Una mujer de 71 años fue trasladada a este hospital
para evaluación neuroquirúrgica debido a confusión, afasia y una masa en el
cerebro.
La paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta tres días antes de la presentación actual, cuando comenzó a
presentar dolor de cabeza y fatiga. Al día siguiente, estaba escribiendo en una
computadora en su lugar de trabajo cuando de repente notó que las palabras que
escribía eran incoherentes. El episodio de confusión y dificultades para
producir el lenguaje se resolvió después de unos minutos. La confusión
reapareció por la noche mientras la paciente estaba cenando con su esposo, y
solicitó una evaluación en el departamento de emergencias de otro hospital. Se
informó que el examen fue normal.
La tomografía computarizada (TC) de la cabeza,
realizada sin la administración intravenosa de material de contraste, y la
angiografía por TC de la cabeza y el cuello mostraron, según se informa, una
gran área de atenuación en el lóbulo frontal posterior superior izquierdo.
La paciente fue internada en otro hospital.
El segundo día de hospitalización, la resonancia
magnética (RM) de la cabeza ( Figura 1 ), realizada después de la
administración intravenosa de material de contraste, reveló una masa que
realzaba de forma heterogénea en el lóbulo frontal izquierdo con edema
vasogénico y efecto de masa. Se consideró un diagnóstico de cáncer con
metástasis en el cerebro y se obtuvieron estudios de imagen adicionales. La TC
de tórax, abdomen y pelvis, realizada después de la administración intravenosa
de material de contraste, mostró un nódulo pulmonar que medía 0,2 cm de
diámetro y un nódulo en la mama derecha que medía 1,3 cm de diámetro. La
apariencia del nódulo mamario no cambió con respecto a la observada en las
imágenes realizadas 8 años antes de la presentación actual, excepto por la
presencia de una nueva calcificación puntiforme a lo largo del margen anterior.
Figura 1. Resonancia magnética de la cabeza obtenida
el segundo día de hospitalización.
Las imágenes ponderadas en T1 axiales (Panel A) y
coronales (Panel B), obtenidas después de la administración de material de
contraste, muestran un realce heterogéneo similar a una masa (flechas) centrado
en el centro semioval izquierdo y que se extiende hasta la corteza. Las
imágenes FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) ponderadas en T2 axiales
(Panel C) y coronales (Panel D) muestran hiperintensidad de señal circundante y
efecto de masa (flechas), hallazgos sugestivos de edema vasogénico.
El tercer día de hospitalización, desarrolló una
afasia expresiva. La tomografía computarizada de cráneo, realizada sin
administración intravenosa de material de contraste, mostró un aumento del
edema y un efecto de masa que correspondían a la anomalía en el lóbulo frontal
izquierdo.
Se inició tratamiento con dexametasona y
levetiracetam. La paciente recibió una dosis de cada medicamento antes de ser
trasladada a la unidad de neurocirugía de este hospital para evaluación y
posible biopsia cerebral.
La paciente tenía antecedentes de miastenia gravis, deficiencia
de vitamina B12 e hipertensión. Los antecedentes quirúrgicos incluían
histerectomía supracervical con salpingooforectomía bilateral por fibromas
uterinos (realizada 31 años antes de la presentación actual), timectomía
transesternal y resección en cuña del lóbulo superior derecho por un timoma
cortical (22 años antes de la presentación actual) y colectomía sigmoidea por
diverticulitis recurrente (7 años antes de la presentación actual). Se
diagnosticó miastenia gravis de predominio ocular 18 años antes de la
presentación actual y 4 años después de la timectomía. La miastenia gravis
había sido tratada durante 11 años con ciclosporina y piridostigmina. Siete
años antes de la presentación actual, un brote de miastenia gravis se complicó
con insuficiencia respiratoria, por lo que la paciente recibió presión positiva
de dos niveles en las vías respiratorias y se sometió a plasmaféresis. Después
de esa hospitalización, el tratamiento con ciclosporina fue reemplazado por
micofenolato de mofetilo, que había estado tomando diariamente durante los
últimos 7 años.
Otros medicamentos incluían colecalciferol, gotas
oftálmicas de latanoprost, hidroclorotiazida, cápsulas de complejo de hierro y
polisacárido e inyecciones intramusculares mensuales de vitamina B12 . La
amoxicilina-clavulanato le había provocado anteriormente una erupción cutánea.
La paciente vivía en el noreste de los Estados Unidos, estaba casada y
trabajaba en una oficina. Había viajado recientemente a California para una
boda y no informó haber estado expuesta a animales ni a agua dulce. No se había
sometido recientemente a ningún procedimiento dental. No tenía antecedentes de
consumo de tabaco ni de drogas inyectables. Rara vez consumía bebidas
alcohólicas. Su madre tenía lupus eritematoso sistémico y su padre cáncer de
pulmón. Una hermana tenía artritis reumatoide.
En el examen, la temperatura oral era de 36,6 °C, la
presión arterial de 150/80 mm Hg, el pulso de 91 latidos por minuto y la
saturación de oxígeno del 96% mientras la paciente respiraba aire ambiente. Se
observó una afasia expresiva grave y seguía órdenes de forma intermitente. No
se pudo evaluar con precisión la orientación. Tenía la mirada desconjugada en
reposo. La fuerza motora era de 5/5 en el brazo y la pierna izquierdos y de 4/5
en el brazo y la pierna derechos. El nivel de glucosa en sangre era normal, al
igual que los resultados de las pruebas de función renal. El nivel de fósforo
en sangre era de 2,2 mg por decilitro (rango de referencia, 2,6 a 4,5). El
hemograma completo era normal, al igual que los resultados de las pruebas de
coagulación.
El electroencefalograma mostró una desaceleración
irregular intermitente focalizada en la región frontal izquierda, pero sin
anomalías epileptiformes. La TC de cráneo, realizada sin administración
intravenosa de material de contraste, reveló una hipoatenuación parenquimatosa
mal definida que afectaba la circunvolución frontal superior izquierda, la
circunvolución frontal media izquierda y el centro semioval izquierdo con
borramiento del surco asociado. Se suspendió el tratamiento con dexametasona,
hidroclorotiazida, micofenolato de mofetilo y piridostigmina, así como el
tratamiento con colecalciferol, gotas de latanoprost, complejo de hierro y
polisacárido y vitamina B 12 . Se continuó el tratamiento con levetiracetam y
se inició tratamiento empírico con ceftriaxona intravenosa y vancomicina.
Se planeó una craneotomía frontal izquierda con
biopsia cerebral abierta para permitir la obtención de suficiente tejido
lesionado y realizar una reducción de volumen adicional, en espera de los
hallazgos intraoperatorios y los resultados de la evaluación patológica. Se
realizó una pequeña craneotomía centrada en la sutura coronal directamente
sobre la lesión objetivo. La lesión se veía gris y se tomaron muestras de
tejido que parecía anormal en varias ubicaciones de la lesión. La visualización
microscópica directa de las muestras identificó áreas que no parecían ser
completamente distintas del tejido normal y, por lo tanto, no estaba indicada
una reducción de volumen adicional. No se observó purulencia.
El examen intraoperatorio de una sección congelada (
Figura 2 ) reveló un infiltrado celular que consistía en células atípicas en
una disposición perivascular focal. No se observó evidencia de inflamación aguda
patológicamente significativa en el tejido. En ese momento, estas
características sugirieron la presencia de un infiltrado maligno. Se enviaron
muestras adicionales al departamento de patología para su fijación con
formalina e interpretación.
Figura 2. Sección congelada de tejido cerebral.
La tinción con hematoxilina y eosina de una sección
congelada examinada intraoperatoriamente muestra parénquima cerebral con
células atípicas que sugieren cáncer. No se observa inflamación aguda.
Se consideró el diagnóstico de linfoma y se inició
tratamiento con dexametasona administrada por vía intravenosa cada 6 horas. El
primer día postoperatorio, se desarrolló una nueva caída facial del lado
derecho, junto con debilidad con flexión cervical y monoplejia del brazo
derecho.
La nueva resonancia magnética de la cabeza ( Figura 3
), realizada después de la administración intravenosa de material de contraste,
reveló cambios posquirúrgicos en el lóbulo frontal izquierdo y un artefacto de
susceptibilidad en el sitio de la biopsia que era compatible con productos
sanguíneos. Se observó un agrandamiento de la lesión expansiva en el lóbulo
frontal izquierdo que correspondía a un área de hiperintensidad en la imagen de
recuperación de inversión atenuada por líquido ponderada en T2.
Figura 3. Resonancia magnética de la cabeza obtenida
el primer día postoperatorio.
Las imágenes axiales de imágenes ponderadas por
susceptibilidad (SWI) (Panel A), imágenes FLAIR ponderadas en T2 (Panel B),
imágenes ponderadas en T1 tridimensionales (Panel C) obtenidas después de la
administración de material de contraste e imágenes ponderadas por difusión
(Panel D) muestran empeoramiento y expansión del realce heterogéneo y la
hiperintensidad de la señal en comparación con lo observado en las imágenes
ponderadas en T1 y las imágenes FLAIR ponderadas en T2 de la resonancia
magnética preoperatoria. En la SWI se observa la floración esperada que indica
la presencia de productos sanguíneos (Panel A, flechas). Se encuentran focos
puntiformes inespecíficos de difusión restringida cerca del sitio de la biopsia
(Panel D, flechas). Una imagen ponderada en T1 tridimensional coronal (Panel
E), obtenida después de la administración de material de contraste, muestra
realce alrededor del sitio de la biopsia (flechas).
Se realizó una prueba diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 71 años con antecedentes de miastenia
gravis que había sido tratada con micofenolato de mofetilo se presentó en otro
hospital con antecedentes de 2 días de cefalea nueva y antecedentes de 1 día de
dificultad transitoria para encontrar palabras y confusión. La resonancia
magnética de la cabeza reveló una masa que realzaba de forma heterogénea en el
lóbulo frontal izquierdo con edema vasogénico circundante y pequeños focos de
difusión restringida. Sus síntomas progresaron rápidamente durante un período
de varios días e incluyeron afasia expresiva y debilidad en el lado derecho.
El diagnóstico diferencial de cualquier paciente con
una masa cerebral recién descubierta incluye cáncer, infección, enfermedad
autoinmune, enfermedad vascular, un proceso tóxico-metabólico y lesiones
congénitas. Comprender la gravedad y la evolución temporal de los síntomas es
esencial para limitar el diagnóstico diferencial. Los resultados de las pruebas
de laboratorio del paciente no mostraron evidencia de una causa
tóxica-metabólica para la presentación. Los procesos benignos o indolentes,
como una lesión congénita, se pueden descartar sobre la base de la presentación
aguda del paciente y la rápida progresión de los síntomas. La progresión más
lenta de los procesos patológicos en pacientes con enfermedad indolente permite
el reclutamiento de mecanismos compensatorios para mantener la función
cerebral. Por lo tanto, las personas con procesos patológicos indolentes suelen
presentar síntomas desproporcionadamente leves y de progresión lenta. 1 La
presentación de este paciente que involucra síntomas graves y de progresión
rápida durante un período de días indica un proceso agresivo.
Enfermedad vascular
La naturaleza progresiva de los síntomas del paciente
sería inusual para un proceso vascular. Los síntomas de un accidente
cerebrovascular isquémico pueden ser rápidamente progresivos en el contexto de
una conversión hemorrágica, que puede ocurrir en cuestión de horas o días
después de la presentación inicial. Además, en el contexto de ataques
isquémicos transitorios prodrómicos, el accidente cerebrovascular puede estar
precedido por varios días de dolores de cabeza o síntomas neurológicos focales transitorios,
2 ambos observados en este paciente. En este caso, sin embargo, los hallazgos
de las imágenes no fueron consistentes con una causa vascular, aunque las
imágenes de infartos o hematomas del sistema nervioso central (SNC) en
resolución, realizadas meses después del inicio de los síntomas, pueden mostrar
un realce giriforme que a veces puede ser difícil de distinguir de una masa.
Enfermedad autoinmune
Las personas con una enfermedad autoinmune fulminante,
como la esclerosis múltiple tumefacta, pueden presentar lesiones en el cerebro
que ejercen un efecto de masa y se asocian con un realce heterogéneo. Es
importante señalar que el patrón de realce en anillo observado en pacientes con
enfermedades autoinmunes del SNC es, con mayor frecuencia, el de un anillo
incompleto o abierto. 3 Las imágenes de este paciente no mostraron un patrón de
realce en anillo abierto. Aunque esta diferencia con el patrón de imágenes
clásico no descarta la posibilidad de una enfermedad autoinmune, los años
previos de tratamiento del paciente con micofenolato de mofetilo y la falta de
mejoría clínica después del tratamiento con glucocorticoides en dosis altas
hacen que este diagnóstico sea poco probable.
Linfoma del sistema nervioso central
Los cánceres del sistema nervioso central suelen estar
asociados con semanas o meses de síntomas leves de progresión lenta, seguidos
de síntomas más graves y de progresión rápida. Aunque este paciente no tenía
síntomas antes de los 2 días de dolor de cabeza en el momento de la presentación,
un cáncer del sistema nervioso central sigue siendo una prioridad en el
diagnóstico diferencial. El estado de inmunodepresión del paciente, junto con
los hallazgos de las imágenes y la interpretación inicial de los resultados de
la biopsia de la muestra de tejido enviada para el examen de la sección
congelada, sugieren firmemente un linfoma del sistema nervioso central.
Las personas inmunodeprimidas tienen un mayor riesgo
de padecer varios tipos de cáncer hematológico, incluido el linfoma. Aunque el
mecanismo exacto de este aumento del riesgo sigue sin estar claro, se cree que
está asociado con un sistema de inmunovigilancia defectuoso que permite que las
células cancerosas escapen a la inmunidad del huésped. 4 Un sistema inmunitario
debilitado puede ser especialmente importante en el desarrollo de linfomas
asociados al virus de Epstein-Barr (VEB). 4 De acuerdo con esta observación, la
restauración de la función inmunitaria puede ser una estrategia de tratamiento
eficaz para los linfomas asociados al VEB.
Los hallazgos en las imágenes de la cabeza en
pacientes con linfoma del sistema nervioso central se caracterizan típicamente
por lesiones intraparenquimatosas, multifocales, que realzan de forma homogénea
y con difusión restringida asociada. La resonancia magnética de este paciente
reveló una masa que realzaba de forma heterogénea con focos asociados de
difusión restringida que no serían típicos del linfoma clásico. Sin embargo, en
personas inmunodeprimidas con linfoma del sistema nervioso central, la apariencia
de una lesión linfomatosa puede ser atípica y puede mostrar un realce en anillo
con necrosis central que se asemeja mucho a un glioma de alto grado o un
absceso. 5
Infección
La infección es otro factor importante a considerar en
esta paciente inmunocomprometida. No tenía fiebre, un recuento elevado de
glóbulos blancos ni antecedentes de procedimientos dentales recientes, factores
que aumentarían la posibilidad de infección. Sin embargo, el absceso cerebral y
el linfoma del sistema nervioso central a menudo pueden ser difíciles de
distinguir en personas inmunocomprometidas debido a perfiles de riesgo
similares y características similares en la resonancia magnética. 6 El linfoma
del sistema nervioso central fue nuestro diagnóstico de trabajo después de la
biopsia cerebral; sin embargo, debido a que la condición de la paciente empeoró
a pesar del tratamiento con glucocorticoides en dosis altas, ampliamos nuestro
diagnóstico diferencial para incluir la posibilidad de una infección fulminante
del sistema nervioso central, como un absceso bacteriano. Para obtener
información adicional, recomendamos repetir la resonancia magnética de la
cabeza.
Diagnóstico Presuntivo
Linfoma del sistema nervioso central o infección
(posible absceso cerebral).
Curso Clínico y Discusión del Manejo Neuroquirúrgico
Cuando la paciente fue trasladada inicialmente a este
hospital, su examen se destacó por una afasia expresiva grave, que se consideró
desproporcionada con los hallazgos de las imágenes. Además, consideramos
seriamente la posibilidad de que los hallazgos de las imágenes fueran
compatibles con un linfoma, en particular porque la paciente estaba
inmunodeprimida. Aunque necesitábamos minimizar la administración de
glucocorticoides antes de un procedimiento quirúrgico de diagnóstico para que
los hallazgos patológicos no se ocultaran, estábamos muy motivados para iniciar
el tratamiento con glucocorticoides en dosis altas. Por lo tanto, revisamos la
urgencia clínica con la paciente y su familia y planificamos un procedimiento de
muestreo. La evaluación histopatológica intraoperatoria fue altamente sugestiva
de linfoma, y el tratamiento con glucocorticoides en dosis altas se inició
posoperatoriamente. Debido a que los hallazgos en el examen intraoperatorio de
la sección congelada se interpretaron como un probable linfoma, no se
obtuvieron muestras adicionales para la evaluación microbiológica. Después del
procedimiento, a pesar de la administración del tratamiento con
glucocorticoides, el estado neurológico de la paciente continuó deteriorándose,
y el primer día posoperatorio, una nueva resonancia magnética de la cabeza
reveló una progresión de la enfermedad y un empeoramiento del edema. El segundo
día postoperatorio, nuestro equipo fue alertado por el consultor de patología
sobre nuevos hallazgos con respecto a la muestra que se había enviado para
evaluación histológica de una sección permanente.
El remanente de la muestra que se había muestreado
para el examen intraoperatorio de la sección congelada se procesó para el
examen de la sección permanente ( Figura 4 ). En el examen histológico de la
muestra, la lesión densamente celular parecía ser predominantemente
linfohistiocítica. Se encontró que el tejido adicional que se había enviado
para la evaluación de la sección permanente tenía abundantes microabscesos con
acumulaciones densas y multifocales de neutrófilos e inflamación
linfohistiocítica circundante. No se identificaron granulomas. La tinción
inmunohistoquímica de una muestra del foco linfoide densamente celular original
visto en el momento del examen de la sección congelada reveló linfocitos T CD3+
predominantemente de aspecto maduro, con solo linfocitos B CD20+ raros,
hallazgos que fueron consistentes con una inflamación reactiva.
Figura 4. Sección permanente de tejido cerebral.
La tinción con hematoxilina y eosina de una sección
permanente muestra densas colecciones de neutrófilos en microabscesos.
Debido al empeoramiento del estado neurológico del
paciente a pesar del tratamiento con glucocorticoides, la evidencia de
progresión en las imágenes y nuevos datos que sugerían un proceso patológico
diferente, realizamos inmediatamente una segunda biopsia cerebral para obtener
más tejido para realizar pruebas microbiológicas. La base de la lesión era
firme y claramente diferente del tejido normal, y una zona más lateral de la
lesión albergaba dos áreas de un material líquido. Se tomaron muestras de estas
áreas para realizar pruebas microbiológicas. La condición del paciente se
mantuvo estable después del procedimiento.
Evaluación microbiológica inicial
La muestra de diagnóstico enviada al laboratorio de
microbiología fue un aspirado de la segunda biopsia cerebral. La tinción de
Gram de la muestra reveló pocas bacterias gramnegativas en forma de bastón, con
un fondo de abundantes restos celulares ( Figura 5A ).
Figura 5. Resultados microbiológicos de la muestra de
aspirado cerebral.
La tinción de Gram inicial de la muestra muestra pocos
bacilos gramnegativos (Panel A, en un círculo). La repetición de la tinción de
Gram de la muestra muestra organismos grampositivos (Panel B). Los resultados
de la espectrometría de masas con desorción por láser asistida por
matriz-ionización-tiempo de vuelo (MALDI-TOF) establecen un diagnóstico definitivo
de infección por Listeria monocytogenes (Panel C).
Impresión clínica y discusión del tratamiento inicial
Se consultó al servicio de enfermedades infecciosas
porque la tinción de Gram de la muestra obtenida durante el segundo
procedimiento neuroquirúrgico mostró pocas células polimorfonucleares y pocos
bacilos gramnegativos. Dado el estado inmunodeprimido de este paciente,
consideramos la posibilidad de que la presencia de patógenos atípicos estuviera
causando el absceso cerebral. Me preocupaba específicamente que el material
teñido pudiera estar demasiado decolorado, un problema técnico común con la
interpretación de la tinción de Gram en el que un organismo grampositivo
(púrpura) parece gramnegativo (rosa). Para tener en cuenta esta posibilidad, también
consideré la presencia de organismos como listeria, micobacterias y nocardia,
así como varios organismos gramnegativos entéricos y no entéricos. Sobre la
base de los resultados de la tinción de Gram, parecía poco probable que se
tratara de una infección fúngica o parasitaria oportunista.
En cuanto a la fuente de infección, aproximadamente la
mitad de los abscesos cerebrales son resultado de la propagación contigua de la
infección, y aproximadamente un tercio son resultado de la propagación
hematógena 7 ; este paciente no tenía antecedentes de infección reciente que
pudiera conferir una predisposición al absceso cerebral. Decidimos tratar a
este paciente con ampicilina intravenosa, vancomicina, ceftriaxona y
metronidazol mientras esperábamos resultados microbiológicos adicionales.
Aunque el laboratorio informó bacilos gramnegativos, queríamos asegurarnos de
proporcionar un tratamiento amplio en caso de que finalmente se descubriera que
el paciente tenía una infección polimicrobiana. Éramos conscientes de la
necesidad de que los agentes antibióticos cruzaran eficazmente la barrera
hematoencefálica 8 y confirmamos las dosis antimicrobianas adecuadas con un
farmacéutico experto. Revisamos los hallazgos de la tinción de Gram con el
personal del laboratorio de microbiología. Además, solicitamos cultivo
bacteriano de rutina, tinción y cultivo de bacilos ácido-alcohol resistentes,
tinción y cultivo de hongos y tinción modificada de bacilos ácido-alcohol
resistentes. También solicitamos que se conservara una muestra para la
secuenciación de próxima generación en caso de que los cultivos fueran
negativos.
Evaluación microbiológica diagnóstica
Dada la preocupación de que el organismo pudiera haber
sido decolorado excesivamente, se repitió la tinción de Gram del aspirado.La
tinción de Gram posterior reveló bacilos grampositivos ( Figura 5B ), para los
cuales el diagnóstico diferencial incluye infección con especies de listeria,
corinebacterias, bacilos y clostridium. El organismo creció en agar nutritivo y
se observaron colonias pequeñas, lisas y de aspecto gris azulado. El organismo
tenía flagelos y se movía con un movimiento de volteo, que es característico de
los organismos con tales estructuras. También estaba presente una zona estrecha
de β-hemólisis, coloquialmente denominada hemólisis "luz de vela". La
presencia de crecimiento en medios sólidos permitió realizar una espectrometría
de masas con desorción láser asistida por matriz-ionización-tiempo de vuelo
(MALDI-TOF); esta herramienta estableció el diagnóstico definitivo y la
especiación como infección por Listeria monocytogenes ( Figura 5C ).
Diagnóstico microbiológico
Infección por Listeria monocytogenes .
Discusión sobre el manejo de enfermedades infecciosas
Una vez que tuvimos una identificación positiva de L.
monocytogenes , adaptamos el régimen antibiótico para incluir ampicilina y
linezolid. Dada la posible gravedad de la infección, junto con el hecho de que
los antibióticos pueden haber disminuido la penetración en el sistema nervioso
central, optamos por una terapia dual, anticipando un tratamiento prolongado
con ampicilina. Decidimos no tratar con gentamicina debido a su relativamente
baja penetración en el SNC y a nuestra preocupación de que pudiera afectar la
unión neuromuscular y exacerbar la miastenia gravis. Las pruebas de
sensibilidad a los antimicrobianos mostraron una excelente sensibilidad a la
ampicilina y al linezolid. Nuestra revisión de la literatura, que sugería que
el mejor abordaje para el absceso cerebral debido a L. monocytogenes era la
neurocirugía en combinación con un tratamiento antimicrobiano prolongado, 9
ayudó a guiar nuestra estrategia de tratamiento. El paciente recibió un total
de 6 semanas de ampicilina intravenosa, combinada con 2 semanas de tratamiento
oral con linezolid concurrente con las primeras 2 semanas de tratamiento con
ampicilina, y luego 2 semanas adicionales de tratamiento oral con linezolid
después de completar el tratamiento con ampicilina.
L. monocytogenes penetra en el sistema nervioso
central por vía hematógena desde el tracto gastrointestinal. El período de
incubación de la enfermedad del sistema nervioso central es de aproximadamente
9 días. 10,11 Esta paciente no tuvo ninguna exposición obvia a alimentos de
alto riesgo en ese período de tiempo. Su caso fue investigado por el
Departamento de Salud Pública de Massachusetts y los Centros para el Control y
la Prevención de Enfermedades (CDC).Se realizó una secuenciación del genoma
completo de L. monocytogenes en los CDC para su identificación. 12 Este caso
tenía algunas características que eran similares a las de un grupo identificado
previamente, pero no se establecieron vínculos claros con productos
alimenticios y no se produjeron retiradas de productos del mercado.
La paciente había sido tratada durante 7 años con
micofenolato de mofetilo, que se interrumpió después de que se diagnosticara el
absceso cerebral. Había sido tratada perioperatoriamente con dexametasona
durante 3 días debido a preocupaciones sobre un posible linfoma, luego con
prednisona durante 14 días para el tratamiento de la miastenia gravis. Se la
pasó a un tratamiento mensual con inmunoglobulina intravenosa en dosis altas
para el tratamiento a largo plazo de la miastenia gravis, dadas las
preocupaciones sobre su riesgo de infección si continuaba recibiendo terapia
inmunosupresora.
Después de una hospitalización de 3 semanas, la
paciente fue dada de alta y enviada a un centro de rehabilitación, donde
continuó una rehabilitación intensiva que incluyó fisioterapia, terapia
ocupacional y logopedia. Tuvo una recuperación neurológica, con una mejora en
la función motora, la coordinación y la fuerza del lado derecho, así como
mejoras en el habla. Después de 6 semanas en el centro de rehabilitación, la
paciente fue dada de alta y enviada a su casa. Nueve meses después del
diagnóstico inicial, continúa con la logopedia y ha tenido una mejora gradual
en la fluidez del habla.
Perspectiva del paciente
El Paciente: Quiero agradecer a mi esposo, a mi
increíble familia y a mis queridos amigos que me han amado y apoyado durante
todo mi camino hacia la salud.
Dirijo una agencia de comunicación de salud pública.
No se me escapa la ironía: soy el director de una agencia de comunicación de
salud pública que promueve las vacunas contra la COVID-19, la prevención del VIH
y el sida, la prevención del cáncer y otras iniciativas de salud relacionadas
con la listeria. ¡Imagínese!
Dos días antes, me había hecho el examen físico anual
y me habían dado el visto bueno. Así que estaba emocionada por celebrar 43 años
de matrimonio con mi amado esposo. Ese día, en el trabajo, estaba escribiendo
un correo electrónico y mi cerebro se volvió confuso. Mi socia comercial me
preguntó cuál era el problema y vino a ayudarme. Estaba confundida y no podía
concentrarme, y ella tuvo que terminar el correo electrónico por mí. Después de
un rato, la confusión desapareció, recogí mis cosas y me despedí.
Fui a mi auto y conduje hasta el restaurante al otro
lado de la ciudad para encontrarme con mi esposo. Pude hablar con normalidad y
conversé con otro miembro de la familia con el que nos encontramos. Después de
sentarnos en nuestra mesa, fui al baño. Me sentía fatigada y no podía aclararme
las ideas. Regresé a nuestra mesa y le dije a mi esposo que no me sentía muy
bien. Preocupado, mi esposo pagó la cuenta y nos dirigimos al hospital más
cercano.
En la sala de emergencias me sentía bien, pero después
de apoyar la cabeza en el hombro de mi esposo, todo se volvió confuso a partir
de ese momento.
El marido de la paciente: Los médicos no se dejaron
intimidar, se mostraron decididos y dedicados a averiguar cuál era el problema,
y gracias a Dios lo lograron. Este diagnóstico milagroso no se habría podido
hacer sin la atención brindada por el equipo de médicos de neurocirugía,
enfermedades infecciosas, radiología y anestesiología. Los médicos de
rehabilitación, las enfermeras y los terapeutas ayudaron a mi esposa a
recuperar la salud y todavía sigue mejorando.
Diagnóstico final
Absceso cerebral debido a infección por Listeria
monocytogenes.
Nota de los editores de registros de casos: lecciones
aprendidas
1. La infección con L. monocytogenes puede causar una
enfermedad devastadora del SNC en personas de alto riesgo, particularmente en
adultos mayores e inmunodeprimidos.
2. La interpretación de los hallazgos del examen
intraoperatorio de la sección congelada del material de biopsia proporciona
información sobre el proceso de la enfermedad subyacente, pero es solo un
diagnóstico presuntivo y debe confirmarse mediante la revisión de muestras
fijadas y teñidas de forma permanente.
3. Las muestras que se someten a pruebas con tinción
de Gram están sujetas a errores técnicos y pueden decolorarse en exceso o en
defecto durante el procedimiento de tinción, lo que puede dar lugar a un
resultado erróneo. La decoloración excesiva hace que un organismo grampositivo
(morado) parezca rosado, como un organismo gramnegativo. Por el contrario, la
decoloración insuficiente hace que un organismo gramnegativo (rosa) parezca
morado, como un organismo grampositivo.
Traducido de:
Case 33-2024: A 71-Year-Old Woman with Confusion,
Aphasia, and a Brain Mass
Authors: Isabel Arrillaga-Romany, M.D., Ph.D., Jeremy
N. Ford, M.D., Gavin P. Dunn, M.D., Ph.D., Camille N. Kotton, M.D., Christopher
W. Mount, M.D., Ph.D., and Katherine A. Latham, M.D.Author Info &
Affiliations
Published October 23, 2024
N Engl J Med 2024;391:1529-1538
VOL. 391 NO. 16
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2402496
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