El término electrocardiograma (EKG) tiene su origen
hace más de 100 años, cuando fue introducido en 1893 por Willem Einthoven en
una reunión de la Sociedad Médica Holandesa. Posteriormente, Einthoven recibió
el Premio Nobel por desarrollar el electrocardiógrafo. El electrocardiograma
estándar de 12 derivaciones se introdujo en 1942. A pesar de la aparición de
muchas herramientas para evaluar la estructura y función cardíaca, el
electrocardiograma sigue siendo una prueba importante, si no la más importante.
El electrocardiograma es crucial para la interpretación del ritmo cardíaco, las
anomalías del sistema de conducción y para la detección de isquemia miocárdica.
El electrocardiograma también es importante en el estudio de valvulopatías
cardíacas, miocardiopatía, pericarditis y enfermedades hipertensivas. Por
último, el electrocardiograma detecta anomalías metabólicas y electrolíticas
que pueden afectar el corazón, incluidos trastornos del potasio (K+), el calcio
(Ca2+) y el magnesio, y puede usarse para controlar el tratamiento
farmacológico (específicamente la terapia antiarrítmica).
En su esencia, el ECG es un gráfico del voltaje medido
por los cables en el eje vertical frente al tiempo en el eje horizontal. Los
electrodos están conectados a un galvanómetro que registra una diferencia de
potencial. La aguja (o pluma) del ECG se desvía una distancia determinada
dependiendo del voltaje medido. Las ondas del electrocardiograma se registran
en un papel cuadriculado especial, que se divide en cuadros en forma de cuadrícula
de 1 mm2. Cada cuadro horizontal (pequeño) de 1 mm corresponde a 0,04 segundos
(40 ms), y las líneas más gruesas forman cuadros más grandes que incluyen cinco
cuadros pequeños y, por lo tanto, representan intervalos de 0,2 segundos (200
ms) (a la velocidad habitual del papel de 25 mm/s). . Verticalmente, el gráfico
de EKG mide la altura (amplitud) de una onda o desviación determinada, ya que
10 mm (10 cuadros pequeños) equivalen a 1 mV con calibración estándar.
FUNDAMENTOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
La frecuencia y los intervalos normales se muestran en
la figura 89.1, y el eje QRS medio en el plano frontal se muestra en la figura
89.2.
Figura 89. 1. Frecuencia e intervalos normales.
Siempre que tenga un ritmo regular, frecuencia cardíaca = 1500/# de cajas
pequeñas entre dos ondas R consecutivas o 300/# de cajas grandes entre dos
ondas R consecutivas; Frecuencia cardíaca = 60 a 100 latidos por minuto; PR =
0,12 a 0,20 segundos; QRS ≤0,12 segundos; QTc (QT/√RR) ≤0,45 segundos en
hombres y ≤0,47 segundos en mujeres.
Figura 89. 2. Triángulo de Einthoven.
Aunque rara vez es necesario calcular el eje exacto,
es importante reconocer un eje anormal. Esto se puede lograr observando el área
neta bajo las curvas QRS en las derivaciones I, aVF y II (tabla 89.1).
Tabla 89. 1. Cálculo del Eje QRS en el Plano Frontal.
En la figura 89.3 se muestra un electrocardiograma
normal.
Figura 89. 3. Electrocardiograma normal. Sus
características están dentro del rango normal especificado, basado en una gran
muestra de población sana.
La colocación incorrecta de los cables puede producir
varias configuraciones variantes. Por ejemplo, con la inversión de las
derivaciones del brazo derecho-izquierdo, hay una onda P negativa con complejos
QRS negativos en las derivaciones I y aVL (fig. 89.4B), aunque las derivaciones
precordiales no se ven afectadas. Con la inversión de los cables brazo-pierna,
hay una señal de campo lejano en uno de los cables bipolares (II, III o aVF)
que registra la señal entre las piernas derecha e izquierda. Esto se considera
una falta de señal en esa derivación, excepto por pequeños complejos QRS (fig.
89.4C).
Figura 89. 4. Colocación incorrecta del cable. La
figura muestra un electrocardiograma (EKG) normal (A) y las alteraciones en la
apariencia de los cables de las extremidades con una colocación incorrecta de
los cables (B y C).
ANORMALIDADES DE LA ONDA P
En circunstancias normales, la activación auricular
comienza en el nódulo sinusal y se propaga radialmente a través de la aurícula
derecha, el tabique interauricular y la aurícula izquierda. Por tanto, el eje
de la onda P en el plano frontal se dirige hacia abajo y hacia la izquierda y
está entre 0 grados y 75 grados. La onda P siempre está vertical en I y II e
invertida en aVR. Suele estar erguido en III y aVF, pero puede ser bifásico o
plano. Puede ser bifásico en V1 y V2, reflejando la primera parte la despolarización
de la aurícula derecha y la segunda parte la despolarización de la aurícula
izquierda. La onda P normal tiene una duración <0,12 segundos y una amplitud
≤2,5 mm.
AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO
En el agrandamiento de la aurícula derecha (RAE) (fig.
89.5A), la onda P es alta y alcanza su punto máximo en la derivación II
(>0,25 mV), o la desviación positiva en la derivación V1 o V2 es ≥0,15 mV.
La RAE se observa comúnmente en el cor pulmonale, la hipertensión pulmonar y la
cardiopatía congénita.
AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
En el agrandamiento de la aurícula izquierda (LAE)
(fig. 89.5B), la onda P en la derivación II puede ser ancha (≥0,12 s) o con
muesca (intervalo pico a pico >0,04 s), o la onda P en V1 tiene una
Componente negativo que ocupa más de una casilla pequeña. LAE se observa
comúnmente en enfermedades de la válvula mitral, hipertensión u otras causas de
hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Figura 89. 5. Agrandamiento auricular. (A) Crecimiento
auricular derecho con ondas P altas en II y V1. (B) Crecimiento auricular
izquierdo con ondas P anchas y con muescas en II y un gran componente
secundario invertido de la onda P en V1.
ANORMALIDADES DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA
En la conducción cardíaca normal, el impulso eléctrico
se genera en el nódulo sinusal y se propaga a través de las aurículas hasta el
nódulo auriculoventricular (AV). En el nódulo AV, la conducción se ralentiza,
lo que da tiempo a que las aurículas se contraigan antes de que se produzca la
activación ventricular. Después de que el impulso pasa a través del nódulo AV,
se conduce rápidamente a los ventrículos a través del haz de His, las ramas del
haz, las fibras de Purkinje distales y las células del miocardio ventricular
para permitir la contracción sincronizada de los ventrículos derecho e
izquierdo.
ANOMALÍAS DE LA CONDUCCIÓN ATRIOVENTRICULAR
BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO
El bloqueo AV de primer grado (fig. 89.6A) representa
un aumento en el tiempo de conducción del nódulo AV y se define como una
prolongación del intervalo PR (>0,20 ms) con una relación AV de 1:1. El
bloqueo AV aislado de primer grado no suele tener consecuencias clínicas y no
requiere tratamiento.
Figura 89. 6. Anomalías de la conducción
auriculoventricular. (A) Bloqueo AV de primer grado con PR >200 ms. (B)
Bloqueo AV de segundo grado. Debido a que la proporción de ondas P conducidas
es 2:1, no es posible diferenciar entre el bloqueo Mobitz I y Mobitz II. (C)
Bloqueo cardíaco completo sin comunicación auriculoventricular y frecuencia
auricular > ventricular.
BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO
El bloqueo AV de segundo grado se diagnostica cuando
hay una falla intermitente de uno o más impulsos auriculares para conducir a
los ventrículos. El bloqueo AV de segundo grado se divide en bloqueo de Mobitz
tipo I (Wenckebach) y Mobitz tipo II. En el bloqueo de Mobitz tipo I (fig.
89.6B), el intervalo P-P es constante. Hay una prolongación progresiva del
intervalo PR y un acortamiento del intervalo R-R, lo que da lugar a una onda P
no conducida. El intervalo R-R que contiene la onda P no conducida es el
intervalo <2 (P-P). Si el bloqueo de Mobitz tipo I se acompaña de un
complejo QRS estrecho, el bloqueo suele localizarse en el nodo AV. Si se asocia
con un QRS ancho, el bloqueo puede ocurrir en el nodo AV (75%) o
infranodalmente (25%) dentro del haz de His o en una de sus ramas. Como suele
localizarse en el nódulo AV, no progresa hasta convertirse en un bloqueo
cardíaco completo y no requiere tratamiento a menos que el paciente presente
síntomas. El bloqueo de Mobitz tipo II (v. fig. 89.6B) se caracteriza por ritmo
sinusal con ondas P intermitentes no conducidas. . El intervalo PR en los
latidos conducidos es constante y el intervalo R-R que contiene la onda P no
conducida es exactamente el intervalo 2(P-P). En la mayoría de los casos, el
bloqueo de Mobitz tipo II se asocia con un complejo QRS ancho y el bloqueo se
ubica debajo del haz de His. En una proporción menor de casos, el bloqueo de
Mobitz tipo II se asocia con un complejo QRS estrecho y el bloqueo se localiza
dentro del haz de His o, con menos frecuencia, dentro del nodo AV. Los
pacientes con bloqueo de Mobitz tipo II pueden ser asintomáticos o experimentar
aturdimiento o síncope dependiendo de la proporción de ondas P conducidas y no
conducidas. Debido a que el bloqueo generalmente es distal al haz de His, puede
progresar hasta un bloqueo cardíaco completo y generalmente requiere
tratamiento con la inserción de un marcapasos.
BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE TERCER GRADO
El bloqueo AV de tercer grado (fig. 89.6C) o bloqueo
cardíaco completo se caracteriza por la imposibilidad de que los impulsos
auriculares lleguen a los ventrículos. En el bloqueo AV de tercer grado, la
frecuencia auricular suele ser mayor que la frecuencia ventricular porque la
conducción ventricular es asumida por un marcapasos subsidiario, ya sea dentro
del nódulo AV (escape de la unión) o dentro de las fibras de Purkinje (escape
ventricular). Si el marcapasos subsidiario está ubicado dentro del nodo AV, el
complejo QRS es estrecho y la frecuencia ventricular suele estar entre 40 y 60
latidos por minuto. Si el marcapasos subsidiario está ubicado dentro de las
fibras de Purkinje, el complejo QRS es ancho y la frecuencia ventricular suele
ser <40 latidos por minuto. El bloqueo AV de tercer grado, especialmente
cuando se asocia con un QRS ancho, conlleva un mal pronóstico y debe tratarse
con un marcapasos.
DISOCIACIÓN ATRIOVENTRICULAR
La disociación AV está presente cuando hay activación
independiente de las aurículas y los ventrículos de diferentes marcapasos.
Aunque el bloqueo AV de tercer grado es una forma de disociación AV, la
disociación AV también puede ocurrir en presencia de conducción del nódulo AV
intacta. En este caso, la tasa de activación ventricular, ya sea desde el
nódulo AV (taquicardia de la unión o ritmo de la unión acelerado) o desde el
ventrículo (taquicardia ventricular o ritmo ventricular acelerado), excede la
tasa de activación auricular que conduce al bloqueo AV. Esto contrasta con el
bloqueo AV de tercer grado, donde la frecuencia auricular suele ser mayor que
la frecuencia ventricular. Ocasionalmente, puede haber una activación
simultánea del ventrículo a partir de dos marcapasos separados (complejo de
fusión) o una activación prematura del ventrículo por un impulso
supraventricular anterógrado (complejo de captura) que también puede ayudar a
excluir un bloqueo cardíaco de tercer grado.
ANORMALIDADES DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Si la duración del QRS es >0,12 segundos, suele
haber una anomalía de la conducción ventricular.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
En el bloqueo de rama derecha (BRD), el impulso
eléctrico del haz de His no se conduce a lo largo de la rama derecha, sino que
desciende normalmente por la rama izquierda (fig. 89.7).
Figura 89. 7. Bloqueo de rama derecha en un paciente
en situación postrasplante cardíaco.
Así, el tabique interventricular y el ventrículo
izquierdo (VI) se despolarizan de forma normal, y el ventrículo derecho (VD) se
despolariza más tarde mediante la conducción entre células que se produce desde
el tabique interventricular y el VI hasta el VD. Esta activación retrasada y
más lenta del VD se manifiesta en el ECG mediante los siguientes criterios:
1. Duración
del QRS ≥0,12 segundos;
2. Una onda R
secundaria (R≠) en las derivaciones precordiales derechas, con R≠ mayor que la
onda R inicial (patrón rsR≠ o rSR≠ en V1 y V2);
3. Onda S
ancha en el complejo QRS de las derivaciones del lado izquierdo (I, V5 y V6);
4. Retraso en
el inicio de la deleción intrinsicoide en derivaciones precordiales derechas
(tiempo pico R en V1) >0,05 segundos.
BRD puede estar presente en pacientes con
hipertensión, cardiopatía reumática, cor pulmonale agudo y crónico,
miocarditis, miocardiopatía, enfermedad degenerativa del sistema de conducción,
cardiopatía congénita, síndrome de Brugada, síndrome de Kearns-Sayre,
preexcitación ventricular, después de una cirugía cardíaca y raramente en
pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. El pronóstico depende de
la enfermedad subyacente, desde benigno en aquellos que tienen un BRD después de
una cirugía cardíaca hasta potencialmente fatal en aquellos con síndrome de
Brugada.
BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA
El BRD incompleto se observa a menudo con hipertrofia
del VD (HVD) y se diagnostica cuando las formas de onda son similares a las del
BRD pero con una duración del QRS <0,12 segundos. Ocasionalmente se presenta
un patrón rSr≠ en V1 como variante normal. Sin embargo, en este caso, la r≠
suele ser más pequeña que la onda r inicial.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
El bloqueo de rama izquierda (BRI) (fig. 89.8) ocurre
cuando hay interrupción de la conducción en la rama principal izquierda o
enfermedad simultánea en los fascículos anterior y posterior de la rama
izquierda. Luego, el impulso viaja desde el nódulo AV hacia el haz de His y la
rama derecha hasta el VD y luego desde el VD hasta el tabique interventricular
y el VI a través de la conducción de célula a célula del miocardio. Esta
activación retardada y más lenta del VI conduce a las siguientes
características del ECG:
1. Duración
del QRS ≥0,120 segundos;
2. Onda R
amplia y monofásica en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 del lado izquierdo;
3. Ausencia de
ondas Q en I, V5 y V6;
4. Retraso en
el tiempo pico R (deflexión intrinsicoide) >0,06 segundos en V5 y V6;
5. Ondas S
amplias y profundas en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3). El BRI
está presente con mayor frecuencia en pacientes con cardiopatía hipertensiva,
enfermedad de las arterias coronarias y miocardiopatía dilatada. Debido a que
la rama izquierda del haz recibe un doble riego sanguíneo de la arteria
descendente anterior izquierda y de la arteria coronaria derecha, su bloqueo
suele implicar una lesión extensa en pacientes con enfermedad arterial
coronaria.
Figura 89. 8. Bloqueo de rama izquierda en un paciente
con miocardiopatía.
El BRI también se puede observar en pacientes con
estenosis aórtica, enfermedad degenerativa del sistema de conducción y, en
algunos casos, con cardiopatía reumática que afecta al VI. La presencia de un
BRI en pacientes con disfunción sistólica del VI confiere un mal pronóstico.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA INCOMPLETO
El BRI incompleto se observa a menudo con HVI y se
diagnostica cuando las formas de onda son similares al BRI pero con una
duración de QRS <0,12 segundos.
HEMIBLOQUEOS
La rama izquierda del haz se divide en dos: los
fascículos anterior y posterior. El fascículo anterior inerva las paredes
anterior y lateral del VI, y el fascículo posterior inerva las paredes inferior
y posterior del VI. Normalmente, después de abandonar el haz de His, el impulso
viaja simultáneamente por ambos fascículos, lo que produce una contracción
sincrónica del VI. Sin embargo, si el fascículo anterior está afectado
(hemibloqueo anterior izquierdo, HBAI), el impulso desciende por el fascículo
posterior, activando las paredes inferior y posterior antes que las paredes
anterior y lateral, lo que provoca una contracción asincrónica del VI. Por el
contrario, si el fascículo posterior está enfermo (hemibloqueo posterior, HBPI), el impulso desciende por el fascículo anterior, activando las paredes
anterior y lateral antes que las paredes inferior y posterior. Las etiologías
de HBAI y HBPI son similares a las del BRI completo. Sin embargo, el HBAI aislado es mucho más frecuente que el HBPI aislado.
En HBAI, los vectores tardíos del QRS están
desplazados hacia la izquierda y hacia arriba y se manifiestan mediante los
siguientes criterios del ECG: desviación del eje hacia la izquierda (–30 a –90
grados); complejo qR en I y aVL (derivaciones laterales) y complejo rS en II,
III, aVF (derivaciones inferiores); y duración del QRS normal o prolongada.
En la HBPI, los vectores QRS tardíos se desplazan
hacia la derecha e inferiormente y se manifiestan mediante los siguientes
criterios del ECG: desviación del eje hacia la derecha (+90 a +180 grados); una
onda S profunda en I (derivación del lado izquierdo) y ondas Q en II, III y aVF
(derivaciones inferiores); y duración del QRS normal o prolongada.
BLOQUEO BIFASCICULAR
El bloqueo bifascicular está presente cuando hay (1)
BRD y HBAI simultáneos; (2) BRD y HBPI simultáneos; o (3) HBAI y HBPI simultáneos. Los pacientes con BRD y cualquiera de los bloqueos fasciculares
tienden a tener enfermedad adicional dentro del sistema de conducción y pueden
progresar hasta un bloqueo cardíaco completo.
BLOQUEO TRIFASCICULAR
El bloqueo trifascicular está presente cuando hay
enfermedad en la rama derecha y en ambos fascículos de la rama izquierda, lo
que resulta en un bloqueo cardíaco completo.
HIPERTROFIA VENTRICULAR
HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Los criterios del ECG para diagnosticar HVI (fig.
89.9) se derivan principalmente del aumento de la masa del VI, que da lugar a
una exageración de las fuerzas del QRS hacia la izquierda y posterior. Además,
el aumento del espesor de la pared del VI prolonga el tiempo necesario para la
despolarización del VI y, por tanto, puede aumentar la duración del QRS. Como
la despolarización es prolongada, la repolarización suele ser anormal, lo que
produce anomalías del ST-T. El aumento de la masa del VI también puede provocar
isquemia subendocárdica, lo que agrava aún más las anomalías del ST-T. Si están
presentes, el segmento ST y la onda T se dirigen en dirección opuesta a la
forma de onda QRS dominante.
Figura 89. 9. Hipertrofia ventricular izquierda en un
paciente con hipertensión de larga evolución.
Existen varios criterios de ECG para el diagnóstico de
HVI. Sin embargo, a efectos prácticos, los criterios de voltaje solos se
utilizan con mayor frecuencia para diagnosticar la HVI (tabla 89.2).
Tabla 89. 2. Criterios de voltaje del ECG utilizados
habitualmente para la hipertrofia del ventrículo izquierdo
La sensibilidad de la HVI diagnosticada mediante
criterios de electrocardiograma en la población general mayor de 65 años es muy
baja en comparación con la ecocardiografía como estándar de oro (5,9% a 25,8%).
Además, la sensibilidad aumenta con la edad y disminuye con el sexo femenino y
la obesidad. Sin embargo, la especificidad es muy alta (>90%) para todos los
criterios de voltaje descritos en la tabla 89.1, y la presencia de HVI según
los criterios del ECG predice una mayor mortalidad cardiovascular.
La HVI se observa principalmente en pacientes con
sobrecarga de presión secundaria a hipertensión, estenosis aórtica o coartación
de la aorta. Sin embargo, también se puede observar en condiciones de sobrecarga
de volumen, como insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica y conducto
arterioso persistente.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
Como los vectores del ECG reflejan el VI dominante, un
aumento de la masa del VD afecta al ECG en proporción a la extensión de la HVD
(fig. 89.10).
Figura 89. 10. Hipertrofia ventricular derecha en un
paciente con hipertensión pulmonar primaria.
Debido a que la derivación V1 es más proximal al VD,
es más sensible a los cambios en la masa del VD. Las derivaciones del lado derecho
pueden mostrar aumento de voltaje, activación retardada y anomalías en la
repolarización con RVH. Se pueden utilizar los siguientes criterios de ECG para
diagnosticar la HVR:
1. Desviación
del eje hacia la derecha (>110 grados);
2. Relación
R/S >1 en V1 (en ausencia de infarto de miocardio posterior o BRD);
3. Onda R ≥7
mm en V1 (no la R≠ en BRD);
4. rSR≠ en V1
con R≠ >10 mm;
5. Onda S ≥7 mm en V5 o V6; o
6. BRD con
desviación del eje hacia la derecha (excluir BRD con LPHB si hay RAE presente o
si se observan anomalías de repolarización en las derivaciones del lado
derecho).
La HVR suele ser el resultado de afecciones como
estenosis mitral, cor pulmonale crónico o cardiopatía congénita.
HIPERTROFIA VENTRICULAR COMBINADA
La hipertrofia ventricular combinada suele
manifestarse como HVI con desviación del eje hacia la derecha o con RAE.
INFARTO DE MIOCARDIO/ISQUEMIA
INFARTO PREVIO TRANSMURAL U ONDA Q
En un infarto transmural, el área de necrosis
miocárdica se vuelve eléctricamente silenciosa. Las fuerzas vectoriales
restantes tienden a apuntar en dirección opuesta a esta área y, por lo tanto,
un electrodo orientado hacia el área del infarto registra una deflexión
negativa (onda Q) durante la despolarización. La especificidad del ECG para el
diagnóstico de infarto de miocardio transmural es mayor cuando las ondas Q
ocurren en dos o más derivaciones o grupos de derivaciones contiguas (tabla
89.3).
Tabla 89. 3. Derivaciones para la localización del
infarto de miocardio
En general, una onda Q se considera patológica cuando
tiene una duración ≥0,03 segundos y una amplitud >25% de la siguiente onda
R. Como la porción posterobasal del VI es difícil de ver en el ECG estándar de
12 derivaciones, un infarto posterior suele reconocerse mediante cambios recíprocos
en las derivaciones anteriores (fig. 89.11).
Figura 89. 11. Infarto de miocardio posterior antiguo.
En pacientes sin HVD, esto generalmente se refleja en
una duración de la onda R inicial ≥0,04 segundos en V1-V2 con una relación R/S
≥1.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Las ondas T altas y puntiagudas (ondas T hiperagudas)
en al menos dos derivaciones contiguas (fig. 89.12) proporcionan un signo
temprano de infarto de miocardio que puede preceder a la elevación del segmento
ST.
Figura 89. 12. Cambios del ST-T durante un infarto
agudo de miocardio. Las ondas T altas hiperagudas iniciales (A) son seguidas
por elevaciones del ST (B). Las ondas T pueden comenzar a invertirse antes de
que el segmento ST regrese a su valor inicial (C) y permanecer invertidas
después de que el segmento ST se normalice (D)
La nueva elevación del segmento ST en el punto J en
dos o más derivaciones contiguas es más específica que la depresión del
segmento ST para localizar el sitio de isquemia o necrosis miocárdica (Figs.
89.13–89.14 y 89.15).
Figura 89. 13. Infarto agudo de miocardio inferior en
una mujer de 56 años con malestar epigástrico.
Figura 89. 14. Infarto agudo de miocardio lateral en
un fumador de 38 años.
Figura 89. 15. Infarto agudo de miocardio anterior y
lateral en un hombre de 62 años con hipertensión e hiperlipidemia.
La elevación del segmento ST ≥2 mm en hombres y ≥1,5
mm en mujeres para V2-V3 y/o la elevación del segmento ST ≥1 mm en todas las
demás derivaciones se considera patológica. La depresión recíproca del segmento
ST a menudo se observa en las derivaciones opuestas. En pacientes con elevación
inferior del ST (II, III, aVF), la depresión del ST >1 mm en las
derivaciones V1 y V2 sugiere un infarto posterior concomitante. Por el
contrario, la elevación del ST >1 mm en V1 en asociación con la elevación
del ST en II, III y aVF sugiere un infarto del ventrículo derecho. En este
caso, se recomienda registrar las derivaciones precordiales derechas porque la
elevación del ST >1 mm en V4R con una onda T vertical en esa derivación es
el signo electrocardiográfico más sensible para un infarto del ventrículo
derecho. Las elevaciones del ST por lo general se resuelven dentro de las dos
semanas posteriores a un infarto de miocardio, y la persistencia de la elevación
del ST durante períodos más prolongados debe aumentar la posibilidad de un
aneurisma ventricular.
El diagnóstico de infarto agudo de miocardio es
difícil en presencia de BRI. En este contexto, puede resultar útil la
comparación con un ECG anterior. La depresión concordante (es decir, en la
misma dirección que el vector QRS) del segmento ST ≥1 mm en V1, V2 o V3 o en
II, III o aVF y la elevación de ≥1 mm en V5 puede indicar isquemia miocárdica
en presencia de un BRI. La desviación del ST extremadamente discordante (>5
mm) también sugiere isquemia miocárdica en presencia de BRI.
En presencia de un BRD preexistente, una nueva
elevación del ST u ondas Q deben sugerir un infarto de miocardio.
Es importante señalar que la elevación del segmento ST
no se limita al infarto agudo de miocardio: otras afecciones, como un patrón de
repolarización temprana, HVI, vasoespasmo coronario, pericarditis aguda,
embolia pulmonar aguda, hiperpotasemia y síndrome de Brugada, pueden
presentarse con elevación del segmento ST en asociación con otros rasgos
característicos.
La presencia de anomalías de la conducción (diferentes
formas de bloqueo cardíaco o bloqueo de rama) en el infarto agudo de miocardio
puede conducir a un mal pronóstico. La arteria coronaria derecha irriga el nódulo
sinusal en el 60% de las personas, el nódulo AV en el 90% de las personas y el
haz de His a través de su rama del nódulo AV. Por lo tanto, después de un
infarto de miocardio inferior causado por un tono vagal elevado, puede
producirse bradicardia sinusal o diversos grados de bloqueo AV, y estos
síntomas suelen ser de naturaleza transitoria. El bloqueo cardíaco completo
acompañado de un ritmo de escape QRS ancho en presencia de un infarto de
miocardio inferior puede significar un bloqueo debajo del nodo AV y alteración
de la circulación colateral hacia una arteria descendente anterior izquierda
ocluida. La rama derecha del haz está irrigada principalmente por perforantes
septales de la arteria descendente anterior izquierda y puede recibir
colaterales de las arterias coronaria derecha o circunfleja izquierda. El
fascículo anterior izquierdo recibe irrigación únicamente de las perforantes
septales de la arteria descendente anterior izquierda y es particularmente
susceptible a la isquemia. La porción proximal del fascículo posterior recibe
sangre de la rama del nódulo AV de la arteria coronaria derecha y las
perforantes septales de la arteria descendente anterior izquierda, y la porción
distal recibe sangre de las arterias perforantes septales anterior y posterior.
A diferencia del infarto de miocardio inferior, la presencia de anomalías de la
conducción asociadas con un infarto de miocardio anterior indica oclusión de la
arteria descendente anterior izquierda proximal y necrosis del sistema de
conducción. El infarto de miocardio anterior puede asociarse con el desarrollo
de bloqueo de Mobitz tipo II, bloqueo cardíaco completo, BRD, LAFB o, en raras
ocasiones, LPFB. La presencia de bloqueo bifascicular, con o sin prolongación
del PR, aumenta el riesgo de bloqueo cardíaco completo.
ISQUEMIA MIOCARDICA
La isquemia miocárdica puede presentarse como ondas T
anormalmente altas, ondas T simétricas y profundas invertidas ≥1 mm, depresión
del ST horizontal o descendente ≥0,5 mm, anomalías inespecíficas de las ondas
ST y T, pseudonormalización de las ondas T anormales o la presencia de
prolongación del intervalo QT junto con una o más de las anomalías del ST-T
descritas anteriormente. A diferencia de la elevación del ST y las ondas Q, las
anomalías del ST-T no son específicas para localizar el área de isquemia
miocárdica. Los hallazgos electrocardiográficos de isquemia miocárdica se
pueden observar en una variedad de afecciones que incluyen hemorragia
intracraneal, alteraciones electrolíticas, pericarditis, enfermedad miocárdica,
embolia pulmonar, neumotórax espontáneo, contusión miocárdica, hipertrofia
ventricular, defectos de conducción ventricular, efectos de fármacos y
taquicardia posterior. Por lo tanto, estos cambios del ECG deben interpretarse
en el contexto clínico apropiado.
ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPERCALEMIA
La hiperpotasemia (fig. 89.16) inicialmente causa
aceleración de la fase terminal de la repolarización.
Figura 89. 16. Hiperkalemia en paciente con insuficiencia renal.
Cuando el K+ sérico excede los 5,5 mEq/L, las ondas T
se vuelven altas y puntiagudas. La hiperpotasemia reduce el potencial
transmembrana en reposo, lo que provoca una disminución del influjo de sodio
(Na+) y una desaceleración de la conducción intraauricular e intraventricular.
Como el miocardio auricular es más sensible a la hiperpotasemia, a menudo se
produce aplanamiento de la onda P y prolongación del PR antes de que se
observen cambios en el complejo QRS. A medida que aumenta la concentración
sérica de K+, la onda P se vuelve más ancha y eventualmente desaparece (K+
>8 mEq/L). El ensanchamiento del complejo QRS suele observarse con K+
>6,5 mEq/L. Esto difiere del ensanchamiento del QRS que se observa en los
bloqueos de rama en que tanto la porción inicial como la terminal del complejo
QRS están afectadas y se observan ondas S anchas en las derivaciones
precordiales izquierdas. Cuando el K+ sérico excede los 10 mEq/L, la
despolarización ventricular se vuelve excesivamente lenta, de modo que
porciones del miocardio ventricular se repolarizan antes de que se complete la
despolarización. Así, a medida que el complejo QRS se ensancha aún más, se
fusiona con la onda T, dando una apariencia de onda sinusoidal. Cuando el K+
sérico es >12 a 14 mEq/L, se puede observar asistolia ventricular o
fibrilación ventricular. En la hiperpotasemia grave, en ocasiones puede haber
elevación del segmento ST que se asemeja a un patrón de seudoinfarto.
HIPOCALEMIA
La hipopotasemia aumenta el potencial de membrana en
reposo y la duración del potencial de acción (fig. 89.17).
Figura 89. 17. Hipopotasemia en un paciente con
insuficiencia cardíaca que toma furosemida y metolazona.
En particular, aumenta la duración del período
refractario. Los hallazgos típicos de hipopotasemia en el ECG se observan en
78% de las personas con un K+ sérico <2,7 mEq/L, pero pueden observarse una
vez que el K+ cae por debajo de 3,5 mEq/L. Estos incluyen disminución de la
amplitud de la onda T, depresión del segmento ST ≥0,5 mm y ondas U prominentes
(>1 mm o más altas que la onda T en la misma derivación). La hipopotasemia
grave puede provocar arritmias ventriculares, como taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular y torsades de pointes. También puede provocar un
aumento del automatismo de los marcapasos auriculares ectópicos y puede
asociarse con taquicardia auricular paroxística, taquicardia auricular
multifocal, fibrilación auricular y aleteo auricular. La incidencia de
arritmias auriculares y ventriculares en presencia de hipopotasemia aumenta en
pacientes que reciben terapia con digitálicos.
HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia acorta la fase de meseta del
potencial de acción y disminuye el período refractario efectivo, acortando así
el segmento ST (fig. 89.18).
Figura 89. 18. Hipercalcemia en un paciente con
mieloma múltiple.
Esto se manifiesta en el ECG como un intervalo QTc
acortado. La relación entre los niveles séricos de Ca2+ y el intervalo QTc no
es lineal. El intervalo QTc es inversamente proporcional al Ca2+ sérico hasta
un nivel ≤16 mg/dL. Cuando el Ca2+ es >16 mg/dl, la onda T se ensancha y el
intervalo QTc comienza a normalizarse. En lugar del intervalo QTc, el intervalo
QaTc (el intervalo desde el inicio del complejo QRS hasta el vértice de la onda
T) está más estrechamente correlacionado con las concentraciones séricas de
Ca2+, y se observa un intervalo QaTc <0,27 segundos en >90% de los
pacientes. pacientes con hipercalcemia. Las arritmias cardíacas son poco
comunes en la hipercalcemia.
HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia prolonga la duración de la fase de
meseta del potencial de acción y aumenta el período refractario efectivo, lo
que da lugar a un alargamiento del segmento ST (fig. 89.19).
Figura 89. 19. Hipocalcemia en un hombre ebrio en el
servicio de urgencias.
Esto se manifiesta en el ECG como una prolongación del
intervalo QTc. Aunque la duración del QTc es proporcional al grado de
hipocalcemia, rara vez excede el 140% de lo normal. Una duración del QTc
>140% de lo normal sugiere que hay una anomalía electrolítica adicional y
que probablemente se esté midiendo un intervalo QU. Las arritmias cardíacas son
poco comunes en pacientes con hipocalcemia.
CAMBIOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA INDUCIDOS POR
FÁRMACOS
SÍNDROME DE QT LARGO ADQUIRIDO
Varios fármacos alargan la repolarización cardíaca y
prolongan el intervalo QTc. Esta prolongación del intervalo QTc puede provocar
una taquicardia ventricular polimórfica dependiente de pausa o torsades de
pointes. Los agentes que generalmente se considera que tienen riesgo de causar
torsades de pointes se enumeran en el cuadro 89.1.
Cuadro 89. 1. Fármacos con mayor riesgo de Torsades de
Pointes
Algunos de estos agentes (p. ej., antiarrítmicos de
clase Ia y III, terfenadina, eritromicina, cisaprida) bloquean directamente los
canales de Na+ y K+, lo que produce anomalías de la repolarización. Otros
fármacos como las fenotiazinas y el haloperidol prolongan el potencial de
acción. Otros fármacos no incluidos en el Cuadro 89.1 pueden prolongar el QTc
pero no se han asociado claramente con torsades de pointes (p. ej., alfuzosina,
atazanavir, foscarnet, ranolazina), aunque otros, como los azoles, inhiben la
enzima hepática citocromo P-450 y disminuyen la metabolismo de algunos agentes
prolongadores del QTc, potenciando así sus efectos. Puede encontrar una lista
extensa de estos agentes en http://www.torsades.net. La edad avanzada, el sexo
femenino, la función renal y hepática deteriorada, la enfermedad cardíaca
estructural y la frecuencia cardíaca lenta también pueden facilitar la
prolongación del QTc inducida por fármacos. Los pacientes con síndrome de QT
largo congénito sospechado o diagnosticado son particularmente susceptibles a
estos medicamentos. Una duración del QTc >0,45 segundos en hombres y
>0,47 segundos en mujeres se considera anormal. Aunque estos límites son
algo arbitrarios, en general un QTC >0.5 segundos debe considerarse una
contraindicación para el uso de fármacos que prolongan la repolarización
cardíaca.
TOXICIDAD DIGITAL
La digital tiene efectos tanto directos como
indirectos sobre el corazón. Ejerce sus acciones directas mediante la
inhibición de la bomba sarcolemal Na+,K+ATPasa y sus acciones indirectas
mediante la sensibilización de los barorreceptores y el aumento del tono vagal.
En dosis terapéuticas, la digital disminuye el automatismo del nódulo sinusal,
retarda la conducción en el nódulo AV y acorta el período refractario
ventricular. Los efectos sobre la repolarización ventricular son responsables
de los cambios característicos del STT observados en pacientes en tratamiento
con digitálicos. Estos incluyen una disminución de la amplitud de la onda T, un
acortamiento del intervalo QT, una depresión del segmento ST y un aumento de la
amplitud de la onda U. El hallazgo más típico es la flacidez del segmento ST,
de modo que la primera parte de la onda T es arrastrada hacia abajo, lo que
hace que la onda T sea bifásica o negativa (fig. 89.20).
Figura 89. 20. Cambios típicos del ST en pacientes con fibrilación auricular y en tratamiento con digitálicos.
Dado el estrecho rango terapéutico de la digital, se
han informado manifestaciones clínicas de toxicidad en hasta el 23% de las
personas que toman digital. La característica distintiva de la toxicidad
cardíaca inducida por digital es el aumento del automatismo con retraso de la
conducción concomitante. Aunque no siempre hay una arritmia única, son comunes
los latidos ventriculares prematuros (a menudo multifocales y con un patrón
bigeminal o trigémino), diversos grados de bloqueo AV, taquicardia auricular
paroxística con bloqueo, fibrilación auricular con bloqueo, taquicardia de la
unión y taquicardia ventricular bidireccional. . Tanto la hiperpotasemia como
la hipopotasemia potencian las arritmias inducidas por digital, y la
hipopotasemia debe corregirse en pacientes que presentan taquicardia
ventricular inducida por digital. Aunque una concentración sérica de
digitálicos >2 ng/ml se considera supraterapéutica, no se correlaciona bien
con la toxicidad en todos los pacientes. Generalmente es suficiente reconocer
las arritmias, suspender el tratamiento farmacológico y realizar una estrecha
vigilancia. Sin embargo, en algunos casos con arritmias potencialmente
mortales, puede estar justificada la administración del fragmento F(ab) de
anticuerpos antidigoxina.
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
El mecanismo principal de la toxicidad cardíaca de los
antidepresivos tricíclicos es el bloqueo rápido de los canales de Na+, que
produce un aumento de la duración del potencial de acción y del período
refractario, así como una desaceleración de la conducción AV. Los cambios del
ECG incluyen prolongación de los intervalos PR, QRS y QT, anomalías
inespecíficas del ST-T, bloqueo AV, desviación del eje hacia la derecha de los
0,04 segundos terminales del complejo QRS (eje T de 40 ms) y el patrón de
Brugada (descenso del ST). elevación en V1-V3). La taquicardia sinusal es la
arritmia más común causada por los efectos anticolinérgicos de los
antidepresivos tricíclicos. Sin embargo, también se puede observar bloqueo AV
con arritmias ventriculares inestables o asistolia. Las arritmias
potencialmente mortales y la muerte generalmente ocurren dentro de las 24 horas
posteriores a la ingestión tóxica. Una duración del QRS >0,1 segundos
predice actividad convulsiva y una duración del QRS >0,16 segundos predice
el desarrollo de arritmias ventriculares. Se recomienda la alcalinización de la
sangre con bicarbonato de Na+ en pacientes con una duración del QRS >0,1
segundos porque ayuda a disociar el antidepresivo tricíclico de los canales
rápidos de Na+ y también mejora el gradiente para la entrada de Na+ a la
célula.
CONDICIONES VARIAS
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
la hiperinflación de los pulmones provoca la latencia del diafragma y la
rotación del corazón en el sentido de las agujas del reloj a lo largo de su eje
longitudinal. Por tanto, hay un desplazamiento hacia la derecha en los ejes P y
QRS en el plano frontal. El desplazamiento posterior de las fuerzas del QRS y
el aislamiento del corazón por los pulmones hiperinsuflados también provocan
una disminución del voltaje del QRS en las derivaciones de las extremidades y
en V5-V6. La evidencia de P pulmonale se observa comúnmente en pacientes con
EPOC. La presencia de cambios tanto en la onda P como en el QRS aumenta la
especificidad del ECG para la EPOC.
EMBOLISMO PULMONAR AGUDO
El ECG es relativamente insensible para el diagnóstico
de embolia pulmonar aguda porque el 26% de los pacientes con EP grave no
presentan anomalías en el ECG. Los hallazgos del ECG en la embolia pulmonar
aguda se relacionan con una dilatación aguda del VD. Esto se asocia con la
rotación del corazón en el sentido de las agujas del reloj a lo largo de su eje
longitudinal y con un retraso en la conducción del VD. Aunque los criterios SI,
QIII y TIII se han descrito clásicamente, están presentes sólo en 11 a 50% de
los pacientes con embolia pulmonar aguda. La presencia de al menos tres de los
siguientes criterios de ECG fue capaz de diagnosticar con precisión la tensión
del VD secundaria a una embolia pulmonar aguda en aproximadamente el 75% de los
pacientes con sospecha clínica de embolia pulmonar. Estos incluyen: (1) BRD
incompleto o completo; (2) ondas S en I y aVL >1,5 mm; (3) cambio de la zona
de transición en las derivaciones precordiales a V5; (4) ondas Q en III y aVF
pero no en II; (5) QRS >90 grados o indeterminado; (6) voltaje del cable de
la extremidad <5 mm; y (7) inversión de la onda T en III y aVF o en V1-V4
(fig. 89.21).
Figura 89. 21. Hombre de 30 años con deficiencia de
proteína C y embolia pulmonar aguda.
PERICARDITIS AGUDA
Los cambios electrocardiográficos en la pericarditis
(fig. 89.22) se producen por una corriente lesional provocada por la
inflamación de la superficie pericárdica, incluidas las aurículas (depresión
PR) y los ventrículos (elevación del ST). El cambio evolutivo del ECG en la
pericarditis se puede dividir en cuatro etapas:
Figura 89. 22. Un hombre de 24 años con pericarditis
viral.
Etapa 1: depresión de PR difusa y elevación de ST
(excepto elevación de PR y depresión de ST en aVR) con ondas T normales u ondas
T con amplitud aumentada
Etapa 2: segmentos ST isoeléctricos con ondas T
verticales
Etapa 3: ondas T simétricas e invertidas
Etapa 4: Normalización del ECG
Los cambios del ECG en la pericarditis se diferencian
de los de los pacientes con cardiopatía isquémica por la naturaleza difusa de
la elevación del ST, la relación anormal del segmento PR con la línea base
(segmento TP) y el retorno de los segmentos ST a la línea base antes de la
aparición de Cambios en la onda T.
HIPOTERMIA
La hipotermia se define como una temperatura corporal
central <95°F (35°C). A medida que desciende la temperatura corporal, se
produce una disminución progresiva de la frecuencia sinusal y una prolongación
de los intervalos PR y QTc. El hallazgo electrocardiográfico más típico es la
onda de Osborn o J, también conocida como signo de la “joroba de camello” (fig.
89.23).
Figura 89. 23. Un hombre sin hogar de 45 años con
hipotermia.
La onda J es una desviación adicional en la unión del
complejo QRS terminal y el comienzo del segmento ST. La onda J se encuentra
constantemente a temperaturas corporales <25°C, y la amplitud de la onda J
aumenta a medida que la temperatura corporal disminuye. El artefacto de temblor
se observa comúnmente en pacientes con hipotermia y se considera secundario a
los escalofríos. La brilación auricular está presente en el 50% al 60% de los
casos y aparece con una temperatura corporal <29°C. En la hipotermia grave,
también pueden producirse bradicardia, asistolia e brilación ventricular.
TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Las hemorragias subaracnoideas e intracerebrales
suelen producir anomalías en el electrocardiograma. Se cree que son el
resultado de una mayor estimulación simpática, que afecta la repolarización
ventricular. Los hallazgos más frecuentes en el ECG son ondas T grandes,
verticales o profundas, simétricamente invertidas, prolongación del complejo
QRS y ondas U prominentes (fig. 89.24). También puede ocurrir elevación o
depresión del segmento ST, que simula una isquemia miocárdica. También pueden
presentarse elevaciones difusas del segmento ST, como las que se observan en la
pericarditis. En algunos casos, también se pueden observar ondas Q anormales
que sugieren un infarto de miocardio. También pueden ocurrir alteraciones del
ritmo.
Figura 89. 24. Mujer de 76 años con confusión tras una
caída.
DEFECTOS DEL SEPTUM AURICULAR
En las comunicaciones interauriculares, hay un
cortocircuito de sangre de izquierda a derecha a nivel auricular con carga de
volumen y dilatación de la aurícula derecha y el VD. Los pacientes pueden
presentar ritmo sinusal o fibrilación auricular (fig. 89.25).
Figura 89. 25. Un hombre de 62 años con fibrilación
auricular de nueva aparición e insuficiencia cardíaca derecha con comunicación
interauricular tipo ostium secundum.
El bloqueo AV de primer grado suele estar presente,
con una mayor incidencia en los defectos del primum en comparación con los
defectos del secundum. Algunos pacientes pueden mostrar evidencia de RAE. En la
mayoría de los pacientes con defectos primum o secundum se observa un patrón
rSR′ en la derivación V1 con una duración de QRS <0,11 segundos, que
representa hipertrofia del tracto de salida del ventrículo derecho. El eje QRS
del plano frontal es el factor diferenciador más útil entre comunicaciones
interauriculares primum y secundum. En la comunicación interauricular de
primum, hay una conducción ventricular izquierda anormal y el eje QRS está
desplazado hacia la izquierda. Por el contrario, en la comunicación
interauricular secundaria, el eje QRS está desplazado hacia la derecha.
DEXTROCARDIA
La dextrocardia se describe como una mala posición del
corazón en el lado derecho del tórax. La derivación I es la más reveladora en
la dextrocardia porque la onda P, el complejo QRS y la onda T están invertidos
en esta derivación. Las derivaciones aVR y aVL están invertidas, al igual que
las derivaciones II y III. La derivación aVF no se ve afectada. En las
derivaciones precordiales, la ubicación habitual de V1 a V6 muestra una
amplitud decreciente de la onda R. Un ECG repetido con inversión de los
electrodos del brazo izquierdo y derecho y colocación de las derivaciones
precordiales en posiciones equivalentes en el tórax derecho da como resultado
un ECG de aspecto normal.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD
