Casos Clínicos: Paciente masculino de 70 años con síndrome cardiorrenal.

Estimado doctor, le escribo desde Chile para enviarle este resumen de paciente que recibimos en sala básica de medicina más que nada para discutir sobre el manejo de estos pacientes que en contexto de falla cardiaca aguda realizan lesion renal aguda. Como debe ser el manejo de la diuretiterapia en estos casos, como contribuyen los mecanismos de edema renal y/o disminucion del gasto cardiaco en la falla renal. Cuando ofrecer inotropos. y que ofrecer en casos que se vea limitada esta opcion. muchas gracias.

Historia Clínica

Paciente masculino 70 años

Antecedentes médicos: falla cardiaca FEVI 20 % en fase dilatada por cardiopatia isquemica CF III + trombo intracavitaria visto en ecografia en abril de 2023 en tratamiento con ACO con apixaban + monoreno izquierdo por cancer de celulas claras diagnsticado el 2007 con metastasis muslo izquierdo y pulmonares diagnosticadas el 2020 + DM-2 no insulino requirente + HTA.

Antecedentes qx: nefrectomia derecha x cancer renal el 2007 + hernioplastia el 2008

Funcional: dependiente  moderado en actividades basicas de vida diaria (Barthel 65/100)

Farmacos: furosemida + carvedilol + espironolactona + empaglifozina + vildagliptina + atorvastatina + apixaban

Destacan multiples hospitalizaciones recientes por falla cardiaca agudamente descompensada, ultima en julio de 2023

Hospitalización reciente el 17/08 . traído por hija por cuadro de rectorragia, refiere 2 episodios de 300 cc cada uno + dolor hipogastrico. Al interrogatorio dirigido refieren aumento en ultimas semanas de edema de miembros inferiores.

En urgencias destacó tendencia a hipotension + palido + dolor hemiabdomen inferior + edema +++/+++ simétrico en eeii . fibrilación auricular. tacto rectal: sin masas ni estigmas de sangrado

Laboratorio de urgencias destacó: leuco: 9400 , PCR 53 , lactato 1.3 , crea: 1.3 , BUN 44, Hb 16

Se realizó angiotac: sin sangrado activo + diverticulosis + metastasis vasto lateral izq+ nódulos pulmonares bibasales aspecto 2rio + derrame pleural bilateral

Evaluado por cirugia, sin indicacion qx , por lo que se indica traslado a sala de gastro

En sala de gastro evolución sin nuevos sangrados y constipacion que respondio bien a laxantes. además respecto a congestion se manejó con regimen hiposódico + furosemida dosis baja 40 mg , evolucionando con balances hidricos negativos.

Se realizó colonoscopia ( 21/08) :  2 polipos ascendetes diminutos colon ascendente que se resecan con asa fria + pandiverticulosos + hemorroides internos erosionados leve

Por discordancia hallazgos en colonoscopia versus magnitud del sangrado , se decide FEDA: ulceras duodenales Forrest II – C

En procedimiento de FEDA evolucionó con compromiso ventilatorio + desatauracion + gsc 7--- se activó clave azul en hospital (alerta paro) : se trasladó a UCI

Recibio 2 dosis flumazenil , sin dva. con relativa buena respuesta.

Se interpreto como cuadro de insuficiencia respiratoria secundario a benzodiacepinas.

Se realizó ecocospia: cavididades muy dilatadas + contractilidad severamente – FEVI app 10 %

En UCI evolución en cuanto  a  oxígenoterapia x mascara – venturi – cnaf –  finalmente nrc

En la parte infecciosa se tomó rx portatil: condensacion basal a izquierda: obs aspiracion

Cultivos -  fiebre - , sin elevacion de parametros inflamatorios - : se indico atb con piptazo x  5 dias ( x antecedente de h reciente).

Se trasladó paciente a unidad de cuidados intermedio donde evolucionó favorable en parte congestiva + ventilatorio solo apoyo con o2 con naricera + infecicoso sin fiebre ni elevacion de parametros inflamatorios.

Por favorable evolucion se decide traslado a sala basica. sin embargo al llegar a sala basica paciente evoluciona con congestion ++, edema eeii +++/+++ simetrico bilateral + yugulares ingurgitadas + reflujo hepatoyugular +. se manejo con bolo de furosemida 80 mg + furosemida horario a 40 mg / hora. destacar que basal de creatinina del paciente es 1.3 evoluciono con lesion renal aguda (con examanes que hacen pensar en causa prerenal). Ese dia iniciada la diureticoterapia subiendo a 1.6. se planteo como objetivo balanches hidricos negativos de -500. Al dia siguiente paciente menos congestivo , regresion del edema, sin embargo con progresion de lesion renal aguda (creatinina en 2.0). Sin disnea, con naricera a 2 lt/minuto, balance hidrico -240. por lesion renal aguda se decide bajar furosemida a 20 cda 8 horas ev. sin embargo al dia siguiente paciente nuevamente muy congestivo, con edema eeii +++/+++ simetrico bilateral + edema pared + ascitis + ingurgitacion yugular ; ademas con progresion de lesion renal aguda, crea en 3.0, balance hidrico -250 .

Se decidio mantener la dosis de furosemida en 20 mg cada 8 horas. La fibrilación auricular esta con buena respuesta a bisoprolol. Se planteo realizar ecocardiograma formal para evaluar estado auricular para plantear cardioversion farmacologica y así mejorar la contractilidad ventricular. En cuanto a la terapia fundacional de la falla cardiaca crónica se encuentra suspendida durante la hospitalizacion debido a presiones tendientes  a hipotension + potasio limite (en 5.3) + hiponatremia (128). Ademas se discutio sobre utilidad en reinicio debido a pobre pronóstico a largo plazo del paciente. Por la parte vascular, se decidió reinicio de anticoagulacion con apixaban debido a trombo intracavitario.

Se está interpretando como falla cardiaca agudamente descompensada + lesion renal aguda en contexto de síndrome cardiorrenal tipo 1. Se habia planteado la posibilidad de inotropos, sin embargo, la familia desea adecuar esfuerzo terapeutico limitante manejo en sala basica, debido a desfuncionalizacion y pronostico de paciente.

 

Dr. Daniel Yañez.

Santiago de Chile. Chile.

 

Opinión: Se trata de un paciente de 70 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca crónica por miocardiopatía isquémica dilatada, anticoagulado por trombosis intracavitaria, y enfermedad oncológica avanzada (CA renal MTTS pulmonares y muslo), con una FEVI basal de 20%, que se interna por un cuadro de hemorragia digestiva alta (úlcera duodenal en paciente anticoagulado). Durante la internación, el paciente evoluciona a deterioro de la función renal, con aumentos significativos de los parámetros nitrogenados (BUN y creatinina), éste último con aumentos mayores al 100% de su valor basal. Hay que decir que, en el contexto de este paciente, añoso, con actividad física mínima, y desacondicionamiento , el valor de aumento de la creatinina puede subvalorar la caída de la función renal debido a la atrofia muscular muy prevalente en estos pacientes. Es decir que estamos en presencia de una injuria renal aguda en el contexto de insuficiencia cardíaca aguda sobre una insuficiencia cardíaca crónica. Hoy se clasifica a esta situación como síndrome cardiorrenal tipo I (SCR/1).

Estos pacientes son de muy difícil manejo, y de muy pobre pronóstico en general, pero hay que diferenciar dos situaciones hemodinámicas diferentes cuando hablamos de SCR/1. La clínica y la fisiopatología, y, por lo tanto, el manejo de cada una, es diferente. Estas condiciones son el shock cardiogénico, y la insuficiencia cardíaca aguda. Antes se llamaba a estas dos situaciones fallo cardíaco anterógrado y fallo cardíaco retrógrado. El shock cardiogénico (fallo anterógrado), como su nombre lo indica, son pacientes con severo deterioro de la función de bomba, con hipotensión sistémica severa (shock), y que causan hipoperfusión global grave, con daño multiparenquimatoso, entre ellos el riñón. En cambio, la insuficiencia cardíaca aguda, es lo que antes denominábamos fallo retrógrado o insuficiencia cardíaca congestiva, con repercusión a nivel pulmonar o sistémica. Son generalmente pacientes hipervolémicos, con congestión pulmonar, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva y anasarca. Este paciente que estamos discutiendo, parece haber tenido el patrón congestivo ya que se describe ingurgitación yugular +++ y edema en miembros inferiores +++. Sin embargo, aunque se habla de “tendencia a la hipotensión”, no existe descripción de la TA en los diferentes momentos de su internación. Tampoco sabemos cómo estaba clínicamente la perfusión de la piel, si el paciente tenía frialdad húmeda de la piel con cianosis y relleno capilar retrasado, que son elementos semiológicos que permiten inferir groseramente cómo está el volumen minuto, y más específicamente el índice cardíaco. Sabemos, que se empieza a considerar shock cardiogénico por debajo de un valor de <1,8 l/min/m2.

Como decía, el tener la mayor cantidad de parámetros hemodinámicos, y un examen físico detallado, permite clasificar estos dos trastornos muy diferentes entre sí, y de esa manera inferir el mecanismo de la injuria renal aguda. El principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda es la REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL DEBIDO A LA CONGESTIÓN VENOSA DEL RIÑÓN, mientras que, en el shock cardiogénico, LA PERFUSIÓN RENAL SE REDUCE DEBIDO A UNA DISMINUCIÓN CRÍTICA DE LA FUNCIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA CON HIPOPERFUSIÓN RENAL. Por lo tanto, si entendemos la fisiopatología o los mecanismos hemodinámicos que se están produciendo en nuestro paciente, podremos actuar terapéuticamente en forma más racional, evitando severas actitudes iatrogénicas. En forma grosera y general, los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, se beneficiarán con diuréticos, ya que mejoran las presiones intrarrenales, la presión intersticial renal y el “nefrosarca”. El aumento muy prevalente de la presión intraabdominal en estos pacientes, puede afectar adicionalmente la función renal, por compresión de las venas renales y los uréteres. Todo esto, puede mejorar con diuréticos, ultrafiltración venosa, y aun con paracentesis evacuadoras para reducir las presiones intraabdominales. Por supuesto, en ocasiones, estos pacientes también se beneficiarán de los inotrópicos, sobre todo aquellos resistentes al tratamiento.  Se utilizan lógicamente los diuréticos de asa (como furosemida), administrados por vía parenteral, asociados a antialdosterónicos y ocasionalmente con el agregado de tiazidas (triple bloqueo). Los pacientes con shock cardiogénico, en cambio, se beneficiarán fundamentalmente con inotrópicos del tipo de dobutamina y milrinona.

Como se ve, estos pacientes son de difícil manejo y mal pronóstico en general, y los mejores resultados se obtendrán cuando mayor información tengamos de los parámetros hemodinámicos del paciente, junto a una constante supervisión clínica junto a la cama del paciente. A veces, parámetros como la TA, la frecuencia cardíaca, la PVC, la diuresis, el llenado capilar, etcétera, no son suficientes, sino que hay que recurrir a medidas más invasivas que aporten datos inmediatos y reflejen el efecto que la medicación causa en ellos. Para eso existen en determinados centros, que lógicamente no tienen accesibilidad universal, las llamadas Unidades de Tratamiento de Insuficiencia Cardíaca. En dichos centros se dispone de información de registros de presiones intraarteriales, registro de presiones con catéteres de Swan Ganz, registro del volumen minuto, y del índice cardíaco, todos ellos monitoreados en pantallas multiparamétricas, que permiten indicar y modificar diferentes tipos de fármacos, midiendo su efecto en tiempo real.

En cuanto al intento de revertir la fibrilación auricular en este paciente, creo que si bien, fisiopatológicamente es razonable, en un intento de mejorar la función de bomba con la recuperación de la “patada auricular”, creo que en la práctica no se justifica dado que este paciente tiene una FA crónica en el contexto de una miocardiopatía dilatada, con lo cual, los intentos de revertir a ritmo sinusal son prácticamente nulos, además de tener que utilizar medicación que puede perjudicar el inotropismo.

Finalmente, unas palabras respecto de: hasta dónde hay que tratar a estos pacientes sin el riesgo de la sobreactuación o el “encarnizamiento terapéutico”. Por supuesto no voy a opinar en este caso concreto, porque no participé del cuidado del paciente, ni lo conozco personalmente, ni sé cómo estaba funcionalmente previo a esta situación, ni tampoco conozco los deseos del paciente, con lo cual es difícil opinar. Si partimos del conocimiento de que el pronóstico de estos pacientes es malo, y la expectativa de vida acotada en forma inminente, hay que saber, en qué momento nuestro accionar deja de ser costo-efectivo, para transformarse en una actitud caprichosa, con gastos innecesarios de recursos de salud. Repito, no estoy hablando de éste paciente, aunque debo decir que el deseo de los familiares en rehusarse a continuar con el paciente  en ámbitos como la unidad de terapia intensiva, parece atinado, especialmente existiendo una enfermedad oncológica avanzada de base.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Molusco Contagioso.

 

MOLUSCO CONTAGIOSO

También llamado molusco sebaceo de Hebra.

Es una infección viral benigna causada por un Poxvirus.

Se caracteriza por la aparición de protuberancias (neoformaciones)  que puede ser lesiones únicas o múltiples generalmente entre 1-10 mm y excepcionalmente  gigantes.

Este padecimiento es autoinoculable y transmisible de piel a piel  o a través de objetos.

Después del contagio pueden pasar de una semana o hasta 3 meses , iniciando la paulatina aparición de  protuberancias   (neoformaciones)  semiesféricas, duras de color de la piel o aperladas , en  muchas ocasiones umbilicadas. En su interior hay un material  blanquecino.

Estas lesiones por lo general son asintomáticas o un muy leve prurito, pueden aparecer en cualquier parte de la piel.

Afecta tanto a niños  como adultos, predomina en niños,  pero en los adultos por el lugar donde aparecen las lesiones que son áreas del pubis, glúteos, región genital y perianal se considera una enfermedad de transmisión sexual.

La evolución es crónica, en raras ocasiones desaparecen solas y de ser así tardan meses o años en remitir, por lo que es necesario su manejo médico.

Ante cualquier enfermedad en la piel acuda con un dermatólogo en su región.

 

Dr. Roberto Miranda Chapa

Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.

Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico

Tamaulipas Mexico.

Casos Clínicos: Paciente de 35 años, sexo masculino con diagnóstico de fibromialgia.

Buenos días Dr. Que tal, soy médico en Perú y quisiera pedirle orientación en el caso, de un paciente con diagnóstico de fibromialgia.

Paciente varón de 35 años acude por CE aduciendo la presencia de dolor muscular y articular a escala de 9/10, que se exacerba durante el movimiento y también en reposo, asociado a espasticidad muscular y parestesias. Actualmente se encuentra en tratamiento con Pregabalina 75 mg 1 tab vo en la mañana y pregabalina 150 mg en la noche. Actualmente el paciente aduce que el dolor ha incrementado y que no cesa con el tratamiento establecido.

Por favor doctor, le pediría orientación en este casito.

Lo olvidaba también inicio tratamiento con Cannabis CBD 3% THC 0.5 usando de 5 a 8 gotas.

La Dra. Alithú Aznarán Bonilla.

Chimbote. Perú.

 

 

 

Opinión: Creo que el tratamiento de la fibromialgia (FM), asumiendo que el diagnóstico de este trastorno sea firme, no se debe limitar al tratamiento farmacológico, sino que deberíamos tener una mirada más holística, sobre todo considerando que estos pacientes suelen tener asociados al dolor musculoesquelético, muchos síntomas acompañantes en diferentes esferas, y así vemos frecuentemente fatiga, alteraciones de la cognición, alteraciones del sueño, síntomas psiquiátricos, y múltiples síntomas somáticos, probablemente debido a un trastorno de la regulación del dolor, relacionado con sensibilización central. Si bien este paciente es varón, hay que tener en cuenta que la FM es más frecuente en mujeres con una relación de 6:1.

Siempre es de buena práctica médica solicitar algunas pruebas de laboratorio en estos pacientes, que incluya un hemograma, velocidad de sedimentación globular, PCR cuantitativa, enzimas musculares y función tiroidea, para no pasar por alto algunas entidades que se pueden confundir con FM. Sólo pedir FAN o FR si del interrogatorio o del examen clínico sugiere otras consideraciones.

Una vez con el diagnóstico de FM firmemente establecido, hay que decir, que esta entidad requiere como la mayoría, aunque quizás más aún, de una muy buena relación médico-paciente, basada en la confianza, la comprensión y el tiempo necesario de consulta. Nunca minimizar la sintomatología referida por el paciente, y nunca utilizar frases como: “no tiene nada orgánico”, “no existe organicidad”, “el problema es psicológico”, o “el problema sólo existe en su cabeza”, sino, todo lo contrario, asegurando que la FM es una enfermedad real, pero tranquilizando al paciente sobre la naturaleza benigna de la misma.  Muchas veces, explicando al paciente la relación de las “neurohormonas”  con el dolor, permite que éste, esté más abierto al uso de determinados medicamentos, sabiendo los fundamentos de la indicación. Por otro lado, no hay “recetas mágicas”, ni esquemas fijos de tratamiento en FM, sino que el mismo debe ser individualizado y multidisciplinario, e incluir medidas tanto farmacológicas como no farmacológicas, teniendo en cuenta que algunos pacientes, particularmente entre aquellos que acuden inicialmente a médicos de atención primaria y sin alteraciones importantes del estado de ánimo o del sueño, pueden responder adecuadamente a medidas no farmacológicas solas. Aunque sabemos que la mayoría de los pacientes, serán necesarios medicamentos para el control de los síntomas, junto con un tratamiento no farmacológico.

El tratamiento inicial, debe estar dirigido a control de los síntomas principales, especialmente el dolor crónico generalizado, la fatiga, el insomnio, el sueño no reparador y la disfunción cognitiva.

La educación del paciente, incluida la terapia cognitivo-conductual, indicadas por el propio médico de cabecera, o por especialistas en el campo de la psicología cuando la interconsulta esté indicada. Los ejercicios físicos deben estar siempre incluidos en el tratamiento, pero la modalidad, la intensidad o frecuencia, es personalizada y propia para cada paciente. Se aconseja un mínimo de 30 minutos tres veces por semana. Sobre todo se aconseja ejercicio aeróbico de bajo impacto (caminar rápido, andar en bicicleta, nadar, aerobic acuático en agua tibia), pero siempre advirtiendo al paciente que en ocasiones, el dolor y la fatiga pueden empeorar al principio del programa de entrenamiento, sugiriendo incrementos graduales de la intensidad y tiempo de ejercicio. Combinar disciplinas como yoga o tai-chi, a veces produce resultados positivos. Siguiendo con el tratamiento no farmacológico, el control del estrés y trastornos del estado de ánimo, hay que alentar al paciente a aprender técnicas simples de relajación y a considerar programas formales de reducción del estrés a través de la terapia cognitivo-conductual. En cuanto a los trastornos del sueño se debe educar a los pacientes sobre una buena higiene del sueño y el beneficio potencial de corregir los malos hábitos de sueño y de reconocer y obtener tratamiento para los trastornos del sueño que pueden contribuir al dolor y otros síntomas de la fibromialgia. Explicar los efectos estimulantes que perjudican el sueño como la luz azul de la televisión, las computadoras y los teléfonos celulares; la cafeína y el alcohol… A veces también hay que aconsejar sobre mascotas disruptivas en la cama, compañero de cama con síndrome de piernas inquietas, hábito o enfermedad que provoca frecuentes despertares nocturnos para orinar, y evitar el uso de pantallas poco antes de acostarse.

En cuanto a la terapia farmacológica, de nuevo, siempre la indicación debe ser individualizada. Como principio básico, siempre comenzar con dosis bajas de cualquiera de los medicamentos elegidos, e ir aumentando lentamente de acuerdo al efecto y la tolerancia. Por ejemplo un tricíclico como amitriptilina, 5 a 10 mg o aún, dosis menores en pacientes que se sospecha serán sensibles, administrada 3 horas antes de acostarse por la noche es una opción inicial no costosa, eficaz y existe disponibilidad. No sobrepasar 75 mg de amitriptilina, con una dosis promedio de 20 a 30 mg. Una alternativa en lugar de amitriptilina, puede ser la ciclobenzaprina al acostarse. Si los síntomas son fatiga y depresión, sobre todo si esta última es severa, un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina  como duloxetina o milnacipran, son una alternativa razonable a un tricíclico para la terapia inicial. Si el síntoma predominante es la alteración grave del sueño, los anticonvulsivos pregabalina y gabapentina están indicados, sobre todo en pacientes que no responden o son intolerantes a la amitriptilina y en pacientes con alteraciones del sueño más graves además del dolor, pregabalina, con una dosis de 25 a 50 mg antes de acostarse antes de ajustar la dosis hacia arriba según la tolerancia hasta la dosis recomendada de 300 a 450 mg/día. Gabapentina, como alternativa a la pregabalina en pacientes en quienes el costo del medicamento o los requisitos reglamentarios limitan el uso de pregabalina, comenzando con una dosis de 100 mg antes de acostarse antes de aumentar la dosis según la tolerancia y la necesidad. La dosis habitual es de 1200 a 2400 mg/día.

El uso de AINES u opioides en FM puede estar asociado con un mayor daño y debe evitarse en la fibromialgia. No hay evidencia de que los analgésicos no opioides, incluidos el paracetamol y los AINE, sean eficaces en la fibromialgia, aunque a menudo se prescriben como complementos iniciales del tratamiento.

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 19 años con dolor torácico recurrente.

 

Mujer de 19 años que acude a consulta por cuadro de dolor torácico izquierdo de 2 horas de evolución, intensidad 9/10, no irradia. Síntomas similares previos desde los 15 años. No tiene antecedentes de enfermedades graves y no toma medicamentos. Ella no fuma ni bebe alcohol. Mide 159 cm y pesa 150 lb (68 kg). Su temperatura es de 37,8 c. El pulso es de 98/min, la respiración es de 18/min y la presión arterial es de 110/80 mm Hg. La oximetría de pulso en respirando aire ambiente muestra una saturación de oxígeno del 98%. Los pulmones están limpios a la auscultación.

 

 

Dr. Marvin Jesús Villanueva Márquez.

San Pedro Sula, Honduras.

 

 

Opinión: Creo que, frente a un dolor torácico, el interrogatorio debería ser más extenso para lograr caracterizarlo, sobre todo el tipo de dolor según la descripción del paciente, tiempo de instalación del dolor (súbito en segundos, o en minutos, de máxima intensidad o acmé inicial, o se va haciendo más intenso con el correr del tiempo), factores precipitantes si existiesen, localización exacta, irradiación, factores que lo empeoran o que lo alivian, el comportamiento del dolor según los movimientos respiratorios etcétera. En este caso, en el cual la paciente viene repitiendo este tipo de episodios desde los 15 años de edad, es importante saber cómo fueron los episodios previos, cuánto duraron, y cómo se resolvieron. Qué opinaron los profesionales que la asistieron en cada uno de ellos si es que recibió atención médica. Si requirieron tratamiento, y en tal caso, en que consistieron. El examen físico completo es también obligatorio, dirigido especialmente al tórax en busca de soplos, frotes pleurales o pericárdicos, ruidos agregados, así como un minucioso examen de la pared del tórax, empezando por la piel, pero explorando los cartílagos costales, músculos y espacios intercostales etcétera.

En este caso, se trata de una paciente joven, sin factores de riesgo aparentes para enfermedad coronaria, aunque no sabemos si existen antecedentes familiares. Desde el punto de vista de la historia clínica, llama la atención la temperatura de 37,8 ºC,   , la cual si se trata de registro axilar, estamos en presencia de febrícula, lo cual obliga a la búsqueda de signos de pericarditis o pleuritis (frotes o roces), en el examen físico, así como cualquier otro signo orientador, criterios para colagenopatías etcétera.

Desde el punto de vista del electrocardiograma, el mismo muestra taquicardia sinusal, frecuencia 110 por minuto, con un eje eléctrico del complejo QRS  a 90 º, dado su isodifasismo en D1, y su positividad mayor en aVF. Existe un patrón S1Q3T3, que en ocasiones es indicador de hipertensión pulmonar aguda por tromboembolismo pulmonar, pero que de ninguna manera tiene especificidad para tal diagnóstico. Yo hubiese agregado una derivación DIII en inspiración máxima que muchas veces hace desaparecer la onda Q cuando se debe a un problema posicional. Hay un empastamiento de la onda S en DI, y trastornos de conducción en la rama derecha, evidenciado por un complejo RSR’en V1 y una R empastada en V2, pero sin configurar un bloqueo completo de rama derecha.

De acuerdo a la historia consideraría la necesidad de realizar un ecocardiograma con Doppler y medición de presiones, radiografía de tórax, un laboratorio básico y de acuerdo a dichos resultados intentaría elaborar hipótesis diagnósticas con mayor fundamentación.  

Casos Clínicos: Varón de 75 años con hemoptisis.

 

Estimado Doc , envío resumen de hospitalización de paciente que recibimos hoy en sala de medicina y que me parece muy interesante , ha sido un desafío diagnóstico . Agradecería un montón poder compartir en el grupo para debatir y poder recibir su valiosa opinión.

Paciente de 75 años sexo masculino.                                                           

Ingreso Hospital : 25/07/2023                                  

Ingreso UCI: 25/07/2023

Egreso UCI: 18 /08/2023

FI Intermedio médico: 18/08/23

Reingreso UCI: 18/08/23

FI intermedio médico: 27/08/23

FE Intermedio mèdico: 30/08/2023

 

ANTECEDENTES

- Médicos: EPOC tabáquico (Dg hace 20 años, IPA 93, 60 cig al día por 31 años GOLD?), hipertensión arterial, resistencia insulina, HDA 2015 (úlcera prepilórica Forrest IIB)

- Quirúrgicos: endarterectomía izquierda, peritonitis.

- Alergias: No conocidas

- Hosp.: 2015 HDA con EDA de urgencia

- Fármacos: Anoro Ellipta, Salmeterol, Losartan, Carvedilol, Atenolol, Amlodipino

- Hábitos: Tabaco (-) OH (-) Drogas (-)

- Funcional: Previamente autovalente en AFVD

 

RESUMEN DE HOSPITALIZACIÓN

Cuadro de 5 días de dolor torácico dorsal asociado a tos productiva, fiebre de hasta 38ºC, disnea. El 23/07 consulta en extrasistema donde manejan como EPOC exacerbado y dan de alta con Amoxicilina / Ac. Clavulánico.

24/08/23 se agrega hemoptisis.

Ingresa el 25/08/23 a SU HCUCh directo al reanimador, hipertenso, taquipneico, saturando 92% ambiental, bien perfundido en GCS 15. Presentó 3 episodios de hemoptisis en SU (triage, reanimador, TC).

Laboratorio ingreso: sin anemia, Leuco 29500 Seg. 86%, trombocitosis de 484000, sin trastorno de coagulación, PCR 594.28, sin trastorno HE, ni falla renal.

 

AngioTC Tx 25.07.23 condensación del LID aspecto neoplásico con extensión extrapleural. Imágenes erosivas en osteofitos y ligamento longitudinal anterior vertebral adyacente calcificado. Signos de hemorragia alveolar bilateral, mayor en el LID, con obstrucción bronquial por contenido hemático.

AngioTC AP 25.07.23 Extensa aterosclerosis aortoilíaca y de ramas viscerales, con oclusión de la aorta distal y ambas arterias ilíacas comunes y el segmento proximal de arterias ilíacas externas e internas, con reperfusión distal parcial por colaterales. Estenosis de hasta 50% en el origen de la arteria mesentérica superior.

En contexto de hemoptisis moderada en paciente con VA fisiológicamente difícil con probable requerimiento de IOT es trasladado a UCI.

Ingresa en regulares condiciones generales, con Venturi Sat 100%, hipertenso, taquipneico, afebril. Al examen físico destaca estigmas de sangrado cavidad bucal, lleno capilar < 3s, Mottling 0 ptos, MP (+) crépitos en ambos campos, abdomen doloroso a la palpación HCD, sin signos de irritación peritoneal.

 

DIAGNÓSTICOS DE INGRESO UCI

1) Hemoptisis moderada Obs secundaria a Neoplasia

 

- Insuficiencia respiratoria aguda

 

2) Obs Neumonía adquirida en la comunidad

 

3) EPOC exacerbado

 

4) Antecedentes: HTA, IR, hospitalización 2015 por HDA EDA de urgencias

 

 EVOLUCIÓN EN UCI

Hemodinámico: ingresa hipertenso, bien perfundido, sin requerimiento de DVA sin arritmias al monitor. El 01.08  curso corto de NAD en dosis bajas, secundario instalación de catéter peridural con tendencia a la hipotensión. Posteriormente, con requerimientos de antihipertensivos (amlodipino, losartán, carvedilol, HTCZ).

Ventilatorio: ingresa por insuficiencia respiratoria aguda + EPOC sobreinfectado + hemoptisis moderada secundaria a masa sugerente de neoplasia vs infeccion.

Manejado inicialmente con (cánula nasal de alto flujo) CNAF intercalado con VMNI. Logra mejoría gasométrica progresiva y titulación de CNAF a la baja. Con respecto a  hemoptisis, cirugía de tórax y Rx intervencional recomiendan manejo médico (ac tranexamico IV y NBZ). Rx Intervencional indican alto riesgo embólico por procedimientos endovasculares debido a enfermedad ateromatosa extensa.

Infeccioso: EPOC + neumonía neumocócica. Inicialmente con Ampicilina/Sulbactam, luego infectología recomienda Ceftriaxona 2 g ev al día por 7 días (completa 01.08), posteriormente Amoxicilina/ácido clavulánico 1g cada 12 horas (18/08 - 27/08).

Cultivos:

i.             SARS CoV 2 / Influenza: negativos

ii.            Antígeno Urinario 25/07/23: Neumococo positivo / Legionella negativo

iii.           HC aeróbicos 25/07/23: negativos

iv.           Multiplex viral 25/07/23: negativo - Multiplex mycoplasma, Bordetella y otros: negativo

v.            CAET: Flora habitual. Bacilos G(-) y Cocaceas G (+) en escasa cantidad

 

Resultados biopsia 14.08.23

i.             BK biopsia 16.08.23 (-)

ii.            Rt-PCR TBC 17.08.23 (-)

iii.           Tinción gram absceso 17.08.23 leuco regular cantidad, bacterias no se observan

iv.           Tinción gram biopsia 17.08.23 leuco regular cantidad, bacterias no se observan

Vacunarse con Prevenar 13 posterior al alta

 

Oncológico: se realizó PET CT  07.08.23 objetivando masa pulmonar LID, de aspecto neoplásico. Lesiones líticas de bordes escleróticos en osteofitos vertebrales T9-10, con hipermetabolismo intenso. Se complementa con RM columna dorsal c/c 08.08.23 donde destaca alteraciones en el segmento D9-D10 sugerente de espondilodiscitis posiblemente granulomatosa tipo TBC o germen atípico, con colecciones paravertebrales e intrarraquídea, de terminándose una raquiestenosis moderada a severa en este segmento con incipiente mielopatía compresiva secundaria. Imágenes de pequeñas colecciones con extensión al espacio intercostal especialmente a derecha.

Evaluado el 10.08 por equipo de neurocirugía desestiman manejo quirúrgico.

Mediante Rx. intervencional, se estudian lesiones vertebrales (12/08) TBC (BK, CK, Rt-PCR), cultivos, tinción Kinyoun, estudio hongos, biopsia y muestra conservada para PCR universal.

Resultados negativos para infección y neoplasia por lo que el 24/08 se realiza VTC con biopsia de lesion pulmonar.

Se realiza disección de lesiones parietales enviadas a biopsia rápida e informada como proceso inflamatorio crónico y agudo, con material fibrinoleucocitario.

Se realiza disección de lesión indurada desde lecho vertebral y se envía a biopsia diferida.

Se instala drenaje pleural a 24FR. .

 

 Paliativo: conocido por equipo. Se realiza manejo con catárticos y prokinéticos, logrando deposiciones adecuadas, por lo que se disminuye dosis de PEG hasta lograr deposiciones diarias.

Analgesia: con dolor en relación a masa tumoral, se decide manejo multimodal. Inicia con pregabalina y parche lidocaína, que posteriormente se cambia a buprenorfina, y dipirona en BIC. El 01.08.2023 se realiza instalación de catéter peridural con BIC de bupivacaína. El 08.08 en contexto de analgesia multimodal se inicia duloxetina. Paciente con mejoría de dolor, EVA 0 en reposo, dolor leve al realizar kinesioterapia, se titula progresivamente BIC de bupivacaína hasta su retiro el 17.08.23. Actualmente con buen manejo analgésico.

Nutrición: ingresa en régimen cero, dado estabilidad se decide aporte de papilla para evitar residuo gástrico ante eventual manejo avanzado de VA. Se progresa a régimen geriátrico, sin embargo por preferencia del paciente se vuelve a régimen papilla.

 

Dermatología: 02.08 destaca prurito asociado a lesiones en ambos talones máculas rosadas tenues confluentes con hiperpigmentación post inflamatoria leve. En planta de los pies, presenta eritema y descamación. La más grande de ellas mide 4 cm aprox. Se solicita evaluación por dermatología. Evaluado el 04.08.23 impresiona tiña pedis plantar se indica medidas generales, posterior inicio de ciclopirox crema.

En suma, debido a evolución clínica favorable se traslada a intermedio médico el 27/08.

 

EVOLUCIÓN EN INTERMEDIO MÉDICO

Hemodinámico: se ha mantenido hemodinámicamente estable, normotenso en tratamiento con vasodilatadores enterales (amlodipino, losartán, carvedilol).  Leve tendencia a hipertensión arterial al esfuerzo. Asintomático. Se suspendió hidroclorotiazida dado tendencia a hiponatremia.

Ventilatorio: ingresa con requerimientos de CNAF titulada a la baja y mejoría gasométrica progresiva. Se suspende CNAF, se mantiene con NRC a 3L desde ayer 29/08, con buena respuesta clínica. Asintomático en reposo.

Infeccioso: EPOC sobreinfectado por neumonía neumocócica. Previamente en antibioticoterapia con Ampicilina/Sulbactam, posteriormente Ceftriaxona y luego Amoxicilina/Ac. Clavulánico. RM columna 12.08 se encuentra espondilodiscitis granulomatosa y colecciones paravertebrales e intrarraquídea. Biopsia lumbar sin evidencia de cuadro infeccioso.

Destaca eosinofilia que impresiona dentro del contexto de antibioticoterapia, por lo que se suspenden atb, con buena evolución. PCR con tendencia a la baja.

Oncología: Resultado de biopsia diferida pendiente a la fecha. Evaluado por cirugía de tórax, retiro de drenaje pleural ayer. Rx tórax ayer control, no se observa neumotórax ni derrame pleural de gran cuantía. Resto sin cambios. 

Paliativo: En manejo con PEG, últimas deposiciones el 28/08/2023 900 cc.

Analgesia: Se ha mantenido con buena respuesta a manejo analgésico con paracetamol y pregabalina, actualmente sin dolor.

 

CONDICIÓN EN INTERMEDIO.

Paciente en buenas condiciones generales, tranquilo, afebril, normotenso, eucardio, eupneico. Con requerimientos de oxigenoterapia suplementaria por NRC a 3L. Niega dolor, disnea u otros síntomas. Destaca hace 2 dias aumentod e lesiones cutanas en brazo y cuello.

Laboratorio 30/08:

ELP 133.8/4.8/102.4 Crea 0.52 BUN 14

Gluc 88 Ca 8.5 P 3.7 Prot 5.9 Alb 2.7 ColT 115 BT 0.15 GOT 24 FA 147 LDH 246

Hb 8.6 Hto 26.1 Leuco 12730 RAN 8147  Eosinofilos 19% Plaq 438000 VHS 63.

PCR 74.45

Mg 1.7

pH 7.4 pCO2 43.7 HCO3 26.5 BE 1.5

Por estabilidad clínica, se decidiò traslado a sala de medicina.

Ingresa a sala de medicina en buenas condiciones generales, con tendencia a la hipertension, sin fiebre, sin dolor, sin vomitos, sin apremio ventilatorio con 3 ltrs por naricera.

 

EX FISICO

Vigil, orientado, atento

Mucosas rosadas, hidratadas,

Mp+ disminuido en hemitorax izquierdo, y en ambas bases. Sin uma

Rr2t ss, llene domen capilar < 2 seg

Abdomen bdi, sin masas,

Eeii sin lesiones, sin edemas, sin tvp.

 

DIAGNÓSTICOS ACTUALIZADOS

Insuficiencia respiratoria aguda en resolución

                NAC grave neumocócica tratada

                EPOC exacerbado tratado

                Hemoptisis grave Obs secundaria a neoplasia vs proceso inflamatorio

Obs. Espondilodiscitis granulomatosa tipo TBC v/s germen atípico en D9-D10

                Colecciones paravertebrales e intrarraquidea

                Raquiestenosis moderada a severa D9-D10 con incipiente mielopatía compresiva 2ria

 

Enf. arterial oclusiva extensa

HTA, RI.

PLANES:

HDN: tendencia a la hipertension, se mantienen vasodilatadores, eventual aumento de vasodilatadores segun presiones.

Ventilatorio: previamente con requerimientos de CNAF, actualmente con NRC a 3L. Mantener seguimiento clínico y titular a la baja según tolerancia.

Analgesia: mantener analgesia multimodal, seguimiento clínico.

Infeccioso: antibioticoterapia suspendida el 27/08 dado eosinofilia, con buena respuesta a la suspensión. Seguimiento clinico y de parámetros inflamatorios.

Oncológico: resultado de biopsia vertebral y pulmonar pendientes hasta la fecha. Según resultado definir conducta. De estudio obs Neo pulmonar, sin compromiso metastásico evidente. Eventual compromiso pleural.

Renal/Medio interno: actualmente cursando hiponatremia leve, mantener seguimiento clínico y de laboratorio.

Hematologico: Cursando anemia normo-normo, se solicita estudio carencial, ademas con eosinofilia hoy 2400, sin compromiso renal, hepatico ni cutaneo. Se solicita ekg y troponina, para evaluar posible compromiso cardiaco. Eventual estudio con Ecocardio.

Neurocirugía: Evaluado por neurocirugía en contexto de lesión dorsal. Sin necesidad de cirugía de urgencias. Sugieren manejo con Corset TLSO, se puede parar a tolerancia. RM de Control a principios de Septiembre o antes SOS. Avisar a residencia de neurocirugía en caso de deterioro neurológico.

Geriatría: actualmente en manejo de constipación con PEG, últimas deposiciones el 28/08/2023, ajustar terapia según evolución clínica. Paciente actualmente con UPP en regiòn sacra, mantener cuidados de enfermería y seguimineto clínico.

En cuanto a rehabilitación, con KNT respiratoria y motora, ejercicios acostado, a pie de cama y de pie, tolera marcha estática. Previamente autovalente en AVD.

Profilaxis: se mantiene con tromboprofilaxis con HBPM         

Dr. Ignacio Sánchez.

Concepción.Chile.

 

Opinión: Se trata de un paciente masculino de 75 años, con antecedentes de EPOC, HTA, HDA por úlcera prepilórica), procedimientos vasculares invasivos previos (endarterectomía), severa enfermedad arterial ateromatosa generalizada, con obstrucción de aorta distal y el ostium de varias ramas abdominales de la misma,  que presentó fiebre, disnea y dolor torácico interpretados como exacerbación de EPOC  tratado con ATB (amoxi/clav). Un mes después agrega varios episodios de hemoptisis por lo que se interna diagnosticándosele una condensación en LID de aspecto neoplásico, con probable neumonía neumocócica asociada y pulmón de hemoptisis bilateral. Se deduce de la historia que se atribuye la hemoptisis a masa pulmonar de probable origen neoplásico. En la evaluación por oncología se detecta en PET/TC hipermetabolismo en una lesión lítica D9-D10, inicialmente interpretada como secudarismo, pero que la RMN caracterizó como probable espondilodiscitis infecciosa (TBC vs bacteriana), con colecciones paravertebrales y sobre todo intrarraquídeas que generan compresión medular, y que neurocirugía desestima para manejo descompresivo dado las condiciones del paciente. Se realiza una punción de la zona con estudios del producto del aspirado sin resultados diagnósticos positivos para infección o para neoplasia. Por ello, se decide videotoracoscopía con biopsia de lesión pulmonar. En el resultado rápido de lo obtenido den la VTC, se informa “proceso inflamatorio crónico y agudo con material fibrinoleucocitario”. A la espera del informe definitivo de la biopsia diferida y de los cultivos. En el curso de la internación, el paciente respondió bien desde el punto de vista respiratorio a las diferentes modalidades de suministro de oxígeno sea por cánula nasal de alto flujo, como ventilación no invasiva, actualmente estable desde el punto de vista respiratorio. También respondió bien a las medidas analgésicas. Una importante eosinofilia en el curso de la evolución, fue interpretada como hipersensibilidad a los ATB, con buena respuesta a la interrupción de los mismos.  Actualmente a la espera de los resultados definitivos de bacteriología y de anatomía patológica. Cabe discutir si llegado el caso de que los cultivos del material extraído  de la punción de la supuesta espondilodiscitis, no aclaren la etiología, si cabe algún tipo de tratamiento empírico (tratamiento anti-TBC?, tratamiento ATB?).

Nueva información.

El Dr. Ignacio Sánchez agregó  nueva información:

gracias por subirlo!

Ignacio Sánchez

Estimado doctor , hoy recibimos el resultado de la biopsia diferida por parte de anatopatología , agradecería pueda anexar al caso para ampliar la discusión y poder leer su opinión y la de los miembros del Rincón acerca de este caso que hasta el momento resulta un desafía diagnóstico. Muchas gracias .

Examen Histólogico: (tinción HE e histoquímica)

1.         Corresponde a material fibroleucocitario , con escaso tejido granulatorio en la periferia y leve fibrosis. Se realizan las tinciones histoquímicas de PAS, gram, grocott y Ziehl Nielsen , que son negativos para agentes patógenos específicos. No hay granulomatosis, ni neoplasia maligna.

2.         Corresponde a fragmentos de tejido pulmonar con paredes alveolares levemente engrosadas, con material eosinófilo intraalveolar y periferia con fibrosis , antracosis e infiltrado inflamatorio linfo-histiocitario, con células plasmáticas. Algunos vasos sanguíneos con engrosamiento de su pared y obliteración luminal local, con fibrina intraluminal y pequeños trombos en organización . No hay granulomas. No se identifica neoplasia maligna

Diagnóstico:

1 Lesión torácica pleural: Proceso inflamatorio crónico activo, con material fibrinoleucocitario.

2.- Rotulado tumor torácico: Tejido pulmonar con inflamación mixta y vasos sanguíneos con trombosis luminal Focal.

 

 

Opinión: Creo que los nuevos resultados de la anatomía patológica no permiten aclarar las dudas diagnósticas. Probablemente se trate de un proceso infeccioso bacteriano de tipo corticopleurítico residual en etapa involutiva, que todavía presenta signos inflamatorios caracterizado por infiltración leucocitaria, con un componente granulomatoso inespecífico y fibrosis residual. La presencia de trombos luminales organizados pueden ser consecuencia local del proceso infeccioso, o bien ser el resultado final de episodios previos de tromboembolismo pulmonar, con ineficiencia en el proceso de trombolisis y recanalización espontáneas. Podría ser el equivalente a la hipertensión tromboembólica cuando este fenómeno se da en el lecho pulmonar en forma generalizada.

Creo que en este momento sólo cabe la observación y seguir con el mismo tratamiento de base del paciente, a la espera de nuevos elementos clínicos que ameriten el cambio de conducta.

 

 

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 83 años con erupción en región anterior del tórax.

 Buenas noches, Dr. Le saludan desde Lima, Perú. La paciente es de 83 años. Desde hace dos días presenta estás lesiones vesiculosas y eritematosas le producen ardor y prurito. Solo antecedentes de HTA.

La duda es si es se trata de una lesión herpética o la picadura de algún insecto u otra patología.

Gracias.

Dr. Jorge Francisco Fernandez Malaspina.

Lima. Perú.

 

 

 

Opinión: Mi primera impresión es que se trata de un herpes zóster, ya que son varias lesiones y no una sola, alguna de las cuales, dos al menos son vesiculares, con tendencia al agrupamiento, y formación de costras. Hubiese sido interesante una imagen más amplia del trayecto de la supuesta raíz nerviosa afectada, me refiero desde la región posterior del tronco y hasta la zona que muestras. La presencia en todo el trayecto de la raíz nerviosa, de alguna lesión, por mínima que fuese, confirmaría el diagnóstico. Es importante reexaminarla porque si decides que es zóster, hay que instituir tratamiento antiviral lo más rápidamente posible, dado la conocida tendencia de neuralgia post herpética en ancianos.

Dermatitis por Paederus, podría ser un diferencial en lesiones que tienen intenso ardor.