Presentación de caso
El servicio de neuropsicología de este hospital
evaluó a un hombre de 54 años debido a irritabilidad, confusión y
comportamientos extraños.
El paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta 9 meses antes de la evaluación actual, cuando recibió el
diagnóstico de carcinoma epidermoide de lengua que había hecho metástasis a los
ganglios linfáticos cervicales. Se sometió a disección quirúrgica del cuello y
resección de la base de la lengua en el lado derecho, seguida de radioterapia
adyuvante, que resultó en la remisión del cáncer. Después del tratamiento, se
desarrolló dolor de cuello y debilidad en el hombro y se atribuyó a una neuropatía
posoperatoria que afectaba al nervio espinal accesorio derecho.
En el contexto de esta enfermedad y dolor
persistente, el paciente buscó atención en la clínica de medicina conductual
del centro oncológico de este hospital y recibió un diagnóstico de trastorno de
adaptación con depresión y ansiedad. Durante los siguientes 8 meses, el
paciente fue visto para psicoterapia aproximadamente cada 2 semanas. El
tratamiento para el dolor incluyó fisioterapia, terapia ocupacional, terapia de
masajes, acupuntura, inyecciones en los puntos gatillo y el uso de un aparato
ortopédico de elevación escapular. Se inició tratamiento con oxicodona,
metadona, gabapentina, tizanidina y duloxetina. Cuatro meses antes de la
evaluación actual, se colocó un injerto de nervio sural en el nervio espinal
accesorio derecho desde la porción funcional proximal hasta la porción distal,
pero el dolor y la debilidad no disminuyeron.
Seis semanas antes de la evaluación actual, el
paciente no respondió a las llamadas telefónicas durante 24 horas. Se llamó a
la policía y se encontró que el paciente estaba inconsciente con frascos de
medicamentos recetados cerca. Llegó el personal de los servicios médicos de
emergencia y la evaluación inicial, en el domicilio del paciente, se caracterizó
por una frecuencia respiratoria gravemente disminuida. Se le administró
naloxona, se intubó la tráquea y se llevó al paciente a un hospital local. En
el servicio de urgencias, el paciente estaba sin pulso con actividad
electrocardiográfica en curso. Se realizó reanimación cardiopulmonar y se
administró epinefrina; después de 4 minutos, se restableció la circulación
espontánea. Se redujo la dosis de metadona y se interrumpió el tratamiento con
oxicodona, gabapentina y tizanidina. Durante los siguientes 6 días, evolucionó
con shock séptico, neumonía por
aspiración, lesión renal aguda y delirio. Cuando estos problemas se
resolvieron, el paciente fue dado de alta a su domicilio.
Cinco semanas antes de la evaluación actual, el
paciente participó en una evaluación de seguimiento por video en la clínica de
medicina del comportamiento. Expresó vergüenza y frustración por su aparente
sobredosis accidental. Describió depresión persistente, aumento de la ansiedad
y ningún otro síntoma nuevo.
Dos semanas antes de la evaluación actual, el
paciente se perdió una evaluación de seguimiento por video de rutina en la
clínica de medicina del comportamiento y se llamó a su familia. Durante las 2
semanas anteriores, habían notado que el paciente estaba anormalmente agitado, irritable,
hablaba en voz alta y era verbalmente abusivo. Se informaron comportamientos
extraños. El paciente se había perdido mientras conducía hacia la casa de un
amigo que visitaba con frecuencia, había sido detenido por la policía por
conducir erráticamente (con resultados normales en una prueba de alcoholemia)
y, en otra ocasión, había sido encontrado caminando por la carretera debajo de
un paso elevado. Llamaba a miembros de la
familia repetidamente en medio de la noche y no respondía cuando le contestaban las llamadas. Cuando la familia solicitó un control policial del bienestar del
paciente, el paciente tomó represalias solicitando un control policial de
bienestar de los miembros de la familia. Después de este incidente, se
recomendó a la familia que llevara al paciente a un hospital local para su
ingreso.
En el hospital local, el paciente no informó
síntomas y señaló que había dejado de tomar metadona porque le preocupaba una
sobredosis de medicamentos. El puntaje de la Evaluación Cognitiva de Montreal
fue 19, lo que indica deterioro cognitivo; los puntajes van de 0 a 30, y los
puntajes más altos indican una mejor función cognitiva. 1 La tomografía
computarizada (TC) de cabeza, realizada sin la administración de contraste
intravenoso, reveló una hipodensidad inespecífica en el centro semioval del
lado izquierdo. Se le dijo al paciente que tenía demencia leve. Se organizaron
los servicios de enfermería visitante y se dio de alta a la paciente.
Una semana antes de la evaluación actual, la familia
del paciente informó que había aumentado la confusión y los comportamientos
extraños. No pudo recordar los detalles de las conversaciones que habían tenido
lugar minutos antes. No podía operar el teléfono o el control remoto y había
vaciado el bote de basura en el inodoro. Había pedido que le cortaran la ropa
porque se sentía incómodo. Los familiares se habían alojado con el paciente
todas las noches desde su alta reciente porque estaban preocupados por su
seguridad. Se solicitó una evaluación neuropsicológica.
La evaluación fue realizada por el servicio de
neuropsicología del centro oncológico de este hospital con el uso de tecnología
de videoconferencia para reducir el riesgo de exposición a la enfermedad por
coronavirus 2019 (Covid-19). El paciente reconoció solo cambios cognitivos
mínimos y desdeñó las preocupaciones de la familia. Una revisión de los
sistemas se destacó por la fatiga, la depresión moderada, la ansiedad leve y la
dificultad para dormir y controlar el tiempo.
Los antecedentes adicionales obtenidos de la familia
del paciente incluían insomnio, hernia de disco lumbar, bursitis del olécranon
y una hernia inguinal que había llevado a una reparación quirúrgica en la edad
adulta temprana. Había tenido múltiples conmociones cerebrales cuando era adolescente,
así como una breve pérdida del conocimiento durante una colisión
automovilística 3 años antes. Después de la colisión, se produjeron fatiga,
dolores de cabeza, dificultad para concentrarse y deterioro de la memoria;
durante los 2 años siguientes, se proporcionó terapia ocupacional y los
síntomas se resolvieron gradualmente.
Los medicamentos en el momento de la evaluación
incluían ibuprofeno, acetaminofén, duloxetina, trazodona, melatonina,
polietilenglicol y multivitaminas. No se conocen alergias a medicamentos. El
paciente vivía solo en un área suburbana de Nueva Inglaterra con familiares
cercanos. Había completado una maestría y había tenido una carrera exitosa; se
había ausentado del trabajo nueve meses antes en previsión del tratamiento del
cáncer. Después del tratamiento contra el cáncer, no pudo regresar al trabajo
debido al dolor. Era atlético, caminaba 3 millas diarias y disfrutaba jugando
al golf. Rara vez bebía alcohol y nunca había fumado tabaco ni consumido drogas
ilícitas. Sus antecedentes familiares incluyeron cáncer de mama y demencia en
su madre, hipoacusia e hipertensión en su padre, cáncer metastásico con una
fuente primaria desconocida en su abuelo paterno,
En el examen neuropsicológico por video, el paciente
no se encontraba angustiado y estaba adecuadamente arreglado, con una higiene
de apariencia normal. Su afecto era irritable y el hecho de que no informara
síntomas sugería una percepción limitada. Su habla espontánea fue fluida y bien
articulada. Sus pensamientos eran tangenciales, y con frecuencia se olvidaba y
se distraía con facilidad; su velocidad de procesamiento de información era
lenta. Una evaluación neuropsicológica formal reveló un funcionamiento
ejecutivo deteriorado, marcado por desinhibición y mala memoria de trabajo, así
como déficits en la memoria reciente, fluidez verbal y velocidad de
procesamiento de la información.
Se realizó una prueba de diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nueve meses antes de la presentación actual, este
hombre de 54 años había recibido un diagnóstico de carcinoma de células
escamosas metastásico de lengua, por lo que se le había sometido a disección
del cuello y resección de la base de la lengua del lado derecho, así como radioterapia local. Fue seguido en la
clínica de medicina conductual del centro oncológico por un trastorno de
adaptación con ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido. Aproximadamente 1
mes después de haber tenido una sobredosis y un paro cardíaco asociado,
desarrolló un empeoramiento de los síntomas psiquiátricos. Para determinar la
causa de una enfermedad neuropsiquiátrica compleja, es importante revisar los
síntomas psiquiátricos con el uso de un enfoque longitudinal. 2 En este caso,
consideraremos la presentación actual; los eventos basales, que ocurrieron
desde 9 meses antes de la presentación actual hasta la sobredosis; los eventos
que ocurrieron desde el momento de la sobredosis hasta la presentación actual;
y luego cualquier evento relevante en la historia clínica lejana ( Figura 1 ).
3
Figura 1. Aproximación longitudinal a la evaluación
de un trastorno neuropsiquiátrico.
El diagrama muestra un enfoque longitudinal para
organizar la historia de un trastorno neuropsiquiátrico complejo3. En este
caso, se consideró la presentación actual; los eventos de línea de base, que
ocurrieron desde 9 meses antes de la presentación actual hasta la sobredosis; los
eventos que ocurrieron desde el momento de la sobredosis hasta la presentación
actual (el período en qué los síntomas cognitivos y conductuales se
desarrollaron); y luego cualquier acontecimiento relevante en la historia
médica lejana.
PRESENTACIÓN ACTUAL
Los problemas actuales de este paciente caen en
dominios conductuales y cognitivos. Sus deficiencias de comportamiento incluyen
irritabilidad y expresiones desinhibidas de ira, así como comportamientos
descritos como extraños. Sus
deficiencias cognitivas incluyen amnesia, agnosia, apraxia, disfasia, falta de
atención y disfunción ejecutiva. Es posible que todos estos déficits cognitivos
se hayan desarrollado en cuestión de semanas, pero un énfasis en mirar más allá
de cuáles son los errores y cómo se cometen puede revelar un déficit de
impostor (p. Ej., con los déficits cognitivos que reflejan un problema de
secuenciación en lugar de una memoria) o visuoespacial) o un déficit
generalizado que afecta a otras funciones cognitivas. 4
Se ha conceptualizado que la cognición y el
comportamiento reflejan funciones dependientes del estado y dependientes del
canal. 5 Las funciones dependientes del estado incluyen la excitación, la
atención y la motivación. El deterioro en cualquiera de estas áreas puede
distorsionar la expresión de las funciones dependientes del canal más
discretas, como el lenguaje, la identificación de objetos, la praxis y la memoria.
Aunque las funciones ejecutivas, incluida la resolución de problemas, la
selección de respuestas, la secuenciación y la planificación, se clasifican
como dependientes del canal, hay muchas formas en las que se puede expresar su
integridad o la falta de ella.
En el momento de la presentación actual, la
condición del paciente parece involucrar expresión emocional desinhibida,
atención deteriorada y quizás disfunción ejecutiva. Se realizan pruebas
neuropsicológicas para confirmar esta impresión.
LÍNEA DE BASE
Los detalles disponibles sobre el estado basal de
este paciente, antes de la distorsión cognitiva y conductual, comienzan con su
diagnóstico y tratamiento de cáncer, 9 meses antes de la presentación actual. A
partir de entonces, desarrolló dolor crónico y recibió un diagnóstico de
trastorno de adaptación con ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido. Este
trastorno no explicaría ni presagiaría su presentación actual. Sin embargo, la
duración y la naturaleza aparentemente empeorada de su estado psicológico
podrían sugerir un trastorno depresivo mayor.
El trastorno depresivo mayor es un diagnóstico
unificador tentador en este caso porque puede incluir la llamada pseudodemencia
depresiva, que podría explicar los déficits cognitivos del paciente, así como el
fenómeno de ataques de ira e irritabilidad. 6 La gama completa de síntomas del
paciente no es evidente en esta etapa, por lo que volveré a esta posibilidad de
diagnóstico más adelante. Además, la pseudodemencia depresiva sigue siendo una
entidad poco definida y controvertida. 7
Otra consideración en esta etapa es la encefalopatía
inducida por radiación. Las manifestaciones neuropsiquiátricas de esta afección
varían, según el objetivo, la dosis, la duración y el momento de la
radioterapia. La encefalopatía inducida por radiación puede ser aguda y
aparecer dentro de las 2 semanas posteriores al tratamiento; temprano
retrasado, que ocurre de 1 a 6 meses después del tratamiento; y retrasado
tardío, que ocurre más de 6 meses después del tratamiento. 8 La encefalopatía
inducida por radiación tardía temprana podría ser una posibilidad en este
paciente. Sin embargo, su radioterapia se localizó en el cuello y no involucró
al cerebro, por lo que el diagnóstico de encefalopatía inducida por radiación
tardía temprana es poco probable.
Se debe considerar el delirio y la intoxicación en
este paciente porque tenía dolor por lo que recibió tratamiento con oxicodona,
metadona, tizanidina y gabapentina. Sin embargo, el delirio se asocia
clásicamente con alteraciones fluctuantes de la excitación y la atención, que
estaban ausentes en este caso.
DESDE LA SOBREDOSIS HASTA LA PRESENTACIÓN ACTUAL
Seis semanas antes de la presentación actual, el
paciente tuvo un paro cardíaco después de una sobredosis. ¿La sobredosis fue accidental
o intencionada? ¿Podría su disforia haber progresado a un trastorno depresivo
mayor con tendencias suicidas asociadas? La vergüenza del paciente por la
sobredosis y su seguridad en el hogar después sugieren que la sobredosis no fue
un intento de suicidio. Otras características del trastorno depresivo mayor que
también podrían contribuir a una sobredosis incluyen concentración deficiente
(que podría llevar a una dosificación repetida inadvertida), pensamiento
negativo (con la creencia de que el régimen prescrito no funcionará, por lo que
se debe tomar más medicamento) y preocupación somática (con una sensación y
respuesta de dolor amplificadas). Falta evidencia para confirmar estas
posibilidades.
Además, no hay evidencia de deterioro cognitivo importante
después de la sobredosis que sugiera delirio. De hecho, el paciente se recuperó
bastante rápido de una complicada evolución posterior a la sobredosis, sobre la
base de la duración de la estancia hospitalaria, por lo que el delirio es una
explicación poco probable de su presentación final.
Este paciente tuvo varios minutos de actividad
eléctrica sin pulso. ¿Pudo haber tenido una lesión cerebral aguda por
hipoperfusión? Tal lesión puede resultar en un infarto de territorios como
hipocampo o región subcortical. La evolución inmediata y precoz de la
sobredosis y los resultados de la TC de la cabeza (obtenidos más tarde) no son
compatibles con este diagnóstico.
Los deterioros cognitivos y conductuales se hicieron
evidentes aproximadamente 4 semanas después de la sobredosis (2 semanas antes
de la presentación actual). El paciente recibió un diagnóstico de demencia leve
en un hospital local. La demencia frontotemporal o la variante frontal de la
enfermedad de Alzheimer podría desarrollarse a esta edad, al igual que la
demencia vascular en un paciente con vasculopatía grave. La naturaleza de sus
síntomas es característica de estas entidades, pero el inicio agudo no lo es.
No hay evidencia de una demencia de inicio más rápido, como la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob.
El paciente tiene antecedentes familiares de tumor
cerebral. Aunque la TC de la cabeza no sería el estudio de imagen de elección
en la evaluación de un tumor cerebral, los resultados de este estudio no fueron
notables. La metástasis al cerebro puede ocurrir con el carcinoma de células
escamosas de la cabeza y el cuello en casos muy raros, pero se esperarían
metástasis a distancia concomitantes en otras localizaciones anatómicas. 9,10
Debe considerarse la encefalitis paraneoplásica cuando existen manifestaciones
neuropsiquiátricas misteriosas, pero no sería característica del carcinoma de
células escamosas. 11 Si los estudios adicionales resultan inútiles o si se
desarrollan signos neurológicos como convulsiones, se debe reconsiderar la
encefalitis paraneoplásica.
RESUMEN Y ANTECEDENTES MÉDICOS REMOTOS
Aunque este paciente tiene antecedentes de múltiples
lesiones en la cabeza, estas lesiones ocurrieron en un pasado remoto y no se
han reportado síntomas o signos neuropsiquiátricos persistentes. La encefalopatía
traumática crónica no explicaría la presentación actual.
Las pruebas neuropsicológicas indicaron que la
atención y la función ejecutiva estaban marcadamente dañadas. Como se señaló,
estos déficits pueden producir el fenotipo cognitivo observado en este
paciente. Junto con la desinhibición, estos signos pueden surgir de lesiones
que involucran los circuitos prefrontales del cerebro, particularmente los
componentes subcorticales: la sustancia blanca, los ganglios basales y el
tálamo.
Este paciente presentó un síndrome de inatención,
disfunción ejecutiva y desinhibición que surgió durante un período de 4
semanas, comenzando de 2 a 4 semanas después de un evento de hipoperfusión
cerebral. Este escenario es más consistente con un diagnóstico de leucoencefalopatía
poshipóxica tardía. Esta condición se manifiesta más comúnmente como cambio de
comportamiento, falta de atención y disfunción ejecutiva, a menudo con
parkinsonismo y signos del espectro de catatonia. La desmielinización
subcortical difusa bilateral simétrica ocurre de 1 a 4 semanas después de la
privación de oxígeno en el cerebro, posiblemente como resultado de la
interrupción del recambio de mielina inducida por hipoxia. 12 Para establecer
el diagnóstico de leucoencefalopatía poshipóxica tardía, recomendaría realizar
una resonancia magnética (MRI) de la cabeza con atención a las secuencias de
recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) ponderadas en T2.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
LEUCOENCEFALOPATÍA POSHIPÓXICA TARDÍA.
Estudios de imagen
Figura 2. Resonancia magnética inicial de la cabeza.
Una imagen ponderada por difusión a nivel del centro semioval (Panel A) muestra
hiperintensidad simétrica bilateral, confirmado que se debe a la reducción de
la difusividad en mapas de coeficientes de difusión aparente (no mostrados),
comprometiéndose los tractos largos de sustancia blanca. Una imagen ponderada en T2 de recuperación de inversión
atenuada por líquido (FLAIR) en el mismo nivel (Panel B) muestra la
hiperintensidad correspondiente.
DISCUSIÓN DE LA LEUCOENCEFALOPATÍA POSTHIPÓXICA TARDÍA
La leucoencefalopatía posthipóxica tardía es un
trastorno neuropsiquiátrico poco común caracterizado por el desarrollo de
alteraciones cognitivas y neuropsiquiátricas progresivas después de la
recuperación inicial de un episodio hipóxico agudo. Los informes de casos y las
series de casos han identificado la hipoxia como la causa de la
leucoencefalopatía posthipóxica tardía en una variedad de contextos clínicos,
siendo el más común la intoxicación por monóxido de carbono. Otros eventos
desencadenantes incluyen una sobredosis de opiáceos o benzodiazepinas,
complicaciones de la anestesia general, estrangulación y shock hemorrágico. 12 Se
desconoce la incidencia precisa; hay una falta de estudios dedicados a la
condición, principalmente debido a su rareza en la práctica clínica. En los
estudios de intoxicación por monóxido de carbono, entre un tercio y la mitad de
todas las consecuencias neurológicas (que afectan del 3 al 5% de todos los
supervivientes) se produjeron de forma tardía, lo que sugiere
leucoencefalopatía poshipóxica retrasada como diagnóstico subyacente. 13
El mecanismo exacto responsable de la
leucoencefalopatía poshipóxica tardía sigue sin estar claro y se están
considerando varias hipótesis. Una posibilidad es que la lesión de la sustancia
blanca siga a una hipoxia leve a moderada después de la activación de la
cascada apoptótica, con efectos retardados. 12 Este mecanismo hipotético
explicaría el marcado contraste entre la leucoencefalopatía poshipóxica tardía
y el daño anóxico típico causado por la hipoxia severa, que implica una lesión
citotóxica aguda de estructuras predominantemente neuronales en los ganglios
basales, el tálamo, el neocórtex y el hipocampo. Otra posibilidad es que la
hipoxia altere el recambio de las proteínas relacionadas con la mielina (que
tienen un recambio normal de 19 a 22 días), lo que da lugar a una aparición
tardía de los síntomas. 12 Además, varios informes sugieren que la
pseudodeficiencia de arilsulfatasa A, una enzima esencial para el recambio de
mielina, confiere una predisposición a la leucoencefalopatía poshipóxica
retardada al reducir el umbral de daño desmielinizante relacionado con la
hipoxia. Sin embargo, se han notificado varios casos que involucran a pacientes
con leucoencefalopatía poshipóxica retardada y niveles normales de
arilsulfatasa A. 13
Es probable que la leucoencefalopatía poshipóxica
retrasada esté infradiagnosticada debido al retraso entre la agresión y la
aparición de los síntomas. Aunque actualmente no se dispone de criterios de
diagnóstico de consenso, el diagnóstico requiere las siguientes dos
características: un retraso en la aparición de síntomas neurológicos o
psiquiátricos, generalmente de 3 a 4 semanas (rango, 2 a 40 días), y anomalías
características de la sustancia blanca en la resonancia magnética. Los
hallazgos típicos incluyen lesiones hiperintensas en secuencias FLAIR
potenciadas en T2, con afectación bilateral simétrica extensa de la sustancia
blanca subcortical y con preservación de las fibras U corticales. Los ganglios
basales, el tálamo, el tronco encefálico y el cerebelo no suelen estar
afectados. Las lesiones a menudo muestran una difusión restringida pero no
muestran realce de contraste. Este patrón permite diferenciar la
leucoencefalopatía poshipóxica tardía de otros trastornos agudos o subagudos
que afectan los tractos de la sustancia blanca, incluida la leucoencefalopatía
inducida por medicamentos (p. Ej., Debido a metotrexato), el síndrome de
encefalopatía posterior reversible y la encefalomielitis diseminada aguda. 14
En los casos en los que se realizó espectroscopia de resonancia magnética, las
áreas lesionadas de sustancia blanca mostraron un N bajo-Pico de
acetilaspartato (que indica pérdida neuronal), un pico de colina aumentado
(debido al proceso de desmielinización) y un pico de lactato aumentado
(consistente con un cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico). 13
Se han descrito dos formas clínicas primarias de
leucoencefalopatía poshipóxica tardía ( tabla 1 ), aunque la superposición es
común en casos individuales. Se considera que la progresión clínica es bastante
estereotipada con la forma de mutismo acinético y más variable con la forma de
parkinsonismo. Aunque la información sobre los resultados pronósticos se limita
a series de casos o informes de casos individuales, la leucoencefalopatía
poshipóxica tardía se ha asociado con una amplia gama de resultados
neuropsiquiátricos; algunos pacientes han tenido una buena recuperación y otros
han fallecido. La forma de parkinsonismo parece estar asociada con un mayor
riesgo de síntomas persistentes, pero el deterioro cognitivo disejecutivo leve
a moderado a largo plazo es común con ambas formas.En la mayoría de los casos,
se espera que ocurra una mejoría clínica de 6 a 18 meses después del inicio de
los síntomas.
Tabla 1. Características de la leucoencefalopatía
postipóxica tardía según la forma clínica
Actualmente no hay intervenciones disponibles para
prevenir el desarrollo de leucoencefalopatía poshipóxica tardía después de la
hipoxia o para acelerar la recuperación una vez que se presentan los síntomas.
Por lo tanto, el manejo se centra principalmente en los síntomas. Esto incluye
el tratamiento de afecciones médicas coexistentes, un enfoque combinado
psicofarmacológico y de asesoramiento para abordar los síntomas
neuropsiquiátricos e intervenciones de rehabilitación multidisciplinarias (que
incluyen fisioterapia, terapia ocupacional, fisioterapia, terapia del habla y
el lenguaje y rehabilitación cognitiva) para abordar los síntomas neurológicos.
Los síntomas parkinsonianos (especialmente temblores o rigidez) pueden
desaparecer después del tratamiento con amantadina, que también podría mejorar
los síntomas neuropsiquiátricos coexistentes (mutismo acinético) y los déficits
cognitivos. 13 La suplementación con levodopa y los agentes anticolinérgicos han
tenido un beneficio limitado en pacientes con parkinsonismo relacionado con
leucoencefalopatía poshipóxica retardada en el contexto de intoxicación por
monóxido de carbono, aunque el tratamiento aún puede intentarse de forma
individual y la respuesta se monitoriza en consecuencia. 15
La resonancia magnética de la cabeza, realizada 4
meses después del estudio inicial, reveló la resolución de la difusividad
reducida que involucra a la sustancia blanca en las secuencias ponderadas en
difusión. Había hiperintensidad persistente que afectaba a los tractos largos
de sustancia blanca en las secuencias FLAIR ponderadas en T2, un hallazgo muy
probablemente debido a la gliosis ( Figura 3 ).
Figura 3. MRI de cerebro de seguimiento.
Se realizó una resonancia magnética repetida de la
cabeza 4 meses después el estudio inicial. Una imagen ponderada por difusión
(Panel A) muestra la resolución de la difusividad reducida que involucra la
sustancia blanca. Una imagen FLAIR ponderada en T2 (Panel B) muestra una
hiperintensidad persistente que involucra los tractos blancos largos, un
hallazgo muy probablemente debido a gliosis.
El paciente fue sometido a una evaluación
neuropsicológica repetida 5 meses después de la evaluación inicial; la
evaluación se realizó nuevamente por video debido a la pandemia de Covid-19.
Informó una mejora marcada y constante, pero aún con algunos déficits en la
memoria y la atención recientes. Su estado de ánimo permaneció algo anhedónico
e irritable, y continuó recibiendo tratamiento psicológico y psiquiátrico. La
evaluación formal reveló mejoras sustanciales en la atención, la memoria de
trabajo, la velocidad de procesamiento de la información y algunos aspectos del
funcionamiento ejecutivo. También tuvo mejoras en el control inhibitorio, la
fluidez verbal y la planificación visuomotora, pero siguió teniendo déficits
relativos (en comparación con los resultados esperados) en la planificación y
la flexibilidad mental. Tuvo una mejora mínima en la memoria, con una
codificación por debajo del promedio.Figura 4 ).
Figura 4. Resultados de las pruebas
neuropsicológicas iniciales y de seguimiento. Se muestran los resultados de las
pruebas neuropsicológicas de acuerdo con dominio en una evaluación de línea de
base y una evaluación de seguimiento (5 meses después). Cada puntaje representa
el promedio de puntajes en neuropsico independiente lógico pruebas dentro de un
dominio dado en comparación con las expectativas normativas, de modo que una
puntuación z de 0 representa el rendimiento medio para la edad. El área
sombreada muestra el nivel de funcionamiento esperado del paciente, que está
por encima promedio, dado su historial educativo y ocupacional. Los resultados
muestran mejoras en la mayoría de los dominios a lo largo del tiempo, aunque el
rendimiento se mantiene por debajo de las expectativas.
DIAGNOSTICO FINAL
LEUCOENCEFALOPATÍA POSHIPÓXICA TARDÍA.
Traducción de:
A 54-Year-Old
Man with Irritability, Confusion, and Odd Behaviors
Nicholas Kontos, M.D., Michael W. Parsons, Ph.D.,
Alessandro Biffi, M.D., and R. Gilberto González, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2100272
1. Nasreddine
ZS, Phillips NA, Bédirian
V, et al. The
Montreal Cognitive Assessment,
MoCA: a brief
screening tool for
mild cognitive
impairment. J Am Geriatr
Soc 2005; 53:
695-9.
2. Kraam A. On
the origin of the clinical
standpoint in
psychiatry, Dr Ewald Hecker
in Görlitz. Hist
Psychiatry 2004; 15: 345-60.
3. Kontos N,
Querques J. Psychiatric consultation
to medical and
surgical patients.
In: Stern TE,
Fava M, Wilens TE, Rosenbaum
JF.
Massachusetts General Hospital
comprehensive
clinical psychiatry. 2nd ed.
4. Mikadze YV,
Ardila A, Akhutina TV.
A.R. Luria’s
approach to neuropsychological
assessment and
rehabilitation. Arch
Clin
Neuropsychol 2019; 34: 795-802.
5. Mesulam M-M.
Behavioral neuroanatomy:
large-scale
networks, association cortex,
frontal
syndromes, the limbic system,
and hemispheric
specializations. In: Mesulam
M-M. Principles
of behavioral and
cognitive
neurology. 2nd ed. Oxford, United
Kingdom: Oxford
University Press, 2000:
1-120.
6. Jha MK, Fava
M, Minhajuddin A, et al.
Anger attacks
are associated with persistently
elevated
irritability in MDD: findings
from the EMBARC
study. Psychol
Med 2020 March 6
(Epub ahead of print).
7. Perini G, Cotta Ramusino M, Sinforiani
E, Bernini S, Petrachi R, Costa A. Cognitive
impairment in
depression: recent
advances and
novel treatments. Neuropsychiatr
Dis Treat 2019;
15: 1249-58.
8. Melado-Calvo
N, Fleminger S. Cerebral
tumours. In:
David AS, Fleminger S,
Kopelman MD,
Lovestone S, Mellers JDC.
Lishman’s
organic psychiatry: a textbook
of
neuropsychiatry. 4th ed. New York: Wiley,
9. Ghosh-Laskar
S, Agarwal JP, Yathiraj
PH, et al. Brain
metastasis from nonnasopharyngeal
head and neck
squamous cell
carcinoma: a
case series and review of literature.
J Cancer Res
Ther 2016; 12: 1160-3.
10. Ruzevick J,
Olivi A, Westra WH. Metastatic
squamous cell
carcinoma to the
brain: an
unrecognized pattern of distant
spread in
patients with HPV-related head
and neck cancer.
J Neurooncol 2013; 112:
449-54.
11. Budhram A,
Leung A, Nicolle MW,
Burneo JG.
Diagnosing autoimmune
limbic
encephalitis. CMAJ 2019; 191(19):
E529-E534.
12. Zamora CA, Nauen D, Hynecek R,
et al. Delayed
posthypoxic leukoencephalopathy:
a case series
and review of the
literature.
Brain Behav 2015; 5(8): e00364.
13. Shprecher D,
Mehta L. The syndrome
of delayed
post-hypoxic leukoencephalopathy.
NeuroRehabilitation
2010; 26: 65-
72.
14. Geraldo AF,
Silva C, Neutel D, Neto
LL, Albuquerque
L. Delayed leukoencephalopathy
after acute
carbon monoxide
intoxication. J
Radiol Case Rep 2014;
8: 1-8.
15. Custodio CM, Basford JR. Delayed
