Intensive Review of Internal Medicine. SÍNDROME METABÓLICO. UNA PUESTA AL DÍA.

SÍNDROME METABÓLICO.

DEFINICIÓN

El síndrome metabólico (MetS), también conocido como síndrome de resistencia a la insulina (RI) o síndrome X, es una constelación de anomalías metabólicas que tienden a agruparse y conducen a un aumento sustancial en el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECV). Aunque las manifestaciones de MetS se han reconocido desde la década de 1920, Gerald Reaven lo describió por primera vez como un síndrome en 1988. Hay muchas formas diferentes de definir MetS. La definición más utilizada de MetS en los Estados Unidos es la propuesta por el Panel III de Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP ATPIII). Esta definición se publicó por primera vez en 2001 y luego se actualizó en 2004 (Cuadro 54.1).

 

Cuadro 54.1. NCEP ATPIII Definición de Síndrome Metabólico

 

Sin embargo, hay otras definiciones de uso común (Tabla 54.1). Algunas definiciones de MetS requieren la presencia de RI u obesidad abdominal como característica esencial.

 

Tabla 54.1. Comparación entre varias definiciones de síndrome metabólico

 

Aunque la definición de NCEP no requiere la presencia de RI u obesidad como criterio esencial, la mayoría de las personas diagnosticadas con MetS según la definición de NCEP son obesas y resistentes a la insulina. Ha habido intentos de armonizar la definición de MetS, pero la confusión en la literatura continúa.

La razón de una miríada de definiciones de MetS es la incertidumbre sobre su patogenia. Aunque algunos expertos consideran que la RI es la anomalía central del síndrome metabólico, otros consideran que la adiposidad visceral es el defecto primario. Los pacientes con MetS casi siempre son obesos, pero los criterios para la obesidad son variables y dependen de la definición que se utilice y de la población que se estudie. Por ejemplo, la definición del NCEP utiliza la circunferencia de la cintura para determinar la obesidad. Sin embargo, la definición de la Organización Mundial de la Salud utiliza el índice de masa corporal (IMC) o la relación cintura-cadera como criterio para la obesidad. Además, mientras que entre las poblaciones caucásicas el “sobrepeso” se define como un IMC >25, la “obesidad” como un IMC >30 y la “obesidad central” como una circunferencia de la cintura >88 cm para las mujeres y >102 cm para los hombres, en los asiáticos poblaciones “sobrepeso” se define como un IMC > 23, “obesidad” como un IMC > 25 y “obesidad central” como una circunferencia de la cintura > 80 cm para las mujeres y > 90 cm para los hombres. Estos cortes se basan en datos de resultados que comparan poblaciones asiáticas con caucásicas. Por ejemplo, los asiáticos con un IMC >23 tienen factores de riesgo de ECV equivalentes a los caucásicos con un IMC >25.

 

PREDOMINIO

Según los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Examen, de 2003 a 2012, la prevalencia general de MetS en los Estados Unidos fue del 33 %, con una prevalencia significativamente mayor en mujeres que en hombres (35,6 % frente a 30,3 %). La prevalencia más alta se observó en hispanos (35,4 %), seguidos de blancos no hispanos (33,4 %) y negros (32,7 %). La prevalencia de MetS aumentó del 32,9% en 2003-2004 al 34,7% en 2011-2012. Sin embargo, la prevalencia de MetS parece estar estabilizándose o incluso puede estar disminuyendo en los últimos años, como lo demuestra el cambio del 36,1 % en 2007-2008 al 34,7 % en 2011-2012.

 

PATOGÉNESIS

Las descripciones originales de MetS habían implicado a RI como el defecto central. Hay varias razones para considerar la RI como el defecto fisiopatológico común en MetS. La RI conduce a hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia y concentraciones bajas de lipoproteínas de alta densidad (HDL) debido al metabolismo alterado de carbohidratos y lípidos. La RI en el músculo disminuye el uso de glucosa y la RI en el hígado aumenta la gluconeogénesis hepática, lo que provoca hiperglucemia. La RI se asocia con una disminución de la eliminación de los triglicéridos ingeridos debido a la disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa. Además, existe un aumento de la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el hígado. Además de estos efectos metabólicos, la RI puede conducir a la hipertensión como resultado de la disminución de la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO) endotelial.

Sin embargo, muchos expertos consideran la obesidad como la anomalía fisiopatológica central y la RI como la consecuencia de la obesidad. Además de causar RI, la obesidad es a menudo una causa directa de dislipidemia. La obesidad también se asocia con hipertensión causada por vasoconstricción y retención de sodio a través de múltiples mecanismos. La mayor generación de especies reactivas de oxígeno reduce la biodisponibilidad del NO endotelial, lo que conduce a la vasoconstricción. Las personas obesas también tienen un tono simpático aumentado y un sistema renina-angiotensina-aldosterona hiperactivo. El exceso de tejido adiposo también libera otros productos, incluidas citocinas y factores protrombóticos, y se asocia con niveles bajos de adiponectina. Los niveles elevados del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) están presentes en el tejido adiposo, así como en el plasma de las personas obesas, y pueden causar un estado proinflamatorio resistente a la insulina y aterogénico. Los niveles elevados del inhibidor de la activación del plasminógeno (PAI-1) en la obesidad contribuyen a un estado protrombótico, lo que nuevamente aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares ateroscleróticos. Los niveles bajos de adiponectina que acompañan a la obesidad se asocian con el empeoramiento de la RI. La obesidad visceral parece ser más importante en la inducción de estos cambios que la obesidad generalizada. El exceso de ácidos grasos liberados por el tejido adiposo visceral puede contribuir a la RI al hacer que haya más combustible disponible para el hígado y los músculos. También se ha demostrado que los ácidos grasos libres interfieren con la vía de señalización de la insulina. La obesidad y la RI generalmente van de la mano, y es difícil identificar el defecto fisiopatológico primario versus secundario. Sin embargo, no todas las personas obesas son necesariamente resistentes a la insulina. De manera similar, RI puede estar presente en individuos no obesos. En general, los criterios MetS se cumplen solo cuando la obesidad y la RI están presentes juntas. Aunque el tejido adiposo visceral es más importante en la producción de cambios en el MetS, los mecanismos subyacentes de la asociación entre la obesidad visceral y el MetS no se comprenden completamente. Aún no está claro si una anomalía subyacente única es responsable del agrupamiento de los componentes del síndrome metabólico.

Los conocimientos sobre la conexión mecánica entre MetS y sus complicaciones también son limitados.

Los riesgos de ECV y diabetes son mayores en personas con MetS que en aquellas con obesidad sola. La presencia de MetS se asocia con niveles más altos de proteína C reactiva (PCR) y PAI-1 que la presencia de anomalías metabólicas individuales. Cuanto mayor sea el número de componentes MetS, mayores serán los niveles de PCR y PAI-1. Por lo tanto, la inflamación puede ser el vínculo común entre MetS y sus consecuencias clínicas, ECV y diabetes. Alternativamente, una anormalidad común aún no reconocida puede ser responsable de MetS, así como de ECV y diabetes.

 

SIGNIFICACIÓN CLÍNICA

Se ha cuestionado la importancia clínica de MetS porque múltiples estudios demuestran que el riesgo de ECV en MetS no es mayor que el riesgo acumulado asociado con sus componentes individuales. De hecho, los datos del San Antonio Heart Study y el Framingham Heart Study sugieren que la puntuación de riesgo de Framingham (FRS) es mejor para predecir ECV que un diagnóstico de síndrome metabólico. La puntuación de riesgo de Framingham considera otros factores de riesgo que no forman parte del MetS pero que están claramente asociados con un mayor riesgo de ECV, por ejemplo, la edad, el sexo, el colesterol sérico total o LDL y el tabaquismo. Por lo tanto, FRS es un método preferido para la predicción del riesgo de ECV. Sin embargo, la presencia de MetS en individuos no diabéticos es un fuerte predictor de que desarrollarán diabetes tipo 2 en el futuro. En el Framingham Heart Study, las personas sin diabetes mellitus tipo 2 al inicio tenían un riesgo 5 veces mayor de desarrollar diabetes si tenían MetS en comparación con las personas sin MetS. Por lo tanto, según estos datos, un diagnóstico de MetS no ayuda en la predicción del riesgo de ECV, pero puede ayudar en la predicción de la diabetes tipo 2. En la práctica clínica, un diagnóstico de MetS puede conducir a una recomendación más agresiva de un estilo de vida saludable y terapia farmacológica para la reducción del riesgo de ECV.

 

MANEJO DEL SÍNDROME METABÓLICO

CONSIDERACIONES GENERALES

El manejo del MetS tiene como objetivo reducir el riesgo de ECV y diabetes de nueva aparición. En general, la estrategia de manejo se basa en enfocarse en los factores de riesgo individuales y no es diferente de la de un paciente sin MetS (Tabla 54.2).

 

Tabla 54.2. Manejo del Síndrome Metabólico

 

Las intervenciones en el estilo de vida son el pilar de la terapia para reducir los factores de riesgo metabólicos. Se recomienda la pérdida de peso mediante la modificación de la dieta y el aumento de la actividad física. Un estilo de vida saludable ayudará a reducir todos los componentes de MetS. Sin embargo, la terapia con medicamentos puede ser necesaria en muchos pacientes para lograr los objetivos de los factores de riesgo individuales. La puntuación de riesgo de Framingham es necesaria para establecer los objetivos y decidir sobre la terapia farmacológica.

 

MANEJO DE LA OBESIDAD EN EL SÍNDROME METABÓLICO

La obesidad abdominal es el sello distintivo de MetS y se considera un componente esencial en muchas de las definiciones descritas anteriormente. No existe un tratamiento específico para la obesidad abdominal. La pérdida de peso general reduce la RI, reduce otros factores de riesgo, incluidos los triglicéridos y la presión arterial, y aumenta el colesterol HDL. Además, la pérdida de peso disminuye los niveles séricos de PCR, TNF-α y PAI-1 y se asocia con una disminución del estrés oxidativo. Por lo tanto, las pautas de NCEP ATPIII recomiendan que la obesidad sea el objetivo principal de la intervención en MetS. La pérdida de peso debe lograrse con cambios en la dieta y aumento de la actividad física. Se recomienda el asesoramiento nutricional por parte de un nutricionista capacitado. El plan dietético debe individualizarse teniendo en cuenta los hábitos y los factores socioculturales del individuo. Las dietas bajas en carbohidratos pueden tener más éxito en la pérdida de peso a corto plazo; sin embargo, la pérdida de peso a largo plazo es equivalente a varios tipos de dietas y depende más de reducir la ingesta calórica total. La sustitución de grasas saturadas por grasas insaturadas, como es habitual al pasar de una dieta americana a una dieta mediterránea, puede ayudar a corregir la dislipemia, reducir la RI y mejorar los marcadores inflamatorios. Cabe señalar que la mayoría de los ensayos de pérdida de peso se han realizado solo durante 1 o 2 años, e incluso en este breve período, los participantes han mostrado un aumento de peso gradual después de una pérdida de peso inicial. Por ello es más importante mejorar los hábitos alimentarios de forma sostenible. Se necesita más énfasis en comer comidas regulares pero reduciendo el tamaño de las porciones. El apoyo social y el manejo del estrés también son componentes importantes del tratamiento para la pérdida de peso sostenida.

No se puede exagerar la importancia de un régimen de ejercicio regular. Se recomiendan treinta minutos de actividad física de intensidad moderada la mayoría de los días de la semana para la mayoría de los adultos. Los niveles más altos de actividad física serán más beneficiosos en MetS. La actividad física no tiene que ser todo a la vez. Las series breves y múltiples de 10 a 15 minutos de ejercicio que se acumulan en aproximadamente 1 hora por día son una estrategia práctica y eficaz para el control del peso en MetS.

Un objetivo realista para la reducción de peso es reducir el peso corporal entre un 5 % y un 10 % durante un período de 6 a 12 meses. La mayoría de los datos muestran una reducción muy significativa de los factores de riesgo de ECV con una reducción muy pequeña del peso. Después de la pérdida de peso inicial, el mantenimiento del peso a largo plazo es extremadamente importante.

La terapia con medicamentos puede ser útil para la pérdida de peso en algunos pacientes, pero se desconocen los efectos a largo plazo. La cirugía bariátrica se utiliza con mayor frecuencia en sujetos con obesidad mórbida o sujetos obesos con comorbilidades. Aunque la cirugía bariátrica es muy eficaz para provocar la pérdida de peso, corregir anomalías del síndrome metabólico y controlar la diabetes, debe recomendarse con cautela debido a su invasividad y sus efectos desconocidos a largo plazo.

REDUCCIÓN DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA CON TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS

Algunos expertos creen que la RI juega un papel central en la fisiopatología del MetS y debería ser el foco principal del tratamiento. Aunque la pérdida de peso y el aumento de la actividad física reducen la RI y deberían ser el modo principal de tratamiento, la terapia farmacológica para reducir la RI también es una opción. Actualmente, las biguanidas (metformina) y las tiazolidinedionas (pioglitazona o rosiglitazona) son los agentes disponibles para reducir la RI. Aunque estos medicamentos están aprobados para su uso en la diabetes mellitus tipo 2, también se ha demostrado que disminuyen la incidencia o retrasan la aparición de la diabetes tipo 2. La metformina puede ser una opción más atractiva en MetS porque ayuda a perder peso, corrige la dislipidemia y reduce la presión arterial. Sin embargo, su uso en MetS no se ha estudiado en ensayos clínicos. La metformina redujo la incidencia de diabetes tipo 2 en el programa de prevención de la diabetes y se asoció con menos eventos de ECV en el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido. La Asociación Estadounidense de Diabetes recomienda considerar el uso de metformina en pacientes prediabéticos que tienen alteración de la glucosa en ayunas, así como alteración de la tolerancia a la glucosa. Las tiazolidinedionas reducen la RI y también pueden corregir la dislipidemia del síndrome metabólico. Sin embargo, su uso está asociado con el aumento de peso y un alto riesgo de insuficiencia cardíaca.

 

TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA EN EL SÍNDROME METABÓLICO

Los derivados del ácido fíbrico y el ácido nicotínico pueden reducir los triglicéridos y aumentar el colesterol HDL. Algunos estudios sugieren una reducción de los puntos finales de CVD con fibratos en pacientes con MetS. Sin embargo, según NCEP, el objetivo principal del tratamiento es la reducción del colesterol LDL. La reducción de los triglicéridos y el aumento del colesterol HDL se consideran objetivos secundarios de la terapia con lípidos. Por lo tanto, en la mayoría de los pacientes, los fibratos y/o el ácido nicotínico se usan en combinación con una estatina. Los ensayos clínicos no lograron mostrar los beneficios de esta combinación en los eventos de ECV. El ácido nicotínico es más eficaz que los fibratos para elevar el colesterol HDL, pero también puede provocar un aumento de los niveles de glucosa en plasma. En general, la terapia con medicamentos para reducir los triglicéridos se suspende hasta que los niveles de triglicéridos son > 500 mg/dL.

 

TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL ALTA

Las pautas para el tratamiento de la hipertensión en MetS son las mismas que en las pautas de la Octava Comisión Nacional Conjunta para pacientes que no tienen MetS (es probable que las pautas de presión arterial cambien a la luz del estudio SPRINT [Systolic Blood Pressure Intervention Trial]). Los cambios en el estilo de vida descritos anteriormente para bajar de peso también ayudan a reducir la presión arterial. No se recomienda el uso de una clase específica de medicamentos antihipertensivos en pacientes con MetS. Sin embargo, se sabe que los diuréticos y los bloqueadores beta empeoran la RI y causan dislipidemia. Los ensayos clínicos con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores de angiotensina han mostrado una reducción de la RI y una disminución de la incidencia de diabetes tipo 2. Por lo tanto, estos medicamentos pueden ser más útiles en pacientes con MetS. Sin embargo, la mayoría de los ensayos clínicos indican que la razón principal de la reducción de los eventos de ECV asociados con los fármacos antihipertensivos es la disminución de la presión arterial. Por lo tanto, es más importante usar un medicamento que reduzca efectivamente la presión arterial.

 

TRATAMIENTO DEL ESTADO PROINFLAMATORIO Y PROTROMBÓTICO

No hay fármacos específicos disponibles para controlar el estado proinflamatorio y protrombótico en MetS. Sin embargo, cada vez se prueban más fármacos para estos efectos. La aspirina en dosis bajas reduce los eventos de ECV y su perfil de riesgo-beneficio favorece su uso en pacientes con MetS. Cuando se indique lo contrario, los fármacos con efectos supresores demostrados sobre las citoquinas inflamatorias y los factores protrombóticos deben usarse preferentemente en MetS.

 

CONDICIONES INUSUALES ASOCIADAS CON EL SÍNDROME METABÓLICO

Los trastornos raros, como la lipodistrofia causada por mutaciones de un solo gen, pueden estar asociados con MetS. Sin embargo, para la población general, MetS es probablemente un trastorno poligénico. MetS se detecta cada vez con mayor frecuencia en pacientes con VIH, donde puede ser causado por los efectos secundarios de los medicamentos inhibidores de la proteasa. La lipodistrofia y la IR también suelen estar presentes en estos pacientes. Además, MetS se reconoce cada vez más como un efecto secundario de otros medicamentos de uso común, por ejemplo, corticosteroides, antidepresivos, antipsicóticos y antihistamínicos. Todos estos medicamentos pueden causar aumento de peso e IR. En la mayoría de las situaciones clínicas, estos medicamentos no se pueden suspender a pesar de sus efectos secundarios. Por tanto, se debe prestar especial atención al control de las anomalías metabólicas asociadas a su uso.

RESUMEN

Existe una falta de consenso sobre la definición, la importancia clínica y el tratamiento del síndrome metabólico. No se ha identificado un mecanismo fisiopatológico subyacente común. La obesidad y/o la RI parecen ser el defecto central. Con el aumento de la prevalencia de la obesidad, la prevalencia del síndrome metabólico también está aumentando. Clínicamente, MetS predice el riesgo de ECV de forma similar a la predicha al combinar los riesgos asociados con anomalías individuales. por lo tanto, las pautas de tratamiento incluyen el tratamiento de los factores de riesgo individuales. Queda por determinar si un diagnóstico de MetS conducirá a una reducción del riesgo más agresiva y mejorará los resultados clínicos.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

Casos Clínicos: Paciente femenina de 10 años de edad, con lesión hipopigmentada en la cara.

 

Es una niña de 10 años de edad sin comorbilidades que acude por un control de rutina, durante la cual,  se observa esta lesión blanquecina en labio superior de 2 años de evolucion sin ningún síntoma acompañante

 

 El Dr. Patricio Veliz.

Machala. Ecuador

 

 

Opinión: Se trata de una mácula acrómica bien delimitada de la piel normal, en la región periorificial de la cara. Parece haber también depigmentación del vello en dicha zona. Creo que el primer diagnóstico a considerar es vitiligo. La pitiriasis alba, que tiene alta prevalencia en la cara de los niños, así como la pitiriasis versicolor, son más difuminadas en sus bordes, y no suelen mostrar una transición tan nítida entre la mácula de piel hipopigmentada y la piel sana. Habría que interrogar sobre procesos inflamatorios previos en la zona, como dermatitis atópica, trauma, infecciones, que justifiquen una hipopigmentación postinflamatoria. El examen con lámpara de Wood podría servir para diferenciar en este caso,vitiligo, que debería verse con mayor nitidez los bordes de las máculas, de la hipopigmentación postinflamatoria en la cual se aprecia una fluorescencia blanca pálida. 

Casos Clínicos: Mujer de 52 años con infección del dedo pulgar mano derecha.

Buenas noches Dr, soy medico rural del municipio de Yacopi Cundinamarca y el día de hoy llego esta paciente que quisiera discutir con el grupo.

 Mujer de 52 años de edad con cuadro clínico de 8 días de evolución consistente en aparición de bulas de contenido líquido transparente fétido con posterior edema y limitación a la flexión interfalangica del primer dedo de la mano derecha, paciente se automedica con dicloxaciclina 100mg cada 8 horas por 7 días sin mejoría de su cuadro clínico por lo cual consulta. Al ingreso se realiza lavado exaustivo y se observa zonas necroticas y olor fétido. Paciente agricultora no refiere traumas, picaduras, sin  antecedentes patológicos de importancia de importancia. adjunto fotos de progreso de lesión. Gracias

 

Dra. Paula Ibañez.

Yacopi. Cundinamarca. Colombia

 

 

 

 

Opinión: Me impresiona como una paroniquia aguda con evolución a panadizo/celulitis/infección de espacios más profundos ( vaina tendinosa y tendones) . Probablemente la paciente presente candidiasis ungueal (basado en las primera imagen donde se ve onicolisis), lo cual asociado a microtraumatismos asociados a su trabajo de agricultora puede haber tenido esta evolución. El cuadro ha progresado a celulitis, y a infección del espacio tendinoso y vainas con afectación de la base del dedo. Creo que existe como consecuencia de la infección un aumento de presión tisular con probable síndrome compartimental lo cual es indicación de descompresión quirúrgica inmediata para evitar isquemia tisular, y probable compromiso osteoarticular (artritis,osteomielitis),o diseminación por las vainas tendinosas a la palma etc.

Creo que además de la exploración quirúrgica debiera administrase cobertura ATB para S aureus con cefalosporinas de primera generación o bien si hay sospecha de meticilino resistencia agregar clindamicina o TMS. Inmunización para tétanos. Es importante la elevación del miembro

Casos Clínicos: Mujer de 82 años con rash pruriginosa de evolución aguda.

 

Buenas noches Dr, escribo desde Colombia para comentar un caso clínico. Agradezco por favor anonimato.

 

Se trata de una paciente de 82 años de edad con antecedentes de

- hipertensión arterial

- hipertrigliceridemia (en manejo previamente con gemfibrozilo)

La paciente acude a consulta inicialmente por cuadro clínico de ocho días de evolución consistente en aparición de lesiones pruriginosas con lecho de características inflamatorias, como dato relevante la paciente refiere que pasó la noche en la cama de una familiar sobre la cual también acostumbraban a dormir dos perros y un gato, refiere la paciente que la aparición de las lesiones ocurrió luego de haber dormido en ese lecho, al momento de la valoración no refiere fiebre, no refiere mialgias ni artralgias, no hay más hallazgos relevantes al examen físico, signos vitales sin alteraciones, por lo que inicialmente se indica manejo escabicida dadas las lesiones iniciales, sin embargo, la paciente vuelve una semana después reconsultando por empeoramiento del cuadro clínico previo a pesar de referir mejoría en cuanto al prurito posterior a manejo escabicida, sin embargo, refiere que el día de hoy y ayer ha presentado mayor prurito e inflamación por lo que se ha rascado la región de las lesiones con frecuencia. En esta nueva valoración se tiene como impresión diagnóstica una posible psoriasis por lo que se indica consulta por servicio de dermatología e hidratación de la piel.

 

Agradezco su tiempo y posible publicación del caso en El Rincón de la Medicina Interna para discusiones y orientación académica.  Muchas gracias

Adjunto imágenes de la primera consulta (1,2,3,4)

Adjunto imágenes de la consulta más reciente (5,6,7,8)

 

Opinión: El aspecto de las lesiones, y el antecedente epidemiológico hacen pensar en escabiosis en primer término. Yo averiguaría qué tratamiento para escabiosis recibió, y cómo fue realizado. Aun así, con un tratamiento correcto: a veces los síntomas, especialmente el prurito, tardan tiempo en mejorar, y no raramente, pueden aun empeorar, a pesar de haberse llevado a cabo un tratamiento escabicida correcto. El mismo no asegura la desaparición simultánea del prurito. Por lo tanto, hay que considerar el tratamiento del prurito por separado, con antihistamínicos no sedantes durante el día (loratadina , cetirizina , fexofenadina) , y un antihistamínico sedante (p. ej., hidroxizina , difenhidramina ) por la noche. Después de la erradicación de los ácaros, se pueden prescribir corticoides tópicos de potencia media o alta. En casos severos, los pacientes pueden ser tratados con corticoides orales (prednisona), en dosis altas e ir bajando rápidamente la dosis. Hay que decir que los animales no transmiten sarna al humano, y que la única relación que podría existir  con ese tipo de contacto, y casos dermatológicos como éste es a través de tiñas, las cuales no tienen este aspecto y tampoco son tan pruriginosas. Picaduras de chinches de cama o de pulgas, podrían plantearse entre los diferenciales.

 

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 21 años con lesiones pigmentadas en cara anterior de las piernas.

 

Doctor por favor quisiera que se discuta el caso de una paciente en el grupo

Paciente femenina de 21 años, estudiante, con el antecedente de ovario poliquístico y fiebre reumática diagnosticada hace hace 6 meses en tratamiento con 2'400.000 UI de penicilina benzatínica cada 28 días (con otro médico).

El diagnóstico de fiebre reumática se estableció hace 6 meses en el contexto de infecciones respiratorias a repetición, artralgias asociados a PCR elevada en el laboratorio. A raíz de ello se comienza desde entonces, tratamiento con penicilina benzatínica 2.400.000 cada 28 días.

Refiere que desde hace 3 años presenta la aparición de lesiones tipo hematomas en las piernas pero únicamente de la rodilla para abajo, consulta con varios médicos y le tratan para anemia por déficit de hierro, otro médico le dice que tiene déficit de vitamina C, y así ha recibido múltiples tratamientos sin ningún éxito. Hace unos meses empiezan a aumentar las lesiones y aparecen por encima de la rodilla, además refiere que en ocasiones presenta parestesias en ambas piernas, no edemas, pulsos distales presentes. Las lesiones aparecen espontáneamente, sin causa aparente, no pican, están fijas y no cambian de coloración en ningún momento. La paciente refiere que no tiene ningún tipo de sangrado espontáneo, ni menstruación abundante, ni le han aparecido los hematomas en otras partes del cuerpo, sino solo en las piernas.

Adjunto los exámenes de laboratorio y la foto de la paciente

Muchas gracias por responder

 

 

 

Dra. Cinthia Segovia Obando.

Chambo, Ecuador.

 

Opinión: En primer lugar, en la historia no hay datos contundentes, ni criterios para establecer el diagnóstico de fiebre reumática. Por otro lado, es muy poco habitual, que el primer episodio de FR aparezca a los 21 años. En lo personal, he visto muchos pacientes que traían el diagnóstico de FR y que la enfermedad no pudo ser confirmada. De hecho, nunca vi primer episodio de FR a esta edad por lo que, pondría seriamente en duda el diagnóstico y consideraría diagnósticos alternativos

Respecto de la dermopatía, se trata de máculas hiperpigmentadas, lamentablemente no sabemos si son palpables al tacto, en cuyo caso serían nódulos. La imagen de las piernas evoca inmediatamente eritema nodoso, especialmente por la clínica y la localización de las lesiones. Hay que tener en cuenta que en el eritema nodoso, los nódulos generalmente se resuelven espontáneamente sin dejar cicatrices dentro de las ocho semanas posteriores a la presentación. Los hematomas secundarios, también conocidos como "eritema contusiformis", a menudo ocurren durante la resolución. El eritema contusiforme normalmente presenta  con hiperpigmentación residual la cual puede tardar semanas o meses en resolverse. Eso es lo que creo puede estar pasando con esta paciente, que esté cursando una etapa resolutiva del EN, y que eso explique las zonas de hiperpigmentación observadas. Por otro lado, digamos que el EN puede cursar con pródromos como fatiga, fiebre, malestar, artralgias y síntomas de vías aéreas superiores que pueden durar muchas semanas. Muchos de estos síntomas los presenta la paciente.

Además, la penicilina es una droga capaz de causar EN. Sabemos que las infecciones estreptococcicas están alto en la lista de causas de EN por lo que no sería extraño que a esta paciente se le haya realizado un estudio de ASTO, que pueda haber llevado a la confusión con fiebre reumática. De hecho, muchos diagnósticos fallidos de FR, están basados en dicho valor de laboratorio. Por lo tanto, yo evaluaría causas de EN, infecciosas, fármacos (¡entre otros los anticonceptivos orales!!!), causas inflamatorias, neoplásicas (en este caso bastante poco probables), y causas misceláneas como sarcoidosis, y otras. Para ello, por supuesto, tendría en cuenta el contexto epidemiológico de la paciente, especialmente en la consideración de las causas infecciosas (tuberculosis, lepra, brucelosis, tularemia, arañazo de gato etcétera, aunque como dije antes, la infección estreptocóccica en primer lugar).   Por lo tanto, interrogaría a la paciente sobre faringitis a repetición, ingesta de ACO (en tal caso los suspendería). Respecto de la penicilina, reevaluaría el caso en la búsqueda de criterior para fiebre reumática, e intentaría hablar con el profesional que estableció el diagnóstico. Pero si no existen evidencias en la historia de FR, por supuesto suspendería el tratamiento. Solicitaría ASTO, una prueba de PPD,  Rx de tórax (para evaluar sarcoidosis, tuberculosis, otras infecciones pulmonares como coccidioidomicosis, y linfoma). También solicitaría serología para HBV, HCV, HIV, EBV. Si bien el diagnóstico de EN es clínico la mayoría de las veces, en este caso, dado que no es un caso claro, podría estar indicada la biopsia de alguna de las lesiones, especialmente si existe alguna de carácter nodular. El hallazgo de paniculitis septal sin vasculitis, confirmaría el diagnóstico de EN.

Como diagnósticos diferenciales plantearía:

VASCULITIS NODULAR (ERITEMA INDURADO, ENFERMEDAD DE BAZIN), la cual se ha asociado a la tuberculosis, pero que también puede ocurrir de forma idiopática.  Sin embargo, la vasculitis nodular afecta preferentemente la parte posterior de las piernas a diferencia del EN, y muy frecuentemente se ulcera. La biopsia en este caso daría una paniculitis lobulillar con vasculitis. Digamos que la afectación de la cara anterior de las piernas no es rara en vasculitis nodular, así que no podemos descartarla

POLIARTERITIS NODOSA CUTÁNEA, la cual,  cursa también con nódulos subcutáneos, además de livedo reticularis, púrpura reticular, y en la mayoría de los casos presenta manifestaciones extracutáneas como fiebre, mialgias, artralgias y neuropatía periférica. A diferencia de la PAN sistémica, no existen síntomas sistémicos como fatiga, fiebre alta, pérdida de peso, dolor abdominal, insuficiencia renal, HTA, neuropatía periférica severa etcétera. La biopsia debiera mostrar la vasculitis necrotizante segmentaria de vasos de tamaño mediano.

PANICULITIS TRAUMÁTICA o PANICULITIS FACTICIA, similar al eritema indurado y a las paniculitis infecciosas similar a la EI y la paniculitis infecciosa, la paniculitis traumática se presenta como uno o varios nódulos dolorosos o asintomáticos, generalmente en la cara anterior de las piernas como esta paciente. La biopsia puede ser diagnóstica, si muestra necrosis grasa lipofágica y necrosis grasa lipomembranosa sin vasculitis.

Otros diagnósticos para explicar las lesiones pigmentadas de la cara anterior de la pierna son DERMATOSIS PURPÚRICA PIGMENTADA, ENFERMEDAD DE SCHAMBERG (la forma más común de las dermatosis pigmentadas), PÚRPURA ANULAR TELANGIECTODES (también conocida como enfermedad de Majocchi), DERMATITIS LIQUENOIDE PURPÚRICA PIGMENTADA DE GOUGEROT Y BLUM, LIQUEN AUREUS, y la PÚRPURA ECZEMÁTIDA DE DOUCAS Y KAPETANAKIS.

Respecto al manejo terapéutico de esta paciente, por lo que se deduce de la historia, la paciente está asintomática por lo que no haría ningún tipo de intervención farmacológica a la espera de un diagnóstico de certeza.

 

 

 

 

Casos Clínicos: Varón de 45 años con fractura de pelvis.

 Una colega envía estas imágenes con el siguiente texto:

Buenas noches grupo

Quisiera que me ayuden con esta publicación de manera anónima por favor

Paciente masculino de 45 años que sufrió fractura de cuello del fémur el 22 de diciembre de 2022, realizan colocación de clavo intramedular el 13 de enero de 2023. Y fractura de pelvis en libro abierto.

Le realizan rx de control.

Por favor su opinión, muchas gracias

 

 

Opinión: Efectivamente, se observa fractura lateral de cabeza femoral izquierda ya intervenida quirúrgicamente, de la rama isquiopubiana derecha, así como diastasis de la sínfisis pubiana. La cabeza femoral izquierda no está correctamente alineada después de la colocación del clavo, probablemente por fractura multifragmentaria. Me referiré a las fracturas pélvicas. Este tipo de lesiones pélvicas a menudo ocurren en el contexto de traumas de alta energía, por lo que suelen presentarse junto a otras lesiones potencialmente mortales, que requieren atención previa o simultánea a ellas. Dado que al paciente ya recibió atención quirúrgica de la cadera izquierda, asumimos que las condiciones concomitantes ya han sido resueltas y el paciente está estabilizado clínica y hemodinámicamente. Frente a fracturas del anillo pélvico, hay que saber si estas son biomecánicamente estables o inestables. En general, las fracturas son inestables, cuando existen al menos dos porciones del anillo pélvico involucrado. En este caso solo ve fractura como dijimos, de la rama isquiopubiana derecha, lo que hace sospechar cierta estabilidad tanto rotacional como vertical de la pelvis, aunque la diastasis pubiana por ruptura de los ligamentos, también debe considerarse como contribuyente a la inestabilidad biomecánica. Estas fracturas de pelvis en “libro abierto” (cuando la separación de la sínfisis es mayor de 3 cm), con lesión obligada de partes blandas asociadas, obligan en primer lugar a controlar la hemorragia siempre presente. Esto puede realizarse clásicamente con cinturón pélvico o sábana envolvente.  Siempre frente a estos cuadros hay que descartar lesión del tracto genitourinario inferior (hematuria por lesión uretral, o ruptura de vejiga), lesión de los vasos ilíacos por estiramiento, desgarro de la íntima con trombosis secundaria e isquemia en miembro inferior, lesión rectal (todos los pacientes con una fractura pélvica deben someterse a un examen rectal digital para evaluar la presencia de sangre o espículas óseas indicativas de perforación rectal), y en tal caso, hay que llevar a cabo un examen bajo anestesia en el quirófano con proctoscopia rígida o sigmoidoscopia flexible para descartar definitivamente una lesión rectal. En la mujer, se debe realizar un examen vaginal con un espéculo en pacientes con fracturas pélvicas para descartar una fractura abierta. Se debe inspeccionar el periné en busca de laceraciones externas que se comuniquen con la fractura pélvica, así como se debe llevar a cabo un examen neurológico, con evaluación de sensibilidad y motricidad en miembros inferiores, por la posibilidad de una lesión espinal asociada o avulsión de alguna raíz nerviosa. Las imágenes, en las instancias iniciales al pie de la cama (E-FAST), y posteriormente TC y otros estudios ad hoc. Demás está decir, que estos pacientes son más que ningún otro, pasibles de manejo multidisciplinario en unidades de trauma o shock.

 

 

 

Casos Clínicos: Varón de 3,5 años con inflamación del pabellón auricular.

 

Un colega envía estas imágenes con el siguiente texto:

Niño de 3,5 años que se presentó con hinchazón del pabellón auricular cuando se despertó por la mañana después del sueño, también tiene lesiones en los pies y las mejillas, sin ninguna otra queja. ¿Cuál es el Diagnóstico diferencial y el plan de trabajo?

 

 

Opinión: Se observa un proceso inflamatorio en pabellón auricular que involucra al hélix, antihélix, y al canal del hélix. El hecho de que haya aparecido este cuadro, después de las horas de sueño nocturno, y que además, se asocien a lesiones en otra localización, como la mostrada en el dorso de pie, obligan a sospechar picaduras de mosquito, pulgas o chinches de la cama. Las picaduras de niguas, jejenes, tábanos el día anterior podrían ser también consideradas. Como acotación, la roncha del dorso de pie tiene alguna similitud, aunque lejana con el eritema migrans, por lo que habría que interrogar sobre exposición a garrapatas. Creo que no haría por ahora, nada más que compresas frías locales y eventualmente si existe prurito algún antihistamínico por vía oral. Creo que no amerita administración de antibióticos ni la realización de ningún estudio adicional por ahora.

Casos Clínicos: Paciente femenina de 19 años con fiebre, mialgias, vómitos, alteraciones de la conciencia.

Buen día doctor, quisiera compartirles un caso: paciente femenina de 19 años de edad sin antecedentes de importancia, residente en una zona tropical de ecuador ( La Maná ),  estudiante universitaria, acude referida de médico particular el mismo que refiere presenta alzas térmicas de 5 días de evolución, dolor muscular, nausea que llega al vomito por varias ocasiones realizan exámenes complementarios con los siguientes hallazgos IGG IGM dengue positivos plaquetas 53,000 glicemia 196 PCR cuantitativo 3,78 TGO 88 TGP 54 FAL 131 GGT 43 K:3.17 Na: 142 Cl: 105. Orina (elemental y microscópico) bacterias ++.

El cuadro empeora y  paciente la paciente evoluciona letárgica con alucinaciones

Presenta deterioro del Glasgow 9/15 (O3V2M4) es orointubada y acoplada a ventilación mecánica protegen vía aérea y bajo efectos de sedoanalgesia se mantiene se realiza punción lumbar sin mayor alteración, y se envía film array panel meningitis/encefalitis/ hongos con resultados negativos ( no detectado) se inició esquema antibiótico y viral y hasta el momento sin diagnóstico, agradezco sus valiosos comentarios

Envío exámenes y tomografía

Tiene pendiente resultados de hemocultivo urocultivo e hisopado rectal del 20/04/23

Al momento con antibiótico a base de meropenem vancomicina además recibe aciclovir.

 

 

 

Dr. Fernando Zumba Novay.

Pujilí. Ecuador.

 

 

 

Opinión: Estamos frente a un cuadro verdaderamente dramático, una paciente joven, sin antecedentes previos, evoluciona a alteraciones del sensorio, letargia, alucinaciones y deterioro en la escala de Glasgow, ameritando intubación y ARM. Todo esto precedido de un cuadro febril inespecífico de 5 días de evolución, asociado a mialgias, náuseas y vómitos. El  cuadro clínico, asociado a serología positiva para dengue, en una paciente que proviene de zona endémica, obligan a pensar en dengue grave con compromiso encefalítico. Sin embargo, intentaremos hacer un ejercicio de diagnóstico diferencial, no ya solo para el caso, sino para pacientes que se presenten con estas alteraciones clínico-humorales. 

La presencia de fiebre de instalación aguda, sin foco o localización aparente, en una paciente previamente sana, obligan a pensar en primer término, en un cuadro infeccioso. En ese sentido, dado la inespecificidad, al menos inicial de este cuadro, cabe preguntarse si se trata de un caso aislado, esporádico, o bien, en el contexto epidemiológico de donde la paciente proviene, se han visto recientemente casos con presentación similar. No contando con la colaboración de la paciente, el aporte de familiares, amigos y convivientes, es de gran valor.  Cuál es el estado mental basal de la paciente, si ha presentado convulsiones, cefalea previa, traumatismo de cráneo, si hay o no algún antecedente de ingestión o consumo de drogas, viajes recientes, ingesta de comidas no usuales, consumo de fármacos etcétera. La época del año y las enfermedades infecciosas prevalentes en el lugar donde vive la paciente, puede aportar algunos datos. Por ejemplo, hay enfermedades virales capaces de ocasionar encefalitis, que se dan en determinadas estaciones y no en otras (ejemplos, encefalitis de St Louis, Oeste del Nilo, encefalitis Equina del Este en verano y otoño, así como parotiditis y sarampión durante el invierno entre otras), mientras que otras, lo hacen en cualquier momento del año (por ej la encefalitis por HSV1, y HIV).

En este caso dado la positividad del IgM para el virus del dengue, creo que debiera obligatoriamente hacer que se considere el diagnóstico de encefalitis por dengue en el contexto de dengue grave como primera posibilidad, especialmente por la asociación con náuseas, vómitos, plaquetopenia y alteración del sensorio. No tengo experiencia en dengue ya que en la latitud donde habito, no solemos ver, al menos hasta este año, en que el cambio climático ha hecho que el mosquito se encuentre presente cada vez más al sur. Aun así, estaría complacido de leer opinión de colegas que ven dengue a diario, para saber si es habitual ver una paciente con encefalitis, sin haber presentado rash cutáneo, o signos de compromiso hemodinámico, o manifestaciones hemorrágicas, alteraciones del hepatograma o de la función renal etcétera. A decir verdad, no disponemos de los parámetros hemodinámicos, pero asumimos que deben ser normales porque de lo contrario estarían destacados en la historia. Una PCR para dengue en LCR podría ser un aporte importante al diagnóstico.

Tampoco contamos de estudios de serología para HIV en esta paciente, ya que este, puede en ocasiones presentar un cuadro como el de esta paciente, sea en la infección aguda por HIV (síndrome retroviral agudo), como en las etapas avanzadas de la enfermedad, por la diseminación del propio virus (encefalitis por HIV), como por la sobreinfección por un agente oportunista o una enfermedad neoplásica por inmunocompromiso (por ejemplo linfoma de SNC).   

Lamentablemente no contamos con detalles del examen físico en esta paciente, aunque asumimos que el mismo ha sido negativo. Seguramente no hubo síndrome meníngeo ya que de lo contrario estaría destacado en la historia. A veces el examen físico es de gran ayuda en estos pacientes, y la presencia de tumefacción parotídea que sugiere meningoencefalitis urliana, parálisis fláccida sugiere  Virus del Oeste del Nilo, temblores de párpados, labios, lengua y extremidades, se puede ver en encefalitis de St. Louis o encefalitis del Oeste del Nilo, los espasmos faríngeos, hidrofobia, aerofobia, se ven en rabia encefálica, las vesículas agrupadas pueden sugerir VZV o HSV1 etcétera.

En cuanto a las imágenes cerebrales, obligatorias en todo paciente con sospecha de encefalitis, o alteraciones de la conciencia, podemos decir que la TC es útil para descartar lesiones ocupantes de espacio, pero, en general, la RMN aporta mucha mayor información, ya que puede ver alteraciones que son difíciles de apreciar en la TC, por ejemplo desmielinización en casos de encefalomielitis desmielinizante aguda (ADEM),  compromiso de determinadas zonas del cerebro que pueden sugerir determinadas etiologías, por ejemplo, la afectación del lóbulo temporal es muy indicativa de encefalitis por el virus del herpes simple (HSV), aunque otros virus del herpes (p. ej., VZV, virus de Epstein-Barr, virus del herpes humano 6) también pueden afectarla. El compromiso del tálamo o de los ganglios basales se puede observar en el contexto de encefalitis debida a infección viral respiratoria, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, arbovirosis y tuberculosis. En esta paciente, no VEO alteraciones de significación en la TC

El estudio del LCR en todo paciente con diagnóstico presuntivo de encefalitis o meningoencefalitis por supuesto que es obligado. En este caso, el LCR fue normal (textualmente: “sin mayores alteraciones”), lo cual descarta meningitis, pero no encefalitis que pueden tener baja repercusión en los hallazgos del mismo. El panel utilizado, con metodología de PCR, descartan prácticamente la infección por HVS1, y 2, HHV6, VZV, CMV, Enterovirus, y las principales bacterias capaces de ocasionar meningoencefalitis. Aun así, es habitual, que se inicie un tratamiento antiviral, y antibiótico en forma empírica, por algunas horas o días, a la espera de que la evolución del cuadro, despeje la incertidumbre y se pueda suspender o no el tratamiento una vez descartado o confirmado cada una de las etiologías.

Siempre que se plantee el diagnóstico de encefalitis infecciosa como probable, hay que considerar una lista de diagnósticos diferenciales, alguna de las cuales son infecciosas, y no todas las infecciosas son virales. Los tumores  primarios o metastásicos del SNC, efectos adversos a medicamentos, enfermedades autoinmunes o paraneoplásicas como las asociadas con vasculitis, o el receptor anti-NMDA (encefalitis paraneoplásica y autoinmune" .) Y de las etiologías infecciosas no virales hay que considerar: abscesos cerebrales, sífilis, meningitis tuberculosa y meningitis fúngica (p. ej., coccidioides), que pueden afectar el sensorio. La encefalitis amebiana, a menudo asociada con nadar en agua dulce, también debe ser una consideración ocasional. Por supuesto en pacientes con inmunocompromiso hay que considerar encefalitis toxoplásmica y meningitis criptocócica).

Por último, en una paciente con alteraciones del sensorio y alucinaciones, habría que tener un bajo umbral de sospecha para intoxicaciones, consumo de drogas, narcóticos, estupefacientes, por lo que un screening en orina para estas sustancias podría ser de ayuda.