatment
modalities for gastrointestinal bezoars.
Gut Liver 2014;8:400-7.
11. Gorter RR,
Kneepkens CMF, Mattens
ECJL, Aronson DC, Heij HA. Management
of trichobezoar: case report and literature
review. Pediatr Surg Int 2010; 26: 457-63.
12. Dorn HF,
Gillick JL, Stringel G. Lapa
roscopic intragastric removal of giant
trichobezoar. JSLS 2010;14:259-62.
13. Diagnostic
and statistical manual of
mental disorders. 5th ed. Washington,
DC: American
Psychiatric Association
Publishing, 2022 (https://www.appi.org/
products/dsm).
14. Mehra A,
Avasthi A, Gupta V, Grover
S. Trichophagia along with trichobezoar
in the absence of trichotillomania. J Neu
rosci Rural Pract 2014;5:Suppl:S55-S57.
15. Jain A,
Agrawal A, Tripathi AK, Ban
sod RK, Jain G, Yadav KS. Trichobezoar
without a clear manifestation of trichotil
lomania. J Family Med Prim Care 2020; 9:
2566-8.
16. Tiago S,
Nuno M, João A, Carla V,
Gonçalo M, Joana N. Trichophagia and
trichobezoar: case report. Clin Pract Epi
demiol Ment Health 2012; 8: 43-5.
17. Houghton
DC, Maas J, Twohig MP, et
al. Comorbidity and quality of life in
adults with hair pulling disorder. Psychia
try Res 2016;239:12-9.
18. Bouwer C,
Stein DJ. Trichobezoars in
trichotillomania: case report and litera
ture overview. Psychosom Med 1998; 60:
658-60.
19. Grant JE,
Odlaug BL. Clinical charac
teristics of trichotillomania with tricho
phagia. Compr Psychiatry 2008; 49: 579
84.
20. Woods DW,
Flessner CA, Franklin
ME, et al. The Trichotillomania Impact
Project (TIP): exploring phenomenology,
functional impairment, and treatment
utilization. J Clin Psychiatry 2006; 67:
1877-88.
21. Roberts S,
O’Connor K, Bélanger C.
Emotion regulation and other psycho
logical models for body-focused repeti
tive behaviors. Clin Psychol Rev 2013; 33:
745-62.
22. Sampaio DG,
Grant JE. Body-focused
repetitive behaviors and the dermatology
patient. Clin Dermatol 2018; 36: 723-7.
23.
Bryant-Waugh R. Feeding and eating
disorders in children. Psychiatr Clin North
Am 2019;42:157-67.