Parálisis del tercer par craneal en adultos.

INTRODUCCIÓN

La disfunción del tercer nervio craneal (nervio oculomotor) puede resultar de lesiones en cualquier lugar a lo largo de su trayecto entre el núcleo oculomotor en el mesencéfalo y los músculos extraoculares dentro de la órbita. El diagnóstico y manejo de la parálisis del tercer nervio varía según la edad del paciente, las características de la parálisis del tercer nervio y la presencia de signos y síntomas asociados.

 

ANATOMÍA

El tercer par craneal inerva el músculo elevador del párpado y cuatro músculos extraoculares: el recto medial, el recto superior, el recto inferior y el oblicuo inferior. Estos músculos aducen, deprimen y elevan el ojo. El músculo oblicuo superior está inervado por el nervio craneal IV y el músculo recto lateral por el nervio craneal VI. Además, el tercer par craneal contrae la pupila a través de sus fibras parasimpáticas que inervan el músculo liso del cuerpo ciliar y el esfínter del iris.

 

El tercer nervio comienza como un núcleo en el mesencéfalo que consta de varios subnúcleos que inervan los músculos extraoculares individuales, los párpados y las pupilas. Cada subnúcleo, excepto el subnúcleo del recto superior, inerva al músculo ipsolateral.

 

• El subnúcleo del recto superior inerva al músculo recto superior contralateral.
• El subnúcleo del elevador es un único núcleo caudado central e inerva ambos músculos del elevador del párpado superior (que controlan los párpados).
• El núcleo parasimpático de la pupila (núcleos de Edinger-Westphal) controla la constricción de la pupila

 

El fascículo del tercer nervio sale del núcleo y pasa ventralmente cerca de estructuras importantes en el mesencéfalo (p. ej., núcleo rojo, tracto corticoespinal). Luego, el tercer nervio ingresa al espacio subaracnoideo, pasa a la pared lateral del seno cavernoso y finalmente se divide en ramas superior e inferior cuando ingresa a la fisura orbitaria superior en la órbita para inervar los músculos extraoculares ( figura 1 ).

 

Figura 1. Anatomía del tercer nervio

El tercer nervio craneal comienza como un núcleo en el mesencéfalo. El fascículo del tercer nervio sale del núcleo y pasa ventralmente cerca de estructuras importantes en el mesencéfalo (p. ej., núcleo rojo, fascículo corticoespinal). Luego ingresa al espacio subaracnoideo, pasa a la pared lateral del seno cavernoso y finalmente se divide en ramas superior e inferior cuando ingresa a la fisura orbitaria superior en la órbita. Se muestran las fibras de la pupila; no se muestra la inervación de músculos individuales (recto superior, recto inferior, recto medial y oblicuo inferior).

 

La división superior del tercer nervio inerva el músculo elevador del párpado y el recto superior, mientras que la división inferior inerva los músculos rectos medial e inferior, el oblicuo inferior y el esfínter pupilar. Debido a que las fibras están organizadas topográficamente dentro del fascículo y el nervio del tercer nervio, un patrón de déficit que representa una parálisis divisional no es útil en la localización anatómica.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Características generales:  los pacientes con una parálisis aguda adquirida del tercer par craneal generalmente se quejan de la aparición repentina de diplopía binocular horizontal, vertical u oblicua y un párpado caído. Con poca frecuencia, el paciente es consciente de una pupila agrandada. Los pacientes con parálisis crónica del tercer par craneal (especialmente con regeneración aberrante primaria) pueden permanecer asintomáticos. El dolor que acompaña al inicio de la parálisis del tercer nervio es común, excepto en las lesiones del mesencéfalo, y no es útil para distinguir entre etiologías. Un dolor repentino e intenso ("el peor dolor de cabeza de mi vida") podría sugerir una hemorragia subaracnoidea debido a la ruptura de un aneurisma como la causa de la parálisis del tercer par craneal. El dolor intenso también puede estar presente en lesiones inflamatorias o apoplejía hipofisaria, pero el dolor leve o moderado también es común en lesiones isquémicas.

 

En el examen, los pacientes con una parálisis completa del tercer nervio que no respeta la pupila tienen ptosis, una pupila grande no reactiva y parálisis de la aducción, la elevación y la depresión. El ojo descansa en una posición de abducción, ligera depresión e intorsión "hacia abajo y hacia afuera" ( Figura 2 ).

 

Figura 2. Parálisis del tercer par craneal sin preservación de la pupila.

Midriasis derecha en un paciente con parálisis del III nervio derecho secundaria a un aneurisma comunicante posterior. El paciente también tenía una ptosis leve y se quejaba de diplopía con reducción de la aducción, elevación y depresión del ojo derecho. La abducción y la torsión eran normales en el ojo derecho.

 

En las lesiones parciales, la pupila puede ser de tamaño normal y normalmente reactiva (sin disfunción interna), dilatada y poco reactiva (disfunción interna parcial) o dilatada y no reactiva a la luz y al estímulo cercano (disfunción interna completa). La asimetría del tamaño de la pupila es mayor en la luz que en la oscuridad. Puede haber compromiso completo o incompleto de los músculos extraoculares (disfunción externa) inervados por el tercer nervio, produciendo diversos grados de ptosis así como debilidad de la aducción ipsilateral (recto medial), elevación (recto superior, oblicuo inferior) y/o depresión (recto inferior). Se muestra una parálisis parcial del tercer nervio con pupila normal, ptosis y mirada hacia arriba restringida ( Figura 3 ).

 

Figura 3. Parálisis parcial del tercer nervio

Este paciente tiene ptosis del párpado superior derecho. Tenga en cuenta que el ojo derecho no se eleva bien, lo que indica una parálisis del tercer nervio de la división superior.

 

El resto de la presentación clínica varía según la ubicación y el tipo de lesión ( tabla 1 ).

 

Tabla 1. Lesiones adquiridas del tercer nervio: causas más comunes.

 

CLASIFICACIÓN:  a los efectos de la evaluación clínica, clasificamos las parálisis del tercer par craneal como neurológicamente aisladas o neurológicamente no aisladas según la presencia de otros déficits neurológicos o síntomas sistémicos. Además, caracterizamos las lesiones neurológicamente aisladas como que tienen una función interna normal (con preservación de la pupila) o una función interna anormal (sin preservación de la pupila). La disfunción externa completa se identifica cuando hay deterioro de la mayor parte de la función de todas las ramas somáticas del nervio oculomotor y la ptosis es completa o casi completa; de lo contrario, la disfunción externa es incompleta (p. ej., parálisis divisional).

 

LESIONES DEL MESENCÉFALO:  las lesiones del núcleo del tercer nervio son raras y generalmente se asocian con otros déficits neurológicos localizados en el mesencéfalo. El hallazgo más característico de una lesión nuclear es una parálisis unilateral completa del tercer par craneal con debilidad del recto superior ipsilateral y contralateral (porque se cruza el subnúcleo del recto superior) y ptosis incompleta bilateral. Los músculos elevadores del párpado superior están controlados por un único subnúcleo central. Así, en pacientes con lesiones nucleares, si hay ptosis, es bilateral.

 

Se pueden observar otros patrones de déficits del tercer nervio en las lesiones nucleares, incluidas las parálisis bilaterales del tercer nervio con preservación de los párpados y la ptosis bilateral aislada con preservación de los músculos extraoculares y las pupilas. En ocasiones, las parálisis del tercer nervio nuclear pueden asociarse con ptosis ipsilateral y retracción del párpado contralateral (síndrome del párpado más-menos) si se interrumpe la entrada inhibidora supranuclear al tercer nervio y ocurre ptosis por una lesión fascicular en el lado contralateral.

 

Las lesiones nucleares también pueden causar afectación aislada de músculos extraoculares. Sin embargo, es poco probable que la parálisis del recto interno unilateral o bilateral aislada sea causada por una lesión nuclear porque las neuronas del recto interno probablemente se encuentran en tres ubicaciones diferentes dentro del núcleo oculomotor. Por esta razón, los pacientes con presunta paresia aislada del recto medial deben ser evaluados para detectar oftalmoplejía internuclear.

 

Las lesiones nucleares causadas por infarto a menudo se acompañan de lesiones del fascículo del tercer nervio debido a que ambas estructuras están irrigadas por las ramas paramedianas de la arteria basilar.

 

Una lesión del tercer nervio nuclear o fascicular casi siempre ocurre con otros signos o síntomas neurológicos, lo que identifica la ubicación de la lesión en el mesencéfalo:

 

• La ataxia contralateral estará presente si el núcleo rojo/pedúnculo cerebeloso superior está involucrado.
• El temblor cerebeloso puede estar presente en el síndrome de Claude (parálisis del tercer par craneal ipsolateral y signos cerebelosos contralaterales).
• La hemiparesia contralateral puede estar presente en una lesión del pedúnculo cerebral (síndrome de Weber).
• Hay movimientos coreiformes o temblores contralaterales cuando se produce afectación del núcleo rojo/sustancia negra (síndrome de Benedikt)

 

ESPACIO SUBARACNOIDEO:  las parálisis aisladas del tercer nervio a menudo se localizan en una lesión dentro del espacio subaracnoideo. En adultos, las parálisis extraaxiales del tercer nervio por lo general son causadas por isquemia. Por el contrario, la isquemia es una causa rara de parálisis del tercer nervio en los niños. Además de la isquemia, otras causas incluyen compresión aneurismática, infección, inflamación, neoplasia, hernia uncal y trauma (incluidos los procedimientos neuroquirúrgicos) ( tabla 1 ).

 

Las características clínicas de las lesiones en esta área son hasta cierto punto específicas de la etiología:

•  Los trastornos inflamatorios, infecciosos y neoplásicos que afectan las meninges a menudo producen otras deficiencias de los nervios craneales junto con una parálisis del tercer nervio; de lo contrario, estas lesiones suelen estar neurológicamente aisladas.
• Las lesiones isquémicas del tercer nervio típicamente se presentan con una función pupilar intacta (80 a 90 por ciento de los casos), probablemente debido a la falta de daño en la periferia superficial del tercer nervio donde se cree que pasa la mayoría de las fibras pupilomotoras. Cuando la pupila está involucrada, el deterioro suele ser incompleto. En una serie de 26 pacientes con parálisis isquémica del tercer par craneal, la mayoría de los pacientes con alteración de la función pupilar tenían solo anisocoria leve (<1 mm) y ninguno tenía la pupila completamente dilatada.
• Por el contrario, la compresión aneurismática de las fibras superficiales de la pupila del tercer nervio en el espacio subaracnoideo suele provocar una pupila dilatada que no responde. Sin embargo, los aneurismas rara vez pueden presentarse sin afectación de la pupila, especialmente si existe una disfunción externa incompleta (p. ej., parálisis divisional). Cuando existe una disfunción externa incompleta, la ausencia de afectación pupilar no tiene la misma importancia diagnóstica que la verdadera conservación de la pupila en el contexto de una parálisis del tercer par craneal con disfunción externa completa.
• Los signos de regeneración aberrante o sincinesia oculomotora son comunes con lesiones causadas por compresión nerviosa o después de un trauma y son raros con lesiones isquémicas. Estos signos incluyen retracción del párpado con aducción o mirada hacia abajo, retracción y/o aducción del globo ocular con intento de mirada vertical y constricción de la pupila con el movimiento de los ojos utilizando músculos inervados por el tercer nervio.
• La mejoría espontánea de los síntomas no debe ser tranquilizadora en cuanto al diagnóstico; esto se ha descrito con lesiones aneurismáticas.

 

LESIONES DEL SENO CAVERNOSO:  las lesiones del tercer nervio en el seno cavernoso y la fisura orbitaria superior a menudo involucran otros nervios craneales y tienen las siguientes manifestaciones clínicas:

 

• Cuarto nervio craneal: diplopía vertical (busque la falta de torsión en la mirada hacia abajo en un paciente con parálisis completa del tercer nervio y posible déficit del cuarto nervio).
• Sexto nervio craneal - diplopía horizontal; esotropía (desviación hacia adentro).
• Primera rama (oftálmica) del nervio trigémino: dolor o entumecimiento.
• Fibras oculosimpáticas: síndrome de Horner (busque una pupila más pequeña en el lado de la parálisis del tercer par craneal)

 

FISURA ORBITARIA SUPERIOR/LESIONES ORBITARIAS:  las lesiones dentro de la órbita que producen disfunción del tercer nervio generalmente producen otros signos orbitarios, que incluyen neuropatía óptica, quemosis, inyección conjuntival o quemosis y proptosis.

 

ETIOLOGÍA

Las etiologías de las parálisis del tercer nervio son específicas de la ubicación ( tabla 1 ). Estos incluyen una amplia variedad de patologías, incluidas lesiones estructurales, enfermedad cerebrovascular, afecciones inflamatorias o infecciosas y traumatismos. En este sentido, algunos merecen un comentario específico.

 

• Aneurisma intracraneal: la causa más temida de una parálisis del tercer nervio es la compresión por un aneurisma intracraneal que se agranda. El sitio más común de un aneurisma que causa una parálisis del tercer nervio es la arteria comunicante posterior; sin embargo, los aneurismas que involucran la arteria carótida interna y la arteria basilar también producen parálisis del tercer nervio. En el contexto de una parálisis aguda del tercer par craneal, se cree que el aneurisma está aumentando de tamaño y, por lo tanto, corre el riesgo de una ruptura inminente. En este contexto, la hemorragia subaracnoidea puede ocurrir a las pocas horas o días de la presentación inicial de la parálisis del tercer par craneal. La edad media de presentación de la hemorragia subaracnoidea aneurismática es de 55 años; sin embargo, se han informado aneurismas en niños pequeños y en ancianos.
• Isquemia: las parálisis isquémicas del tercer nervio, también llamadas parálisis diabéticas del tercer nervio, son el subconjunto etiológico más común de la parálisis del tercer nervio en adultos. Se cree que la patogenia es microvascular; la hipertensión y la edad avanzada también son factores de riesgo. Mientras que algunas parálisis isquémicas aisladas del tercer par craneal se deben a un infarto del mesencéfalo, la mayoría son periféricas.
• Trauma: la parálisis traumática del tercer nervio por lo general surge solo de golpes severos en la cabeza, con fractura de cráneo y/o pérdida del conocimiento. Por lo tanto, una parálisis del tercer nervio asociada con un traumatismo craneoencefálico leve debe impulsar la evaluación de la patología asociada.
• Migraña: la 'migraña' oftalmopléjica, una afección que afecta a niños y adultos jóvenes, se reclasificó como neuralgia craneal en el sistema revisado de clasificación de dolores de cabeza de la International Headache Society (IHS) publicado en 2004. Esto afecta más comúnmente al tercer nervio craneal, a veces con déficits permanentes [ 25 ]. Se han informado varios casos en los que la 'migraña' oftalmopléjica está asociada con el aumento de gadolinio en la resonancia magnética nuclear (RMN) del segmento cisternal del nervio craneal afectado en pacientes con una presentación clínica típica, lo que sugiere que la afección puede ser una neuropatía desmielinizante recurrente.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Varias condiciones pueden imitar la disfunción extraocular de la parálisis del tercer nervio.

 

• Si bien se considera a menudo, es muy poco probable que la parálisis del tercer par craneal sea la causa de una midriasis aislada. La pupila tónica, el daño del esfínter del iris y la midriasis farmacológica deben excluirse específicamente mediante una evaluación neurooftalmológica cuidadosa y pruebas farmacológicas en este contexto. También se debe realizar una evaluación completa del párpado y la motilidad ocular para asegurar que la anisocoria sea un hallazgo aislado.
• La enfermedad orbitaria, por ejemplo, fractura orbitaria, tumor e inflamación, puede afectar directamente a los músculos extraoculares. Las ducciones forzadas, la rotación pasiva de los ojos con pinzas oftálmicas, podrían confirmar el carácter restrictivo de la oftalmoplejía provocada por estos problemas.
• La miastenia grave puede simular cualquier oftalmoplejía indolora con conservación de la pupila y debe considerarse en todos los pacientes con parálisis del tercer par craneal con conservación de la pupila. Otros signos de miastenia gravis, como ptosis, variabilidad y fatiga, suelen estar presentes. La "prueba del hielo" (una aplicación de hielo durante dos minutos en el párpado con ptosis) puede ayudar a diferenciar la miastenia de otras causas de ptosis. Una prueba positiva (mejora de ≥2 mm en la ptosis) fue 80 % sensible y 100 % específica en un estudio.
• La desviación oblicua es una desalineación vertical causada por la interrupción de las conexiones vestibulooculares y puede provocar hipertropía. Por lo general, se asocia con otros signos de la fosa posterior (p. ej., otras neuropatías craneales, pérdida hemisensorial o hemiparesia).

 

EVALUACIÓN

La evaluación del paciente con parálisis del tercer nervio depende de los síntomas y signos asociados y del patrón de compromiso del nervio oculomotor, los cuales ayudan a localizar anatómicamente la lesión ( tabla 1 ). La edad del paciente y otras características históricas también ayudan a distinguir condiciones congénitas, traumáticas o infecciosas. Las condiciones inflamatorias y neoplásicas tienen un inicio más insidioso en comparación con el infarto cerebral.

 

PARÁLISIS DEL TERCER NERVIO NO AISLADA:  las parálisis del tercer nervio que se acompañan de otros déficits neurológicos, signos orbitarios o meningismo requieren una evaluación que generalmente incluye neuroimagen. También se puede requerir una punción lumbar (LP) para evaluar una posible meningitis infecciosa, inflamatoria o carcinomatosa.

 

• Un estudio de imágenes por resonancia magnética (IRM) cerebral está indicado para pacientes con hallazgos que sugieran una lesión del curso nuclear o fascicular del nervio dentro del tronco encefálico. Estos hallazgos incluyen ptosis bilateral, parálisis del recto superior contralateral, hemiparesia, ataxia y temblor.
• Los signos meníngeos acompañantes (p. ej., dolor de cabeza, rigidez en el cuello y nivel de conciencia deprimido) u otra afectación de los nervios craneales, especialmente si es bilateral, deben impulsar la evaluación del líquido cefalorraquídeo por LP para una posible meningitis.
• La aparición súbita de parálisis dolorosa del tercer nervio con signos meníngeos asociados exige una evaluación urgente, independientemente de la edad del paciente o la extensión de la afectación del tercer nervio, incluidos aquellos que respetan la función pupilar. El estudio de emergencia debe incluir una tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin contraste en busca de sangre en el espacio subaracnoideo. Si la tomografía computarizada de la cabeza no revela nada, se debe realizar una punción lumbar para descartar una hemorragia subaracnoidea. En ausencia de hemorragia subaracnoidea, se deben realizar pruebas para excluir un aneurisma intracraneal no roto.
• Los signos que se localizan en el seno cavernoso o en el vértice orbitario indican una resonancia magnética cerebral con gadolinio.

 

PARÁLISIS AISLADA DEL TERCER NERVIO:  el enfoque de diagnóstico para el paciente con una parálisis aislada del tercer nervio difiere entre los médicos y algunos temas siguen siendo controvertidos. Las consideraciones incluyen el grado de disfunción interna y externa del tercer nervio, la edad del paciente y la comorbilidad médica. Si bien aquí se presenta un enfoque selectivo de las imágenes, algunos médicos recomiendan la neuroimagen para todas las parálisis del tercer nervio independientemente de la afectación de la pupila, el dolor, la edad o la presencia/ausencia de factores de riesgo vasculopáticos.

 

EVALUACIÓN DE ANEURISMA INTRACRANEAL:  en la presentación, la primera consideración es evaluar el riesgo de un aneurisma intracraneal subyacente debido al riesgo potencial de hemorragia subaracnoidea inminente. Los estudios de imagen utilizados para diagnosticar o excluir un aneurisma intracraneal incluyen resonancia magnética con contraste con angiografía por resonancia magnética (MRA), angiografía por tomografía computarizada (CTA) y angiografía cerebral. La angiografía cerebral sigue siendo la prueba estándar de oro, pero es invasiva y se asocia con un riesgo poco frecuente pero significativo. Por lo tanto, el riesgo de la angiografía con catéter debe sopesarse frente al riesgo de pasar por alto un aneurisma en el paciente individual. Los factores a considerar incluyen:

 

• La resonancia magnética con contraste con MRA o CTA tiene una sensibilidad de hasta 95 a 98 por ciento para la detección de aneurisma en el contexto de una parálisis del tercer nervio. La calidad y la fiabilidad de cada uno de estos estudios y su interpretación son, hasta cierto punto, específicos de la institución y deben solicitarse en consulta con el neurorradiólogo que los interprete. Mientras que algunos centros prefieren la ATC como primer estudio para descartar un aneurisma, la RM es superior para las etiologías no aneurismáticas de una parálisis del tercer par craneal. En este sentido, podría ser necesaria una combinación de CTA y MRI (con o sin MRA).
• El riesgo de la angiografía con catéter estándar también depende de factores específicos de la institución, así como de la edad del paciente y la comorbilidad médica.
• El riesgo relativo de un aneurisma subyacente se evalúa basándose en gran parte en el grado de disfunción externa e interna del tercer nervio, como se analiza en las siguientes secciones ( tabla 2 ).

 

Tabla 2. Riesgo de aneurisma basado en disfunción interna y externa del tercer nervio

 

Cuando esté indicado, las pruebas para descartar un aneurisma intracraneal deben realizarse de manera urgente, ya que el riesgo de ruptura del aneurisma puede ser inminente.

 

DISFUNCIÓN EXTERNA COMPLETA CON FUNCIÓN INTERNA NORMAL (PARÁLISIS COMPLETA DEL TERCER NERVIO CON PRESERVACIÓN DE LA PUPILA):  una parálisis neurológicamente aislada del tercer nervio con un esfínter pupilar normal y músculos extraoculares completamente paralizados (disfunción externa completa) casi nunca es causada por un aneurisma. Se ha informado un solo caso debido a un aneurisma de la arteria basilar, pero esto es excepcional.

 

En los adultos mayores, esta presentación suele deberse a una lesión isquémica. La observación por sí sola es una opción de diagnóstico apropiada para pacientes mayores con factores de riesgo vascular (hipertensión, diabetes). Sin embargo, la resonancia magnética y la resonancia magnética cerebral con contraste deben considerarse seriamente en pacientes sin factores de riesgo vascular cuyos déficits progresan o no mejoran entre 6 y 12 semanas de seguimiento o en aquellos con signos de regeneración aberrante. En algunos hospitales, el examen combinado con CT y CTA puede ser superior a la ARM para la evaluación de aneurismas. Sin embargo, la RM es superior a la TC para obtener imágenes del seno cavernoso, la fosa posterior y las meninges, y es el estudio de imagen preferido para la parálisis del tercer par craneal.

 

Los pacientes mayores (>55 años) deben ser evaluados para detectar signos o síntomas de arteritis de células gigantes (dolor de cabeza, claudicación de la lengua o la mandíbula, polimialgia reumática, pérdida visual). Estos pacientes pueden requerir velocidad de sedimentación globular sérica y proteína C reactiva, tratamiento con esteroides y biopsia de la arteria temporal.

 

Si persiste una parálisis del tercer par craneal en un paciente con estudios de imagen normales, se debe considerar una punción lumbar (LP), especialmente si las características del historial o del examen sugieren un proceso infeccioso, inflamatorio o neoplásico que afecta las meninges.

 

PARÁLISIS DEL TERCER NERVIO CON DISFUNCIÓN INTERNA COMPLETA (COMPROMISO DE LA PUPILA) Y DISFUNCIÓN EXTERNA COMPLETA O INCOMPLETA:  se debe suponer que la parálisis del tercer nervio con disfunción interna completa (compromiso de la pupila) se debe a la compresión aneurismática hasta que se demuestre lo contrario. Los pacientes deben someterse a MRI y MRA (o CTA); sin embargo, incluso si el estudio no invasivo es negativo, se debe considerar seriamente una angiografía con catéter para descartar un aneurisma.

 

Una vez que se han excluido el aneurisma y otras lesiones de masa, se debe realizar una evaluación de arteritis de células gigantes en pacientes mayores; y se debe considerar un LP para déficits persistentes o progresivos cuando la causa no está clara.

 

OTROS PATRONES DE DÉFICITS AISLADOS DEL TERCER NERVIO:  otros patrones de déficits aislados del tercer nervio incluyen disfunción externa incompleta sin afectación de la pupila (p. ej., parálisis divisional) y disfunción externa incompleta o completa con disfunción interna parcial (conservación pupilar relativa). Estos pacientes deben someterse a una resonancia magnética del cerebro con contraste para excluir una lesión de masa, con una MRA o CTA para buscar un aneurisma u otra lesión de masa. Si es negativa, se debe considerar la angiografía con catéter para investigar más a fondo la presencia de un aneurisma o la posibilidad menos probable de una fístula del seno carótido-cavernoso con drenaje posterior. En esta categoría de riesgo intermedio, las evaluaciones de riesgos y beneficios individuales y específicas de la institución determinan la elección de la prueba.

 

Como se discutió anteriormente, se debe realizar una evaluación de la arteritis de células gigantes en pacientes mayores, y se debe considerar una PL para los déficits persistentes o progresivos cuando la causa sigue sin estar clara después de las neuroimágenes.

 

PARÁLISIS AISLADA DEL TERCER NERVIO CON SIGNOS DE REGENERACIÓN ABERRANTE:  los signos de regeneración aberrante son poco probables en las lesiones isquémicas y sugieren la presencia de una lesión compresiva, incluido un aneurisma (ver 'Espacio subaracnoideo' más arriba). La MRI cerebral con contraste con MRA (o CTA) es el procedimiento de elección para estos pacientes.

 

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

La terapia se dirige a la etiología subyacente de la parálisis del tercer par craneal.

 

En la mayoría de los casos, los déficits del tercer nervio, la diplopía y la ptosis se recuperan en semanas o meses. Los déficits que están presentes a los seis meses suelen ser persistentes en el tiempo.

 

La intervención para una parálisis aneurismática del tercer nervio está dirigida principalmente a prevenir la hemorragia subaracnoidea. La recuperación de la función del tercer nervio se produce en la mayoría de los que se someten a un clipaje neuroquirúrgico o a una embolización endovascular, pero puede ser incompleta. El curso temporal de la recuperación varía de unas pocas semanas a varios meses, y puede verse influido por el grado y/o la duración del déficit antes de la operación.

 

La mayoría de las parálisis isquémicas del tercer par craneal, incluidas las relacionadas con las migrañas, suelen mejorar en tres a seis meses. Los factores de riesgo vascular deben tratarse; generalmente se proporciona terapia antiplaquetaria.

 

Los pacientes con parálisis traumática del tercer par craneal, en particular los que tienen parálisis parciales, pueden experimentar una resolución espontánea, pero el pronóstico no es tan favorable como el de las lesiones isquémicas.

 

DÉFICITS PERSISTENTES:  el parche de un ojo es útil para aliviar la diplopía, especialmente a corto plazo.

 

La terapia con prismas se puede emplear para desviaciones pequeñas, concomitantes y de larga duración. Las desviaciones "comitantes" son aquellas en las que la distancia entre las imágenes dobles se ve poco afectada por la dirección de la mirada. Se coloca un prisma de presión temporal (Fresnel) de potencia suficiente para alinear los ojos en la lente del anteojo del niño afectado. Los prismas se pueden esmerilar en la lente de las gafas si el paciente tiene una desviación estable pero sintomática aliviada con el prisma.

 

La cirugía de estrabismo puede ser útil en pacientes que fallan en la terapia con prismas. Sin embargo, esta cirugía es difícil de realizar, particularmente en aquellos con parálisis completa del tercer nervio, porque están involucrados múltiples músculos; La alineación ocular en la posición principal podría lograrse, pero podría requerir múltiples procedimientos.

 

La cirugía de ptosis puede ser necesaria en algunos pacientes.

 

FUENTE: UPTODATE 2022

Anticuerpos antinucleares. Sensibilidad.

 

La prueba de anticuerpos antinucleares (ANA) es la mejor prueba de detección para pacientes con sospecha de LES, siendo positiva en más del 95% de los pacientes, pero también es positivo en muchas otras condiciones reumáticas y no reumáticas (Tabla 28.1). Solo alrededor del 15% de las personas con ANA positivo tienen LES

 

Tabla. Sensibilidad de la prueba de anticuerpos antinucleares en Enfermedades Autoinmunes y No Reumáticas

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

Eritrosedimentación o PCR, algunos puntos de diferencias.

 COMPARACIÓN DE LA TASA DE SEDIMENTACIÓN DE ERITROCITOS Y LA PROTEÍNA C REACTIVA

El VSG tiene una serie de desventajas en comparación con el

Determinación de PCR:

• La VSG es solo una medida indirecta de las concentraciones plasmáticas de las  plasma proteínas de fase aguda; puede estar muy influenciado por el tamaño, la forma y el número de glóbulos rojos, así como por otros constituyentes del plasma. Por lo tanto, los resultados pueden ser imprecisos y, en ocasiones, engañosos.
• A medida que la condición de un paciente empeora o mejora, la VSG cambia con relativa lentitud; las concentraciones de PCR cambian rápidamente.
• Los valores de VSG aumentan constantemente con la edad en aproximadamente la edad en años dividida por 2 y (edad en años +10) dividida por 2 en mujeres; las concentraciones plasmáticas de PCR también aumentan con la edad. Uno puede corregir aproximadamente la PCR para la edad usando la siguiente fórmula: el límite superior del rango normal en mg/dL es igual a la edad en años dividida por 5 para hombres y (edad en años +30) dividida por 5 en mujeres.
• Los valores normales de la VSG son ligeramente más altos entre las mujeres que entre los hombres.
• Ligeras elevaciones de PCR también pueden reflejar obesidad, tabaquismo, diabetes mellitus u otras causas no inflamatorias. Los niveles de PCR en suero también pueden verse afectados por factores genéticos.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

MANIOBRA DE THOMPSON EN EL EXAMEN DEL PACIENTE CON RUPTURA DEL TENDÓN DE AQUILES.

La prueba de compresión de la pantorrilla o de Thompson proporciona un medio preciso para detectar la ruptura completa del tendón de Aquiles ( imagen  y video ). Para realizar la prueba, el paciente se acuesta boca abajo, con los pies colgando del extremo de la mesa de examen, o se arrodilla en una silla. El médico aprieta el vientre del músculo gastrocnemio mientras observa la flexión plantar. La ausencia de flexión plantar al apretar el músculo gastrocnemio marca una prueba positiva, indicativa de rotura.

 

La prueba de compresión de la pantorrilla es una indicación más confiable de la ruptura del tendón que la incapacidad para la flexión plantar, ya que los pacientes pueden flexionar la planta del pie usando músculos accesorios (p. ej., tibial posterior, peroneos). Las roturas del tendón de Aquiles pueden pasarse por alto en la visita inicial porque el médico se tranquilizó falsamente por la capacidad del paciente para flexionar la planta del pie o caminar.

FUENTE: UPTODATE 2022

 

Paciente con tendinopatía del Aquiles...

 

PREGUNTA:

Paciente de 26 años de edad que desde los 20 años aproximadamente sufre de tendinitis a repetición no asociadas a actividad física inicialmente esporádicas y en tendón de Aquiles por lo cual le restó importancia. En los últimos años se empezó a hacer algo más frecuente siendo cada 2-3 meses la tendinitis aquilea en un pie y luego en el otro, durante el último año ha empezado a ser aún más frecuente siendo cada 2 semanas aproximadamente y en esta ocasión comprometiendo también tendón rotuliano y otros tendones con punto de inserción cercana a rodilla igual en ocasiones derecho y la siguiente ocasión izquierdo nunca ambos lados a la vez. No cuenta con antecedentes personales ni familiares de importancia. Y solamente ha tratado las tendinitis con aines en cada ocasión obteniendo respuesta moderada a buena. Agradecería los comentarios del grupo para el enfoque del paciente.

 

ORIENTACIÓN

Actualmente se prefiere referirse a este cuadro como TENDINOPATÍA DEL AQUILES, para referirse  al dolor agudo y crónico asociado con una lesión del tendón de Aquiles dado que es un término más abarcativo, que incluye diagnósticos como “tendinitis”, "tendinosis", "paratendinitis", "entesopatía" y "tendinitis de inserción". Tendinopaía del Aquiles no incluye al desgarro ni la ruptura del tendón. El término “tendinitis” es confuso, porque a menudo no se observa inflamación en la histopatología. La tendinopatía del Aquiles afecta a atletas competitivos, y recreativos pero también a personas no activas.  Existe una mayor predilección por el sexo masculino, sobre todo si se asocia a entrenamiento en climas fríos, en pacientes con desalineación del pie, mala mecánica de carrera (p. ej., supinación excesiva, dorsiflexión inadecuada), calzado inapropiado, debilidad en la flexión plantar y discrepancia en la longitud de las piernas. La obesidad es otro factor de riesgo, y las fluoroquinolonas no sólo son factores de riesgo para la ruptura sino para la tendinopatía. Los corticoides usados crónicamente también son causa de tendinopatía. En el examen de la zona se debe palpar el trayecto del tendón y de la bolsa sinovial retrocalcánea. El dolor de la tendinopatía del Aquiles se despierta a la palpación del tendón, entre 2 y 6 cm por encima del calcáneo, mientras que el dolor en el punto de inserción cerca del talón sugiere bursitis del calcáneo subcutáneo o entesopatía (patología del tendón en su inserción). El calor y la sensibilidad localizados en el tejido blando anterior al área donde se inserta el tendón de Aquiles sugiere bursitis. En el examen debe tenerse en cuenta que el tendón debe palparse  flexión dorsal y en flexión plantar del pie, así como cuando el tobillo está inmóvil en una posición neutra. La presencia de crepitación con el movimiento sugiere tendinopatía. También es importante palpar la bolsa retrocalcánea y buscar dolor a ese nivel. Se debe palpar el tendón de Aquiles en diferentes regiones para ayudar a identificar diferentes patologías. En el siguiente post agrego una imagen sobre los puntos de palpación de la región y su correlación con las distintas causas de dolor

 Una maniobra importante en el examen de la zona es sujetar el tendón de Aquiles con los dedos de una mano y moverlo de lado a lado. La bursitis no debe causar dolor cuando solo se palpa el tendón. Examinar el calzado del paciente en busca de signos de desgaste excesivo (p. ej., desgaste desproporcionado en el borde interior o exterior) u otra evidencia de mala mecánica de funcionamiento. Examinar la arquitectura del pie del paciente. La presencia de pies planos, mala alineación del talón, arcos altos (pie cavo) o discrepancia en la longitud de las piernas pueden contribuir a una mala mecánica de marcha. Si es posible, evaluar la marcha o la zancada de carrera del paciente, en busca de anomalías o asimetrías. Las imágenes no son demasiado útiles en el diagnóstico de la tendinopatía del Aquiles ya que el diagnóstico es clínico. Sin embargo, una Rx lateral de talón puede mostrar una deformidad de Haglund

 

Las radiografías simples generalmente no son útiles en la evaluación de la patología del tendón de Aquiles, pero pueden revelar un espolón en el talón o una protuberancia ósea llamada deformidad de Haglund, compatible con tendinopatía y bursitis del calcáneo. La ultrasonografía y la RMN en buenas manos puede hacer aportes.

Este paciente tiene dolor también en el sitio de inserción ósea del tendón rotuliano, por lo que si también el dolor en el talón es en el sitio de inserción ósea del tendón, podríamos sospechar entesitis, la cual se observa a menudo en las espondiloartropatías seronegativas como la espondilitis anquilosante, la psoriasis, las artritis reactivas (antiguamente denominada síndrome de Reiter), las enfermedades inflamatorias intestinales, etc. Por lo tanto, uno está obligado a buscar otros elementos en el examen físico (artritis asimétricas y(u oligoarticulares, dactilitis, uveítis anterior, onicopatía psoriásica antecedentes familiares etc. En casos de firme sospecha de espondiloartropatía seronegativas, puede estar indicada la investigación del  antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27) , además por supuesto de VSG, PCR, estudios básicos de laboratorio  (hemograma completo, química renal y hepática).

Existen algunos diagnósticos diferenciales que considerar en este paciente. Algunos de los cuales ya fueron mencionados, pudiendo agregarse  la gota.

En cuanto al tratamiento mientras se estudia al paciente hay que aconsejar evitar actividades físicas que agraven el cuadro, en los momentos iniciales de la reactivación inflamatoria (tendinopatía aguda), hay que aplicar hielo en la zona, un curso corto de AINES, elevar el calzado unos 12 mm en el talón. A veces está indicado la infiltración local con corticoides. Cuando cede el cuadro agudo se debe comenzar algún tipo de rehabilitación, fisioterapia, liberación de tejido por fricción profunda y ultrasonido, pueden reducir los síntomas durante varias semanas. Los pacientes deben realizar un calentamiento adecuado antes y estirar después de las actividades de incitación, una vez reanudadas. La tendinopatía crónica del Aquiles ( cuando el dolor persiste más de tres meses), además de las intervenciones básicas para las exacerbaciones agudas descritas anteriormente, el tratamiento del dolor crónico del tendón de Aquiles en la porción media debe incluir un programa de rehabilitación que haga hincapié en los ejercicios de resistencia con cargas pesadas. Terapias con  láser de bajo nivel, punción seca (punción repetida del tendón en el sitio del dolor con una aguja pequeña con la intención de estimular una respuesta inflamatoria, la formación de tejido de granulación y, en última instancia, causar la curación del tendón), kinesiotape (cinta cutánea terapéutica elástica), terapia de ondas de choque extracorpóreas etc. En cuanto a farmacoterapia, la nitroglicerina tópica  (parches que se colocan directamente sobre los tendones afectados para administrar óxido nítrico, una potente molécula de señalización que estimula la síntesis de colágeno en las células de los tendones). Como dijimos antes, la inyección local de corticosteroides, la inyección de plasma rico en plaquetas , inyección de sangre autóloga, inyección de polidocanol, así como de a de aprotinina, de fibroblastos,la proloterapia etc.

 

 

El rectángulo superpuesto es la ubicación de la tendinopatía de Aquiles, las flechas indican el sitio de la bursitis subtendinosa (o retrocalcánea) y el área del óvalo indica el sitio de la entesopatía o bursitis subcutánea.

 

Fuente: UpToDate 2022

Apuntes sobre dolor en codo.

Las causas más comunes de dolor en el codo incluyen la epicondilitis medial y lateral. Aunque inicialmente se describió como codo de tenista, la epicondilitis lateral se observa más comúnmente con otras actividades, como el uso excesivo del mouse de la computadora o el agarre repetido de herramientas de trabajo, como destornilladores y martillos. Todas estas actividades requieren el uso repetido y frecuente de los tendones extensores de la mano. Aunque inicialmente se consideró que era una forma de tendinitis con sospecha de inflamación en la interfaz de inserción del hueso del tendón, ahora algunos consideran que es causada por un trastorno por uso excesivo de trauma acumulativo con sobrecarga mecánica repetitiva del tendón extensor común que involucra particularmente la porción derivada del tendón del  extensor radial corto o  carpi radialis brevis. En algunos especímenes histopatológicos de tejido epicóndilo extirpado, hay evidencia de hiperplasia fibroblástica y haces de colágeno desorganizados.

El dolor suele ser insidioso y a veces bilateral, aunque suele afectar al brazo dominante. El dolor generalmente se localiza en el epicóndilo lateral, pero con el tiempo puede extenderse tanto distalmente hacia la muñeca como proximalmente hacia arriba, hacia el hombro. Se ve exacerbado por cualquier actividad de apretar las manos, como sostener un bolígrafo, agarrar o levantar objetos. Esto se puede confirmar haciendo que el paciente intente apretar un objeto como una taza, lo que a menudo provocará dolor. La palpación sobre el área del epicóndilo lateral suele provocar dolor intenso y malestar; sin embargo, se mantiene el rango de movimiento del codo para flexión, extensión y pronación y supinación. Una forma de distinguir la epicondilitis medial o lateral de una verdadera artritis de la articulación del codo es evaluar el rango de movimiento de pronación y supinación. En pacientes con sinovitis de la articulación del codo hay una reducción de estos movimientos, mientras que no hay efecto sobre estos movimientos con ningún tipo de epicondilitis.

La epicondilitis medial se observa con menos frecuencia que la forma lateral. Aunque se conoce como codo de golfista, esta afección también se observa con mayor frecuencia en pacientes con riesgo de epicondilitis lateral. Por lo general, existe un antecedente de tensión repetitiva acumulativa del músculo flexor común del antebrazo que provoca dolor y sensibilidad en la región del epicóndilo medial. El dolor también puede irradiarse proximal y distalmente. El diagnóstico se confirma al notar dolor sobre el epicóndilo medial con la palpación o con la extensión completa forzada simultánea del codo y la muñeca.

1 Examen de la extensión de la muñeca.

El dolor con la extensión resistida de la muñeca con el codo en extensión completa es característico de la epicondilitis lateral.

 

 

2 Flexión pasiva de muñeca

El dolor con la flexión terminal pasiva de la muñeca con el codo en extensión completa ocurre con la epicondilitis lateral.

 

 

3 Palpación del epicóndilo medial del codo (epitróclea)

Se palpa el epicóndilo medial en busca de sensibilidad con el codo flexionado a 90 grados. La sensibilidad local es una característica distintiva de la epicondilitis medial.

 

4 Examen de la flexión de la muñeca

El dolor con la flexión resistida de la muñeca con el codo en extensión completa es característico de la epicondilitis medial.

 

 

5 Extensión pasiva de la muñeca

El dolor con extensión terminal pasiva de la muñeca con el codo en extensión completa es compatible con epicondilitis medial.

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

Imágenes: UpToDate 2022.

 

 

Mujer de 57 años con Covid-19 y alucinaciones.

Una mujer de 57 años con trastorno depresivo mayor y enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) fue evaluada en un hospital afiliado a este hospital porque tenía delirios de que estaba muerta.

 

La paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 2 semanas antes de esta presentación, cuando desarrolló mialgias, tos, dolor de garganta, náuseas y vómitos. Buscó evaluación en la clínica de atención primaria de un centro médico académico afiliado a este hospital (los dos hospitales son parte del mismo sistema de atención médica). La prueba de ácido nucleico de un hisopo nasofaríngeo dio positivo para el ARN del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo, y se le indicó al paciente que se pusiera en cuarentena en su casa. Vivía con su padre y lo asistía en las actividades de la vida diaria; también recibió un diagnóstico de Covid-19.

 

Durante la semana siguiente, la tos de la paciente persistió y desarrolló una nueva dificultad para respirar. Sus síntomas empeoraron; sentía que no podía cuidar de su padre. Se llamó a los servicios médicos de emergencia y la paciente y su padre fueron trasladados al departamento de emergencias del otro hospital, donde ambos fueron ingresados ​​​​por empeoramiento de la neumonía por Covid-19. La paciente fue tratada con oxígeno suplementario, remdesivir y dexametasona. El tratamiento con remdesivir se detuvo el día 4 de hospital cuando los niveles de aminotransferasa en sangre aumentaron tres veces el límite superior del rango normal.

 

Durante la hospitalización, se observó que la paciente tenía ansiedad intermitente, particularmente cuando se discutía la planificación del alta de su padre. Ella y su hermano se negaron a que su padre fuera dado de alta en un centro de rehabilitación y, en cambio, planearon que eventualmente regresara a casa para pasar la cuarentena con el paciente. El sexto día de hospitalización, la saturación de oxígeno de la paciente era normal mientras respiraba aire ambiente y los niveles de aminotransferasa en sangre habían mejorado. Fue dada de alta a su domicilio con instrucciones de cuarentena y seguir tomando dexametasona.

 

Un día después del alta, el hermano de la paciente habló con ella por teléfono. Él pensó que ella parecía estar confundida e incapaz de cuidarse sola, y le pidió que regresara al departamento de emergencias del otro hospital.

 

En la evaluación en el departamento de emergencias, la paciente explicó que no estaba segura de por qué su hermano le había pedido que regresara al hospital y dijo que quería irse a casa. También expresó que se sentía ansiosa por estar sola en casa después del alta y abrumada por la necesidad de cuidar a su padre en casa una vez que lo dieron de alta del hospital. Las mialgias, la tos y la dificultad para respirar habían disminuido; no tenía fiebre, alucinaciones visuales o auditivas, ni ideación suicida u homicida.

 

La paciente tenía antecedentes de trastorno depresivo mayor, que había sido diagnosticado durante la segunda década de la vida. Al momento del diagnóstico se encontraba ingresada en un hospital psiquiátrico y había recibido terapia elecotroconvulsiva; a partir de entonces, había sido dada de alta a un programa hospitalario parcial. Había sido hospitalizada dos veces por síntomas psiquiátricos desde entonces, una por trastorno depresivo mayor y otra por un episodio bipolar mixto debido a insomnio y angustia. Este último episodio se asoció con características catatónicas y se trató con terapia electroconvulsiva.

 

La paciente no tenía antecedentes de ideación o intentos suicidas u homicidas ni antecedentes de violencia. Tenía hipertensión, diabetes, obesidad y enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los medicamentos incluyeron dexametasona, bupropión, fluoxetina, olanzapina, losartán, metformina y pantoprazol. Las sulfamidas habían causado angioedema y el lisinopril, tos. El paciente nació en el Caribe y había emigrado cuatro décadas antes, primero al suroeste de Europa y luego a los Estados Unidos 2 años después. Vivía en un departamento en un área urbana de Nueva Inglaterra con su padre, quien padecía una demencia leve. No bebía alcohol, no fumaba cigarrillos ni consumía sustancias ilícitas.

 

En el examen, la temperatura era de 37,2°C, el pulso de 97 latidos por minuto, la presión arterial de 153/95 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno de 93% mientras respiraba aire ambiente. Estaba alerta y orientada pero en guardia, con un afecto plano. Parecía estar más ansiosa de lo que había estado durante la hospitalización anterior. Paseó por la habitación y perseveró en el cuidado de su padre. El resto del examen era normal.

 

Los niveles sanguíneos de electrolitos y glucosa eran normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática y renal. El recuento de glóbulos blancos fue de 11 490 por microlitro (rango de referencia, 4000 a 11 000), con predominio de neutrófilos; el conteo sanguíneo completo con conteo diferencial fue por lo demás normal. El análisis de orina y la radiografía de tórax fueron normales. Se suspendió el tratamiento con dexametasona y se ingresó al paciente en el hospital para facilitar el alta a un centro de rehabilitación para continuar con su cuidado.

 

El tercer día de hospitalización, se observó que la paciente estaba más retraída y comenzó a responder a las preguntas con respuestas de una sola palabra o con silencio. Cuando se animó a hablar más, siguió perseverando en el cuidado de su padre. Cuando se le pidió que explicara sus preocupaciones, dijo: “Él está muerto. Estoy muerta."

 

La paciente parecía despeinada, hosca y ansiosa. Se acostó en la cama inmóvil con los ojos abiertos y mirando hacia adelante, y respondió brevemente a las preguntas en voz baja con un habla lenta. Sus pensamientos eran perseverantes y tangenciales. No hubo evidencia de que tuviera relajamiento de asociaciones, alucinaciones o ideación suicida u homicida. Tenía poca perspicacia y juicio. La memoria, la atención, la concentración, el razonamiento abstracto y el fondo de conocimientos eran normales. Cuando sus brazos y piernas fueron levantados contra la gravedad y liberados, cayeron a la cama sin resistencia; con ánimo, pudo moverlos. El tono muscular era normal, sin rigidez ni flexibilidad cerosa. Se obtuvieron estudios de imagen.

 

La tomografía computarizada (TC) de la cabeza ( Figura 1 ), realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, no reveló evidencia de infarto territorial agudo, masa intracraneal o hemorragia. Había hipoatenuación confluente moderada inespecífica que afectaba a la sustancia blanca supratentorial.

 

Figura 1. TC de la Cabeza.

Una imagen axial, obtenida sin la administración de material de contraste intravenoso, no muestra evidencia de infarto territorial agudo, masa intracraneal o hemorragia. Hay una hipoatenuación confluente moderada que afecta a la sustancia blanca supratentorial (flecha).

 

Se administró clonazepam y se aumentó la dosis de olanzapina. Se recomendó el ingreso en una unidad de hospitalización psiquiátrica. Durante la semana siguiente, mientras esperaba su ingreso en una unidad psiquiátrica para pacientes internados, continuó mostrando signos de ansiedad y estado de ánimo depresivo. Ella dijo: “Estoy muerta. Yo no existo. No soy real. También creía que su padre y su hermano, así como sus enfermeras y médicos, estaban muertos. La paciente estaba selectivamente muda e inmóvil, pero hablaba y se movía con ánimo. Expresó que se sentía directamente responsable de la pandemia del Covid-19 y pidió que la tiraran por la ventana. Tenía la sensación de que no tenía vejiga y que no podía orinar, aunque se la había observado orinando de forma independiente. Sintió que no podía comer, aunque se la había observado desayunando todos los días. El día 9 de hospitalización, fue trasladada a la unidad de hospitalización psiquiátrica del otro hospital.

 

Se realizó un diagnóstico y decisiones de manejo.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En esta mujer de 57 años con síndrome metabólico y un trastorno afectivo mixto sugestivo de trastorno bipolar, los síntomas neuropsiquiátricos se desarrollaron 2 semanas después del inicio de Covid-19. La paciente presentaba agitación psicomotora, afectividad plana y perseverancia ansiosa enfocada al cuidado de su padre. Tres días después, se observó que se quedaba inmóvil e hipofónica, con mirada fija, latencia en el habla y perseverancia verbal. La cognición estaba intacta, pero la intuición y el juicio estaban deteriorados. En un intento por explicar sus síntomas neuropsiquiátricos, consideraré los efectos potenciales de los medicamentos que había recibido, su enfermedad psiquiátrica subyacente y su infección reciente.

 

EFECTOS DE LA MEDICACIÓN

Este paciente estaba recibiendo varios medicamentos para el tratamiento de un trastorno afectivo mixto, incluidos bupropión, fluoxetina y olanzapina. Los medicamentos antidepresivos podrían desencadenar un episodio maníaco secundario, especialmente en esta paciente con sospecha de trastorno bipolar. Sin embargo, su presentación no era típica de la manía relacionada con las drogas, que tiene síntomas clásicos de insomnio, euforia o irritabilidad, hiperactividad extrema y habla presionada. Aunque estaba recibiendo medicamentos psicotrópicos que se han asociado con el síndrome serotoninérgico, no hubo hallazgos que sugirieran este diagnóstico, como clonus, temblor, ataxia, hiperreflexia o fiebre. 1

 

Había comenzado recientemente a tomar dexametasona para el tratamiento de Covid-19. Los glucocorticoides, particularmente cuando se administran en dosis altas, son desencadenantes potenciales de una respuesta maníaca comúnmente conocida como "psicosis inducida por esteroides". El uso de glucocorticoides puede causar una miríada de síntomas neuropsiquiátricos afectivos, cognitivos y conductuales. 2 La persistencia de los síntomas psicóticos de este paciente después de la interrupción de la dexametasona argumenta en contra del diagnóstico de psicosis asociada a glucocorticoides, aunque es posible que la dexametasona desencadenara un trastorno psiquiátrico primario subyacente.

 

CONVULSIONES

Se observó que la paciente parecía retraída y, en ocasiones, permanecía inmóvil y no respondía a las preguntas. Estos episodios sugieren la posibilidad de convulsiones parciales complejas. Se ha informado estado epiléptico, incluido el estado epiléptico no convulsivo, en pacientes con Covid-19. 3 Además, el paciente estaba tomando bupropión, un medicamento que se ha asociado con la disminución del umbral convulsivo. Sin embargo, si su capacidad de respuesta disminuida se debiera a un estado epiléptico no convulsivo, esperaría que tuviera fases de falta de respuesta más profunda que fluctúan con fases breves de alerta con confusión. Debido a que el trastorno de convulsiones parciales complejas a menudo es difícil de diagnosticar, yo realizaría un monitoreo electroencefalográfico (EEG) a largo plazo, mientras considero diagnósticos alternativos.

 

ENCEFALITIS AUTOINMUNE

¿Podría este paciente tener encefalitis límbica autoinmune? Los síntomas neuropsiquiátricos parecen haber tenido un inicio subagudo seguido de una progresión rápida, lo que sugiere compromiso del sistema límbico. Además, los cambios en la sustancia blanca observados en la TC de la cabeza sugieren anomalías cerebrales bilaterales. Sin embargo, si tuviera encefalitis límbica autoinmune, esperaría que los cambios en la sustancia blanca estuvieran restringidos a los lóbulos temporales mediales y que un EEG mostrara un enlentecimiento temporal focal. 4 Realizaría una resonancia magnética nuclear (RMN) de la cabeza y una punción lumbar para el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) para ayudar a descartar el diagnóstico de encefalitis autoinmune, especialmente dada la posible asociación de esta afección con el Covid-19. 5,6 La encefalitis asociada a  anticuerpos contra el receptor de N - metil - d -aspartato (NMDA), pueden conducir a una presentación neuropsiquiátrica que a menudo incluye abstinencia catatónica, y se ha asociado con enfermedades virales. 7 Aún no se ha establecido una conexión entre la encefalitis asociada con anticuerpos contra el receptor de NMDA y el SARS-CoV-2, pero se ha sugerido una posible relación. 8

 

SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS ASOCIADOS AL COVID-19

¿Los síntomas neuropsiquiátricos de esta paciente podrían estar relacionados con su diagnóstico reciente de Covid-19? Los primeros estudios sugirieron que más de un tercio de los pacientes con covid-19 tenían un síndrome neuropsiquiátrico. 9

 

Algunos casos de covid-19 provocan síntomas persistentes o complicaciones a largo plazo que se extienden más allá de la enfermedad aguda (una afección a la que a veces se hace referencia como síndrome posagudo de covid-19 o “covid largo”). 10 En tales casos, los síntomas neuropsiquiátricos pueden incluir fatiga, mialgias, dolor de cabeza, ansiedad, depresión, disautonomía y deterioro cognitivo (también conocido como “niebla cerebral”).

 

En un estudio en el que participaron más de 60 000 pacientes con covid-19, el 18 % de los pacientes había recibido un diagnóstico psiquiátrico entre los 14 y los 90 días posteriores a la infección. 11 Se cree que la neuroinflamación desempeña un papel en los trastornos neuropsiquiátricos relacionados con la COVID-19, 12,13 y se han detectado autoanticuerpos persistentes en el LCR de pacientes con estas afecciones. 13-15

 

Se ha informado psicosis de inicio reciente en pacientes con Covid-19. En un informe que describió a 10 pacientes, los síntomas psicóticos se desarrollaron al menos 2 semanas después del inicio de los síntomas de Covid-19 y los delirios estructurados eran comunes. 16 Una revisión sistemática reciente de los casos de psicosis relacionados con COVID-19 confirmó que los delirios eran el síntoma psicótico informado con mayor frecuencia. 17 Es de destacar que la mayoría de los pacientes con psicosis relacionada con Covid-19 solo tenían síntomas agudos leves de Covid-19.

 

La TC de la cabeza realizada en esta paciente reveló enfermedad de la sustancia blanca subcortical. Las anomalías de neuroimagen más frecuentes observadas en pacientes con Covid-19 implican cambios en la sustancia blanca. 18 Covid-19 se ha asociado con varias enfermedades de la sustancia blanca, incluida la leucoencefalopatía diseminada relacionada con Covid-19 y la arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL). 19,20Sin embargo, en este paciente, no hubo informes de características que sugieran estos diagnósticos, como una reducción clínicamente significativa en el nivel de conciencia, dolores de cabeza, signos de los nervios craneales, déficits sensoriomotores, defectos de la marcha o cambios en los reflejos osteotendinosos. Además, no hubo otros hallazgos en la TC, como microhemorragias o infartos lacunares. La resonancia magnética de la cabeza sería el siguiente paso para ayudar a descartar complicaciones neuropsiquiátricas de Covid-19.

 

CATATONIA

Esta paciente tenía varias características sugestivas de catatonia. Si se utilizara la escala de calificación de Bush-Francis Catatonia, este paciente obtendría puntos por mutismo, retraimiento, inmovilidad y estupor, mirada fija, perseveración verbal e inestabilidad autonómica, con una puntuación de aproximadamente 13 (en una escala que va de 0 a 23, las puntuaciones más altas indican una catatonía más grave). 21 Sobre la base de estos hallazgos informados en el examen, el paciente cumpliría con los criterios del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales , quinta edición (DSM-5), para la catatonia asociada con un trastorno del estado de ánimo mayor y una condición médica general ( Tabla 1 ). 22

 

Tabla 1. Criterios del DSM-5 para la catatonia asociada con un trastorno del estado de ánimo mayor y una condición médica general.

 

La catatonia es un trastorno de los circuitos cingulados cortico-estriado-tálamo-cortical que resulta en la desconexión de la motivación y el movimiento, y tiene múltiples causas neuromédicas y psiquiátricas. 23,24 Se ha informado catatonia en varios pacientes con Covid-19. 25 En un pequeño estudio que evaluó los resultados de la tomografía por emisión de positrones y la TC de la cabeza realizada en pacientes con encefalopatía por Covid-19, hubo evidencia de hipometabolismo persistente en la red corteza prefrontal, corteza cingulada anterior, ínsula y el caudado corticoestriado. –tálamo– cortical. 26

 

Es posible que esta paciente tuviera cambios relacionados con Covid-19 en la barrera hematoencefálica y el plexo coroideo que interrumpieron los circuitos cingulados cortico-estriado-tálamo-cortical y aumentaron su riesgo de catatonia. Otra posibilidad es la catatonia inducida por neurolépticos relacionada con el uso de olanzapina. Además, el paciente tenía antecedentes de hospitalización por probable psicosis afectiva bipolar y catatonía, siendo el trastorno bipolar la causa más frecuente de catatonía psicógena. No había antecedentes sugestivos de catatonia causada por trastorno de conversión.

 

Los síntomas catatónicos de la paciente disminuyeron después del tratamiento con una benzodiazepina, que es el tratamiento de primera línea para la catatonía. Sin embargo, queda por explicar una de las características más llamativas de su presentación: sus pensamientos persistentes de que estaba muerta.

 

SÍNDROME DE COTARD

Esta paciente expresó autodesprecio y culpa por no poder cuidar a su padre, y tenía delirios congruentes con el estado de ánimo de que ella y otros estaban muertos, junto con un delirio de que su vejiga había desaparecido. Su presentación es consistente con el síndrome de Cotard, un síndrome incluido en la categoría DSM-5 de síndromes de identificación errónea delirante. 27,28Los pacientes con el síndrome de Cotard tienen delirios nihilistas, como la creencia de que están muertos, han perdido el alma o se están pudriendo por dentro, sin órganos ni extremidades funcionales. Se han descrito tres subtipos del síndrome de Cotard: depresión psicótica (un trastorno asociado con melancolía y delirios nihilistas), tipo 1 (un trastorno delirante no depresivo) y tipo 2 (un trastorno asociado con síntomas mixtos, que incluyen ansiedad, depresión y alucinaciones auditivas). ). 29 Se ha informado el síndrome de Cotard en al menos un paciente con Covid-19, 30 y la catatonia y el síndrome de Cotard pueden ocurrir al mismo tiempo. 31,32

 

El apoyo y la tranquilidad son claves en el tratamiento de pacientes con síndrome de Cotard, pero tratar de convencer a los pacientes de sus delirios es inútil. El tratamiento exitoso de la condición subyacente a menudo ayuda a que los delirios retrocedan, aunque los delirios pueden aumentar y disminuir en pacientes con depresión persistente y pueden volverse crónicos en pacientes con esquizofrenia. Se ha informado que varios medicamentos antipsicóticos reducen los síntomas del síndrome de Cotard. Si los medicamentos fallan, la terapia electroconvulsiva es una opción terapéutica importante. Este paciente había recibido terapia electroconvulsiva en el pasado para el tratamiento de la catatonia, y dicha terapia tiene un amplio espectro de efectos para el tratamiento de múltiples estados delirantes, incluido el síndrome de Cotard. 27La estimulación magnética transcraneal ha tenido algunos efectos prometedores en pacientes con catatonia. 33

 

Sospecho que este paciente tenía neuroinflamación asociada con Covid-19 que contribuyó a la depresión, catatonia y síndrome de Cotard.

 

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

SÍNDROME DE COTARD, CATATONIA Y DEPRESIÓN DESPUÉS DE LA ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS 2019.

 

CURSO DE ENFERMEDAD

Después de que la paciente llegó a la unidad de hospitalización psiquiátrica del otro hospital, una enfermera presenció una convulsión tónico-clónica generalizada que duró 30 segundos y estuvo acompañada de incontinencia urinaria. Se administró lorazepam y levetiracetam por vía intravenosa, y la paciente fue trasladada a la clínica médica del otro hospital para recibir atención adicional. La evaluación de las causas precipitantes de la convulsión incluyó una punción lumbar para el análisis del LCR, incluida la prueba del LCR para anticuerpos asociados con la encefalitis autoinmune, que fue negativa. El nivel de magnesio en la sangre era bajo y había evidencia de una infección del tracto urinario. Se obtuvieron estudios de imagen adicionales.

 

La resonancia magnética de la cabeza ( Figura 2 ) no reveló evidencia de infarto agudo, masa intracraneal o hemorragia. Había una hipoatenuación confluente moderada que afectaba a la sustancia blanca supratentorial. El estudio no mostró compromiso preferencial de los lóbulos temporales anteriores y cápsulas externas ni mostró infartos subcorticales, hallazgos que sugerirían el diagnóstico de CADASIL. 34 Además, el estudio no mostró difusión restringida o microhemorragias dentro de la sustancia blanca yuxtacortical, hallazgos que sugerirían el diagnóstico de leucoencefalopatía difusa y microhemorragias asociadas a Covid-19. 35 No hubo hemorragia intracraneal, lo que sugeriría una angiopatía amiloide cerebral. 36Había leve pérdida generalizada de volumen parenquimatoso que era avanzada dada la edad del paciente. Los hipocampos eran normales en cuanto a tamaño, señal y características morfológicas. No se identificó la causa de la convulsión.

 

Figura 2. Resonancia magnética de la cabeza.

Una imagen axial de recuperación de la inversión atenuada por líquido (Panel A) muestra una hipoatenuación confluente moderada que afecta a la sustancia blanca supratentorial (flecha), un hallazgo compatible con un cambio en los vasos pequeños, que es avanzado dada la edad del paciente. Hay una prominencia equivalente de los ventrículos y los surcos (puntas de flecha), un hallazgo compatible con una leve pérdida de volumen parenquimatoso generalizada, que también es avanzada dada la edad del paciente. Una imagen ponderada en T2 coronal (Panel B) muestra que los hipocampos son normales con respecto al tamaño, la señal y las características morfológicas (flechas). Una imagen axial ponderada en T1 (Panel C), obtenida después de la administración de material de contraste intravenoso, no muestra realce anormal del parénquima cerebral. Una imagen ponderada por difusión axial (Panel D) no muestra difusión restringida. Una imagen de eco de gradiente axial (Panel E) no muestra señal de susceptibilidad. No hay evidencia de una causa o consecuencia de la convulsión.

 

DISCUSIÓN SOBRE EL MANEJO DE LAS CONVULSIONES

Un registro de EEG ( Figura 3 ) reveló un enlentecimiento bilateral sin descargas epileptiformes. Hubo varias causas potenciales de un umbral convulsivo más bajo en este paciente, incluido el tratamiento con bupropión, una infección del tracto urinario e hipomagnesemia. ¿Pudo el Covid-19 haber contribuido a la incautación?

 

Figura 3. Electroencefalogramas.

Un montaje electroencefalográfico (EEG) bifrontal obtenido después de que la paciente sufriera una convulsión (Panel A) muestra un enlentecimiento bilateral sin descargas epileptiformes; hay una onda frontal aguda que puede ser un artefacto (flechas). Un EEG de seguimiento obtenido 2 semanas después (Panel B) muestra una mayor ralentización.

 

En un estudio que evaluó las grabaciones de EEG obtenidas de pacientes con Covid-19, se observaron anomalías inespecíficas del ritmo de fondo en la mayoría de los casos, con una ralentización focal no epiléptica encontrada solo alrededor de áreas de otras lesiones cerebrales específicas. Se observaron descargas epileptiformes en el 20% de los pacientes con Covid-19 que se encontraban en la unidad de cuidados intensivos, y se diagnosticó estado epiléptico no convulsivo en el 2,8% de estos pacientes. 37 Los mecanismos potenciales a través de los cuales el Covid-19 puede contribuir a las convulsiones incluyen la invasión viral directa del sistema nervioso central (hasta ahora, esta posibilidad no ha sido corroborada por los hallazgos de la investigación), la exposición a glucocorticoides u otros tratamientos inmunomoduladores, o los efectos secundarios de la enfermedad, como hipoxia severa, hipertermia, eventos tromboembólicos o tormenta de citoquinas.38 Sin embargo, las convulsiones ocurren en 150,000 personas cada año, y por lo tanto, el desarrollo de una convulsión en esta paciente después del inicio de Covid-19 podría ser una coincidencia. 39 Un panel internacional de expertos determinó recientemente que no hay pruebas suficientes que sugieran una correlación directa entre la COVID-19 y la potenciación de los ataques epilépticos. 40

 

Esta paciente fue tratada inicialmente con levetiracetam, con un plan para administrar un curso de 6 semanas seguido de un curso de reducción gradual durante un período de 1 a 2 semanas. 41 Además, la hipomagnesemia se corrigió con el uso de sulfato de magnesio, la infección del tracto urinario se trató con nitrofurantoína y se redujo el curso de bupropión.

 

DISCUSIÓN DEL MANEJO PSIQUIÁTRICO

Durante la evaluación de las causas desencadenantes de las convulsiones, la paciente presentó signos de delirio y catatonía. Obtuvo una puntuación de 11 en la escala de clasificación Bush-Francis Catatonia (con puntos por mutismo, mirar fijamente, verborrea, rigidez, negativismo, retraimiento, reflejo de prensión constante, inestabilidad autonómica y mover repetidamente el brazo de forma circular). Después de un día de tratamiento con lorazepam intravenoso, la puntuación disminuyó a 5. Debido a que el paciente presentaba manía y delirio, se disminuyó la dosis de fluoxetina.

 

Una vez que se consideró que el estado de la paciente era médicamente estable, sin signos evidentes de delirio, se la transfirió de nuevo a la unidad psiquiátrica para pacientes internados. Se ofreció terapia electroconvulsiva para el tratamiento del trastorno depresivo mayor y el síndrome de Cotard, pero la paciente y su hermano rechazaron este tratamiento porque pensaron que había sido ineficaz en el pasado. Había agitación continua y levetiracetam se cambió a valproato para minimizar los efectos secundarios neuropsiquiátricos. La condición de la paciente mejoró durante su hospitalización de un mes. La dosis de lorazepam se redujo gradualmente y se ajustaron las dosis de valproato y olanzapina.

 

Desde el alta, la paciente ha sido ingresada en la unidad de hospitalización psiquiátrica tres veces por trastorno depresivo mayor con características psicóticas (principalmente paranoia) o con autocuidado deficiente. No ha tenido recurrencia de convulsiones y ha informado de un beneficio de una prueba reciente de estimulación magnética transcraneal.

 

DIAGNOSTICO FINAL

SÍNDROME DE COTARD, CATATONIA, DEPRESIÓN Y CONVULSIONES DESPUÉS DE LA ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS 2019.

 

Traducción de:

“A 57-Year-Old Woman with Covid-19 and Delusions”

Gregory L. Fricchione, M.D., Aaron B. Paul, M.D., Zeina Chemali, M.D., M.P.H., and Michael D. Kritzer, M.D., Ph.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2115857

 

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