Una mujer de 76 años con insuficiencia cardíaca y diabetes mellitus tipo 2 ingresó en este hospital con náuseas, diarrea e insuficiencia renal aguda.
La paciente normalmente vivía de forma independiente, pero
había estado alojada en un centro de enfermería especializada durante las
últimas semanas para recuperarse de una fractura humeral reciente. Durante su
estadía, desarrollaron náuseas, calambres abdominales y diarrea no
sanguinolenta. Al día siguiente, los síntomas persistieron y fue trasladada al
servicio de urgencias de este hospital.
Aproximadamente 3 meses antes del ingreso actual, la
paciente ingresó en este hospital con insuficiencia respiratoria por exacerbación
de insuficiencia cardíaca y neumonía. Se trató con ceftriaxona intravenosa y
doxiciclina oral durante 5 días, y se ajustaron los diuréticos durante una
hospitalización de 3 semanas. Nueve semanas antes del ingreso actual, la
condición de la paciente volvió a los valores iniciales y fue dada de alta con
instrucciones de continuar con un régimen diurético de torsemida y espironolactona.
El peso seco de la paciente fue de 127 kg. Los resultados de las pruebas de
laboratorio en el momento del alta se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Cuatro semanas antes del ingreso actual, la paciente perdió
el equilibrio mientras caminaba y cayó sobre su lado derecho. No tuvo pérdida
del conocimiento, dolor en el pecho u otros síntomas. Fue evaluada en el
servicio de urgencias de este hospital y refirió dolor en el brazo derecho. En
el examen, había abrasiones y hematomas sobre el codo derecho, con dolor a la
palpación; el peso fue de 123 kg. El pulso radial derecho era normal y la
sensibilidad estaba intacta en el brazo y la mano. Los resultados de las
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La radiografía del brazo
derecho mostró una leve fractura transcondilar del húmero distal derecho. Se
colocó una férula y se le recomendó al paciente que no soportara peso con el
brazo derecho. Fue dada de alta a un centro de enfermería especializada para
recibir mayor apoyo con las actividades diarias mientras se recuperaba.
Dos semanas antes del ingreso actual, mientras la paciente
permanecía en el centro de enfermería especializada, desarrolló edema en ambas piernas y su peso aumentó en 5
kg. Ella atribuyó el aumento de peso al aumento de la ingesta de sal. Nueve
días antes del ingreso actual, se añadió metolazona oral a su régimen diurético
y se resolvió el edema de la pierna.
En el momento del ingreso actual, la paciente refirió
náuseas y calambres abdominales. No refirió fiebre, escalofríos, tos, disnea,
disuria, dolor en el costado ni vómitos. No tenía contactos enfermos conocidos.
Su historial médico incluía hipertensión arterial, fibrilación auricular,
enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida, diabetes mellitus tipo 2 y apnea obstructiva del sueño, para lo que
se había prescrito tratamiento nocturno con presión positiva continua en la vía
aérea. Los medicamentos incluyeron alopurinol, amiodarona, aspirina,
atorvastatina, ciclobenzaprina, enoxaparina, fluticasona, glipizida,
loratadina, lorazepam, metformina, metolazona, metoprolol, sertralina,
espironolactona, torsemida, warfarina y zolpidem. Las últimas dosis de
metolazona, espironolactona y torsemida se tomaron más de 24 horas antes del
ingreso. No había alergias a medicamentos conocidas. Antes de la reciente fractura
de húmero, la paciente vivía sola en una zona urbana de Nueva Inglaterra;
Necesitaba ayuda de los servicios de salud en el hogar para bañarse y hacer las
tareas del hogar y usaba un andador para caminar. No fumaba tabaco ni bebía
alcohol. No tenía antecedentes recientes de viajes y su historial familiar no
tenía nada especial.
En el examen, el paciente parecía estar bien, sin dificultad
respiratoria. La temperatura era de 36,7 ° C, la presión arterial de 137/63 mm
Hg, la frecuencia cardíaca de 83 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria
de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras
respiraba aire ambiente. El peso fue de 126 kg. Las membranas mucosas orales
estaban secas. Los ruidos cardíacos eran normales, al igual que los ruidos
respiratorios en ambos campos pulmonares. No hubo edema en la parte inferior de
las piernas. El brazo derecho estaba entablillado.
El nivel en sangre de creatinina fue de 7,66 mg por
decilitro (rango de referencia, 0,60 a 1,50 mg por decilitro), y el nivel de
ácido láctico fue de 7,4 mmol por litro (67 mg por litro). decilitro; intervalo
de referencia, 0,5 a 2,0 mmol por litro [4,5 a 18 mg por decilitro]). El
análisis de orina con tira reactiva mostró un pH de 5.0 (rango de referencia,
5.0 a 9.0) y un peso específico de 1.012 (rango de referencia, 1.001 a 1.035),
y no había presentes proteínas, sangre, nitritos, esterasa leucocitaria,
glucosa o cetonas. Los resultados de las pruebas de laboratorio adicionales se
muestran en la Tabla 1 .
La radiografía de tórax reveló un leve edema intersticial
pulmonar. La ecografía de riñón y tracto urinario reveló quistes simples en
riñón izquierdo, sin evidencia de hidronefrosis ni nefrolitiasis.
Se administraron líquidos por vía intravenosa y se realizó
el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta mujer de 76 años con antecedentes de diabetes tipo 2,
apnea obstructiva del sueño, enfermedad de las arterias coronarias e
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida se presenta para la
evaluación de náuseas, calambres abdominales y diarrea no sanguinolenta. El
primer paso para desarrollar un diagnóstico diferencial en este caso es reconstruir
la serie de eventos que pueden haber llevado a la presentación del paciente con
estos síntomas.
EVENTOS MÉDICOS RECIENTES
Esta paciente fue admitida en el hospital aproximadamente 3
meses antes del ingreso actual para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
congestiva. Fue dada de alta a domicilio con régimen diurético de torsemida y
espironolactona; su peso seco en ese momento era de 127 kg. Cuatro semanas
antes del ingreso actual, fue ingresada nuevamente, luego de una caída, momento
en el cual se observó que su peso era aproximadamente 4 kg menos que su peso
seco; el nivel de nitrógeno ureico en sangre y los resultados de las pruebas de
función hepática estaban elevados en comparación con los obtenidos durante su
ingreso anterior. Después del alta, se inició la terapia con un diurético
adicional, metolazona, para el tratamiento del edema de la pierna.
Con estos antecedentes en mente, ahora podemos considerar la
presentación actual de náuseas y diarrea del paciente en el contexto de insuficiencia
renal aguda. Al ingresar en el hospital, se nota inmediatamente que los niveles
sanguíneos de nitrógeno ureico y creatinina están profundamente elevados.
FALLO RENAL AGUDO
¿Qué está causando la insuficiencia renal aguda de esta
paciente? Las diversas causas de insuficiencia renal se agrupan típicamente en
tres categorías diagnósticas: causas prerrenales, enfermedad renal intrínseca y
causas posrrenales ( tabla 2 ). Las causas posrenales de lesión renal son
generalmente menos frecuentes en mujeres que en hombres por razones anatómicas,
y los hallazgos de la ecografía renal de este paciente descartaron
hidronefrosis y nefrolitiasis bilaterales. Sobre la base de este marco, nos
queda considerar si la insuficiencia renal aguda de esta paciente se debe a una
causa prerrenal o al desarrollo de una enfermedad renal intrínseca.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de insuficiencia renal.
CAUSAS PRERRENALES DE INSUFICIENCIA RENAL
Para mi resumen inicial, describiría a esta paciente como
una mujer de 76 años con antecedentes de diabetes e insuficiencia cardíaca
congestiva que se presenta para la evaluación de náuseas, calambres abdominales
y diarrea no sanguinolenta y está ingresada en este hospital con síntomas
prerrenales de daño renal agudo en el contexto de un aumento de la dosis de
diuréticos por encima de la dosis habitual. Este encuadre tiene sentido sobre
la base de su presentación y el hallazgo de un nivel elevado de creatinina,
pero las náuseas, el dolor abdominal y la diarrea no son compatibles con una
lesión renal prerrenal inducida por diuréticos. Además, la relación de nitrógeno ureico/creatinina es menor de
20, el nivel de sodio en orina es mayor de 20 mmol por litro y la excreción
fraccionada de sodio es mayor del 1%. Se calcula la excreción fraccionada de
sodio en lugar de la excreción fraccionada de urea, ya que la paciente
suspendió el uso de diuréticos más de 24 horas antes de su presentación. En
general, estos hallazgos no concuerdan con una causa prerrenal de lesión renal
aguda y son más sugestivos de lesión renal intrínseca (Tabla 2 ).
ENFERMEDAD RENAL INTRÍNSECA
Las causas de nefropatía intrínseca se pueden agrupar en las
siguientes categorías: enfermedades glomerulares, necrosis tubular aguda y
nefritis intersticial aguda. Sin embargo, la edad de este paciente, la
evolución temporal de la lesión renal, la exploración física normal y la
ausencia de eritrocitos en la orina y de eosinofilia no son compatibles con
enfermedad glomerular ni con nefritis intersticial aguda alérgica, autoinmune,
infecciosa o infiltrativa. Por lo tanto, refinaría mi resumen diciendo que se
trata de una mujer de 76 años con antecedentes de diabetes e insuficiencia
cardíaca congestiva que se presenta para la evaluación de náuseas, calambres
abdominales y diarrea no sanguinolenta causados por una necrosis tubular aguda
en el contexto de diuresis agresiva.
COMPATIBILIZACIÓN DE SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES Y NECROSIS
TUBULAR AGUDA
Aunque creo que nos estamos acercando al diagnóstico
definitivo, aún me queda por explicar los síntomas gastrointestinales de esta
paciente, que no encajan con el diagnóstico de necrosis tubular aguda. En este
caso, evaluaría los síntomas gastrointestinales y la necrosis tubular aguda por
separado y vería si hay otros diagnósticos que se ajusten a ambos.
Comenzando con la necrosis tubular aguda, mi hipótesis de
trabajo es que la insuficiencia renal aguda es el resultado del uso excesivo de
diuréticos. Los hallazgos físicos de mucosas secas y un peso m más bajo que
cayó por debajo de su peso seco apoyan el diagnóstico de sobrediuresis. Esta
paciente puede tener una respuesta taquicárdica suprimida debido al uso de
metoprolol, o su frecuencia cardíaca actual puede ser taquicárdica en
comparación con la línea de base. Se podría considerar el infarto renal, pero
para tener el grado de disfunción renal que tiene esta paciente, probablemente
el infarto necesitaría ser bilateral y no presenta dolor en el flanco. La
nefrolitiasis, hidronefrosis y pielonefritis también son igualmente improbables
sobre la base del examen físico, los hallazgos de las imágenes y los resultados
de las pruebas de laboratorio.
Un aspecto de la presentación de la paciente que no se ha
conciliado es su estado ácido-base. Tiene acidosis metabólica y una brecha
aniónica es de 29 mmol por litro, hallazgos que son compatibles con la acidosis
metabólica con brecha aniónica elevada. El nivel de ácido láctico está
notablemente elevado, lo que hace que la acidosis láctica sea la causa probable
de la acidosis metabólica por brecha aniónica. La fórmula de Winters es un
cálculo utilizado para predecir la presión parcial de dióxido de carbono
arterial (Pa co 2 ) resultante de la compensación respiratoria en el contexto
de la acidosis metabólica. Según la fórmula de Winters (Pa co 2 = 1,5 × [HCO 3
- ] +8), la Pa co 2 compensatoria de este paciente debería ser de 41 mm Hg.
Esto es mucho más bajo que el Paco 2 medida de 57 mm Hg, que es compatible con acidosis respiratoria
concomitante. ¿Podría la acidosis respiratoria concurrente deberse a su
retención crónica de dióxido de carbono por apnea obstructiva del sueño, o
podría ser una advertencia de insuficiencia respiratoria hipercápnica
inminente?
Para determinar si el paciente tiene un trastorno mixto
ácido-base, es necesario determinar el delta-delta, que es la relación entre el
cambio en la brecha aniónica y el cambio en el nivel de bicarbonato. Este
delta-delta ([anion gap - 12] ÷ [24 - HCO 3 -]) puede revelar la presencia de
acidosis o alcalosis metabólica concurrente. El delta-delta de este paciente es
mayor que 2 (valor real, 9,3), lo que sugiere alcalosis metabólica concurrente.
La presencia de alcalosis metabólica probablemente se deba a una disminución
del aclaramiento renal oa una alcalosis por contracción resultante del
tratamiento con diuréticos. Una revisión de los resultados de las pruebas de
laboratorio muestra que el nivel de bicarbonato ha ido aumentando gradualmente,
dando peso a la presencia de alcalosis por contracción gradual. Me gustaría
refinar aún más mi resumen para indicar que se trata de una mujer de 76 años
con antecedentes de diabetes e insuficiencia cardíaca congestiva que se
presenta para la evaluación de náuseas, calambres abdominales y diarrea no
sanguinolenta y se ha descubierto que tiene acidosis láctica y necrosis tubular
aguda en el contexto de sobrediuresis.
Si mi hipótesis clínica de necrosis tubular aguda y acidosis
láctica es correcta, entonces debería poder explicar lo que le sucedió a este
paciente. Para ello, vuelvo a su historial médico. La cronología de la
intensificación del tratamiento con diuréticos que conduce a una hipoperfusión
renal prolongada y a una necrosis tubular aguda tiene sentido. Fue tratada con
una cefalosporina, ceftriaxona, que se ha informado que causa daño renal.
1,2Sin embargo, se administró ceftriaxona al menos 9 semanas antes de esta
admisión, lo que hace que sea una explicación poco probable de la lesión renal
aguda. Si un nuevo medicamento no contribuyó, ¿qué pasa con sus medicamentos
anteriores? No está claro si se realizaron pruebas de laboratorio repetidas o
si se hicieron ajustes a los medicamentos que este paciente estaba tomando en
casa mientras se aumentaban los diuréticos. ¿Alguno de sus medicamentos
requiere un ajuste por cambios en la función renal o está asociado con un
riesgo conocido de efectos tóxicos que podrían causar necrosis tubular aguda o
acidosis láctica? La aspirina, alopurinol, enoxaparina, glipizida, loratadina y
metformina cumplen al menos uno de estos criterios. De estos medicamentos, la
metformina se destaca de inmediato como la causa probable de su acidosis
láctica ( Figura 1). La acidosis láctica debido a los efectos tóxicos del uso
de metformina es una explicación más probable de la causa de las náuseas, los
calambres abdominales y la diarrea del paciente que el desarrollo concomitante
de gastroenteritis viral. A diferencia de la acidosis láctica de tipo A, que se
caracteriza por hipoperfusión, la acidosis láctica de tipo B debida al uso de
metformina se debe al aumento de la producción de ácido láctico y la inhibición
de la gluconeogénesis hepática. 3 La cronología de la disfunción renal del
paciente que precede a los síntomas gastrointestinales es coherente con la
aparición de efectos tóxicos por el uso de metformina.
Figura 1. Mecanismo de la acidosis láctica debido a los
efectos tóxicos del uso de metformina.
La metformina puede causar acidosis láctica al aumentar la producción y disminuir el aclaramiento de ácido láctico.
La metformina es eliminada por los riñones y cuando el clearence de creatinina
cae por debajo de 45 ml por minuto por 1,73 m2 de superficie corporal, el nivel
de metformina en sangre comienza a subir. La metformina inhibe el
metabolismo mitocondrial del piruvato al bloquear la conversión de piruvato
a oxalacetato. Esto conduce a un aumento de los niveles. de ácido láctico. El
hígado elimina el ácido láctico a través de gluconeogénesis, pero la metformina
también inhibe este proceso, que conduce a la acidosis láctica.
Yo propondría mi resumen final describiendo a esta paciente
como una mujer de 76 años con antecedentes de diabetes e insuficiencia cardíaca
congestiva que se presenta para evaluación de náuseas, calambres abdominales y
diarrea no sanguinolenta en la que se diagnosticó necrosis tubular aguda en el
contexto de la sobrediuresis, así como acidosis metabólica mixta con brecha aniónica
alta impulsada por acidosis láctica, que
es consistente con los efectos tóxicos del uso de metformina. La medición del
nivel de metformina en sangre podría verificar esta hipótesis, pero esto rara
vez es necesario y no esperaría la confirmación del nivel de metformina para
iniciar el tratamiento.
En general, se cree que la metformina es segura y eficaz
para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Aunque el uso de metformina está
contraindicado en pacientes con una tasa de filtración glomerular estimada
(TFGe) de menos de 30 ml por minuto por 1,73 m 2 de superficie corporal,
generalmente tampoco se recomienda en pacientes con una TFGe entre 30 y 45 ml
por minuto por 1,73 m 2 . En los pacientes que actualmente reciben tratamiento,
es necesario evaluar los riesgos y beneficios de continuar el tratamiento si la
TFGe cae por debajo de 45 ml por minuto por 1,73 m 2. El uso continuado y
cauteloso de metformina en pacientes que han estado recibiendo terapia y tienen
una TFGe entre 30 y 60 ml por minuto por 1,73 m 2o tienen otros riesgos se ha
recomendado en parte porque la incidencia de acidosis láctica en esta población
no es sustancialmente mayor que la incidencia entre pacientes con diabetes tipo
2 que tienen suficiente función renal. 4 Además, algunos informes sugieren que
la mortalidad asociada con la acidosis láctica debido al uso de metformina en
general ha ido disminuyendo con el tiempo. 5 Sin embargo, es importante
conciliar estas pautas con el paciente individual, y sería reacio a usar
metformina en un paciente similar a este paciente, dado el riesgo de cambios
repentinos en el aclaramiento de creatinina. En última instancia, la diferencia
entre una droga y un veneno es la dosis.
IMPRESIÓN CLÍNICA
Vimos a esta mujer de 76 años en consulta por una lesión
renal aguda superpuesta a una enfermedad renal crónica (el nivel de creatinina
inicial era de 1,71 mg por decilitro). El paciente había recibido recientemente
una diuresis agresiva; dada su elevada excreción fraccionada de sodio (3,8%),
diagnosticamos la lesión renal aguda como necrosis tubular aguda intrínseca.
También tenía una alteración ácido-base triple, que consistía en acidosis
metabólica con brecha aniónica (brecha aniónica, 29 mmol por litro), acidosis
respiratoria (Pa co 2, 57 mm Hg) y alcalosis metabólica. El diagnóstico de
alcalosis metabólica se realizó sobre la base de un desequilibrio entre el
anión gap, que aumentó en 19 mmol por litro (de 10 mmol por litro), y el nivel
de bicarbonato, que disminuyó solo en 6 mmol por litro (de 28 a 22 mmol por
litro). Atribuimos su alcalosis metabólica al uso reciente de diuréticos.
Nos intrigó el hallazgo de acidosis metabólica con brecha
aniónica; esta condición se debió en parte a la necrosis tubular aguda con
acumulación de ácidos urémicos y en parte a la acidosis láctica. Debido a que
la paciente no tenía shock ni hipotensión, llegamos a la conclusión de que
tenía acidosis láctica tipo B, en lugar de tipo A. La causa sospechada de esta
condición fue el uso de metformina, especialmente dado que ella también tenía
insuficiencia renal aguda. Obtuvimos una muestra de sangre para medir el nivel
de metformina, aunque nos dimos cuenta de que tomaría varios días obtener el
resultado.
DIAGNOSTICO CLINICO
ACIDOSIS LÁCTICA Y EFECTOS TÓXICOS DE METFORMINA EN EL
CONTEXTO DE NECROSIS TUBULAR AGUDA POR USO DE DIURÉTICOS.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
La monitorización de fármacos terapéuticos permite a los
médicos ajustar una dosis para que el nivel de fármaco en plasma permanezca
dentro de una ventana terapéutica específica. Dicho control maximiza la
eficacia del fármaco al tiempo que reduce el riesgo de efectos tóxicos.
El nivel plasmático de metformina se midió en un laboratorio
de referencia mediante cromatografía líquida de alta resolución y
espectrometría de masas. El nivel de detección para el ensayo es de 0,1 mg por
litro. El nivel de metformina en plasma del paciente el día 2 de
hospitalización fue de 16 mg por litro. Este nivel marcadamente alto de
metformina, junto con la acidosis láctica del paciente, es consistente con un
diagnóstico de acidosis láctica asociada a metformina.
Aunque la metformina se ha utilizado durante más de medio
siglo, faltan ensayos de dosis-respuesta que evalúen los niveles plasmáticos de
metformina y, por lo tanto, no se ha determinado un rango terapéutico. Una
revisión de la literatura en 2016 identificó 65 niveles o rangos diferentes de
metformina plasmática "terapéutica"; los niveles más bajos y más
altos citados fueron 0 y 1800 mg por litro, respectivamente, con la mayoría
entre 0,1 y 4 mg por litro. 6 Se ha informado acidosis láctica asociada a
metformina en pacientes que tenían niveles de metformina “terapéuticos”, aunque
las condiciones coexistentes que tenían estos pacientes dificultan establecer
la metformina sola como la causa de su acidosis láctica. 7 El laboratorio de
referencia informa que el rango terapéutico es de aproximadamente 1 a 2 mg por
litro, y la acidosis láctica generalmente ocurre a niveles superiores a 5 mg
por litro (datos no publicados).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
ACIDOSIS LÁCTICA ASOCIADA CON EL USO DE METFORMINA.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
La siguiente decisión clínica clave que consideramos fue el
uso de la terapia de reemplazo renal. Teniendo en cuenta la lesión renal aguda
de este paciente, no había razones de peso para iniciar urgentemente la terapia
de reemplazo renal. Por otro lado, la acidosis láctica asociada a metformina no
tratada se asocia con una tasa de mortalidad del 30 al 50%. 8 La metformina es
una molécula pequeña con mínima unión a proteínas y un gran volumen de distribución
8 y, por tanto, puede eliminarse mediante diálisis. En consecuencia, colocamos
un catéter de hemodiálisis temporal y se procedió a la terapia de reemplazo
renal en esta paciente.
El siguiente paso fue determinar qué método de terapia de
reemplazo renal usar. Nos basamos en una publicación anterior que defendía la
hemodiálisis como el primer método a utilizar en pacientes con acidosis láctica
asociada a metformina. 9 La metformina se puede eliminar fácilmente con solo
unas pocas horas de hemodiálisis. Sin embargo, también es evidente que puede
ser difícil eliminar toda la metformina con hemodiálisis sola, y puede parecer
que hay un depósito de metformina en los glóbulos rojos, lo que puede dar lugar
a un gran fenómeno de rebote después de la interrupción de la hemodiálisis.En
consecuencia, la terapia que utilizamos para este paciente consistió en una
sesión inicial de hemodiálisis de 4 horas, seguida de 48 horas de
hemofiltración venovenosa continua. Un nivel repetido de metformina, que se
midió 48 horas después de que se inició la terapia de reemplazo renal, fue de
0,18 mg por litro.
Aunque la hemodiálisis es la terapia preferida para la
eliminación de metformina en pacientes con acidosis láctica tipo B grave, este
tratamiento puede no ser posible en pacientes con inestabilidad hemodinámica.
En estas situaciones, se pueden utilizar otras formas de terapia de reemplazo
renal que tienen un efecto hemodinámico menor, como la hemofiltración
venovenosa continua o la hemodiálisis venovenosa continua. 8 Aunque tales
métodos dan como resultado una eliminación más lenta de la metformina, aún
pueden salvar vidas.
La metformina sigue utilizándose ampliamente en la práctica
clínica por su eficacia en el control de la glucosa en pacientes con diabetes
tipo 2. Su uso se ha ampliado a pacientes con una TFGe tan baja como 30 ml por
minuto por 1,73 m 2 . La preocupación es que tales pacientes, al igual que este
paciente, son más propensos a episodios de lesión renal aguda y, por lo tanto,
a una mayor reducción de la tasa de filtración glomerular, lo que puede
resultar en la acumulación de metformina y el desarrollo posterior de acidosis
láctica tipo B.
SEGUIMIENTO
Después de recibir diálisis durante 48 horas, la paciente
tuvo una excelente recuperación renal. Su curso hospitalario se complicó por
una neumonía y una infección del tracto urinario; cuando se enfermó gravemente,
le intubaron la tráquea y recibió ventilación mecánica durante un breve período
de tiempo. Su condición mejoró con antibióticos; poco después, le extubaron la
tráquea y le quitaron el catéter de diálisis. Los medicamentos que había estado
tomando anteriormente en casa finalmente se reiniciaron, con la excepción de la
metformina, que se suspendió permanentemente. Fue dada de alta de manera segura
a un centro de rehabilitación para recibir atención continua.
DIAGNOSTICO FINAL
ACIDOSIS LÁCTICA DEBIDO A LOS EFECTOS TÓXICOS DEL USO DE
METFORMINA.
Traducción de:
Case
15-2021: A 76-Year-Old Woman with Nausea, Diarrhea, and Acute Kidney Failure
Oladapo O. Yeku, M.D., Ph.D., Arielle J. Medford, M.D.,
Andrew Z. Fenves, M.D., and Sacha N. Uljon, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2100274
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