sábado, 21 de septiembre de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 53 años con dactilitis del cuarto dedo en el contexto de artropatía psoriásica

 



Mujer 53 años. Obesa. Sedentaria.

Con diagnóstico de artritis psoriásica hace unos años. Había abandonado el tratamiento.

 Se muestra dactilitis en cuarto dedo de la mano. Y se muestra pitting ungueal comoe xpresión de onicopatía psoriásica, fuertemente asociada a la artropatía

 

Dactilitis (dedo en salchicha) – La dactilitis, también conocida como dedo en salchicha, está presente en aproximadamente el 23 por ciento de los pacientes con espondiloartropatías  periféricas sin psoriasis. Debido a que se encuentra más a menudo en asociación con psoriasis, la presencia de dactilitis aumenta la sospecha de artritis psoriásica. A diferencia de la sinovitis, en la que la hinchazón se limita a las articulaciones, con la dactilitis, todo el dedo está hinchado. Las articulaciones no muestran la hinchazón fusiforme palpable discreta de la sinovitis, y puede haber sorprendentemente poco dolor o sensibilidad. La hinchazón difusa surge del tendón flexor, la vaina y la marcada afectación del tejido blando adyacente. Aunque la dactilitis es una manifestación característica de la espondiloartropatías sobre todo psoriásica, también se puede ver en otras afecciones, como tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, enfermedad de células falciformes y gota tofácea.



 




Dr. Gustavo Rabazzano. Médico Reumatólogo.

Azul. Argentina.

viernes, 20 de septiembre de 2024

Casos Clínicos: Paciente con trastorno generalizado de la pigmentación.

Un colega envió estas imágenes con el siguiente texto:

Comenzó a sentir picazón y a tener la piel descamada hace unos 3 años. El inicio coincidió con la perforación de un nuevo pozo en su comunidad que producía agua muy salada. No se conocen antecedentes médicos.

 




 


Opinión: Se trata de una dermopatía generalizada parcelar, en un paciente de raza negra, que no respeta mucosas (al menos la mucosa labial), caracterizada por amplias zonas despigmentadas. Estas zonas están a su vez eritematosas, hiperqueratósicas, y con una nítida demarcación con la piel sana. Mi primer hipótesis diagnóstica es LUPUS DISCOIDE GENERALIZADO. La segunda, VITILIGO. Sin embargo la piel despigmentada está inflamada y con hiperqueratosis lo cual no es fácil explicar por el vitíligo. Es muy importante conocer otros datos del paciente: sexo, edad y lugar de residencia, si existe fotosensibilidad etcétera. Si el paciente vive en una zona donde la ONCOCERCOSIS es endémica, también debería considerarse como diagnóstico diferencial.

 


https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2024/05/lupus-eritematoso-cutaneo.html


 

jueves, 19 de septiembre de 2024

Casos Clínicos: Varón de 63 años con placa pigmentada en región anterolateral de la pierna de varios meses de evolución.

 




La Dra. Karen Cruzado, de Lima Perú, envía esta imagen con el siguiente texto:

Buen día Dr Macaluso, un gusto poder saludarlo.

Quería comentarle el caso de este paciente de 63 años que consulta por esta lesión en piel. Ha sido tratado por un colega con fluconazol sin respuesta. Refiere que hace un año haber tenido la misma condición en la pierna contralateral que se resolvió con “una crema” (no dice su contenido).

Antecedentes: Dislipidemia, Estenosis mitral sin tratamiento , Sobrepeso, labora años con parquet y aserrín (menciona que aplastaba el aserrín con los pies descalzos), estuvo en España(Madrid) por 4 meses y llegó nuevamente a Perú hace unos 10 meses.

No fiebre, no dolor en la zona, solo prurito. Adjunto la foto, espero puedan ayudarme con diagnósticos diferenciales ya que hasta el momento el fármaco Fluconazol no ha resultado y la crema que menciona él que se puso tampoco, muchísimas gracias de antemano.

 

 




Dra. Karen Cruzado.

Lima Perú

 

Opinión: Hay, en la región anteroexterna de la pierna, una placa central, levemente elevada, con zonas hiperqueratósicas y descamativas, con liquenificación por rascado, y pequeña zona de exulceración superficial, rodeada de un área de pigmentación postinflamatoria. Existe xerosis moderada generalizada en la pierna. La lesión tiene las características de eccema. Podría ser eccema numular. El eccema numular es considerado un eccema endógeno, es decir por causas generales no siempre detectables (idiopático), aunque hay que sospechar infecciones (colonización por Staphylococcus aureus por ej), alergia de contacto a metales, uso dejacuzzi, consumo de alcohol, sensibilidad al gluten no celíaca y la sensibilización a aeroalérgenos ambientales como Candida albicans o ácaros del polvo doméstico.

Hay varios diagnósticos diferenciales a considerar: entre ellos DERMATITIS ATÓPICA O DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO (hacer un historial de diversas exposiciones y posteriormente hacer prueba del parche).

En cuanto al manejo, hay que tratar la xerosis y reducir la exposición a irritantes de la piel, bañosa una vez al día con agua tibia y utilizando limpiadores suaves sin jabón, aplicación de  una crema hidratante con alto contenido lipídico y ceramidas, dos veces, e inmediatamente después del baño. Los corticosteroides tópicos de potencia alta dos veces por día son efectivos, sobre todo con el uso de vendajes oclusivos, que puede mejorar la penetración de los corticosteroides en la piel. A veces en lesiones crónicas refractarias se puede inyectar localmente triamcinolona 0,5 a 1 ml de 4 a 5 mg/ml. En algunos casos la fototerapia con UVA B, está indicada. 

 

 

miércoles, 18 de septiembre de 2024

Casos Clínicos: Varón de 81 años con antecedentes de hepatitis autoinmune que consulta por disfagia, disfonía y pérdida de fuerzas en miembros inferiores.

 

El Dr. Santiago Martín, de Buenos Aires, Argentina envía este resumen de historia:

 

Dr. Caso clínico interesantísimo y complejo, sobre el que me encantaría escuchar su consejo o forma de abordarlo. Paciente de 81 años, oriundo de CABA, con antecedente de hace 30 años de hepatitis autoinmune tratada con corticoides y azatioprina, según refiere habiéndose recuperado y manteniéndose con controles por hepatología y ácido ursodedoxicólico, es ingresado por disfagia superior y disfonía, de un mes de evolución, asociadas a un descenso de peso que refiere de cuantía y duración desconocidas. Además, se encontraba con debilidad proximal en miembros inferiores. Se realizaron varios estudios, arrojando como datos positivos una CPK de 800 y luego 3700 y un engrosamiento de la pared del esófago difuso mediante tomografía, que también muestra un nodulillo pulmonar y una imagen hepática tiene realce periférico en la fase arterial. Otros datos interesantes son la PCR de 1,7 y LDH aumentada. Al examen físico, un hombre delgado y de baja estatura, en buen estado general, vigil y orientado globalmente con signos vitales estables. Buena perfusión periférica y llenado capilar conservado. A la auscultación, 2 ruidos en 4 focos con un leve soplo protomesosistólico sin predominio claro en algún foco. Tenía buena mecánica ventilatoria y buena entrada de aire en ambos pulmones, sin ruidos agregados SALVO POR una suerte de sibilancia espiratoria y según mi superior una especie de soplo tubario en un foco del pulmón derecho, en la base. Su saturación: 100%. Abdomen blando, depresible e indoloro, sin defensa ni reacción a la palpación ni organomegalias. El examen neurológico aprecia pares craneanos III, IV, VI, IX y XII conservados, los otros no evaluados. Evidentemente sarcopénico pero sin atrofias asimétricas ni fasciculaciones. Parecía tener fuerza conservada en 4 miembros, y los reflejos osteotendinosos estaban saltones y con hiperreflexia a expensas de mayor área reflexógena.

La piel se encontraba con coloracion normal y abundate descamación, y con varias lesiones papulares eritemato escamosas en dorso de manos y cuero cabelludo. No nos hemos puesto de acuerdo con su relevancia clínica pero a mi me parecen llamativas, aunque hay que reconocer que son muy sutiles y evidentemente las fui a buscar activamente luego de pensar diferenciales, ya que en principio no llamaron la atención. La hija refiere que las tiene hace algunos años. Otro dato interesante es la boca del paciente, pequeña redonda y tensa. Aquí creo que todo se resume a disfagia y disfonía en contexto de CPK elevadísima y ciertos datos neurológicos importantes. Creo que los diferenciales son numerosos miembros del espectro de las miopatías inflamatorias, desde polimiositis hasta esclerodermia, esclerosis lateral amiotrófica bulbar y enfermedad de la placa mioneural. Me encantaría escuchar su impresión al respecto. Saludos!

 

Dr. Santiago Martín..

Médico Residente CEMIC

Buenos Aires, Argentina.

 

 

Opinión: Este paciente, con antecedentes de hepatitis autoinmune tratado crónicamente con corticosteroides, es internado por disfagia alta y trastornos de la fonación de un mes de evolución. En ese contexto, se establece la existencia de un síndrome de repercusión general, pérdida ponderal no cuantificada, pérdida rizomélica de fuerzas en miembros inferiores asociado a aumento importante de CPK y un aumento no especificado de LDH. Otros datos de la historia a considerar son la presencia de un nodulillo pulmonar, una imagen hepática no caracterizada con realce periférico en la fase arterial, reflejos osteotendinosos liberados sin Babinski ni fasciculaciones, una dermopatía papular eritematoescamosa limitada al dorso de manos y cuero cabelludo, y aparente microstomía.

Creo que hay varios diagnósticos diferenciales a considerar como bien decís. Una MIOPATÍA INFLAMATORIA (DERMATO/POLIMIOSITIS), basado en la pérdida de fuerza proximal, atrofia muscular, disfagia alta, disfonía con importante aumento de CPK. Siempre que se considera dermatopolimiositis en pacientes añosos, hay que pensar en causas paraneoplásicas, aunque hay que decir que las miopatías inflamatorias están descriptas asociadas a hepatitis autoinmune en el contexto de autoinmunidad, así como también la esclerosis sistémica progresiva, de la que este paciente tiene algún signo que podría relacionarse con esta entidad como la microstomía. La inesperada presencia de hiperreflexia en el contexto de sarcopenia y atrofia muscular generalizada (donde uno esperaría encontrar hiporreflexia), obligan a pensar en ENFERMEDAD DE NEURONA MOTORA INFERIOR, y la presencia de disfagia y disfonía podrían también localizarla en tronco encefálico (forma  bulbar de ELA). Sin embargo, la ausencia de fasciculaciones, tanto en los miembros afectados como en lengua etcétera (si estas son buscadas exhaustivamente), es un elemento muy en contra de enfermedad de neurona motora. Otra entidad que habría que considerar son las enfermedades de la placa neuromuscular como MIASTENIA GRAVIS, o también el SÍNDROME MIASTENIFORME  de EATON LAMBERT. Sin embargo, no se describe temporalidad de los síntomas motores en el curso del día, y además sería difícil explicar hiperreflexia en MG. Tampoco hay elementos para pensar en POLINEUROPATÍAS, diagnóstico sindrómico difícil de sostener en presencia de hiperreflexia, ausencia de parestesias u otros signos o síntomas sensitivos.  No obstante, los estudios eléctrodiagnósticos, EMG, velocidad de conducción, eventualmente potenciales evocados (que están obviamente indicados en este paciente), creo van a poder localizar la lesión fundamental, si a nivel de músculo, nervio, unión neuromuscular etc. La ELA va a poder ser fácilmente descartada si se observa ausencia de fibrilaciones, que son el sustrato eléctrico de las fasciculaciones (dado la remota posibilidad de que estas últimas ya no sean posibles de ver en el contexto de atrofia muscular extrema).

Obviamente un laboratorio completo con la solicitud de anticuerpos FAN, y la batería de anticuerpos propios de las miopatías inflamatorias y también SCL70, anti-centrómero, etcétera. La biopsia muscular, previa RMN de los músculos afectados puede estar indicada en algún momento del proceso diagnóstico de acuerdo a los resultados que se vayan obteniendo.

 

 

 

martes, 17 de septiembre de 2024

Varón de 24 años con dolor torácico y disnea

 

Hace cien años, un hombre de 24 años fue ingresado en este hospital debido a fiebre, tos y dificultad para respirar. 1

El paciente había estado bien hasta 3 días antes de su ingreso, cuando presentó malestar, debilidad generalizada, dolor de cabeza y dolor de espalda. Durante los siguientes 2 días, sus síntomas persistieron y permaneció en casa y durmió durante la mayor parte del día. El día antes de este ingreso, comenzó a tener fiebre, tos seca y escalofríos que le hicieron temblar considerablemente y lo “encorvaron”. No podía levantarse de la cama. Tomó aspirina en dosis de 10 grains (648 mg) cada 4 horas, lo que redujo la gravedad del dolor de cabeza y el dolor de espalda. El día de este ingreso, el paciente se despertó con dificultad para respirar y dolor en el pecho justo debajo del proceso xifoides. El dolor aumentó con la respiración profunda y la tos. Buscó evaluación en este hospital.

En el examen, la temperatura rectal oscilaba entre 39,5 °C y 40,8 °C, la frecuencia cardíaca entre 92 y 145 latidos por minuto y la frecuencia respiratoria entre 28 y 58 respiraciones por minuto. El paciente parecía estar muy enfermo y nervioso. Temblaba a pesar de estar envuelto en varias mantas. Su respiración era rápida, superficial y trabajosa. Tenía frecuentes paroxismos de tos intensa, que le causaban un dolor insoportable debajo del esternón inferior. La tos producía esputo rosado, espeso y ligeramente purulento.

A la palpación, se percibía el impulso apical del corazón en el quinto espacio intercostal, 8 cm a la izquierda del esternón, a lo largo de la línea medioclavicular. No se observaba agrandamiento del corazón a la percusión. A la auscultación, los ruidos cardíacos eran rápidos y regulares, y había un soplo sistólico suave en el ápice que no irradiaba. Los ruidos respiratorios estaban disminuidos en el lado derecho de la espalda, desde el tercio inferior de la escápula hacia abajo, pero no presentaban una matidez definitiva ni un cambio de carácter. No se observó evidencia de estertores ni de roce por fricción.

La garganta estaba algo inyectada y las amígdalas habían sido extirpadas quirúrgicamente. Se observó una cicatriz quirúrgica curada en el lado izquierdo del abdomen, en el sitio de una reparación de hernia previa. El abdomen no estaba distendido ni dolorido. La piel estaba seca y caliente al tacto. El recuento de glóbulos blancos oscilaba entre 3700 y 14 500 por microlitro, con predominio de neutrófilos (79%). Los hemocultivos no mostraron crecimiento.

Una radiografía de tórax posteroanterior ( Figura 1 ) mostró consolidaciones irregulares bilaterales, descritas previamente como “matidez moteada”, que eran más confluentes en el lóbulo superior derecho y el lóbulo inferior izquierdo. Este hallazgo es indicativo de neumonía. También había plenitud en la región hiliar izquierda, lo que es indicativo de linfadenopatía. No se puede descartar la presencia de un derrame pleural izquierdo.

 


Figura 1. Radiografía de tórax.

Una radiografía de tórax posteroanterior obtenida en 1923 muestra consolidaciones irregulares bilaterales, previamente descritas como “matidez moteada”, que son más confluentes en el lóbulo superior derecho y el lóbulo inferior izquierdo (flechas blancas). También se observa plenitud en la región hiliar izquierda (flecha negra).

 

Se aplicó un esparadrapo al pecho del paciente y fue ingresado en este hospital. El segundo día de hospitalización, la falta de aire y el dolor en el pecho al inspirar continuaron. La tos comenzó a producir esputo purulento y sangre. WH Smith realizó un examen físico. El paciente parecía muy enfermo y mantenía rígidos los músculos abdominales mientras tosía. Se detectó un soplo apical sistólico, junto con matidez en la base del pulmón derecho. Se observaron pequeñas pápulas hiperémicas en la palma izquierda y el dedo índice derecho. Smith señaló un "pronóstico grave" para el paciente.

El tercer día de hospitalización, el esputo se volvió mucho más purulento. En el examen, se observó un aumento de la matidez en la percusión de la parte inferior de la espalda izquierda. También se observó un aumento del frémito táctil. Se escucharon ruidos respiratorios bronquiales fuertes y muy pocos estertores en el lado izquierdo de la espalda, desde el tercio inferior de la escápula hacia abajo. Se observó una ligera matidez en la percusión de la parte inferior de la espalda derecha, y había ruidos respiratorios distantes y estertores medianos ocasionales.

El cuarto día de hospitalización el paciente seguía muy enfermo, se fue debilitando poco a poco y esa misma noche falleció.


Se realizó un diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

 Este hombre de 24 años se presentó en marzo de 1923 con un cuadro agudo de fiebre, escalofríos, mialgias, disnea y dolor torácico pleurítico. Sus síntomas y signos son compatibles con una infección viral respiratoria como la gripe, posiblemente complicada por una superinfección bacteriana. Dada la proximidad de su presentación con la pandemia de gripe de 1918, la gripe es el diagnóstico más probable en el caso de este paciente.

Aunque los signos, síntomas y complicaciones de la gripe en la actualidad son similares a los que se observaron por primera vez en la pandemia de 1918, en las décadas transcurridas desde entonces se han producido importantes descubrimientos científicos, como la identificación y el aislamiento del virus de la gripe, pruebas de diagnóstico rápido, terapias antivirales eficaces y el desarrollo de sistemas de vigilancia y programas de vacunación. Analizar la historia de la gripe nos brinda la oportunidad de reflexionar sobre lo que hemos aprendido y cómo podemos prepararnos para futuras pandemias.

 

Pandemia de gripe de 1918

Durante la pandemia de gripe de 1918, el primer caso de gripe en Estados Unidos se diagnosticó en un cocinero del ejército estadounidense, destinado en Fort Riley, Kansas, el 4 de marzo de 1918. 2 Durante el mes siguiente, un médico del condado de Haskell, Kansas, llamado Loring Miner, diagnosticó 18 casos de gripe grave, incluidos 3 que provocaron la muerte. Miner informó de sus hallazgos al Servicio de Salud Pública de Estados Unidos.

No hubo respuesta de salud pública al informe de Miner sobre estas enfermedades. Los historiadores han observado que en ese momento, cuatro años después de la Primera Guerra Mundial, el gobierno no fue transparente sobre el brote ni su gravedad. John Barry, quien escribió el libro The Great Influenza , comentó en una entrevista de 2020 sobre esta falta de transparencia: “El gobierno mintió. Mintió sobre todo. Estábamos en guerra y mintieron porque no querían trastocar el esfuerzo bélico. Había líderes de salud pública que le decían a la gente que esto era solo una gripe común con otro nombre. Simplemente no le dijeron a la gente la verdad sobre lo que estaba sucediendo”. 3 Como parte neutral en la Primera Guerra Mundial, España fue el primer país en publicar artículos periodísticos relacionados con la gripe, lo que explica cómo esta grave y novedosa infección viral, a pesar de haber sido documentada por primera vez por Miner en los Estados Unidos, se conoció como la “gripe española”.

Se calcula que entre septiembre y diciembre de 1918 murieron 300.000 estadounidenses a causa de la gripe, una cifra que equivale a diez veces la cantidad de muertes en Estados Unidos por cualquier causa durante el mismo período en 1915. La gripe se propagó rápidamente en Estados Unidos a medida que los soldados, ya fuera con síntomas de infección o asintomáticos, se desplazaban hacia los centros de transporte del este después de su despliegue. La enfermedad también se propagó por las trincheras de primera línea en Europa, con más de 500 millones de personas afectadas en todo el mundo y 100 millones de muertes. 2

En 1918, las terapias paliativas eran limitadas e incluían aspirina y opio. La única intervención terapéutica con alguna probabilidad de éxito era la transfusión de sangre de pacientes recuperados a pacientes recién infectados, lo que hoy conocemos como terapia de plasma convaleciente. La vigilancia se limitaba al boca a boca. La escasez de personal en la atención médica se vio exacerbada por el despliegue militar de más de un tercio de los médicos y enfermeras estadounidenses. Aunque en ese momento existían vacunas contra el cólera, la fiebre tifoidea, la peste y la viruela, no había vacuna contra la gripe porque el patógeno aún no se había identificado.

 

Identificación del virus

Durante años se creyó que el agente causal de la “gripe española” era el bacilo de Pfeiffer (hoy conocido como Haemophilus influenzae ), que se había encontrado en el esputo de muchos pacientes afectados (pero no de todos). Su ausencia se atribuía generalmente a la naturaleza de la bacteria, que era difícil de cultivar y notoriamente difícil de detectar. Sin embargo, como la presencia de la bacteria no era uniforme, se continuó trabajando para identificar definitivamente el patógeno causante, y más tarde se descubrió que el bacilo de Pfeiffer era el agente causante de una superinfección bacteriana común.

El virus de la gripe fue identificado en 1933 por Wilson Smith y sus colegas, quienes obtuvieron lavados de garganta de personas con gripe, los pasaron a través de una membrana impermeable a las bacterias y luego expusieron hurones al filtrado bacteriológicamente estéril. 4 Después de 2 días de incubación, los hurones expuestos tuvieron síntomas similares a los que se producen en humanos con gripe. El artículo que informaba sobre estos hallazgos también mencionaba que la infección previa era "invariablemente" protectora contra la reinfección con el mismo virus. Unos años más tarde, uno de los colegas de Smith, Charles Stuart-Harris, contrajo la gripe después de que un hurón infectado "estornudara violentamente a corta distancia mientras lo examinaban". 5 El virus aislado de Stuart-Harris se utilizó luego para infectar a un hurón previamente no infectado. En el artículo que describe estos hallazgos, los autores señalaron que "es bastante concebible que un caso de infección de laboratorio pueda ser el punto de partida de una epidemia". 5

 

Desarrollando la primera vacuna

Una vez identificado y aislado el virus de la gripe, se pasó rápidamente a la producción de una vacuna. En 1936, Frank Macfarlane Burnet fue el primero en demostrar que el virus de la gripe crecía fácilmente en huevos de gallina fertilizados, un método de producción de vacunas que todavía se utiliza en la actualidad. 6 La primera vacuna contra la gripe fue desarrollada en 1940 por Thomas Francis y Jonas Salk. Dados los efectos devastadores de la gripe en el ejército estadounidense durante la Primera Guerra Mundial, no es sorprendente que las primeras personas que se vacunaron en Estados Unidos, a principios de la década de 1940, fueran soldados del ejército. En 1942, ya había pruebas de que esa vacunación producía protección, y la primera vacuna contra la gripe se aprobó para uso civil en 1946. 7 Y la vacunación fue eficaz: la incidencia de la gripe entre las personas no vacunadas fue de 10 a 25 veces mayor que entre las vacunadas. 8

 

Esfuerzos de vigilancia temprana

La vigilancia de la actividad de la enfermedad de la gripe y de cepas específicas del virus adquirió una importancia decisiva para orientar las respuestas de salud pública y los programas de vacunación. Como la gripe es una enfermedad mundial, son necesarios sistemas de vigilancia tanto nacionales como mundiales.

El Centro de Enfermedades Transmisibles de Estados Unidos (CDC, por sus siglas en inglés), la agencia que ahora se conoce, con el mismo acrónimo, como Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, de la que fui director entre 2021 y 2023, se fundó en 1946 con el objetivo de estudiar brotes de enfermedades como la malaria, el tifus y la viruela. Cinco años después, el CDC creó el Servicio de Inteligencia Epidémica específicamente para brindar capacitación para la investigación de brotes de enfermedades. En 1954, el CDC estableció su primer sistema de vigilancia de la influenza y comenzó a realizar informes periódicos sobre la actividad de la enfermedad. 9

La Organización Mundial de la Salud (OMS) creó el Sistema Mundial de Vigilancia y Respuesta a la Gripe en 1952.6 La colaboración entre este sistema y la Iniciativa Mundial para Compartir Todos los Datos sobre la Gripe estableció la vigilancia de la gripe en todo el mundo. La OMS designó a los CDC como centro colaborador para la vigilancia, la epidemiología y el control de la gripe en 1956.10

 

Pandemia de gripe de 1957

La pandemia de gripe de 1957 se originó en el sur de China a principios de 1957 y, en dos meses, el virus se había propagado por toda China. 11 Sin embargo, China todavía no formaba parte de la OMS y no informó al resto del mundo. 12 El nuevo subtipo del virus (el subtipo H2N2 del virus de la gripe A) resultó de una mutación en una cepa de gripe aviar en patos salvajes que se recombinó con una cepa de gripe humana. 13

La advertencia de una pandemia en desarrollo finalmente llegó de Maurice Hilleman, un microbiólogo estadounidense del Instituto de Investigación Walter Reed del Ejército, quien leyó un artículo en el New York Times en abril de 1957 sobre miles de casos de gripe en Hong Kong. 14,15 Después de obtener una muestra del virus de los médicos de la Marina de los EE. UU. que trabajaban en Japón, Hilleman identificó la cepa y comenzó a advertir sobre una posible pandemia. En junio de 1957, este virus de la gripe llegó a los Estados Unidos a través de personal militar infectado que regresaba de Asia. 16 La primera ola de "gripe asiática" en los Estados Unidos alcanzó su punto máximo en octubre de 1957, afectando principalmente a niños en edad escolar. El segundo pico afectó más gravemente a los adultos mayores y se asoció con una mayor mortalidad.

Hilleman, que reconoció pronto que esta cepa tenía potencial pandémico, compartió muestras con las compañías farmacéuticas para comenzar a crear vacunas específicas para esa cepa, que estuvieron disponibles en septiembre de 1957. 14 El director general de servicios de salud de los Estados Unidos recomendó la vacunación universal y se mostró en anuncios de servicio público y comerciales que alentaban al público a vacunarse. 17 Sin embargo, la respuesta del gobierno para desarrollar una vacuna y el programa de vacunación correspondiente fue limitada. Finalmente, se vacunó a 30 millones de personas, solo aproximadamente el 18% de la población de los Estados Unidos en ese momento. 14

La pandemia de gripe de 1957 causó entre 1 y 4 millones de muertes en todo el mundo; en Estados Unidos, hubo 20 millones de infecciones documentadas y 116.000 muertes. 14 Se estima que la disponibilidad de una vacuna eficaz antes del pico de contagios de febrero de 1958 salvó más de un millón de vidas en Estados Unidos. 14 Muchos consideran ahora que la decisión de la administración de Eisenhower de dejar un programa de vacunación en manos de soluciones privadas es “manifiestamente inadecuada”. 18

 

Pandemia de gripe de 1968

El primer caso de la pandemia de gripe de 1968 también se produjo en China, en julio de 1968. 19 En las dos semanas siguientes al primer informe, se habían documentado 500.000 casos en Hong Kong. 20 El nuevo subtipo de virus (el subtipo H3N2 del virus de la gripe A) fue el resultado de una mutación genética que facilitó la transmisión entre humanos, pero había suficiente similitud con otras cepas de gripe (N2) como para que la exposición previa ofreciera protección parcial. Aunque la “gripe de Hong Kong” era muy transmisible, dio lugar a una enfermedad más leve que la observada en las pandemias de 1918 y 1957. En una reunión de octubre de 1968 del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización de los CDC, se recomendó el uso de las vacunas antigripales bivalentes y polivalentes disponibles hasta que se lanzara una vacuna específica para la cepa. Finalmente, se dispuso de una vacuna monovalente, pero sólo después del pico de la pandemia de ese año. Se produjeron aproximadamente un millón de muertes en todo el mundo, incluidas 100.000 en los Estados Unidos; en su mayoría, personas mayores . 21

 

Pandemia de gripe de 2009

En la pandemia de gripe de 2009, el primer caso se identificó en México en marzo de 2009, y la primera muerte se produjo allí en abril. 22 El nuevo subtipo de virus (el subtipo H1N1 del virus de la gripe A), una triple recombinación de los virus aviar, porcino y humano, se conoció desde el principio como “gripe porcina”. 23 En todo el mundo, la pandemia de gripe de 2009 afectó a entre 700 millones y 1.400 millones de personas, y causó un exceso estimado de 284.000 muertes. 24 En Estados Unidos hubo 60 millones de casos, 274.000 hospitalizaciones y 12.500 muertes estimadas por gripe. 25 Ese año, aproximadamente el 41% de la población estadounidense recibió la vacuna contra la gripe estacional, pero esta no protegió contra la H1N1. 26 La vacuna monovalente H1N1 estuvo disponible en Estados Unidos en octubre de 2009, aproximadamente al mismo tiempo en que el número de casos en ese país alcanzó su punto máximo. 27 Sin embargo, sólo el 27% de la población estadounidense recibió la vacuna monovalente. Cabe destacar que aproximadamente el 40% de los niños en edad escolar fueron vacunados, y la mayor cobertura se atribuyó a los programas de vacunación escolar. 26 Aunque esos programas tuvieron éxito en llegar a los niños, no se establecieron mecanismos para distribuir las vacunas de forma generalizada a los adultos.

 

Estado actual de la vigilancia de la gripe

En la actualidad, los CDC han desarrollado una amplia red de vigilancia de la gripe a nivel nacional. Los cuatro pilares de la vigilancia de la gripe son las pruebas de laboratorio, así como el seguimiento de los casos ambulatorios, las hospitalizaciones y las muertes ( Figura 2 ).

 


Figura 2. Pilares de los CDC para la vigilancia de la influenza.

CDC significa Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

 

 

Vigilancia global

El Sistema Mundial de Vigilancia y Respuesta a la Gripe incluye 144 centros nacionales de gripe, en más de 114 países, que llevan a cabo una vigilancia de la gripe durante todo el año; el CDC es uno de estos centros. Muchos centros envían aislamientos del virus de la gripe a la OMS para su caracterización antigénica y genética, al igual que los laboratorios de los Estados Unidos envían aislamientos a los CDC. La colaboración de 40 años entre los CDC y China ha sido una parte fundamental de la seguridad sanitaria y la diplomacia mundiales. 28

 

Vigilancia durante y después de la Covid-19

Durante la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19), los CDC desarrollaron el panel de control de la Red de Vigilancia de Hospitalizaciones por Virus Respiratorios (RESP-NET) para recopilar datos sobre la Covid-19, la influenza y la infección por el virus respiratorio sincitial. 29 El panel de control se deriva de la plataforma del Programa Nacional de Vigilancia Sindrómica, 30 que recibe datos de casi el 80% de los departamentos de emergencia y de 6500 centros de atención médica, que abarcan los 50 estados. Esta recopilación de datos requiere muchos recursos y, por lo tanto, se prioriza la vigilancia de los patógenos para los que existen contramedidas médicas, como vacunas o tratamientos. Ahora que la emergencia de salud pública por Covid-19 ha terminado, los CDC carecen de la autoridad para obligar a informar sobre los datos de hospitalización y capacidad de camas; la notificación de dichos datos a la Red Nacional de Seguridad en la Atención Médica es voluntaria. 31

 

Estado actual de la vacunación contra la gripe

La OMS crea vacunas contra la gripe dos veces al año. 32 En los últimos 20 años, la efectividad promedio reportada ha oscilado entre el 40 y el 55%. 33 Se puede decir que la cobertura de vacunación es incluso más importante que la efectividad. En los Estados Unidos, la cobertura anual de vacunación contra la gripe es de aproximadamente el 50%, pero varía según la edad; casi el 75% de las personas mayores de 65 años se vacunan cada año. La cobertura de vacunación también varía según el estado. Uno de los predictores más importantes de la vacunación en adultos es el estado del seguro. 34 Casi el 50% de las personas con seguro médico público o privado se vacunan contra la gripe cada año, en comparación con solo el 15% de las personas sin seguro. El programa Vacunas para niños ha tenido éxito en cerrar esta brecha en la población pediátrica. 35 Se ha propuesto un programa similar de Vacunas para adultos en el presupuesto del Presidente, tanto en 2023 como en 2024, para ayudar con la cobertura de vacunación para más de 25 millones de adultos sin seguro, pero este programa aún no ha sido financiado. 36

 

Implicaciones para la próxima pandemia de gripe

Desde la pandemia de gripe de 1918 se han logrado avances científicos notables. Se ha identificado e investigado el virus causante. Se han producido vacunas para proporcionar protección y las innovaciones científicas, tecnológicas y logísticas han mejorado la velocidad de desarrollo de las vacunas. Los sistemas de vigilancia fortalecidos, aunque todavía limitados, proporcionan advertencias más tempranas de una posible próxima pandemia. Lo que ha estado estancado desde 1918 es la voluntad política, la participación en contratos sociales y la capacidad de comunicación de alta fidelidad. Los datos de vigilancia se informan voluntariamente, sin un compromiso bipartidista para estandarizar los informes y ampliar las autoridades de datos para apoyar estos sistemas. Hay una falta de compromiso en las comunidades para tomar medidas que protejan a los demás. Y hay desafíos de comunicación y medios que fomentan el alarmismo, la controversia y la propagación de información errónea y desinformación. Como escribió John Barry en The Great Influenza , "La sociedad no puede funcionar si cada uno se las arregla por sí mismo. Por definición, la civilización no puede sobrevivir a eso". 37

Mi diagnóstico para el paciente que se presenta en este caso es influenza con sobreinfección bacteriana, que causa neumonía y posible empiema. Mi diagnóstico para nuestro país es el siguiente: a pesar de los notables avances científicos en la identificación y comprensión de la influenza, se ha avanzado poco en los desafíos sociales que siguen limitando el impacto de nuestro progreso académico. El hecho de no haber aprendido las lecciones de pandemias anteriores nos ha dejado con sistemas de atención médica, salud pública y distribución de vacunas constantemente fracturados. Se lograron enormes avances en el reconocimiento y el abordaje de estas fracturas durante la pandemia de Covid-19, y debemos aprovechar ese aprendizaje para la salud futura de nuestro país y del mundo.

 

Impresión clínica

Es un privilegio histórico poder estar sobre los hombros de una figura destacada de nuestro hospital como Richard Cabot y presentar su impresión de 1923. La impresión clínica de Cabot fue bronconeumonía con bronquitis purulenta, así como posible empiema en el lado izquierdo del tórax. Además, pensó que la bronconeumonía probablemente se debía a la gripe, y señaló que la secuencia suele comenzar con una disminución de la respiración y sin estertores.

 

Diagnóstico clínico

Neumonía influenza con sobreinfección bacteriana y posible empiema.

 

 

Discusión patológica

Hace cien años, la autopsia de este paciente consistía únicamente en un examen macroscópico. La cavidad torácica contenía 150 ml de exudado purulento fino en las cavidades pleurales derecha e izquierda. Las pleuras parietal y visceral de los pulmones estaban cubiertas de un exudado fibrinopurulento. La tráquea y los bronquios se describieron como de color rojo negruzco, con mucosas gruesas y aterciopeladas, sobre las cuales había una “membrana fibrinosa grisácea sucia... llamada diftérica”. Los pulmones se describieron como con una zona de tejido rojo púrpura y áreas irregulares focales de diversos tamaños que eran francamente purulentas, semifluidas y, en algunas zonas, gelatinosas. La zona rojo púrpura probablemente indica congestión vascular. Las áreas purulentas irregulares son compatibles con un proceso infeccioso que se centra alrededor de los bronquiolos. Las áreas gelatinosas muestran una necrosis franca. El diagnóstico final fue bronconeumonía, muy probablemente debida a la gripe.


Diagnóstico final

Bronconeumonía, probablemente debida a gripe.

 

 

Traducido de

Case 27-2024: A 24-Year-Old Man with Pain and Dyspnea

Authors: Rochelle P. Walensky, M.D., M.P.H., Meridale V. Baggett, M.D., Kathy M. Tran, M.D., Jo-Anne O. Shepard, M.D., David M. Dudzinski, M.D., and Dennis C. Sgroi, M.D.Author Info & Affiliations

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