Un hombre de 27 años ingresó en este hospital debido a
convulsiones.
El paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta 2 años antes de este ingreso, momento en el que se produjeron
temblores en tronco, brazos y piernas. El episodio duró aproximadamente de 4 a
5 minutos y había sido precedido por un dolor agudo en la parte posterior de la
cabeza que se irradiaba al cuello, visión borrosa, palpitaciones, náuseas y
dificultad para concentrarse. El paciente no solicitó evaluación y no se
produjeron episodios convulsivos adicionales durante los siguientes 20 meses.
Cuatro meses antes de esta admisión, mientras el
paciente bebía alcohol en una fiesta, su cuerpo se puso rígido repentinamente y
cayó hacia atrás sobre una mesa. Se produjeron temblores en el tronco, los
brazos y las piernas durante aproximadamente 5 a 8 minutos. Tenía incontinencia
urinaria pero no se mordía la lengua. Cinco minutos después, se produjeron
convulsiones similares. El paciente fue llevado al servicio de urgencias de
otro hospital para su evaluación. Los resultados de la tomografía computarizada
de la cabeza fueron normales, al igual que un electroencefalograma (EEG) que se
obtuvo en un período de 40 minutos. Se inició tratamiento con levetiracetam. El
paciente fue dado de alta a su domicilio con recomendación de evaluación de
seguimiento en la consulta de neurología del otro hospital.
Tres meses antes de este ingreso, el paciente fue
evaluado en la consulta de neurología del otro hospital. Informó que a pesar
del uso de levetiracetam, las convulsiones se presentaban aproximadamente una
vez por semana. Según los informes, los resultados de la resonancia magnética
nuclear (RMN) de la cabeza, realizada antes y después de la administración de
material de contraste intravenoso, fueron normales. Se inició tratamiento con
lamotrigina. No hubo cambios en la calidad o frecuencia de los episodios
convulsivos.
Un mes antes de este ingreso, mientras el paciente se
encontraba en el trabajo, sus compañeros lo encontraron en el piso y
presenciaron movimientos de “sacudidas y apretones” de tronco, brazos y piernas
que duraron aproximadamente 2 minutos. Se llamó a los servicios médicos de
emergencia y el paciente fue llevado al departamento de emergencias de un
segundo hospital para su evaluación.
En el segundo hospital ocurrieron al menos dos
episodios convulsivos adicionales. Durante un episodio, los movimientos
temblorosos se volvieron menos intensos cuando la mano del médico se colocó
sobre el hombro del paciente; los movimientos se reanudaron con la intensidad
anterior cuando se retiró la mano. Además, los ojos del paciente estaban
cerrados. Cuando los párpados se abrieron manualmente, no hubo nistagmo ni
desviación de la mirada. Cuando se soltaron los párpados, los ojos se cerraron
con fuerza y se produjo el fenómeno de Bell (desviación hacia arriba de los
ojos al cerrarlos). El paciente no habló, pero pudo seguir órdenes verbales
simples, como la instrucción de apretar las manos del médico. Entre los
episodios convulsivos, hubo movimientos intermitentes de balanceo de la parte
superior del cuerpo y movimientos trémulos no rítmicos de las manos, y el
paciente no hablaba ni seguía órdenes. Después de varias horas, los episodios
cesaron y el paciente pudo hablar. Se recomendó el ingreso en el hospital; sin
embargo, el paciente se negó debido a las obligaciones laborales y la ansiedad
de estar en el hospital. Fue dado de alta a domicilio.
Durante el mes siguiente, el paciente continuó tomando
levetiracetam y lamotrigina. Sin embargo, las convulsiones aumentaron en
frecuencia de una a tres veces por semana.
En la mañana anterior al ingreso actual, mientras el
paciente estaba en el trabajo, sus colegas notaron que dejó de hablar
abruptamente y comenzó a tener movimientos temblorosos en los brazos y las
piernas. Se llamó a los servicios médicos de emergencia. A su llegada, el
cuerpo del paciente estaba rígido y presentaba espasmos en el tronco, brazos y
piernas. No había presentado incontinencia urinaria, fecal ni mordedura de
lengua. El paciente pudo levantarse de una silla y caminar hasta la ambulancia.
Fue llevado al servicio de urgencias de este hospital.
En el examen, la temperatura era de 36,2°C, la presión
arterial de 111/56 mm Hg, el pulso de 83 latidos por minuto, la frecuencia
respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno del 98% mientras el
paciente respiraba aire ambiente. Estaba despierto y alerta, pero no hablaba.
Sus ojos estaban abiertos, con una mirada primaria de línea media y parpadeando
en respuesta a la amenaza visual. Su cuerpo parecía rígido, con los brazos y
las piernas estirados. Había movimientos trémulos no rítmicos intermitentes del
tronco, los brazos y las piernas. El paciente pudo seguir órdenes complejas y
mover los brazos y las piernas simétricamente y contra la gravedad, pero hubo
un retraso en la activación motora. Los reflejos osteotendinosos eran normales.
Extensas cicatrices por quemaduras estaban presentes en la cara, el tronco, la
espalda, los brazos y las piernas.
Aproximadamente 45 minutos después de que cesaron los
movimientos trémulos, el paciente pudo hablar pero con fluidez limitada. Se
obtuvo historia adicional. Había estado tomando levetiracetam y lamotrigina
según las indicaciones; sin embargo, 3 días antes de esta evaluación, había
dejado de tomar estos medicamentos porque no estaba seguro de si eran
efectivos. Esa mañana, se había sentido bien hasta que notó un dolor agudo en
la parte posterior de la cabeza que se irradiaba al cuello, junto con visión
borrosa repentina, entumecimiento de todo el cuerpo y dificultad para
concentrarse. Luego ocurrió un episodio convulsivo que duró hasta 20 minutos;
durante el episodio, el paciente era consciente de los acontecimientos, pero a
veces tenía dificultad para oír. Describió su estado de ánimo general como
"bastante bueno" y no informó disminución de energía o fatiga
crónica. No había antecedentes de síntomas psicóticos o maníacos,
El paciente tenía antecedentes de una convulsión
febril en la infancia, así como varias conmociones cerebrales que se habían
producido mientras practicaba deportes en la infancia. Informó que durante los
primeros 6 años de vida, sus apoyos sociales fueron limitados y que había
sufrido maltrato por parte de un familiar; no dio más detalles sobre la
naturaleza del maltrato. Al final de su infancia, estuvo involucrado en un
incendio en su casa y fue hospitalizado durante un período prolongado debido a
quemaduras graves en la cara, el cuerpo, los brazos y las piernas. Tenía asma,
trastorno depresivo mayor, trastorno de estrés postraumático crónico (TEPT) y
trastorno de pánico con agorafobia. Tomaba escitalopram diariamente y lorazepam
según necesidad para los ataques de pánico. Él estaba en una relación romántica
a largo plazo. No fumaba cigarrillos ni consumía drogas ilícitas; fumaba
marihuana aproximadamente una vez al año y bebía una bebida alcohólica a la
semana. Su padre había muerto de una enfermedad cardíaca cuando el paciente era
un adolescente; su madre tenía trastorno esquizoafectivo y epilepsia
postraumática.
Los niveles de glucosa y electrolitos en sangre eran
normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática y
renal. El nivel de lactato en sangre fue de 22 mg por decilitro; (rango de referencia,
5 a 20 mg por decilitro) y el nivel de creatina quinasa en sangre fue de 489 U
por litro (rango de referencia, 60 a 400 ). Los paneles toxicológicos en suero
y orina fueron negativos. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal. El
paciente fue ingresado en este hospital.
Se realizó una prueba diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
En este hombre de 27 años, los eventos neurológicos
paroxísticos con convulsiones habían ocurrido desde que tenía 25 años. Al
desarrollar un diagnóstico diferencial, consideraré las causas neurológicas,
médicas y psiquiátricas. En particular, discutiré las condiciones en cinco
amplias categorías diagnósticas: epilepsia, trastornos paroxísticos del
movimiento, intoxicación y síndromes de abstinencia, síncope convulsivo y
trastorno neurológico funcional.
EPILEPSIA
Cuando el paciente fue evaluado por médicos en el
primer hospital, el diagnóstico principal fue epilepsia y se inició tratamiento
con un fármaco anticonvulsivo (levetiracetam). Cuando el paciente continuaba
con convulsiones, se añadió un segundo medicamento (lamotrigina). Al considerar
el diagnóstico de epilepsia, algunas características que a menudo se notan son
la duración de las convulsiones y si el paciente tuvo incontinencia urinaria y
resultados anormales en las pruebas de laboratorio.
La mayoría de los ataques epilépticos tienen una
duración de menos de 2 minutos, y sería inusual que los ataques epilépticos
duraran de 4 a 20 minutos y luego se resolvieran espontáneamente. El estado
epiléptico, que se caracteriza por la ocurrencia de un ataque epiléptico que
dura más de 5 minutos o más de un ataque epiléptico dentro de un período de 5
minutos con recuperación incompleta de la conciencia entre eventos, es una
condición que refleja una falla en la terminación del ataque. 1,2 Aunque una
evaluación de la epilepsia por lo general implica una indagación sobre la
incontinencia urinaria, esta característica no se puede utilizar para
diferenciar de manera confiable las crisis epilépticas del síncope o las crisis
funcionales. 3
Después de ataques epilépticos convulsivos, el nivel
máximo de creatina quinasa es típicamente de 8 a 19 veces más alto que el
límite superior del rango normal 4,5 ; en este paciente, solo hubo un modesto
aumento en el nivel de creatina quinasa. De manera similar, se ha informado que
un nivel de lactato posictal de 2,9 mmol por litro (26 mg por decilitro) o
superior tiene una especificidad del 82 % para diferenciar las crisis epilépticas
de las crisis funcionales 6 ; en este paciente, el nivel de lactato estaba por
debajo de ese umbral.
Un EEG de rutina que se obtuvo mientras el paciente
estaba asintomático fue normal; sin embargo, la adquisición de un solo EEG
tiene una sensibilidad modesta (20 a 50%) para la detección de descargas
epileptiformes interictales. 7 Como tal, los datos EEG disponibles en este
paciente no pueden descartar la posibilidad de epilepsia. Aunque todavía no
estoy preparado para descartar crisis epilépticas, tengo un bajo nivel de
sospecha para este diagnóstico, dada la larga duración de los eventos y los
niveles subumbrales de creatina quinasa y lactato, así como los resultados
normales de la resonancia magnética y las características semiológicas. de los
eventos
TRASTORNOS PAROXÍSTICOS DEL MOVIMIENTO
Este paciente tuvo eventos convulsivos con un elemento
de aparente vigilia preservada que podría sugerir un trastorno del movimiento
paroxístico. 8,9 Los trastornos del movimiento paroxístico son raros e incluyen
discinesia paroxística cinesigénica, discinesia paroxística no cinesigénica,
discinesia paroxística inducida por el ejercicio, ataxias episódicas y otras
afecciones. En pacientes con discinesia cinesigénica paroxística, los eventos
típicamente comienzan a ocurrir antes de los 20 años de edad, son precipitados
por un desencadenante basado en el movimiento, tienen una duración de menos de
1 minuto y se asocian con movimientos estereotipados. 8En pacientes con
discinesia paroxística no cinesigénica, los eventos generalmente comienzan a
ocurrir en la infancia o en la niñez temprana, pueden precipitarse por un
desencadenante que no está basado en el movimiento (p. ej., consumo de cafeína
o alcohol), tienen una duración de minutos a horas y están asociados con movimientos
estereotipados. 8 El espectro de la discinesia paroxística se extiende más allá
de estas descripciones clásicas, pero la mayoría de las condiciones en esta
categoría son hereditarias. 9 En este paciente, la ausencia de antecedentes
familiares de episodios similares (la epilepsia de su madre fue postraumática),
la variabilidad semiológica y el inicio de los síntomas después de los 20 años
hacen que estos trastornos sean poco probables.
SÍNDROMES DE INTOXICACIÓN Y ABSTINENCIA
Vale la pena considerar la posibilidad de que los
síntomas del paciente estuvieran relacionados con el consumo de sustancias. Al
menos un evento ocurrió mientras bebía alcohol. Además, los eventos habían sido
precedidos por dolor de cabeza, palpitaciones y náuseas. El paciente había
recibido una receta de lorazepam para tomar según las necesidades, y había
salido antes de tiempo de otro servicio de urgencias por ansiedad; estos
aspectos de su historia sugieren la posibilidad de un uso indebido de
benzodiazepinas. La intoxicación con ciertas drogas de abuso (p. ej., cocaína)
y la abstinencia de otras (p. ej., alcohol o benzodiazepinas) se han asociado
con ataques epilépticos. 10Sin embargo, este paciente no presentaba anomalías
en curso, como taquicardia, diaforesis o hallazgos pupilares, que respaldarían
la presencia de una intoxicación aguda o síndrome de abstinencia. Los paneles
toxicológicos negativos en suero y orina tampoco son consistentes con el uso de
sustancias.
SÍNCOPE CONVULSIVO
Debido a que las convulsiones en este paciente fueron
precedidas por palpitaciones, también vale la pena considerar el síncope
convulsivo relacionado con el corazón. Sin embargo, los síntomas motores en
este paciente duraron varios minutos, mientras que los fenómenos motores en
pacientes con síncope convulsivo suelen durar menos de un minuto. 11 El
electrocardiograma normal argumenta además en contra del diagnóstico de síncope
convulsivo.
TRASTORNO NEUROLÓGICO FUNCIONAL
Ahora consideraré si los síntomas de este paciente son
consistentes con convulsiones funcionales, un subtipo común de trastorno
neurológico funcional. 12-14 Las convulsiones funcionales también se conocen
como convulsiones no epilépticas psicógenas o convulsiones disociativas. Las
siguientes características semiológicas que describieron los médicos del
departamento de emergencias y los neurólogos consultores en este caso son
particularmente notables: los ojos cerrados y el cierre forzado de los párpados
que ocurrieron durante un evento convulsivo, el patrón de movimientos trémulos
no rítmicos y la disminución en la intensidad de movimientos temblorosos cuando
el médico colocaba una mano sobre el hombro del paciente, lo que indicaba una
modificación del evento convulsivo por interacción con otra persona. 13
En un metanálisis de 14 estudios en los que
participaron 800 pacientes con ataques epilépticos y 452 pacientes con ataques
funcionales, la presencia de cierre ocular ictal y movimientos asincrónicos de
las extremidades tuvo un efecto positivo de moderado a grande sobre la probabilidad
de ataques funcionales. 15 En un estudio prospectivo, la capacidad de los
transeúntes para aliviar o intensificar las convulsiones tuvo una alta
especificidad (>80 %) para las convulsiones funcionales, en comparación con
las convulsiones epilépticas. 16 Además, cuando la duración del ictal es de 5
minutos o más, las probabilidades de convulsiones funcionales son
aproximadamente 24 veces más altas que las probabilidades de convulsiones
epilépticas. 1
Otra característica notable en este caso es que los
eventos fueron precedidos por síntomas físicos adicionales, como dolor de
cabeza, palpitaciones, náuseas y dificultad para concentrarse. En pacientes con
crisis funcionales se ha descrito un fenómeno caracterizado como “ataque de
pánico sin pánico”; las convulsiones funcionales pueden estar precedidas por
síntomas autonómicos y de excitación asociados con ataques de pánico, u ocurrir
con ellos, a veces sin la experiencia emocional del pánico. 17-19
El historial de condiciones psiquiátricas y maltrato
infantil del paciente no ocupa un lugar destacado en mi consideración del
diagnóstico diferencial. Las condiciones de salud mental son comunes entre los
pacientes con ataques funcionales y entre los pacientes con ataques
epilépticos. 20,21 Una historia de maltrato infantil es común entre los
pacientes con trastorno neurológico funcional, pero no siempre está presente.
22 Además, aproximadamente uno de cada cinco pacientes con convulsiones
funcionales también tiene convulsiones epilépticas, por lo que se justifica una
cuidadosa consideración de las características semiológicas de cada paciente.
23
En conjunto, la historia clínica, las características
semiológicas y los datos de EEG disponibles de este paciente cumplen los
criterios para un diagnóstico probable de convulsiones funcionales, tal como se
define en una declaración de consenso de la Liga Internacional contra la
Epilepsia (Tabla 1 ) . 24 Dada la alta frecuencia de eventos, recomendaría la
admisión de pacientes hospitalizados para monitoreo continuo de video EEG para
capturar eventos clínicos a fin de brindar certeza diagnóstica adicional.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de crisis funcionales
según nivel de certeza diagnóstica.
Diagnóstico Presuntivo:
Convulsiones funcionales.
Pruebas de diagnóstico
El paciente fue ingresado para monitoreo continuo de
video EEG a realizar durante un período de 3 días. Para los pacientes que ya
están tomando medicamentos anticonvulsivos, se prefiere la hospitalización para
permitir una reducción gradual segura de los medicamentos y la disponibilidad
inmediata del personal durante los eventos clínicos. Este paciente refirió que
había dejado de tomar anticonvulsivantes 3 días antes del ingreso.
Durante el ingreso, los síntomas típicos del paciente
se presentaron tres veces. Durante el primer episodio, el paciente notó que un
ruido lo despertaba y miraba el monitor cardíaco. La enfermera que ingresó a la
habitación notó que el paciente parecía confundido pero pudo seguir una orden
verbal para señalar la ventana; cuando se le pidió que señalara la puerta, no
respondió. El segundo episodio ocurrió con estimulación fótica. Cuando el
paciente estuvo expuesto a una luz parpadeante, cerró los ojos, movió la cabeza
de izquierda a derecha y dejó de responder. Después de 3 minutos, informó que
estaba “saliendo de una convulsión”. El tercer episodio ocurrió el último día
de seguimiento. El paciente presionó el botón de alarma e informó que se sentía
tembloroso. Cuando la enfermera le preguntó si estaba teniendo sus síntomas
convulsivos típicos, dijo que “sí. Luego, el paciente dejó de interactuar con
la enfermera y el médico que había ingresado a la habitación. Cerró los ojos,
levantó la mano derecha para tocarse la nariz y mantuvo la mano en su lugar.
Cuando el médico trató de levantar suavemente los párpados del paciente,
ocurrió el fenómeno de Bell. La grabación continua de video EEG se mantuvo
normal durante los tres episodios de síntomas (Figura 1 ), hallazgo que
confirmó el diagnóstico de crisis funcional.
Figura 1. EEG obtenido durante un episodio convulsivo.
Este electroencefalograma (EEG) se obtuvo durante un período de 10 segundos
durante un episodio convulsivo. Durante el episodio, se produjeron múltiples
movimientos oculares. Hubo un breve período de cierre de los ojos (primera
flecha roja), que se correlaciona con un ritmo dominante posterior normal de 11
Hz (flecha azul). El período de cierre de los ojos fue seguido por múltiples
parpadeos (segunda flecha roja), que se correlacionan con la atenuación del
ritmo dominante posterior. No se observaron rasgos epileptiformes en ningún
momento durante el episodio.
Diagnostico clinico
Convulsiones funcionales.
Discusión de Manejo:
Se suspendió el tratamiento con medicamentos
anticonvulsivos, se brindó educación sobre el diagnóstico de convulsiones
funcionales y se dio de alta a la paciente con un plan de visitas de
seguimiento en la clínica de trastornos neurológicos funcionales de este
hospital. El manejo de pacientes ambulatorios se centró en la educación, el
compromiso, la evaluación continua de factores psiquiátricos y psicosociales,
la administración de medicamentos para condiciones coexistentes y una
derivación para psicoterapia. 25,26
Durante la primera visita de seguimiento, el paciente
se mostró cauteloso, con un respaldo espontáneo mínimo de síntomas o
preocupaciones. En el interrogatorio directo, informó tres convulsiones que
habían ocurrido en el mes anterior, junto con depresión, agorafobia y ataques
de pánico que habían precedido a las convulsiones. No informó síntomas de TEPT.
Un intento de transición de escitalopram a sertralina, que había sido
recomendado por su médico de atención primaria, había provocado efectos
adversos, por lo que continuó tomando escitalopram.
El paciente y yo discutimos que las convulsiones funcionales
se encuentran en la intersección de la neurología y la psiquiatría. Son reales
y comunes, y hay tratamientos disponibles, aunque esta condición no se trata
con medicamentos anticonvulsivos. 13,27,28 Discutimos algunas analogías
mecánicas para las convulsiones funcionales; se han descrito como un problema
de software más que de hardware y como una forma de sobrecarga
cerebro-mente-cuerpo. 29,30
La terapia con bupropión se inició como tratamiento
adicional para la depresión mayor. Se sugirió la psicoterapia para que
pudiéramos aprender más y abordar la "ecuación personal" del paciente
para el desarrollo y mantenimiento de convulsiones funcionales. 31 Sin embargo,
expresó ambivalencia sobre esta remisión, citando preocupaciones financieras.
Aunque el paciente inicialmente estuvo en guardia durante las visitas, llamó a
la clínica entre visitas en varias ocasiones para informar episodios de
convulsiones funcionales y empeoramiento de la depresión sin tendencias
suicidas.
Once meses después del alta, el paciente admitió
síntomas de PTSD, incluidas pesadillas, recuerdos diurnos intrusivos, evitación
y disociación prominente. 32,33 La terapia con prazosin se inició para el
tratamiento de las pesadillas relacionadas con el PTSD. En ese momento, el
paciente accedió a seguir la psicoterapia en la clínica de PTSD de este
hospital, reconociendo que el PTSD era un factor perpetuante identificable para
sus convulsiones funcionales. Se consideraron formas específicas de
psicoterapia que a menudo se utilizan para el tratamiento de las convulsiones
funcionales, como la terapia cognitiva conductual, 34,35 . Sin embargo, la
formulación clínica biopsicosocial de este paciente sugirió que era más probable
que un enfoque más personalizado tuviera un resultado positivo en esta etapa
temprana de su tratamiento ( Tabla 2). 36
Tabla 2. Estrategias de Manejo de las Convulsiones
Funcionales.
PSICOTERAPIA
Las teorías psicoterapéuticas y los tratamientos para
los trastornos neurológicos funcionales han evolucionado a partir de los
escritos de Freud y Breuer de finales del siglo XIX y principios del XX. 37
Además de la teoría de que la represión es un posible mecanismo subyacente,
existen teorías más recientes, que incluyen trastornos relacionados con la regulación
emocional, la disociación y el apego, así como el trauma subyacente y las
consideraciones culturales. Las terapias conductuales cognitivas y dialécticas
pueden ser útiles; sin embargo, no existe un enfoque único o algorítmico para
el tratamiento de las convulsiones funcionales. Debido a la complejidad y
heterogeneidad de las convulsiones funcionales, un enfoque de tratamiento
integrador e informado sobre el desarrollo es más efectivo. 38
TRAUMA COMPLEJO
Las convulsiones funcionales de este paciente (una
condición que puede tener varios nombres diferentes 39 ) podrían entenderse
como un síntoma de un trauma complejo. El trauma complejo se refiere al trauma
que a menudo se repite y está asociado con dificultades de regulación
emocional, desafíos interpersonales y una capacidad limitada para hacer frente
a los factores estresantes de la vida. 40Las personas con trauma complejo
tienden a tener un sentido fragmentado de sí mismos ("yo-idad").
Diferentes partes de sí mismos se sienten desconectados. Tal desconexión se
desarrolla cuando ciertas experiencias, como los recordatorios de traumas, se
disocian, lo que significa que se eliminan de la conciencia porque son
demasiado amenazantes. Por el contrario, las personas sin traumas complejos
tienden a tener un sentido de sí mismos más intacto y es menos probable que
utilicen la disociación. Las diferentes partes de sí mismos, incluso las partes
que son perturbadoras, se sienten vinculadas de manera más fundamental.
El trauma complejo se puede tratar con un enfoque
basado en fases que se enfoca en establecer una sensación de seguridad y
estabilización antes de pasar a abordar directamente los recuerdos traumáticos.
41,42 Además de la farmacoterapia, la relación psicoterapéutica es fundamental
para el éxito del tratamiento. 43 La atención a largo plazo de un paciente con
un trauma complejo puede ser un desafío, y una relación psicoterapéutica sólida
puede enseñar a los pacientes cómo se siente una relación de confianza, una que
tiene la capacidad de resistir la desconfianza y la ira.
La primera fase del tratamiento de este paciente se
centró en conocer la naturaleza de su PTSD, disociación y convulsiones
funcionales. Discutimos que sus experiencias son reales y no “todas en su
cabeza”. La psicoeducación es crucial cuando se trabaja con pacientes que han
recibido un diagnóstico de convulsiones funcionales, porque las convulsiones a
menudo son dolorosas, confusas y socialmente estigmatizadas.
A continuación, trabajamos en el desarrollo de un
lenguaje para mapear sus emociones, incluida la tristeza, el miedo y la ira. El
paciente no era consciente de lo que se sentía al disociarse, ni de ningún
precursor afectivo de sus trastornos disociativos, por lo que analizamos sus
experiencias de disociación y sus antecedentes.
Una vez que el paciente tuvo las herramientas para
identificar elementos de sus experiencias internas, comenzó a aprender
herramientas para regular esas experiencias. Esta fase de su tratamiento se
basó en la terapia conductual dialéctica. Aprendió a reconocer y luego salir de
una situación tensa ya usar la distracción y la respiración diafragmática.
Practicamos estas habilidades repetidamente cuando estaba en varios estados
emocionales o de excitación, que iban desde estar tranquilo hasta estar al
borde de la disociación.
A continuación, el paciente aprendió estrategias
cognitivas para ayudar a regular sus emociones de manera más adaptativa.
Aprender sobre distorsiones cognitivas como catastrofizar (predecir que
sucederá lo peor) y leer la mente (pensar que sabes lo que está pasando en la
mente de otra persona) le enseñó que los pensamientos no siempre son ciertos.
También usamos exposiciones para abordar los desencadenantes de su ansiedad.
Gradualmente, el paciente tuvo una mayor capacidad
para ser consciente y luego regular sus experiencias. Nuestra relación
psicoterapéutica se fortaleció y solicitó una derivación a la clínica de
quemados de este hospital; había estado evitando una evaluación para seguir
tratando las lesiones que había sufrido en el incendio de la casa.
En resumen, el tratamiento de este paciente requirió
un enfoque empírico, en lugar de un enfoque más manual. El paciente había
experimentado aislamiento y abuso en una etapa temprana de su vida y no había
aprendido a simbolizar o regular ciertas experiencias; en cambio, las
experiencias perturbadoras se disociaron, posiblemente porque la aparición de
recuerdos traumáticos en la conciencia amenazó su sentido de ser. Los
recordatorios de trauma más angustiosos y los estados de alta excitación en
general, desencadenaron convulsiones.
El paciente aprendió estrategias para identificar y
regular experiencias emocionales desafiantes, para formular los 44 no
formulados , y nuestra relación psicoterapéutica fue fundamental para este
proceso. Durante nuestras sesiones, fui testigo de las experiencias del
paciente y se las reflejé; él llegó a saber más acerca de sí mismo a través del
proceso de que yo llegara a conocerlo. 45 El paciente está aprendiendo a
confrontar un mundo interno y externo que es en gran parte insondable para mí,
pero quizás gradualmente cada vez más insondable para él.
Seguimiento
El paciente ha continuado con su atención neuropsiquiátrica
y psicoterapia. Sigue en una relación comprometida y ha comenzado un trabajo de
tiempo completo. Sin embargo, continúa experimentando disociación y
aislamiento, y todavía tiene algunas convulsiones funcionales, aunque menos.
Diagnostico final
Convulsiones funcionales.
Traducido de:
“A 27-Year-Old Man with Convulsions”
David L. Perez, M.D., Daniel B. Hoch, M.D., and Jonah
N. Cohen, Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2211365?query=featured_home
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