Tricobezoar gástrico. A propósito de un caso.

Paciente de 14 años de edad con dolor abdominal, náuseas, vomito, anorexia, con IMC de 15,3.

Tricofagia de 5 meses detectada, síntomas de apatía, desesperanza, ideas de muerte, sentimientos de culpa e inutilidad. Se diagnosticó endoscópicamente tricobezoar y los intentos no quirúrgicos extracción fracasaron (lavados con Coca Cola, intentos endoscópicos), por lo que se decidió extracción por laparoscopía.

Se obtuvo tricobezoar gástrico mostrado en la última imagen

Realizado por técnica laparoscópica

 

Gentileza: Dr. Marco Chasipanta

Cirugía a cargo del Dr. Geovanny Cazorla Badillo

Hospital San Juan

Riobamba, Ecuador

 

 

BEZOARES GASTRICOS

INTRODUCCIÓN

Los bezoares gástricos son raros, causan síntomas inespecíficos y, por lo general, se encuentran de forma incidental en pacientes sometidos a endoscopia o estudios de imagen del tracto gastrointestinal superior [ 1 ].

 

Tabla 1. Clasificación de los bezoares gástricos.

 

DEFINICIONES

Un bezoar gástrico se define como un cuerpo extraño resultante de la acumulación de material ingerido, que se encuentra más comúnmente como una masa dura o concreción en el estómago.

 

Los bezoares se clasifican según su composición (tabla 1) [ 2-11 ].

• Fitobezoares: los fitobezoares, compuestos de materia vegetal, son el tipo más común de bezoar. El diospirobezoar, compuesto de fruta de caqui, representa la mayoría de los casos.
• Tricobezoares: los tricobezoares están compuestos de cabello.
• Farmacobezoares: los farmacobezoares se componen de medicamentos ingeridos (p. Ej., Nifedipina de liberación prolongada , teofilina , aspirina con recubrimiento entérico , alginato de sodio y sucralfato ).
• Otros: los bezoares pueden estar compuestos de una variedad de otras sustancias (p. Ej., Papel de seda, goma laca, hongos, vasos de poliestireno, cemento, guantes de vinilo y, en raras ocasiones, cuajada de leche).

 

PATOGÉNESIS

Los bezoares gástricos suelen ser el resultado de la ingestión de material no digerible en pacientes con alteración del mecanismo de trituración del estómago y del complejo motor migratorio interdigestivo [ 12 ]. Aunque inicialmente se pensó que el vaciamiento gástrico retardado era la causa subyacente de todos los bezoares, los estudios han encontrado que muchos pacientes tienen un vaciamiento gástrico normal o acelerado, lo que sugiere que la composición del material ingerido juega un papel importante en la patogénesis. Como ejemplo, los pacientes con diospirobezoar forman bezoares sin disfunción gástrica. La fruta verde del caqui contiene altas concentraciones de un tanino soluble llamado shibuol, que forma un coágulo cuando se mezcla con ácido gástrico [ 13]. También se ha planteado la hipótesis de que las proteínas ricas en prolina secretadas por las glándulas parótidas y submandibulares tienen una alta afinidad por la unión de taninos y promueven la formación de bezoares [ 14 ].

 

Los tricobezoares se forman en pacientes con tricotilomanía y tricofagia. Comienzan como pelos retenidos entre los pliegues gástricos; Luego, el cabello se desnaturaliza con ácido gástrico, se vuelve negro debido a la oxidación y se combina con los alimentos para formar una masa entrelazada. Posteriormente, los tricobezoares son colonizados por bacterias que producen halitosis.

 

Una vez formados, los bezoares crecen por la ingestión continua de alimentos ricos en celulosa y otros materiales no digeribles, unidos por proteínas, moco y pectina.

 

EPIDEMIOLOGÍA

Los bezoares gástricos son raros, con una incidencia estimada del 0,3% en la endoscopia digestiva alta [ 1 ].

 

La mayoría de los adultos con fitobezoares son hombres entre las edades de 40 y 50 años, mientras que los tricobezoares se observan típicamente en mujeres de 20 años y a menudo se asocian con trastornos psiquiátricos [ 15 ]. En casos raros, un tricobezoar gástrico tiene una cola larga y se extiende por todo el intestino delgado hasta el ciego. Esta condición, conocida como síndrome de Rapunzel, ocurre casi exclusivamente en niñas [ 16-19 ].

 

FACTORES DE RIESGO

Se han identificado varios factores de riesgo en pacientes con bezoares gástricos.

 

Dismotilidad gástrica:  una anomalía anatómica subyacente puede predisponer a la formación de bezoares gástricos [ 15 ]. Entre los pacientes con bezoares gástricos, del 70 al 94 por ciento se han sometido a cirugía gástrica y del 54 al 80 por ciento se han sometido a vagotomía y piloroplastia (imagen 1) [ 13,20,21 ]. Los pacientes con gastroparesia parecen tener un mayor riesgo de formación de bezoares gástricos debido al deterioro del mecanismo de trituración del estómago y del complejo motor migratorio interdigestivo [ 22,23 ].

 

Imagen 1. Bezoar gástrico

Una serie gastrointestinal superior en un estado de paciente posterior a la gastrectomía y vagotomía de Billroth 2 muestra un gran bezoar en el estómago distendido. El paciente presentó obstrucción de la salida gástrica por estenosis en la anastomosis gastroyeyunal (flecha) y por hipoperistalsis inducida por vagotomía.

 

Otros:  otros factores predisponentes, especialmente en pacientes con farmacobezoares, incluyen [ 2,24 ]:

• Obstrucción de la salida gástrica
• Deshidración
• Uso de anticolinérgicos y opiáceos.
• Uso de medicamentos con un vehículo portador insoluble (p. Ej., Aspirina con recubrimiento entérico y nifedipina ) o alta higroscopia, definida como la capacidad de atraer y retener agua (p. Ej., Psyllium y dextrina de trigo )

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Características clínicas: los  pacientes afectados permanecen asintomáticos durante muchos años y la aparición de los síntomas es insidiosa. Los síntomas más comunes incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos, saciedad precoz, anorexia y pérdida de peso [ 15 ].

 

El sangrado gastrointestinal debido a úlceras gástricas concurrentes es una presentación común en pacientes que se han sometido previamente a cirugía [ 15 ]. Las úlceras pueden deberse a una enfermedad ulcerosa péptica o necrosis por presión. Aunque muchos bezoares se vuelven bastante grandes, la obstrucción de la salida gástrica es una presentación infrecuente [ 25 ]. Otras complicaciones raras incluyen la obstrucción del intestino delgado y la pancreatitis aguda [ 26,27 ].

 

En la mayoría de los pacientes con un bezoar gástrico, la exploración física es normal, excepto por una masa abdominal ocasional o halitosis. Los pacientes con tricobezoares pueden tener áreas irregulares de alopecia.

 

Imágenes: los  bezoares suelen ser un hallazgo incidental en las imágenes en pacientes que se someten a evaluación por síntomas inespecíficos. Radiografía abdominal con (imagen 1) o sin bario (imagen 2), la ecografía abdominal o la tomografía computarizada pueden mostrar el bezoar como una masa o un defecto de llenado [ 28,29 ]. Mientras que los fitobezoares son generalmente impermeables al bario, los tricobezoares tienden a absorber el bario.

 

Imagen 2. Bezoar gástrico.

Esta radiografía abdominal muestra un estómago distendido con un nivel hidroaéreo delineando un gran bezoar gástrico (flechas).

 

COMPLICACIONES

Los bezoares rara vez se han asociado con varias complicaciones gastrointestinales. Estos incluyen perforación gastrointestinal, peritonitis, enteropatía perdedora de proteínas, esteatorrea, pancreatitis, invaginación intestinal, ictericia obstructiva, apendicitis, estreñimiento y neumatosis intestinal [ 30,31 ].

 

En casos raros, se han notificado sobredosis de fármacos en pacientes con farmacobezoares [ 3,4 ].

 

DIAGNÓSTICO

Se requiere endoscopia digestiva alta para establecer el diagnóstico de un bezoar gástrico y obtener muestras para determinar su composición. Endoscópicamente, un bezoar gástrico tiene la apariencia de una bola de material amorfo marrón oscuro, verde o negro en el fondo o antro del estómago.

 

MANEJO

El tratamiento de los bezoares gástricos debe adaptarse a la composición de la concreción y al proceso fisiopatológico subyacente. En pacientes con farmacobezoares, se debe considerar la toxicidad del agente farmacéutico ingerido subyacente ya que puede ser necesaria la descontaminación. El manejo de los farmacobezoares se analiza en detalle, por separado.

 

Si bien la estrategia óptima es controvertida en ausencia de estudios que comparen diferentes modalidades, para los pacientes con síntomas leves debido a bezoares, inicialmente intentamos la disolución química. Usamos metoclopramida procinética como terapia adyuvante. Para pacientes con bezoares que no se disuelven o son resistentes a la disolución química (tricobezoares), y pacientes con síntomas moderados a severos debido a bezoares grandes, sugerimos terapia endoscópica. Reservamos la cirugía para pacientes seleccionados con bezoares gástricos si la disolución química y la fragmentación endoscópica no se pueden realizar o fallan y para pacientes con complicaciones (p. Ej., Obstrucción, hemorragia significativa).

 

Disolución química  -  disolución química implica la administración de un agente para degradar el bezoar gástrico. En comparación con la cirugía o la terapia endoscópica, la disolución química tiene la ventaja de ser no invasiva y económica. Sin embargo, una posible complicación de la terapia de disolución química es que los bezoares parcialmente disueltos pueden causar obstrucción del intestino delgado hasta seis semanas después [ 32,33 ]. Se han utilizado varios agentes para la disolución química. Sin embargo, no hay ensayos aleatorios que comparen estos agentes.

 Coca-Cola: administramos Coca-Cola mediante lavado gástrico (3000 ml durante un período de 12 horas) o aconsejamos el consumo oral de la misma cantidad en pacientes sin náuseas ni vómitos. También se ha informado sobre el éxito del tratamiento de los bezoares con Coca-Cola administrada mediante inyección endoscópica [ 34-38 ]. El mecanismo de acción de Coca-Cola puede estar relacionado con su bajo pH, el efecto mucolítico de su alto contenido en bicarbonato de sodio y las burbujas de CO 2 que favorecen la disolución.

Coca-Cola tiene la ventaja de estar ampliamente disponible, ser económica, bien tolerada y fácil de administrar. Sin embargo, puede ser necesaria una terapia endoscópica adicional en una proporción significativa de pacientes. En una revisión sistemática de 24 estudios observacionales que incluyeron a 46 pacientes, la administración de Coca-Cola sola resultó en la resolución de los fitobezoares en 23 (50 por ciento) pacientes. De los 23 pacientes con disolución parcial con Coca-Cola, la terapia endoscópica concomitante dio como resultado la disolución en 19 pacientes y solo 4 pacientes requirieron cirugía [ 39 ].

 

Se han probado varios otros agentes con éxito en series pequeñas, pero su uso está limitado por sus efectos secundarios y la falta de disponibilidad. Estos incluyen [ 40 ]:

 

Celulasa: se han utilizado tabletas o soluciones de celulasa para degradar la celulosa y la hemicelulosa que se encuentran en la fibra vegetal y los fitobezoares. Las tasas de éxito notificadas oscilan entre el 83 y el 100 por ciento [ 40,41 ]. Sin embargo, las preparaciones de celulasa no están disponibles para su uso en muchos países y son caras.

 

Papaína: la papaína se administra en forma de ablandador de carne de Adolph, 1 cucharadita en 120 ml de agua antes de cada comida o papasa dos tabletas (10,000 unidades) con cada comida [ 42 ]. El uso de papaína está limitado por efectos secundarios. En una serie que incluyó a 36 pacientes con fitobezoares tratados con papaína y celulasa, la papaína tuvo éxito en el tratamiento de 13 de 15 (87 por ciento) pacientes y la celulasa tuvo éxito en 19 de 19 (100 por ciento) [ 41 ]. Los efectos adversos en el grupo de papaína incluyeron úlceras gástricas y perforación esofágica, mientras que no se informaron efectos adversos en los pacientes tratados con celulasa.

 

Acetilcisteína: la acetilcisteína se ha administrado por sonda nasogástrica (15 ml de acetilcisteína en 50 ml de agua, dos veces al día) y por vía endoscópica (30 ml de acetilcisteína en 30 ml de solución salina ) para la disolución química de los bezoares gástricos [ 43 , 44 ]. Sin embargo, las tasas de éxito son bajas (50 por ciento) [ 45,46 ].

 

Extracción endoscópica  -  terapia endoscópica implica fragmentar el bezoar con chorro de agua, aspiración directa a través de un gran canal (6 mm) de endoscopio, fórceps, o trampas. A continuación, los fragmentos pueden eliminarse con el endoscopio o utilizando una sonda nasogástrica de gran calibre (p. Ej., Sonda de Ewald), o dejar pasar a través del tracto gastrointestinal [ 41 ].

 

Se han descrito una variedad de otros métodos en informes de casos cuando las técnicas anteriores han fallado, incluido el uso del láser Nd: YAG, cuchillo de diatermia monopolar y litotricia mecánica, electrohidráulica, extracorpórea e inyección de soluciones enzimáticas o Coca-Cola [ 36, 47-54 ].

 

Procinéticos adyuvantes: la  metoclopramida (10 mg por vía oral antes de las comidas y antes de acostarse) utilizada junto con la terapia endoscópica y la disolución química puede disminuir el tiempo hasta la disolución de un bezoar gástrico. En un estudio, nueve pacientes tratados con terapia adyuvante requirieron una media de 1,2 ciclos de terapia endoscópica, mientras que 15 pacientes tratados con terapia endoscópica sola necesitaron 1,9 ciclos de tratamiento [ 55 ].

 

Cirugía: la  extirpación quirúrgica debe reservarse para los pacientes que no logran la disolución química y la terapia endoscópica y para los pacientes con complicaciones que incluyen obstrucción y hemorragia significativa. También se recomienda la cirugía como tratamiento inicial para los bezoares compuestos de guantes de vinilo si los guantes se han endurecido y enmarañado [ 10,19,56 ]. El intento de extracción endoscópica puede causar perforación y sangrado y no se recomienda a menos que los guantes aún sean suaves y flexibles. Si se realiza una gastrotomía o enterotomía para extirpar bezoares, debe examinarse el resto del intestino delgado y el estómago para excluir otros bezoares retenidos [ 57 ].

 

PREVENCIÓN DE REAPARICIÓN

Hasta el 20 por ciento de los pacientes tienen bezoares recurrentes [ 20,41 ]. Para prevenir la recurrencia, se debe alentar a los pacientes a que aumenten la ingesta de agua, modifiquen su dieta (p. Ej., Eviten los caquis, las verduras fibrosas y los alimentos ricos en fibra), mastiquen los alimentos con cuidado y busquen una evaluación psiquiátrica si es necesario. Los pacientes también deben ser evaluados para detectar un trastorno de motilidad subyacente.

 

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Dermatitis perioral.

 

Paciente femenina de 31 años de edad, alérgica a penicilina, sulfas, ASA, ketorolaco, tramal, hierro, picadura de insectos, ciertas combinaciones de condimentos, antecedentes clínicos: migraña crónica tto sintomático cuando se presentan crisis;

Acude por presentar lesiones eritematosas, pustulosas, pruriginosas, dolorosas a nivel de mentón de 72 horas de evolución, refiere que el cuadro se ha presentado en 2 ocasiones previas en lo que va del año, al inicio en menor extensión, paciente se realiza limpiezas y coloca mupirocina topica con lo que el cuadro cede en 3 a 5 días, sin embargo le preocupa que cada vez se extiende a mas regiones del rostro.

Las fotografías fueron tomadas diariamente en los últimos cuatro días.

Se  trata de pápulo-pústulas  localizadas y agrupadas en la región mentoniana y alrededor de los labios especialmente el labio inferior. No se ven comedones lo que aleja la posibilidad de acné vulgar. A veces las lesiones del herpes simplex pueden tener carácter pustular, localizarse en esa zona   y ser recidivantes como en esta paciente. Sin embargo,  el diagnóstico que más cierra con esta paciente es el de dermatitis peribucal sobre todo porque está afectando otras zonas de la cara (aunque no mostradas), y porque existe un componente alérgico de base. Se cree que en la fisiopatología de la dermatitis peribucal intervienen deficiencias en   la barrera cutánea y componentes de atopía. El uso de corticoides tópicos (muy frecuente en los atópicos), o el uso de aerosoles de corticoides son una asociación aparentemente causal de la dermatitis peribucal que intervendrían a través de la alteración de la barrera epidérmica. También se dice que las pastas de dientes fluoradas, los humectantes de la piel, los cosméticos y los anticonceptivos orales podrían estar involucrados en el desarrollo de dermatitis peribucal.  Los diagnósticos diferenciales a considerar son el acné vulgar, la rosácea pápulopustulosa,  la dermatitis seborreica, las dermatitis de contacto alérgicas o irritativas (comportamientos como lamerse los labios), el impétigo, las infecciones por dermatofitos y las foliculitis por Demodex, además del herpes simplex pustular mencionado al principio. En cuanto al tratamiento de la dermatitis peribucal, si el paciente se está aplicando corticoides tópicos o inhalados habría que interrumpirlos en la medida de lo posible.  Evitar el uso de cosméticos incluyendo los protectores solares. Si el cuadro es muy florido o recidivante y no mejora con todas las medidas mencionadas  pueden usar inhibidores tópicos de la calcineurina  (pimecrolimus ungüento), eritomicina tópica o metronidazol tópico.  Si el cuadro es más severo se pueden usar tetraciclinas orales (doxiciclina, minociclina).

 

DERMATITIS PERIORAL

La dermatitis perioral (POD), también conocida como dermatitis periorificial, es un trastorno de la piel que generalmente se presenta con múltiples pápulas inflamatorias pequeñas alrededor de la boca, la nariz o los ojos. Aunque el nombre "dermatitis perioral" sugiere una afección principalmente eccematosa, la POD se parece más a menudo a una erupción acneiforme o similar a la rosácea con o sin características asociadas de una dermatitis eccematosa leve.

 

La patogenia de la POD es poco conocida; tanto los factores intrínsecos como los extrínsecos, como los irritantes y los corticosteroides tópicos, pueden contribuir a este trastorno. Los agentes antiinflamatorios tópicos y los antibióticos tópicos o sistémicos constituyen las principales opciones de tratamiento farmacológico.

 

Las características clínicas, el diagnóstico y el manejo de la EOP se discutirán aquí. El diagnóstico diferencial de los trastornos que cursan con inflamación de la piel del rostro se revisa por separado.

 

TERMINOLOGÍA

La POD se describió por primera vez en 1957 con el nombre de "seborreida sensible a la luz" [ 1 ]. Desde entonces, se ha descartado en gran medida una asociación con la exposición a la luz [ 2 , 3 ]. En 1964, se introdujo "dermatitis perioral" como el término preferido para referirse a esta enfermedad [ 4 ]. Algunos autores han abogado por la utilización del término "dermatitis periorificial", un nombre que refleja los diversos sitios potenciales de EOP [ 5,6 ].

 

EPIDEMIOLOGÍA

La POD ocurre en todo el mundo y en personas de todos los orígenes raciales y étnicos. Aunque las mujeres entre las edades de 16 y 45 constituyen la gran mayoría de los pacientes afectados por POD, POD también puede ocurrir en personas mayores, hombres y niños [ 7,8 ].

 

La POD infantil a menudo ocurre en niños pequeños. Un estudio retrospectivo de 222 niños con EOP atendidos en un departamento académico de dermatología encontró una edad media de presentación de 6,6 años [ 9 ]. La POD puede desarrollarse en bebés de hasta tres meses de edad [ 9 ]. Las niñas pueden tener un poco más de probabilidad de desarrollar POD que los niños. En un estudio retrospectivo, 46 ​​de 79 niños y adolescentes con POD (58 por ciento) eran mujeres [ 5 ].

 

ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS

Las vías que conducen al desarrollo de POD no se comprenden bien. Se han detectado deficiencias en la función de la barrera cutánea y características de atopia con mayor frecuencia en pacientes con POD [ 10,11 ]. Aunque es concebible que estos factores puedan aumentar el riesgo de inflamación cutánea persistente después de la exposición a irritantes externos [ 10-12 ], no se ha establecido un papel definitivo para la disfunción de la barrera cutánea y las diátesis atópicas en la POD.

 

El uso de corticosteroides tópicos se informa con frecuencia en asociación con POD, siendo la historia clásica una erupción facial papular y ligeramente escamosa que inicialmente mejora con el uso de corticosteroides tópicos, pero que reaparece o empeora con el uso continuado o los intentos de suspender el tratamiento con corticosteroides [ 2,5,13 , 14 ]. Sigue siendo incierto si los corticosteroides tópicos son capaces de inducir POD durante el tratamiento de dermatosis faciales no relacionadas o si simplemente pueden exacerbar la POD preexistente. Los informes varían ampliamente sobre la proporción de pacientes que relatan antecedentes de tratamiento con corticosteroides tópicos [ 2, 5, 11 , 15 , 16 ].

 

A pesar de la incertidumbre sobre el papel específico de los corticosteroides en la POD, parece haber una conexión entre la POD y el uso de corticosteroides tópicos, particularmente con formulaciones potentes. Existe la impresión de que los corticosteroides tópicos fluorados son particularmente propensos a contribuir a la POD, que puede estar relacionada con sus altas potencias, más que con un efecto específico de la fluoración [ 2,17,18 ]. Los informes de POD que se desarrollaron después de la administración de corticosteroides orales [ 19,20 ] o inhalados [ 21,22 ] respaldan aún más el papel contribuyente de los corticosteroides .

 

La razón de una asociación entre POD y corticosteroides sigue sin estar clara. Algunos autores han sugerido que el daño inducido por corticosteroides en la barrera epidérmica puede ser un factor contribuyente [ 7 ].

 

Además de los corticosteroides tópicos, se han propuesto varios otros factores como posibles contribuyentes a la EOP, como la pasta de dientes fluorada, los humectantes para la piel y los productos cosméticos, las fusobacterias, Candida albicans , las fluctuaciones hormonales en las mujeres y la terapia anticonceptiva oral [ 2,3,13,23 -28 ]. No se sabe con certeza si estos factores contribuyen realmente al desarrollo de POD [ 2,15 ].

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 

Dermatitis perioral clásica 

La POD típicamente se manifiesta como múltiples pápulas de 1 a 2 mm, agrupadas eritematosas, papulovesículas, o papulopústulas con o sin escama leve. En algunos pacientes, también están presentes características compatibles con una dermatitis eccematosa leve. En ocasiones, el componente eccematoso es prominente.

 

Las pápulas inflamatorias y la descamación de la POD ocurren con mayor frecuencia en la región perioral, pero por lo general se evita una zona estrecha alrededor del borde bermellón del labio [ 3 ]. Con menos frecuencia, las áreas perinasal y periorbitaria son sitios de compromiso significativo.

 

La POD puede ser asintomática o puede ir acompañada de sensaciones de escozor o ardor de leves a moderadas en las áreas afectadas [ 7 ]. Las lesiones cutáneas suelen resolverse sin dejar cicatrices.

 

Dermatitis granulomatosa periorificial 

La dermatitis granulomatosa periorificial representa una variante clínica de POD que se produce típicamente en niños prepúberes [ 29-32 ]. Los niños suelen desarrollar numerosas pápulas inflamatorias pequeñas, de color carne, marrón rojizo o marrón amarillento en las áreas perioral, perinasal o periocular. Las papulopústulas y las papulovesículas suelen estar ausentes y, en ocasiones, se ven afectados otros sitios además de la cara [ 33,34 ].

 

Evolución de la enfermedad: la  POD generalmente se considera un trastorno benigno y autolimitado. En algunos pacientes, la POD se resuelve en unos pocos meses sin tratamiento farmacológico, mientras que en otros, el trastorno puede persistir durante varios años [ 35 ].

 

El uso tópico de corticosteroides puede contribuir a la cronicidad de la POD. Aunque puede notarse una mejoría en las primeras etapas del tratamiento con corticosteroides, el uso continuado puede perpetuar o exacerbar el trastorno [ 2,5 ].

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de POD generalmente se puede realizar mediante la evaluación de la historia del paciente y el reconocimiento de las características clínicas clásicas. La presencia de múltiples pápulas, papulovesículas o pápulopústulas inflamatorias pequeñas agrupadas en la piel perioral, perinasal o periocular sugiere este diagnóstico. Los siguientes hallazgos adicionales también apoyan un diagnóstico de POD:

• Conservación de la piel inmediatamente adyacente al borde bermellón del labio.
• Características coexistentes de la dermatitis eccematosa.
• Sensaciones de ardor o escozor.
• Uso reciente de corticosteroides tópicos, nasales o inhalados.
• Antecedentes de brotes de enfermedad después de la abstinencia de corticosteroides tópicos.
• Ausencia de comedones (los comedones son una manifestación del acné vulgar).

 

Las biopsias de piel rara vez son necesarias, pero se puede utilizar una pequeña biopsia con sacabocados (p. Ej., Sacabocados de 3 mm) para diferenciar la POD de otros trastornos cuando el diagnóstico es incierto. Los hallazgos histopatológicos de la POD son inespecíficos y varían con el tipo de lesión de la biopsia: las áreas descamadas, de apariencia eccematosa muestran paraqueratosis, espongiosis epidérmica y acantosis leve, y las biopsias de pápulas típicamente exhiben infiltrados linfocíticos perifoliculares y perivasculares. Las biopsias tomadas de lesiones de dermatitis periorificial granulomatosa muestran granulomas epitelioides que se asemejan a los encontrados en la rosácea granulomatosa [ 36-38 ].

 

Los estudios serológicos no son útiles para confirmar un diagnóstico de POD.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Muchos otros trastornos de la piel pueden presentarse con erupciones inflamatorias alrededor de la boca, la nariz o los ojos. Los ejemplos incluyen lo siguiente:

Acné vulgar : el acné vulgar es un trastorno común que se manifiesta como comedones y pápulas o pústulas inflamatorias. Aunque la detección de comedones en la piel respalda el diagnóstico de acné vulgar, el acné vulgar y la POD pueden coexistir. A diferencia del acné vulgar, las cicatrices son poco frecuentes en la POD.

 

Rosácea: la rosácea papulopustulosa se presenta con pápulas y pústulas inflamatorias que se distribuyen principalmente en la cara central. También puede haber eritema centrofacial y telangiectasias. Una predilección por las mejillas más que por los sitios periorificiales sugiere un diagnóstico de rosácea papulopustulosa. En ausencia de otros hallazgos compatibles con la rosácea, las lesiones de la rosácea granulomatosa pueden ser imposibles de distinguir de la dermatitis periorificial granulomatosa.

 

Dermatitis seborreica: la dermatitis seborreica es una afección inflamatoria común que con frecuencia se presenta con eritema y descamación que afecta la piel perinasal (imagen 5). Por lo general, están presentes máculas y parches escamosos. A diferencia de la POD, las pápulas pequeñas no son una característica típica de la dermatitis seborreica y la distribución perioral es inusual en la dermatitis seborreica. La detección de dermatitis seborreica en otros sitios comúnmente afectados, como el cuero cabelludo, las cejas, los pliegues nasolabiales y el tórax, puede ser útil para el diagnóstico. 

 

Dermatitis de contacto alérgica: la dermatitis de contacto alérgica es una manifestación de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV a los agentes que entran en contacto con la piel. Los pacientes pueden presentar pápulas inflamatorias, vesículas, supuración o formación de costras. La distribución de las lesiones depende de los sitios específicos de contacto con el agente desencadenante. A diferencia de la POD, suele haber prurito intenso, la descamación suele ser prominente y las lesiones no mejoran con la antibioticoterapia.

 

Dermatitis de contacto irritante: los hallazgos clínicos de la dermatitis de contacto irritante varían según la naturaleza de la agresión externa y el sitio de afectación. Pueden observarse pápulas, vesículas, descamación, eritema o edema. A diferencia de la dermatitis alérgica de contacto, pero similar a la POD, a menudo el síntoma predominante es una sensación de ardor, más que prurito. La historia del paciente es valiosa para identificar este diagnóstico. Por ejemplo, la dermatitis irritante relacionada con el comportamiento crónico de lamerse los labios puede parecerse a la POD.

 

Impétigo: el impétigo es una infección cutánea estafilocócica o estreptocócica común que se presenta con mayor frecuencia en los niños. La piel perinasal es un sitio común de afectación. Puede haber erosiones, vesículas y costras amarillas (imagen 8). Las pápulas descamadas y parecidas al acné son poco comunes. Se pueden utilizar tinciones de Gram y cultivos bacterianos para confirmar este diagnóstico.

 

Infecciones por dermatofitos: la tiña corporal y la tiña de la barba pueden presentarse con pápulas o pústulas inflamatorias en la cara. A diferencia de la POD, las infecciones por dermatofitos casi siempre tienen una distribución asimétrica. Una preparación de hidróxido de potasio (KOH) es útil para el diagnóstico.

 

Las causas menos comunes de lesiones faciales que pueden presentar características sugestivas de POD incluyen foliculitis por Demodex (que puede demostrar numerosos ácaros Demodex en la preparación de KOH), lupus miliaris diseminatus faciei (que puede representar una variante de la rosácea) (imagen 10), sarcoidosis cutánea, foliculitis por gramnegativos, foliculitis eosinofílica con o sin infección por VIH asociada y siringomas cutáneos.

 

MANEJO

El tratamiento de la POD generalmente implica la interrupción de los corticosteroides tópicos, evitar los productos tópicos que pueden promover o exacerbar la POD y la terapia farmacológica. Aunque la POD puede mejorar en unos pocos meses con las dos primeras intervenciones, la angustia por la aparición de POD y el curso impredecible de la enfermedad hacen que la mayoría de los pacientes deseen una intervención para reducir la duración de los síntomas. Los datos limitados sugieren que algunas terapias farmacológicas son útiles; la gravedad de la enfermedad influye en la selección del tratamiento.

 

Todos los pacientes: la  eliminación de corticosteroides e irritantes de la piel se considera una medida terapéutica importante para todos los pacientes con POD.

 

Eliminación de corticosteroides e irritantes: la interrupción de los corticosteroides tópicos y la evitación de productos para el cuidado de la piel y cosméticos que pueden irritar u ocluir la piel también se conoce como "terapia cero". Este enfoque está respaldado por la observación de que muchos pacientes tratados con vehículo o placebo en ensayos aleatorizados han mejorado en dos o tres meses sin terapia activa [ 12,39,40 ].

 

Aunque el cese del uso de corticosteroides tópicos se acepta como un componente importante del tratamiento, los pacientes suelen angustiarse cuando se producen brotes de enfermedad después del cese. Algunos médicos intentan reducir la probabilidad de un brote de rebote mediante la transición de los pacientes utilizando corticosteroides tópicos de potencia alta o media a agentes de baja potencia (p. Ej., Hidrocortisona al 1%) o disminuyendo lentamente la frecuencia de aplicación de corticosteroides antes de suspender el tratamiento [ 3 , 6,8,16 ]. El beneficio de estas técnicas no está probado.

 

Un esfuerzo por minimizar los posibles irritantes y alérgenos de la piel normalmente implica [ 8,24 ]:

Prácticas de limpieza suave de la piel (limpiar suavemente la piel con un limpiador sin fragancia, sin jabón, seguido de inmediato por un enjuague completo y suave del limpiador de la piel)

 

Limitar el uso de productos tópicos (p. Ej., Cosméticos, protectores solares, emolientes) en la cara a la aplicación ocasional "solo cuando sea necesario" de una loción humectante suave y no oclusiva.

 

Una vez que se alcanza una remisión estable, los productos para el cuidado de la piel pueden reiniciarse lentamente (por ejemplo, un producto por semana). El paciente debe prestar mucha atención a la respuesta de la piel a cada producto. Los productos que parecen inducir recurrencias deben suspenderse de inmediato.

 

Enfermedad leve  -  POD leve puede ser considerada como la presencia de lesiones que implican un área relativamente pequeña de la piel facial y no causan el paciente angustia emocional significativa (imagen 1A-B, 1D, 1F). En un intento por acelerar la mejoría clínica en niños y adultos con enfermedad leve, generalmente prescribimos medicamentos tópicos además de la terapia cero.

 

Terapia inicial: preferimos la terapia tópica en lugar de la terapia sistémica para el tratamiento inicial de la POD leve debido al riesgo relativamente bajo de efectos adversos sistémicos inducidos por fármacos. Los inhibidores tópicos de la calcineurina y los antibióticos tópicos son los modos principales de tratamiento.

 

La eficacia relativa de diferentes agentes tópicos no está clara. Por lo tanto, la selección de una terapia tópica se basa principalmente en otros factores, como la disponibilidad, el costo, la familiaridad del médico con agentes particulares y la preferencia del paciente. En comparación con los inhibidores tópicos de la calcineurina, la eritromicina tópica y el metronidazol tópico suelen ser tratamientos menos costosos.

 

Inhibidores de la calcineurina tópicos  -  inhibidores de la calcineurina tópicos que se han utilizado para POD incluyen tópica pimecrolimus crema y tópica tacrolimus ungüento. Normalmente utilizamos pimecrolimus porque los datos de eficacia de la pomada de tacrolimus son más limitados. Además, muchos de nuestros pacientes prefieren un vehículo de crema para uso facial en lugar de una pomada:

 

Enfermedad moderada a grave  -  moderada a severa POD puede considerarse POD con numerosas pápulas, grandes áreas de participación confluentes, o molestos síntomas angustiantes o significativamente emocionalmente POD. Esta categoría también puede incluir una enfermedad más leve que no se ha resuelto con la terapia tópica.

 

Adolescentes y adultos: las  tetraciclinas orales son los agentes más comunes utilizados para el tratamiento sistémico de la POD y son las terapias preferidas para adolescentes o adultos con POD de moderada a grave. La eritromicina oral es una alternativa para los pacientes que no pueden tolerar las tetraciclinas.

 

Tetraciclinas orales: aunque las tetraciclinas orales (p. Ej., Tetraciclina , doxiciclina , minociclina ) se aceptan como tratamientos eficaces para la POD [ 2,46-49 ], se desconoce el mecanismo a través del cual estos agentes mejoran la POD. Los efectos antiinflamatorios pueden explicar su eficacia.

 

Administración: un ciclo típico de tetraciclinas orales para la POD es de aproximadamente ocho semanas.

 

Las dosis típicas para pacientes adolescentes y adultos con POD son:

Tetraciclina (250 a 500 mg dos veces al día)

Doxiciclina (50 a 100 mg dos veces al día o 100 mg una vez al día)

Minociclina (50 a 100 mg dos veces al día o 100 mg una vez al día)

 

El tratamiento con tetraciclinas generalmente se tolera bien. El malestar gastrointestinal es un efecto adverso común. Otros posibles efectos secundarios incluyen fotosensibilidad y despigmentación de la piel.

Terapia alternativa: el  tratamiento con un macrólido, similar al enfoque en niños pequeños, es una opción para adolescentes y adultos que no pueden tolerar las tetraciclinas. Generalmente tratamos a adultos con eritromicina base (333 mg tres veces al día o 500 mg dos veces al día). La administración con alimentos puede ayudar a disminuir las molestias gastrointestinales asociadas.

 

Niños: en los niños, la terapia tópica a menudo se prueba antes de la terapia sistémica debido a la facilidad de administración y la preocupación por los efectos secundarios. (Consulte 'Terapia inicial' más arriba).

 

Si es necesaria la terapia sistémica, la edad del niño influye en la selección del fármaco.

 

Aunque los niños mayores pueden ser tratados con tetraciclinas, la eritromicina oral es el agente sistémico preferido para los niños pequeños y otros pacientes que no pueden tolerar las tetraciclinas. Las tetraciclinas están contraindicadas en niños menores de ocho años debido a los efectos adversos sobre los dientes y huesos permanentes. Aunque las duraciones del tratamiento con tetraciclina por debajo de los 22 días generalmente se consideran seguras en niños pequeños, generalmente se usan ciclos más largos para la POD.

 

Evolución y seguimiento: el  tratamiento con antibióticos orales generalmente se continúa durante ocho semanas. Para los pacientes que responden dentro de este período, el antibiótico se puede suspender al final de este curso de tratamiento. Por lo general, recomendamos a estos pacientes que continúen con prácticas suaves de cuidado de la piel y que reintroduzcan con cautela los productos para el cuidado de la piel.

 

No está claro cuál es el mejor enfoque para los pacientes que fracasan en el tratamiento con tetraciclinas orales o eritromicina oral . En general, si no se ha producido una mejoría dentro de las ocho semanas, es prudente una reevaluación para confirmar el diagnóstico y la revisión del cumplimiento por parte del paciente de las recomendaciones de manejo. Si la POD sigue siendo el diagnóstico más probable y ha habido una adherencia adecuada al tratamiento, son razonables los ensayos de terapias de uso menos común. En nuestra experiencia, hemos encontrado útiles la ivermectina tópica o el sulfuro-sulfacetamida sódica tópica.

 

Otras terapias: los  datos limitados sugieren que otras terapias pueden ser efectivas para la POD.

 

El uso clínico de ivermectina para la POD está aumentando. Sin embargo, ningún ensayo aleatorizado ha evaluado el uso de ivermectina tópica u oral para la POD. En un estudio retrospectivo que incluyó a cuatro niños tratados con ivermectina tópica compuesta al 1% (aplicada una vez al día durante tres meses), todos lograron una eliminación completa o casi completa de la EOP [ 55 ]. El tratamiento fue bien tolerado; un niño experimentó una descamación leve y transitoria. En el mismo estudio, los tres niños tratados con una sola dosis de ivermectina oral (200 a 250 microgramos / kg) lograron una eliminación completa o casi completa de la enfermedad. La ivermectina oral también fue bien tolerada. Dos niños presentaron una descamación leve y transitoria.

 

Las terapias locales adicionales reportadas como beneficiosas en estudios pequeños no controlados o de informes de casos incluyen crema de ácido azelaico al 20% [ 56,57 ], clindamicina tópica con o sin loción de hidrocortisona al 1% [ 51,58 ], tetraciclina tópica [ 59 ], adapaleno 0,1 % de gel [ 60 ] y sulfacetamida-azufre tópica combinada con tetraciclina oral [ 61 ]. La eficacia de la isotretinoína oral para la dermatitis periorificial granulomatosa refractaria se ha descrito en informes de casos [ 62,63 ], y el metronidazol oralpareció resolver la dermatitis periorificial granulomatosa en un niño [ 64 ]. En tres niños se ha informado de una notable mejoría de la POD relacionada con las fusobacterias después del tratamiento con antibióticos betalactámicos orales [ 65 ]. Además, hemos observado de forma anecdótica buenas respuestas de la POD al azufre precipitado tópico en pacientes con contraindicaciones para los tratamientos estándar.

 

La terapia fotodinámica puede ser otra opción para el tratamiento de la POD. Esta intervención fue más eficaz que el gel de clindamicina en un estudio de rostro dividido de 21 pacientes [ 58 ]. Sin embargo, siete pacientes abandonaron el estudio debido a irritación de la piel relacionada con la terapia fotodinámica y tres pacientes desarrollaron hiperpigmentación postinflamatoria relacionada con el tratamiento.

 

Es necesario realizar más estudios para determinar la eficacia de todos estos agentes.

 

PRONÓSTICO

Los datos de pronóstico sobre POD son limitados. En un estudio retrospectivo de 222 niños con POD, de los 131 niños que se presentaron a las visitas de seguimiento, 94 (72 por ciento) tuvieron una resolución completa de los síntomas, y el tiempo medio hasta la resolución de POD fue de 3,8 meses [ 9 ]. Los niños del estudio recibieron terapia tópica y / u oral.

 

No se ha establecido el riesgo de recurrencia de la enfermedad después de la resolución. En nuestra experiencia, las recurrencias son comunes y pueden ocurrir algunos años después de un tratamiento exitoso.

 

FUENTE: UPTODATE 2021

 

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