miércoles, 26 de junio de 2024

Casos Clínicos: Varón de 50 años con fiebre, fallo renal, hiperpotasemia y alteraciones electrocardiográficas.

 



50 year-old-man complained of fever for two weeks and dyspnea for 1 week. The laboratory result showed a level of potassium 7.7mmol/L (3.5-5.5 mmol/L), BUN 127, and Creatinine 23.7. The first ECG was taken when he arrived in the emergency department. A second ECG was recorded after the patient got hemodialysis, and their potassium level became 5.0 mmol/L.

 

Traducción

Paciente de sexo masculino de 50 años que refiere fiebre desde hace dos semanas y disnea desde hace una semana. El resultado de laboratorio mostró un nivel de potasio de 7,7 mmol/L (3,5-5,5 mmol/L), BUN 127 y creatinina 23,7. El primer ECG se realizó cuando llegó al servicio de urgencias. Se registró un segundo ECG después de que el paciente recibiera hemodiálisis y su nivel de potasio llegó a 5,0 mmol/L.

Se muestran los trazados electrocardiográficos de cada momento de su alteración electrolítica, la imagen 1 es con niveles de potasio de 7,7 y la imagen 2 cuando el potasio estaba en valores normales

 

Dr. Raditya Lukinanda.

Indonesia, Hospital Arofah, Mojokerto, Java Oriental.

 

Opinión:  En el primer trazado electrocardiográfico se observa elevación del ST en forma de silla de montar en V1-V3 con un patrón de síndrome de Brugada. En el segundo trazado, con la recuperación del valor normal de potasio, desaparece el patrón descripto. Podría tratarse de de un PATRÓN DE BRUGADA TRANSITORIO. El patrón de Brugada transitorio está descripto en varias situaciones como el uso de algunos fármacos, en disfunción autonómica,  en el infarto agudo de miocardio, miocarditis por toxicidad, en situaciones febriles y en cuadros infecciosos como por ejemplo la infección  por Covid 19. En tales situaciones, el patrón de Brugada desaparece una vez que el evento que lo desencadenó ha desaparecido. En este caso no conocemos mucho del paciente, no sabemos cómo era la función renal antes del episodio, es decir, si se trataba de una paciente con fallo renal previo sobre el que aparece un cuadro infeccioso agregado que empeora su situación de fallo renal, o bien que el paciente presentó un fallo renal agudo en el contexto de un cuadro febril probablemente infeccioso. En cualquier caso, hay dos condiciones que podrían explicar el patrón de Brugada transitorio, uno que es la fiebre, y el otro la hiperpotasemia. La hiperpotasemia como causa del patrón de Brugada transitorio está descripta, pero es excepcional, no así la fiebre de diversas causas, que está entre las causas más prevalentes de este cuadro. Por lo tanto yo no descartaría que la fiebre y no la hiperpotasemia sean la causa del trastorno.

Para terminar digamos que hablamos de patrón de Brugada cuando las características típicas de ECG en pacientes que son asintomáticos, mientras que hablamos de síndrome de Brugada, cuando los pacientes con características típicas del ECG han experimentado muerte cardíaca súbita o taquiarritmia ventricular sostenida, o que tienen uno o más de los otros criterios clínicos asociados, con el síndrome de Brugada. Desde el punto de vista electrocardiográfico son indistinguibles.

Queda a criterio de los médicos intervinientes, si hay que seguir estudiando al paciente desde el punto de vista cardiovascular tendiente a descartar enfermedades cardíacas de base (miocardiopatías, isquemia), y eventualmente realizar pruebas farmacológicas con flecainida, procainamida, ajmalina etcétera.

 

 

In the first electrocardiographic tracing, saddle-shaped ST elevation is observed in V1-V3 with a Brugada syndrome pattern. In the second tracing, with the recovery of the normal potassium value, the described pattern disappears. This could be a TRANSIENT BRUGADE PATTERN. The transient Brugada pattern is described in several situations such as the use of some drugs, in autonomic dysfunction, in acute myocardial infarction, myocarditis due to toxicity, in febrile situations and in infectious conditions such as Covid 19 infection. In such situations, the Brugada pattern disappears once the event that triggered it has disappeared. In this case we do not know much about the patient, we do not know what the kidney function was like before the episode, that is, if it was a patient with previous kidney failure in whom an additional infectious condition appears that worsens her kidney failure situation, or Well, the patient presented acute kidney failure in the context of a febrile condition that was probably infectious. In any case, there are two conditions that could explain the transient Brugada pattern, one being fever, and the other being hyperkalemia. Hyperkalemia as a cause of the transient Brugada pattern is described, but it is exceptional, but not fever from various causes, which is among the most prevalent causes of this condition. Therefore, I would not rule out that fever and not hyperkalemia are the cause of the disorder.

To finish let's say that we speak of Brugada pattern when the typical ECG features in patients who are asymptomatic, while we speak of Brugada syndrome, when patients with typical ECG features have experienced sudden cardiac death or sustained ventricular tachyarrhythmia, or who have one or more of the other clinical criteria associated with Brugada syndrome. From the electrocardiographic point of view they are indistinguishable.

It is up to the discretion of the participating doctors whether to continue studying the patient from a cardiovascular point of view in order to rule out underlying heart diseases (cardiomyopathies, ischemia), and eventually perform pharmacological tests with flecainide, procainamide, ajmaline, etc.

 

 

 

 

martes, 25 de junio de 2024

Casos Clínicos: Varón de 32 años con antecedentes de obesidad mórbida y supuración en pliegues axilar, inguinal, inframamario y cuero cabelludo.

Estimado Dr, envío este caso para ver la opinión suya y del Rincón:








Se trata de un paciente de 32 años, profesión marino, presenta hace dos años perdida ponderal voluntaria (aparentemente)importante, posterior a la cual aparecieron lesiones de tipo fistulizantes, que supuran por varios puntos  en región axilar inframamario, inguinal, y en cuero cabelludo. Está bajo tratamiento biológico, se aisló Pseudomona y Candida, la duda: es, si se trata sólo de un proceso infeccioso o habrá una enfermedad de base dermatológica?

Antecedentes de obesidad mórbida antes de la pérdida de peso no otra sintomatología, laboratorios: leucocitosis a predominio de polimorfonucleares, perfil renal y hepatico normales, vih -, procalcitonina normal.

 



 Dr. José Mero.

La Habana, Cuba.

 

 

Opinión: Lo que se observa en las imágenes es, a nivel de ambas axilas, numerosas bocas de supuración, separadas por tejido cicatrizal fibrótico, asentando sobre un cambio de coloración, hiperpigmentación, que probablemente obedezca a acantosis nigricans en el contexto de síndrome metabólico. Estas bocas de supuración, probablemente se deban a HIDRADENITIS SUPURADA CRÓNICA, también conocido como ACNÉ INVERSO, o ENFERMEDAD DE VERNEUIL. Se trata de un trastorno inflamatorio crónico supurativo, que afecta principalmente a las glándulas sudoríparas. Hoy se sabe que la fisiopatología del trastorno, obedece principalmente a una enfermedad folicular oclusiva crónica que afecta la porción folicular de las unidades foliculopilosebáceas. Suele afectar especialmente las áreas cutáneas intertriginosas de las regiones axilar, inguinal, perianal, perineal e inframamaria, aunque la HS puede ocurrir en cualquier área de la piel que contenga unidades foliculopilosebáceas como el cuero cabelludo y el tronco, especialmente en obesidad mórbida. Las manifestaciones clínicas varían, desde nódulos y abscesos inflamados recurrentes hasta túneles cutáneos de drenaje (anteriormente denominados tractos sinusales o fístulas) y bandas de formación de cicatrices graves. El dolor, el mal olor, el drenaje y la desfiguración asociados que acompañan a la HS contribuyen a un profundo impacto psicosocial de la enfermedad en muchos pacientes. Es común el diagnóstico erróneo de furunculosis recurrente o "forúnculos". Es importante reconocer rápidamente el diagnóstico correcto. Un diagnóstico temprano y preciso facilita el inicio de un plan de tratamiento destinado a minimizar el riesgo de progresión a una enfermedad grave e incapacitante. Suele aparecer en gente joven, entre la pubertad  y los 40 años, más en mujeres y en afroamericanos. La oclusión folicular es el evento más probablemente responsable del desarrollo inicial de las lesiones. Esta oclusión se debe a proliferación de queratinocitos ductales, bajo efectos hormonales o de la nicotina. A su vez, el estrés mecánico (presión, fricción o cizallamiento) sobre la piel, particularmente en áreas intertriginosas, da como resultado la fuga de antígenos de tamaño molecular que estimulan el sistema inmunológico con la consiguiente liberación de citoquinas que conduce a la activación de los queratinocitos que liberan sus propios mediadores proinflamatorios. La perifoliculitis se detecta en esta etapa. Si no se produce una reparación suficiente del conducto folicular comprometido, el conducto folicular puede eventualmente romperse, lo que lleva a la liberación de contenidos macro foliculares (p. ej., fragmentos de queratina derivados de corneocitos y pelo, productos de sebo, bacterias) y al reclutamiento adicional de agentes inflamatorios. Con el tiempo, la respuesta inflamatoria aguda inicial evoluciona hacia una inflamación granulomatosa crónica tipo cuerpo extraño. Los factores asociados que suelen estar presentes en este cuadro son, la SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA, el ESTRÉS MECÁNICO (cizallamiento, presión o roce sobre todo en obesos), la OBESIDAD, el TABAQUISMO, la DIETA, RESISTENCIA A LA INSULINA, HIPERGLUCEMIA, HIPERLIPEMIA, HTA, LA EII sobre todo la ENFERMEDAD DE CROHN, y los FACTORES HORMONALES.

Existe un sistema de estadificación clínica (Hurley), que se utiliza para dividir a los pacientes con hidradenitis supurada en tres grupos de gravedad de la enfermedad: Etapa I, con  formación de abscesos (únicos o múltiples) sin túneles cutáneos ni cicatrización. Etapa II, con abscesos recurrentes, túneles cutáneos y cicatrices, lesiones únicas o múltiples muy separadas, y la Etapa III, con afectación difusa o casi difusa, o múltiples túneles cutáneos interconectados y abscesos en toda el área. Este paciente podría creo clasificarse como en una etapa intermedia entre II y III

El manejo de estos pacientes intenta tres objetivos:  1º reducir la formación de nuevas lesiones inflamatorias, túneles cutáneos y cicatrices, 2º tratar lesiones existentes y reducir los síntomas asociados (p. ej., dolor, supuración), y 3º minimizar el impacto en la calidad de vida y la morbilidad psicológica asociada. Por otro lado, hay medidas que se aplican a todos los pacientes, como medidas que se aplican específicamente a los distintos estadios de la enfermedad. Entre las medidas generales, aplicables a todos los pacientes, las medidas de educación y apoyo, lavados antisépticos tópicos, como clorhexidina al 4%, peróxido de benzoilo o piritiona de zinc , para limpiar la piel en las áreas afectadas, pueden ser beneficiosos. En cuanto al manejo del dolor los AINE con o sin opioides se pueden usar para tratar tanto el dolor como la inflamación. Lógicamente evaluar y tratar las comorbilidades incluida la dependencia del alcohol, las afecciones autoinmunes, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, la farmacodependencia, la dislipidemia, los síndromes de oclusión folicular (incluido el seno pilonidal), la hipertensión, las artropatías inflamatorias, carcinoma cutáneo de células escamosas, síndrome metabólico, adicción a la nicotina, obesidad, síndrome de ovario poliquístico (SOP) y trastornos psiquiátricos y psicológicos. En cuanto a las medidas específicas para los pacientes en Estadio I de Hurley, o leve, consiste en terapias para  reducir la carga de enfermedad con tetraciclinas orales (por ej doxiciclina 100 mg dos veces por día o minociclina 100 mg por día durante unos meses), metformina y clindamicina tópica. La dapsona, tiene propiedades inmunomoduladoras y antibacterianas que se utiliza para el tratamiento de múltiples enfermedades de la piel con predominio de neutrófilos, puede ser eficaz. A veces hay que recurrir al desbridamiento y destechamiento de alguna lesión para que cure por segunda itención. El resorcinol tópico, es un agente exfoliante químico tópico con propiedades queratolíticas y antiinflamatorias que se puede utilizar. Para lesiones más severas como las que están en Estadio III y III de Hurley, que generalmente presentan nódulos inflamatorios con formación de túneles cutáneos o cicatrices implica intervenciones médicas y quirúrgicas para reducir la carga de enfermedad y mejorar las lesiones sintomáticas agudas, además de las medidas utilizadas en los pacientes en Estadio I. En estos pacientes la combinación de clindamicina (300 mg dos veces por día durante 10 a 12), con rifampicina (300 mg dos veces por día) orales, durante 10 a doce semanas parece ser mejor que otros esquemas. El fracaso de estos tratamientos puede abrir la puerta al uso de otras terapias más novedosas como las terapias biológicas ( inhibidores del TNF) adalimumab e infliximab , el inhibidor de la interleucina (IL) 17A secukinumab y acitretina oral (en pacientes en edad fértil). Etanercept , otro inhibidor del TNF-alfa, no parece eficaz. Para los túneles cutáneos y nódulos recurrentes el destechado quirúrgico implica la extirpación de la piel que recubre los túneles o nódulos cutáneos seguida de la curación por segunda intención. El láser  Nd:YAG se ha usado en forma experimental. Los suplementos de zinc se suelen usar ya que las sales de zinc tienen propiedades antiinflamatorias y antiandrogénicas. Retinoides orales como acitretina y otros como isotretinoína y un retinoide oral más nuevo, la alitretinoína, se han utilizados. Los fumaratos, la vitamina D3, la radiación ionizante, y la terapia fotodinámica son todas alternativas terapéuticas que también se han utilizado.

 

 

lunes, 24 de junio de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 65 años con antecedentes de cáncer de mama y DBT2, que presenta rash cutáneo vesicular.

 

 

Buenas tardes

Para el rincón de la medicina interna

 


Paciente femenina de 65 años 75kg con antecedente de diabetes mellitus y CA mamario.  Presenta lesión en piel que inició en miembros inferiores bilateralmente con posterior aumento a la totalidad de la extensión corporal y múltiples tratamientos corticoides y antibióticos.

 



 

 


Dr. Yeison Manuel Pabon Carrasco.

Ibagué.  Colombia.

 

Opinión: Lo que se observa es una erupción vesicular generalizada en la imagen mostrada. La agrupación arracimada de las microvesículas, recuerdan la del virus varicela zoster. Sería interesante saber un poco más de la historia de la paciente, saber por ejemplo, cómo es el estado general de la paciente, cuál es el estadio de su cáncer de mama, qué tratamientos recibió para el mismo, y cuál recibe actualmente. Si ha sido tratada con quimioterapia etcétera, dado en ciertos casos de inmunocompromiso puede producirse una INFECCIÓN POR VIRUS DE VARICELA ZÓSTER DISEMINADO, que bien podría ser este el caso. La diseminación cutánea se define por múltiples lesiones cutáneas vesiculares en una distribución generalizada distante de los dermatomas afectados por la erupción del herpes zóster, como se puede ver en receptores de trasplantes de órganos sólidos y de células hematopoyéticas y en pacientes con neoplasias hematológicas sometidos a quimioterapia, pero también en pacientes con neoplasias sólidas sometidos a quimioterapia o terapias inmunosupresoras. La diseminación cutánea puede ir acompañada de afectación visceral, lo que a veces se presenta en forma de un síndrome fulminante y de rápida evolución con neumonía, hepatitis o encefalitis. Ocasionalmente, esta infección generalizada puede presentarse sin compromiso cutáneo. A su vez las lesiones cutáneas pueden ser tardías o atípicas con hemorragia. Por eso es importante saber, en primer lugar, si se trata de infección diseminada por VZV, y, en segundo lugar, si existe o no compromiso visceral dado que esta última es una emergencia potencialmente mortal a pesar del diagnóstico oportuno y la institución empírica de la terapia antiviral. El diagnóstico de la infección por VZV es generalmente clínico, pero en casos de VZV diseminado, así como en formas de presentación atípicas o viscerales, se requiere técnicas de diagnóstico que incluyen pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), pruebas de anticuerpos fluorescentes directos (DFA) y cultivos virales. Mientras se esperan los resultados cabe la terapia antiviral sistémica empírica.

 

 

Casos Clínicos: Varón de 50 años diabético en preoperatorio de cirugía de hernia discal

Dr. Buenos dias saludos desde Ecuador

Comparto caso Clinico





Masculino de 50 años APP Diabetes mellitus 5 años de evolución tratamiento con metformina acude a valoración pre anestésica para cirugía de hernia discal L4 L5 sin otros antecedentes relevantes presenta los siguientes EKG que a continuación se adjunta.

Se resalta que el paciente no refiere ninguna clínica de dolor precordial o antecedentes de hipertension arterial es hijo único no otros antecedentes de familiares con afecciones cardiacas.

Le envío mi agradecimiento

 








Dr. Jaime Rodríguez.

Loja. Ecuador


 

Opinión: Ritmo sinusal, regular, frecuencia cardíaca 73 por minuto, PR 0,18 mseg. Eje de QRS 90º. Ausencia de R en V1 y V2 por probable necrosis septal o bien, fibrosis septal. Trastornos  inespecíficos de la repolarización con rectificación del ST y aplanamiento de T en cara inferior e inversión de T en cara anterolateral.

Creo que por su condición de diabético y los trastornos inespecíficos del ECG, no se puede descartar isquemia silente por lo que cabría realizar una prueba de esfuerzo como ergometría convencional, perfusión con cámara gamma (SPECT),  o eco-stress,  así como evaluar capacidad funcional, motilidad parietal etcétera con ecocardiograma bidimensional. 

domingo, 23 de junio de 2024

Casos Clínicos: Varón de 79 años con disnea de esfuerzo.

Por favor, quisiera que se discuta esta radiografía en su grupo de Facebook, así como en el blog



Se trata de un adulto mayor sexo masculino de 79 años de edad, con antecedente de tuberculosis pulmonar remota (desde hace 20 años), y que hornea pan en hornos eléctricos por el lapso de los últimos 30 años. Consulta por sensación de sed de aire a los mínimos esfuerzos, camina 2 cuadras y se cansa, tos seca de poca intensidad.

 



 

Dr.Patricio Véliz.

Machala. Ecuador.


 

Opinión: La radiografía de tórax muestra un hábito enfisematoso con signos de atrapamiento aéreo sobre todo en las bases, donde son especialmente notables. Sería importante una radiografía lateral para ver otros signos de atrapamiento aéreo, especialmente en el área precardíaca que de otra manera no podemos evaluar. Se observa un descenso de las bases sobre todo la derecha, lo que signo sugestivo de enfisema pulmonar, así como el ensanchamiento de los espacios intercostales lo cual es más significativo del lado izquierdo seguramente condicionado también por la escoliosis dorsal cóncavo derecha que muestra el paciente. Ambos hemitórax muestran aumento de la densidad radiológica en los dos tercios superiores de ambos parénquimas. Esto puede estar dado por un lado por el atrapamiento aéreo basal ya mencionado que favorece el contraste nítido entre ambas zonas, pero probablemente contribuyan también a este aumento de densidades, patologías difusas parenquimatosas propiamente dichas o bien pleurales, todavía no calcificadas, teniendo en cuenta su pasado tuberculoso. A propósito de tuberculosis, a nivel de ambos vértices pulmonares más en el derecho, se ven trazos fibrosos. Probablemente existan también microcalcificaciones apicales pero las calcificaciones del cartílago de las primeras costillas bilateralmente dificultan la evaluación (una radiografía en posición lordótica es decir, radiografía descentrada de vértice, podría sacar del plano las costillas y desnudar así los vértices). Obviamente una TAC, de alta resolución pulmonar ayudaría mucho a la evaluación de ambos hemitórax y al diagnóstico de enfisema. Respecto a los síntomas que presenta el paciente, es difícil explicarlos sólo con una imagen, y habría que completar con estudios de función respiratoria y cardíaca, gasometría en reposo y esfuerzo. Un estudio funcional respiratorio, con medida de volúmenes pulmonares y del flujo aéreo (espirometría), con y sin broncodilatadores, así como estudios de difusión con CO, permitiría aproximarnos con más certeza al diagnóstico fisiopatológico de su disnea. Obviamente un estudio de su función cardíaca con ecocardiograma es obligatorio en este paciente no solo por la edad sino por los síntomas de presentación, más allá que no exista cardiomegalia en la radiografía ni se vean signos radiológicos de hipertensión venocapilar. Hay que tener en cuenta su actividad laboral como panadero por 20 años, y considerar el diagnóstico de ASMA DE LOS PANADEROS, que es una de las causas de ASMA OCUPACIONAL más prevalentes. En tal caso, si se confirmara asma desde el punto de vista de la funcionalidad respiratoria, habría que estudiar la sensibilización a los alérgenos de panadería mediante pruebas cutáneas, análisis de IgE específicos y pruebas de inhalación o pruebas de desafío con alérgenos de la harina.

Obviamente un estudio de reactivación tuberculosa es obligatorio, llevando a cabo baciloscopías seriadas

 

 

sábado, 22 de junio de 2024

Casos Clínicos: Paciente masculino con lesiones dermatológicas faciales y en espalda, asociados a déficit intelectual.

Envío imágenes de este paciente para ser discutido en el grupo.





Se trata de un paciente de 13 años con discapacidad intelectual del 40% con estas lesiones desde el nacimiento. Me llamó la atención que a su vez, 2 hermanos más tienen el mismo problema.

 


 


Dr. Patricio Véliz.

Machala. Ecuador





Opinión: el aspecto de las lesiones mostradas evocan rápidamente ESCLEROSIS TUBEROSA, hoy agrupada dentro del capítulo COMPLEJO DE ESCLEROSIS TUBEROSA (CET).  Las manifestaciones dermatológicas en el CET, son muy prevalentes, reportándose en hasta el 95% de los pacientes. En este caso, vemos a nivel facial, precisamente en la región malar, lo que antes se conocía como fibroadenomas y que hoy sabemos se tratan de ANGIOFIBROMAS, los cuales son tumores benignos que afectan característicamente esa región de la cara y permiten pensar rápidamente la entidad. La tercera imagen, aparentemente localizada en la parte baja de la espalda, son lesiones elevadas arrugadas de color piel, que en el contexto de las lesiones que presenta en la cara evocan a las PLACAS DE SHAGREEN.

Sería interesante saber si existen otros elementos que suelen verse en el CET, y que nos servirían para sumar criterios diagnósticos, como máculas hipomelanóticas o manchas en “hoja de fresno”, placas fibrosas cefálicas, fibromas periungueales o subungueales llamados también tumores de Koenen, los cuales son característicos de la entidad. También buscar manifestaciones oftálmicas (hamartomas retinianos, parches acrómicos retinianos, angiofibromas de los párpados, estrabismo, colobomas y despigmentación del sector del iris), manifestaciones dentales (fibromas intraorales, hiperplasia gingival y quistes deformantes del hueso de la mandíbula. Suele haber manifestaciones sistémicas como cardiovasculares (rabdomiomas cardíacos), patologías vasculares (coartación de la aorta, estenosis de la arteria renal entre otras arterias), manifestaciones renales (angiomiolipomas, quistes, y carcinomas), manifestaciones pulmonares (linfangioleiomiomatosis), cerebrales (hamartomas glioneuronales y nódulos subependimarios (NSE), que son hamartomas, quistes aracnoideos etcétera), psiquiátricos (discapacidad intelectual, trastornos del espectro autista, trastornos de déficit de atención con hiperactividad).   

El CET, es una neuroectodermosis, es decir, un trastorno neurocutáneo hereditario con una incidencia de 1 en 6.000 a 1 en 10.000 nacidos vivos, con un fenotipo altamente variable, combinando las manifestaciones antes mencionadas, y que tiene una triadas diagnóstica clásica, llamada TRIADA DE VOGT, que consiste en convulsiones, discapacidad intelectual y angiofibromas faciales, aunque esta triada ocurre en menos de un tercio de los pacientes con CET. Este paciente tiene dos de los tres componentes de la triada. Le he preguntado por privado al colega si el paciente tiene antecedentes de convulsiones pero aun no me ha respondido.  

Las pruebas genéticas, (alteraciones en los genes TSC1 y TSC2, cuando están disponibles son muy útiles para respaldar un diagnóstico clínico. Sin embargo, dado que la detección de mutaciones no es 100 por ciento sensible,y que una prueba negativa no excluye el diagnóstico de CET, no se requiere un diagnóstico genético molecular para confirmar el diagnóstico en pacientes que cumplen con los criterios clínicos de definitivos  de CET. Los criterios de diagnóstico de la Conferencia Internacional de CET, permiten el diagnóstico basándose en los resultados de las pruebas genéticas y/o los hallazgos clínicos. La identificación de una variante patogénica TSC1 o TSC2 a partir de tejido no lesionado es suficiente para hacer un diagnóstico definitivo de CET, independientemente de los hallazgos clínicos. Por otro lado, los criterios diagnósticos clínicos incluyen 11 características principales y 7 características menores. Las 11 características principales son las máculas hipomelanóticas (≥3, al menos 5 mm de diámetro), angiofibromas (≥3) o placa fibrosa cefálica, fibromas ungueales (≥2), parche de Shagreen, hamartomas múltiples de retina, múltiples tubérculos corticales y/o líneas de migración radial, nódulos subependimarios (≥2), astrocitoma subependimario de células gigantes, rabdomioma cardíaco, linfangioleiomiomatosis (LAM), angiomiolipomas (≥2). Las 7 características menores son: lesiones cutáneas en "confeti" (máculas hipomelanóticas de 1 a 2 mm), fosas del esmalte dental (≥3), fibromas intraorales (≥2), parche acrómico retiniano, quistes renales múltiples, hamartomas no renales, lesiones óseas escleróticas. El diagnóstico definitivo requiere dos características principales o una característica principal y dos o más características menores.

En este caso, con las imágenes enviadas, podemos estar en condiciones de asegurar el diagnóstico de CET si aceptamos que las de la espalda son placas de Shagreen, sumadas a a los angiofibromas malares típicos que presenta el paciente.

 

 

viernes, 21 de junio de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 45 años con hidronefrosis bilateral grado IV.

Una colega de Guayaquil Ecuador, envía estas imágenes con el siguiente texto:

 

Buenas tardes Dr.

Quisiera consultar sobre un caso de hidronefrosis bilateral y posibles pasos a seguir con respecto a esta paciente.

Paciente femenina de 45 años, peso: 98,6kg, estatura 178cms, fc 86lpm y presión arterial 170/110, con app de Hta tratada con Ibersartan 300mg e hidroclorotiazida 12,5mg

Acude refiriendo cuadro clinico de 8 meses de evolución caracterizado por dolor tipo cólico en flanco izquierdo e hipogastrio. También refiere dolor precordial de 2 meses de evolución.

Al ef puño percusión positivo y con respecto al resto no se evidenció hallazgos significativos.

Menciona que hace un año le realizaron una ecografía y le dijeron que tenía “algo” en ambos riñones.

Se solicitan exámenes de laboratorio, ecografía abdominal y ekg. Adjunto las imágenes

Esos fueron los exámenes iniciales, los siguientes están próximos a llegar. Agradecería mantener el anónimo.

 






 



Opinión: Esta paciente joven y obesa presenta hidronefrosis bilateral grado IV con vejiga de forma y tamaño normal, y fnción renal conservada. Si el diagnóstico fuese efectivamente hidronefrosis bilateral con vejiga normal, y se descartara por ejemplo situaciones como megacaliosis, que a veces confunden con uronefrosis, entonces habría que pensar que existe un problema obstructivo a nivel del trayecto de ambos uréteres, tanto sea este endoluminal (por ejemplo cálculos,tumores uroteliales etcétera), o por compresión extrínseca como podría ser infiltración por tumores ginecológicos (por ejemplo cáncer de cuello uterino), masas retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal etcétera.

Creo que lo que hay que tratar es de determinar si el diagnóstico es efectivamente hidronefrosis, y si esto se confirma determinar el diagnóstico anatómico (lugar de la obstrucción), y si es posible etiológico (cálculos tumores etcétera). Creo que las imágenes como la uro TC como la uro-RMN podrían dar valiosa información. El hecho de que la función renal sea normal todavía permite usar medios de contraste. Eventualmente una cateterización ureteral bilateral con exploración y colocación de pig tail por vía cistoscópica.

Existe asimismo una severa microcitosis con un VCM de 62u3, que obliga al estudio del metabolismo del hierro (ferremia, transferrina, porcentaje de saturación de transferrina y ferritina plasmática. Sin embargo, teniendo en cuenta el RDW normal, de 14,4, es más probable que se trate de talasemia u alguna otra hemoglobinopatía. El ancho de distribución normal sugiere población bastante uniforme de GR, lo que es lo mismo que decir ausencia de anisocitosis y poiquilocitosis, los cuales debieran ser obligados en ferropenia. Por lo tanto, además de los estudios solicitados sugiero realizar electroforesis de hemoglobina.

jueves, 20 de junio de 2024

Casos Clínicos: Varón de 89 años con tumoración en región anterior del cuello de un año de evolución.

Doctor, le envío este paciente desde México para ser discutido en el Rincón.





Paciente masculino de 89 años de edad, presenta tumoración en cuello con un año de evolución, asintomático, no es diabético, no es hipertenso, no hay datos de dolor a la palpación, lo único que refiere es falta de apetito.

Es todo lo que sé del paciente.

¿Alguna sugerencia sobre el Diagnóstico?


Dr. Fabian Salvador Sandoval Sosa

Medico Gastroenterologo de Tlaxcala, Tlaxcala. México.

 

 

 

 

Opinión: Se observa una gran tumoración en región anterior del cuello, de superficie aparentemente lisa de un año de evolución, que produce algún grado de obstrucción al retorno venoso en la vena yugular izquierda. Frente a esta situación, el interrogatorio y el examen físico pueden dar muchas pistas sobre el origen de la masa. La historia menciona que la masa es indolora y que se acompaña de pérdida apetito. Estos dos elementos, sumados al crecimiento rápido, o al menos de curso subagudo, deben ser motivos de preocupación. Es importante saber si existe otro signo o síntoma como disfagia o disfonía. Debe interrogarse sobre factores de riesgo para infección por VIH, alcoholismo, tabaquismo, antecedentes de irradiación de cuello, así como antecedentes personales patológicos en general. En el examen de la masa, es muy importante determinar la característica de la misma, si es blanda, si fluctúa, si se deja comprimir fácilmente con la palpación tal como sucede en los linfangiomas, o si en cambio es dura o pétrea. Se debe determinar, asimismo, si la masa es móvil y fácilmente desplazable, o si por el contrario está adherida a los tejidos circundantes incluyendo la piel. Es fundamental un examen físico completo de todos los sistemas, haciendo especial hincapié en el examen de la boca, las fauces, la lengua, la hipofaringe, cavidades nasales, cavum, laringe, además de cuero cabelludo y cabeza y cuello en general. Con todos estos elementos, en el mejor de los casos podremos establecer hipótesis diagnósticas, y diseñar un plan de estudio ad hoc para nuestro paciente, dirigido a confirmar o descartar nuestras hipótesis diagnósticas.

Uno de los primeros estudios que debemos realizar dado su ventaja costo efectiva y de su disponibilidad, es una ultrasonografía de la masa. Ella puede brindarnos mucha información al pie de la cama del paciente y contestar muchas de nuestras dudas, como por ejemplo si se trata de una masa sólida, o líquida, si es homogénea, heterogénea, si corresponde a un bocio tiroideo y en tal caso si es multinodular etcétera. Nos permite también saber si la masa está vascularizada y qué tipo de patrón vascular presenta en la exploración con Doppler. También saber si existen adenomegalias regionales en relación a la masa etcétera. Una rutina de laboratorio es obligatoria, que incluya estudios de VIH y PPD. Una radiografía de tórax y un estudios otorrinolaringológico (preferentemente una fibroscopía de vías aéreas superiores que incluya el examen del rinofarinx). Si el paciente se queja de disfagia, un estudio de la deglución con contraste o una fibroendoscopía digestiva alta son necesarias. De acuerdo a los resultados mencionados, puede estar indicado una gamagrafía tiroidea.

Eventualmente una TC o RMN y biopsia con aguja fina pueden estar indicados.

miércoles, 19 de junio de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 75 años con lesiones ulceradas en el dorso de la nariz

 

Una colega de Lima Perú envía esta imagen con el siguiente texto:

Buen día dr, un gusto saludarlo. Le escribo por un caso que me ha llegado en el serums, para compartir en la comunidad

Paciente mujer procedente de Samne-Otuzco de 75 años acude con historia de lesión en nariz desde hace 5 semanas, inicialmente papula eritematosa, que después de manipulación por la paciente se convierte en una lesión costrosa. Posterior a ello, desprendimiento de costra hace aprox 4 semanas y permanencia de la lesión como se observa en la imagen, con la característica de ser muy pruriginosa (prurito se extiende a todo el dorso de la nariz). Lesión satelite única de cacteristicas similares. Comorbilidades: HTA, vitíligo. Frotis directo Leishmania: negativo

Anónimo por favor



 

Opinión: Se observan dos lesiones ulceradas en el dorso nasal, asentando en una placa elevada de aspecto infiltrativo  y con una región central que rodeando a las úlceras muestra signos de esclerosis y retracción cicatrizal. La lesión ulcerosa inferior es la más significativa, es de forma redonda y de bordes con aspecto en sacabocados. Mi primera impresión dado el aspecto y la localización en un área fotoexpuesta de las lesiones es CARCINOMA BASOCELULAR ULCERADO, sobre todo porque se excluyó el diagnóstico de LEISHMANIASIS CUTÁNEA, que es endémico en la región de Otuzco.  Creo que se impone una biopsia para confirmar o excluir el diagnóstico.

martes, 18 de junio de 2024

Casos Clínicos: Niño de 8 años con tiña capitis adquirida en una peluquería

 

Hola doctor, quisiera mostrar este caso en el grupo.








Se trata de un niño de 8 años cuya madre refiere que después de ir a la peluquería, empezó una lesión en cuero cabelludo que se inflamó y drenó material. A raíz de ello fue hospitalizado recibiendo durante nueve días Clindamicina. La evolución fue tórpida. Se le llevó a cabo un cultivo en el que desarrolló microsporum. Le realizo en mi consultorio un examen con luz de Wood y encuentro puntos verdes fluorescente. Veo zonas de alopecia cicatrizal a la dermatoscopia. Por ello inicié urgente prednisolona a 2 mg/kg

Mientras tomo transaminasas para iniciar itraconazol a 3 mg/kg por cuatro semanas.

 

 




Dr, Andrés Suárez Perico.

Villa Clara. Cuba.


 

 

 

 

Opinión: Lo que se observa en el paciente es una zona de alopecia en la región parietotemporal del cuero cabelludo. En la superficie de las zonas alopécicas se observan placas redondas pigmentadas y elevadas lo que le confiere heterogeneidad e irregularidad a la placa. La imagen no tiene la suficiente definición como para ver si sobre la placa de alopecia existen pelos cortados o puntos negros en los orificios foliculares. El diagnóstico diferencial de las alopecias en el niño es amplio. Sin embargo, aquí tenemos datos en la historia, que nos simplifican el proceso diagnóstico. Por un lado, el antecedente de que el proceso tuvo una relación de causa efecto con la concurrencia a una peluquería, a lo que siguió un proceso inflamatorio aparentemente húmedo o supurado. En segundo lugar, que de la placa se obtuvo desarrollo de Microsporum que es un dermatofito prevalente en TIÑA CAPITIS. Y, por último, que, explorado con la luz de Wood, se visualizan zonas de fluorescencia verde como suele suceder en tiña capitis ocasionadas por dermatofitos entre ellos Microsporum. El uso de clindamicina no me queda claro, pero se describe un proceso supurado en la zona mencionada por lo que es probable que hubiese existido un proceso bacteriano agregado que respondió a antibióticos. La otra posibilidad es querion de Celso, pero si como dice la historia, hasta este momento no recibió antimicóticos es raro que hubiese remitido espontáneamente. Si en cambio, recibió antimicóticos durante la internación, entonces es probable que hubiese sido querion de Celso y eso explique la humedad, el supuración que se describe y la alopecia.

Hay que decir que la tiña capitis es una causa prevalente de alopecia en niños y las especies de hongos dermatofitos Trichophyton y Microsporum son las principales causas de tiña de la cabeza. Estas infecciones pueden ser adquiridas de otro ser humano o de un animal, pero también de un objeto contaminado como peines, cepillos o sobreros mediante contacto directo. Por otro lado, se han descripto brotes de tiña capitis adquiridas en peluquerías, especialmente en población pediátrica. El examen con lámpara de Wood puede ayudar a identificar la tiña de la cabeza en pacientes con algunas infecciones por ectothrix y favus. Las infecciones por Ectothrix secundarias a M. canis a menudo exhiben fluorescencia verde-amarilla bajo la iluminación de Wood como se ve en este caso.

El tratamiento se debe realizar con antimicóticos sistémicos por vía oral una vez confirmado el diagnóstico. La terapia antimicótica tópica no suele ser efectiva dado su penetración inadecuada en los folículos pilosos y pueden pasar por alto sitios de infección subclínica. El tratamiento debe comenzarse apenas se diagnostica el dermatofito en el examen directo y no se debe esperar el cultivo para evitar la progresión de la enfermedad, la alopecia definitiva y la transmisión a otras personas. Las terapias antimicóticas sistémicas para la tiña de la cabeza incluyen griseofulvina , terbinafina , fluconazol e itraconazol . La griseofulvina es una terapia de primera línea bien aceptada. La terbinafina ha surgido como un agente alternativo de primera línea que puede ofrecer la ventaja de ciclos de tratamiento más cortos. El fluconazol y el itraconazol son eficaces, pero se utilizan con menos frecuencia que la griseofulvina y la terbinafina, y hay que decir que sólo la griseofulvina y la terbinafina están aprobadas por la FDA para el tratamiento de la tiña de la cabeza en los EEUU.  Las infecciones por Microsporum como es el caso, la griseofulvina parece ser más eficaz que la terbinafina y se prefiere a la terbinafina para infecciones por Microsporum conocidas o sospechadas. La griseofulvina en niños generalmente se utiliza a una dosis de 20 a 25 mg/kg por día durante 6 a 12 semanas. La dosis inicial típica es de 20 mg/kg por día durante seis a ocho semanas. Si hay una respuesta parcial, la dosis se puede aumentar a 25 mg/kg por día y/o extender la duración del tratamiento hasta 12 semanas. La dosis diaria máxima es de 1000 mg por día. Hay que tener en cuenta que la griseofulvina se absorbe más eficazmente cuando se administra con alimentos grasos (p. ej., mantequilla de maní, helado de crema). Los fracasos terapéuticos muchas veces se deben a la falta de absorción. Es una droga que normalmente se tolera bien. Los posibles efectos secundarios son malestar gastrointestinal, dolor de cabeza y erupciones cutáneas. Los efectos secundarios graves poco frecuentes incluyen hepatotoxicidad, granulocitopenia, leucopenia y reacciones cutáneas graves. No es necesaria una evaluación de laboratorio antes del tratamiento con griseofulvina. Sin embargo, si el tratamiento se continúa más allá de ocho semanas o se administran ciclos repetidos de griseofulvina, se deben obtener pruebas de función hepática y un hemograma completo para evaluar la toxicidad hepática o hematológica. Cuando se utiliza corticoides en tiña capitis la indicación está dada si existe un proceso inflamatorio importante, existe querion o bien se teme la aparición de cicatrices que dejen zonas alopécicas definitivas.

 

 

 

lunes, 17 de junio de 2024

IMPÉTIGO SECUNDARIO





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El impétigo secundario también llamado impétigo vulgar o ampolloso.

La palabra impétigo significa "bruscamente" siendo lesiones que se diseminan rápidamente causando un aspecto aparatoso.

Es una Infección muy común y superficial de la piel.

El impétigo secundario inicia sobre una dermatitis previa, generalmente  pruriginosa que lleva a una solución de continuidad, permitiendo que se agregue la infección. En este caso, la patología previa era dermatitis de contacto.

El agente causal más común estafilococo, manifestándose en la piel con lesiones vesiculosas, costrosas y amarillentas.

Estás costras amarillentas reciben el nombre de costras melicéricas por su parecido con la miel.

Así como en su aparición es brusca con el tratamiento adecuado desaparecen rápidamente.

 



 Dr. Roberto Miranda Chapa

Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.

Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico

Tamaulipas. Mexico.