Mujer 72 años hipertensa y diabética, se presenta
ayer al servicio de emergencias por angor clase funcional IV posterior a
discusión con familiar. Electrocardiograma con supradesnivel anteroseptal, se
realiza coronariografia sin lesiones coronarias de significación. Presenta el
siguiente ventriculograma.
Se observan signos de balonamiento apical con
hipocinesia de la punta en el contexto
de miocardiopatía de estrés o síndrome de takotsubo
Gentileza:
Dr. Maximiliano Jara Corrientes Capital. Argentina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA
MIOCARDIOPATÍA POR ESTRÉS (TAKOTSUBO)
INTRODUCCIÓN
La miocardiopatía por estrés (también llamada
síndrome de balonamiento apical, miocardiopatía de takotsubo, síndrome del
corazón roto y miocardiopatía inducida por estrés, broken heart etc) es un síndrome
caracterizado por una disfunción sistólica regional transitoria del ventrículo
izquierdo (VI), que simula un infarto de miocardio, pero en ausencia de
evidencia angiográfica de enfermedad arterial coronaria obstructiva o rotura
aguda de placa [ 1-16 ]. En la mayoría de los casos de miocardiopatía por
estrés, la anomalía del movimiento de la pared regional se extiende más allá
del territorio perfundido por una sola arteria coronaria epicárdica. El término
"takotsubo" se toma del nombre japonés para una trampa para pulpos,
que tiene una forma similar a la apariencia de globo sistólico apical del VI en
la forma más común y típica de este trastorno ( video 1 y video 2 ); Los
segmentos medio y apical del VI están deprimidos y hay hipercinesia de las
paredes basales. También se han descrito un tipo medioventricular ( video 3 ) y
otras variantes.
Video 1. Miocardiopatía de takotsubo.
Imagen ecocardiográfica apical de cuatro cámaras de
la miocardiopatía de estrés que muestra un ápex ventricular izquierdo acinético
dilatado (apariencia de "abombamiento apical"). Se muestra una imagen
telediastólica en A y una imagen telediastólica en B. (Figuras 1 y 2)
Figura 1
Figura 2
Video 2. Miocardiopatía de takotsubo
Miocardiopatía por estrés, variante apical. La
ventriculografía izquierda muestra acinesia de los segmentos anterolateral,
apical e inferior apical con función hiperdinámica de los segmentos basales.
Figura 3 Miocardiopatía por estrés, variante apical.
La ventriculografía izquierda muestra acinesia de los segmentos anterolateral,
apical e inferior apical con función hiperdinámica de los segmentos basales.
Video 3. Miocardiopatía por estrés, variante
medioventricular. La ventriculografía izquierda muestra acinesia de los
segmentos anterolateral medio e inferior medio con función preservada del ápex
y los segmentos basales.
Figura 4.
EPIDEMIOLOGÍA
La miocardiopatía por estrés se describió por
primera vez en 1990 en Japón y desde entonces se ha reconocido cada vez más en
todo el mundo [ 1, 2, 6 , 7 , 9 , 10 , 16 , 17 ]. La miocardiopatía por estrés
ocurre en aproximadamente el 1% al 2% de los pacientes que presentan sospecha
de síndrome coronario agudo (SCA) con troponina positiva o sospecha de infarto
de miocardio con elevación del ST [ 17-19 ]. Se informó una prevalencia del 1,2
por ciento a partir de un registro de 3265 pacientes con SCA troponina positiva
[ 17 ]. De manera similar, la miocardiopatía de estrés representó de 1,7 a 2,2
casos que se presentaron con sospecha de SCA o infarto con elevación del ST en
una revisión sistemática [ 18 ].
Se desconoce la incidencia de la miocardiopatía por
estrés entre las personas expuestas a estrés físico o emocional. Un estudio
prospectivo de 92 pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos
médicos con un diagnóstico no cardíaco y sin antecedentes de enfermedad
cardíaca encontró que 26 pacientes (28 por ciento) tenían abombamiento apical
del ventrículo izquierdo (VI) compatible con miocardiopatía de estrés [ 20 ].
La función del VI se normalizó en 20 de estos pacientes en una media de siete días.
En el análisis multivariable, la sepsis fue el único predictor de abombamiento
apical del VI. La alta incidencia de abombamiento apical transitorio del VI en
esta serie requiere validación en series más grandes, pero parece que este
fenómeno no es infrecuente en una población de unidades de cuidados intensivos
médicos.
La miocardiopatía por estrés es mucho más común en
mujeres que en hombres y ocurre predominantemente en adultos mayores. [
3,4,7,15-17 ]. En el Registro Internacional Takotsubo (un consorcio de 26
centros en Europa y Estados Unidos) de 1.750 pacientes con miocardiopatía por
estrés, el 89,9% eran mujeres y la edad media fue de 66,4 años [ 16 ]. De
manera similar, en una revisión de 10 series prospectivas pequeñas, las mujeres
representaron del 80 al 100 por ciento de los casos, con una edad media de 61 a
76 años [ 15 ].
PATOGÉNESIS
La patogenia de este trastorno no se comprende bien.
No se sabe por qué este trastorno afecta de manera desproporcionada a las
mujeres posmenopáusicas o por qué la cavidad media y el ápex del ventrículo
izquierdo (VI) están predominantemente afectados. Los estudios que comparan la
función sistólica y diastólica del VI en pacientes con miocardiopatía de estrés
con la función en pacientes con infarto agudo de miocardio (IM) han llegado a
conclusiones diferentes [ 21,22 ]. La función sistólica inicial puede ser
similar [ 21 ] o peor [ 22 ] con la miocardiopatía de estrés en comparación con
el infarto de miocardio agudo, mientras que la función diastólica puede ser similar
[ 21 ] o mejor [ 22 ] con la miocardiopatía de estrés.
Los mecanismos postulados incluyen exceso de
catecolaminas [ 8,23 ], disfunción microvascular y espasmo de las arterias
coronarias. Además, la obstrucción dinámica de la cavidad media o del tracto de
salida del VI se ha documentado en algunos pacientes y puede contribuir a la
disfunción apical. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica con obstrucción
del ventrículo medio se desarrollan bolsas apicales permanentes (en lugar de
transitorias) análogas
PAPEL DE LAS CATECOLAMINAS: varias características de la miocardiopatía
por estrés, incluida su asociación con el estrés físico o emocional [
4,5,7-10,16,20,24 ], sugieren que este trastorno puede ser causado por un
espasmo microvascular difuso inducido por catecolaminas o disfunción, que
resulta en atontamiento miocárdico [ 18 ], o por toxicidad miocárdica directa
asociada a catecolaminas [ 25 ]. La miocardiopatía por estrés puede
precipitarse por la exposición a dosis supraterapéuticas de catecolaminas y por
dosis estándar de dobutamina utilizadas en la práctica clínica habitual [ 26,27
].
El apoyo a un posible papel patogénico de las
catecolaminas proviene de estudios en los que se midieron las catecolaminas
plasmáticas en el momento de la presentación [ 8,28-30 ]. Combinando los
resultados de estas series, los niveles plasmáticos de noradrenalina se
elevaron en 26 de 35 pacientes (74 por ciento) [ 18 ]. También se han observado
niveles elevados de catecolaminas y abombamiento reversible del VI en un modelo
de rata de estrés inducido por inmovilización [ 31 ].
La magnitud del exceso de catecolaminas asociado con
este trastorno se ilustró en un informe que midió los niveles plasmáticos de
catecolaminas en 13 pacientes con miocardiopatía por estrés y siete pacientes
con MI de clase III de Killip ( tabla 1 ) [ 8 ]. Las catecolaminas plasmáticas
fueron significativamente más altas en los pacientes con miocardiopatía por
estrés en comparación con aquellos con IM: epinefrina (1264 versus 376 pg / mL)
y norepinefrina (2284 versus 1100 pg / mL). Sin embargo, la elevación de los
niveles de catecolaminas en sangre no está presente de manera uniforme y
algunos estudios han informado niveles normales [ 32 ].
TABLA 1
Las observaciones de una miocardiopatía reversible
similar con disfunción global o focal en pacientes con feocromocitoma [ 33 ], y en el contexto de una lesión
cerebral aguda, brindan más apoyo a la hipótesis de las catecolaminas [ 33 ].
también se ha postulado que está relacionado con el exceso de catecolaminas [
34 ]. (Consulte
Las siguientes observaciones apoyan la hipótesis de
los efectos miocárdicos inducidos por las catecolaminas:
●Los datos limitados disponibles de biopsias
endomiocárdicas [ 5,8,25 ] son compatibles con los signos histológicos de
toxicidad por catecolaminas [ 35,36 ]. Los hallazgos han variado desde ninguna
evidencia de miocarditis [ 37 ] hasta fibrosis intersticial con o sin
infiltración celular leve [ 5 ] e infiltrados mononucleares con necrosis de
bandas de contracción [ 8 ]. En una serie de ocho pacientes, las biopsias
agudas obtenidas durante el período de disfunción del VI revelaron acumulación
intracelular de glucógeno, muchas vacuolas, estructura citoesquelética y
contráctil desorganizada, bandas de contracción y aumento de las proteínas de
la matriz extracelular [ 25 ]. Estas alteraciones se resolvieron casi por
completo tras la recuperación funcional.
●En un modelo de ratón, se ha demostrado que un
nivel alto de epinefrina es negativamente inotrópico debido a un cambio de la
señalización de la proteína Gs mediada por los receptores adrenérgicos beta-2,
que es positivamente inotrópica, a la señalización de la proteína Gi, que es
negativamente inotrópica [ 22, 38 ]. Se especula que un mecanismo similar puede
ocurrir en humanos y que el mayor efecto en el miocardio apical puede deberse a
una mayor densidad de receptores beta-adrenérgicos en esta ubicación [ 39 ].
PAPEL DE LA ENFERMEDAD O DISFUNCIÓN DE LAS ARTERIAS
CORONARIAS: aunque la presentación
clínica simula la de un infarto de miocardio agudo, la arteriografía coronaria
normalmente no muestra lesiones obstructivas [ 4,7 ] y solo una minoría de
pacientes presenta espasmo coronario con provocación con acetilcolina [ 4 ].
Las siguientes observaciones apoyan la hipótesis de
disfunción vascular coronaria, que puede ser inducida por catecolaminas:
●El hallazgo ocasional de vasoespasmo coronario
multifocal en la angiografía coronaria [ 4,7,37 ].
●Anomalías transitorias de la perfusión miocárdica
que se resuelven con una mejoría de la miopatía [ 28 ].
●La presencia de un marco TIMI anormal cuenta en la
angiografía [ 10 ]. El recuento de fotogramas TIMI es el número de fotogramas
de cine necesarios para que el tinte alcance primero los puntos de referencia
coronarios distales estandarizados.
●Las mujeres posmenopáusicas con antecedentes de
miocardiopatía por estrés tienen vasoconstricción excesiva, vasodilatación
dependiente del endotelio alterada y activación simpática aumentada en
respuesta al estrés mental en comparación con controles posmenopáusicos de la
misma edad y pacientes con antecedentes de infarto de miocardio [ 40 ]. Además,
la función microvascular coronaria anormal, a menudo gravemente alterada, en
respuesta a acetilcolina y / o adenosina se documentó en la mayoría de las
mujeres con miocardiopatía por estrés [ 41 ].
No se ha establecido un papel potencial para la
rotura de placa y la trombosis con trombólisis espontánea y los resultados de
los estudios de ecografía intravascular (IVUS) son mixtos. Aunque un estudio de
IVUS encontró evidencia de rotura de placa de la arteria coronaria de la
arteria coronaria descendente anterior izquierda media (DAI) en cinco de cinco
pacientes diagnosticados con miocardiopatía de estrés [ 42 ], otras series de
IVUS y OCT no encontraron evidencia de lesiones culpables en la DAI [ 43-45 ].
Algunos investigadores han planteado la hipótesis de
que la miocardiopatía por estrés no es una entidad clínica distinta, sino más
bien una manifestación de MI anterior abortado en pacientes con una DAA larga
"envolvente" [ 42 ]. La oclusión transitoria en dicho vaso, con la
subsiguiente lisis espontánea del trombo, podría producir aturdimiento apical y
anomalías en el movimiento de la pared que mejorarían durante el seguimiento.
Sin embargo, en una serie, se encontró que la prevalencia de DAI
"envolvente" en la miocardiopatía de estrés era baja (27%) y
comparable a la de los pacientes diagnosticados de IM con elevación del ST
anterior [ 46 ].
FACTORES PREDISPONENTES: se dispone de datos limitados sobre los
factores predisponentes para la miocardiopatía por estrés. Ha habido informes
de casos familiares que plantean la posibilidad de una predisposición genética
[ 47-49 ]. Pequeños estudios de pacientes con miocardiopatía por estrés han
encontrado heterogeneidad genética y sugieren una posible base poligénica [
50-53 ].
Los pacientes con trastornos psiquiátricos y / o
neurológicos pueden estar predispuestos a desarrollar miocardiopatía por estrés
[ 16,54 ]. En el estudio del Registro Internacional Takotsubo, el 55,8 por
ciento de los pacientes con miocardiopatía por estrés tenían un trastorno
psiquiátrico agudo, anterior o crónico (como un trastorno afectivo o de
ansiedad) o neurológico (como un trastorno convulsivo o de dolor de cabeza) en
comparación con el 25,7 por ciento de los pacientes con ACS [ 16 ].
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica de la miocardiopatía por
estrés es similar a la de un síndrome coronario agudo (SCA; infarto de
miocardio con elevación del ST [IM], IM sin elevación del ST o angina
inestable) [ 3,4,7,16 ].
Historia: el
inicio de la miocardiopatía por estrés con frecuencia, pero no siempre, se
desencadena por un estrés emocional o físico intenso (p. Ej., Muerte de
familiares, particularmente si es inesperada, abuso doméstico, discusiones,
diagnósticos médicos catastróficos, pérdidas financieras o de juego
devastadoras, desastres naturales o enfermedades graves), enfermedad médica) [ 4,5,7-10,24 ].
Entre los 1759 pacientes en el estudio del Registro
Internacional Takotsubo, el 36 por ciento tuvo un desencadenante físico (como
insuficiencia respiratoria aguda, posquirúrgico / fractura, afección del
sistema nervioso central o infección), 27.7 informaron un desencadenante
emocional (como dolor / pérdida , pánico / miedo / ansiedad, conflicto
interpersonal, ira / frustración, problemas económicos o laborales), el 7,8 por
ciento tenía desencadenantes físicos y emocionales, y el 28,5 por ciento no
tenía desencadenantes evidentes [ 16 ]. De manera similar, una revisión sistemática
que incluyó 19 estudios con un total de 1109 pacientes encontró que los
factores estresantes emocionales estaban presentes en el 39% de los pacientes y
los estresantes físicos en el 35% [ 55 ]. Los pacientes con trastornos
psiquiátricos o neurológicos pueden estar predispuestos a desarrollar
miocardiopatía por estrés. (Ver'Patogenia' arriba.)
Existe una posible asociación entre los inhibidores
de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) y la miocardiopatía por
estrés, pero no se ha establecido una relación causal [ 56 ]. Esta posible
asociación ha llevado a la inclusión de la miocardiopatía de takotsubo como una
posible reacción adversa en las etiquetas de los productos SNRI.
Síntomas y signos:
el síntoma de presentación más común es el dolor torácico subesternal
agudo, pero algunos pacientes presentan disnea o síncope. En el estudio del
Registro Internacional de Takotsubo, los síntomas más frecuentes fueron dolor
torácico, disnea y síncope (75,9, 46,9 y 7,7 por ciento, respectivamente) [ 16
].
Algunos pacientes desarrollan síntomas y signos de
insuficiencia cardíaca, taquiarritmias (incluidas taquicardia ventricular y
fibrilación ventricular), bradiarritmias, paro cardíaco repentino o
insuficiencia mitral significativa [ 3,4,7,9,57 ]. Aproximadamente el 10% de
los pacientes con miocardiopatía por estrés desarrollan síntomas y signos de
shock cardiogénico (como hipotensión, estado mental anormal, extremidades
frías, oliguria o dificultad respiratoria) [ 16 ].
La obstrucción del tracto de salida del ventrículo
izquierdo, inducida por hipercinesis basal del ventrículo izquierdo, produce un
soplo sistólico de pico tardío, similar al que se escucha en pacientes con
miocardiopatía hipertrófica y puede contribuir al desarrollo de shock y causar
insuficiencia mitral grave [ 58 ]. (Ver "Auscultación de soplos cardíacos
en adultos", sección sobre 'Obstrucción del flujo de salida subvalvular' y
"Manejo y pronóstico de la miocardiopatía de estrés (takotsubo)",
sección sobre 'Con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo'
).
Pueden aparecer síntomas y signos de ataque
isquémico transitorio o accidente cerebrovascular (probablemente debido a la
embolización de un trombo apical) [ 26,59 ].
Resultados de las pruebas
Electrocardiograma: las anomalías
electrocardiográficas son comunes en pacientes con miocardiopatía por estrés.
●La elevación del segmento ST es frecuente (p. Ej.,
En el 43,7% de los pacientes del estudio del Registro Internacional Takotsubo [
16 ]). La elevación del segmento ST ocurre con mayor frecuencia en las
derivaciones precordiales anteriores y, a menudo, es similar a la observada con
un IM agudo con elevación del ST [ 60 ].
●La depresión ST es un hallazgo menos común (p. Ej.,
Ocurre en el 7,7% [ 16 ]) entre los pacientes con miocardiopatía por estrés.
●Otros hallazgos incluyen prolongación del intervalo
QT, inversión de la onda T, ondas Q anormales y anomalías inespecíficas [
4,8,16,61 ].
Biomarcadores cardíacos - los
niveles de troponina cardíaca en suero están elevados en la mayoría de los
pacientes con cardiomiopatía por estrés (por ejemplo, la mediana iniciales de
troponina 7,7 veces el límite superior de lo normal con rango intercuartil 2,2
a 24 en el estudio de Registro Internacional Takotsubo [ 16 ]), mientras que la
creatina quinasa niveles son generalmente normal o levemente elevado (p. ej.,
creatina quinasa mediana 0,85 veces el límite superior de lo normal con rango
intercuartílico de 0,52 a 1,48) [ 18 ]. La elevación de normal a leve en la
creatina quinasa contrasta con el riesgo sustancial (aproximadamente 10 por
ciento) de compromiso hemodinámico severo.
Péptidos natriuréticos: los niveles de péptido natriurético cerebral
(BNP) o pro-BNP N-terminal están elevados en la mayoría de los pacientes con
miocardiopatía por estrés [ 16,32,62 ]. Por ejemplo, los niveles de BNP se
elevaron en el 82,9 por ciento de los pacientes con miocardiopatía por estrés
en el estudio del Registro Internacional Takotsubo, con una mediana de 6,12
veces el límite superior de la normalidad (rango intercuartílico 2,12 a 15,70)
[ 16 ]. Los niveles de BNP en una cohorte emparejada de pacientes con
miocardiopatía por estrés excedieron los observados en una cohorte emparejada
de pacientes con SCA (mediana 5,89 frente a 2,91 veces el límite superior de la
normalidad).
Imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos:
las imágenes de perfusión miocárdica con
radionúclidos generalmente no están indicadas en pacientes que se presentan con
sospecha de miocardiopatía por estrés, ya que la mayoría tienen características
de alto riesgo de SCA (incluidos niveles elevados de troponina cardíaca) y
requerirán angiografía coronaria. Los pacientes con sospecha de SCA sin
elevación del ST con características de riesgo bajo o intermedio pueden
someterse a imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos, como se
describe por separado. Se han documentado anomalías transitorias de la
perfusión en el vértice del ventrículo izquierdo en pacientes con
miocardiopatía por estrés [ 3,5 ].
DIAGNÓSTICO
Método para el diagnóstico: el diagnóstico de miocardiopatía por estrés
debe sospecharse en adultos (especialmente mujeres posmenopáusicas) que se
presentan con una sospecha de síndrome coronario agudo (SCA; con síntomas como
dolor torácico o disnea en combinación con cambios electrocardiográficos y / o
elevación de la troponina cardíaca). , sobre todo cuando las manifestaciones
clínicas y las anomalías electrocardiográficas no guardan proporción con el
grado de elevación de los biomarcadores cardíacos [ 11 ]. Un desencadenante
físico o emocional suele estar presente, pero no siempre.
Utilizamos los siguientes criterios de diagnóstico
propuestos por Mayo Clinic, los cuatro necesarios para el diagnóstico [ 3,14 ]:
●Disfunción sistólica (LV) transitoria del
ventrículo izquierdo (hipocinesia, acinesia o discinesia). Las anomalías del
movimiento de la pared son típicamente regionales y se extienden más allá de
una única distribución coronaria epicárdica; raras excepciones son el tipo
focal (dentro de una distribución coronaria) y el tipo global.
●Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o
evidencia angiográfica de rotura aguda de placa. Si se encuentra enfermedad
coronaria, el diagnóstico de miocardiopatía por estrés aún se puede hacer si
las anomalías en el movimiento de la pared no están en la distribución de la
enfermedad coronaria. Se hace esta excepción porque algunos pacientes con
miocardiopatía por estrés tienen enfermedad coronaria concurrente (15,3% en el
registro internacional Takotsubo [ 16 ]).
●Nuevas anomalías electrocardiográficas (ya sea
elevación del segmento ST y / o inversión de la onda T) o elevación moderada de
la troponina cardíaca.
●Ausencia de feocromocitoma o miocarditis.
Por tanto, el diagnóstico de miocardiopatía de
estrés generalmente requiere un electrocardiograma, niveles de troponina
cardíaca, angiografía coronaria y evaluación seriada de la función sistólica
del VI (evaluación inicial generalmente por ventriculografía o ecocardiografía
con evaluación posterior generalmente por ecocardiografía o resonancia
magnética cardíaca). La diferenciación del feocromocitoma y la miocarditis se
analiza a continuación.
Un tema importante es cómo el posible diagnóstico de
miocardiopatía por estrés debería influir en la evaluación de un SCA sospechado
(infarto de miocardio [IM] con elevación del ST, IM sin elevación del ST o
angina inestable). Sugerimos el siguiente enfoque:
●Los pacientes que presentan elevación del ST y que
pueden someterse a un cateterismo cardíaco urgente con el propósito de una
intervención coronaria percutánea primaria (ICP) deben proceder con la
angiografía de la manera habitual. Si el paciente tiene miocardiopatía de
estrés, los hallazgos angiográficos sugerirán el diagnóstico al no mostrar
enfermedad coronaria crítica y la presencia de abombamiento apical (o
hipocinesia de la pared media) en la angiografía del ventrículo izquierdo.
●Los pacientes con elevación del ST que cumplen los
criterios para la terapia de reperfusión que se presentan en un entorno sin
disponibilidad de angiografía urgente e ICP generalmente se tratan con terapia
fibrinolítica. En tales casos, la sospecha del diagnóstico de miocardiopatía
por estrés no es motivo suficiente para suspender el tratamiento fibrinolítico,
ya que la mayoría de los pacientes con elevación aguda del ST tendrán una
lesión coronaria crítica.
En este último escenario, el diagnóstico de
miocardiopatía por estrés puede ser sugerido más tarde por características
clínicas como la ausencia de estenosis críticas en la angiografía coronaria,
elevaciones moderadas de las enzimas cardíacas y recuperación de la función del
VI. Sin embargo, ninguna de estas características es diagnóstica, ya que
también pueden reflejar una fibrinólisis temprana exitosa.
●Los pacientes que se presentan sin elevación del ST
generalmente encajarán en un perfil de IM sin elevación del ST de "alto
riesgo" (troponina positiva, ancianos, disfunción significativa del VI).
En la mayoría de estos pacientes se realizará un cateterismo cardíaco temprano
(menos de 48 horas), lo que debería ayudar a diferenciar un SCA de una miocardiopatía
por estrés.
Exclusión de enfermedad de las arterias coronarias:
la angiografía coronaria generalmente
demuestra vasos normales o aterosclerosis coronaria leve a moderada. La
enfermedad arterial coronaria obstructiva se observa en algunos pacientes con
miocardiopatía por estrés, lo que probablemente refleja la prevalencia de la enfermedad
arterial coronaria en la población con riesgo de miocardiopatía por estrés [
19,46 ]. En el estudio del Registro Internacional de Takotsubo, el 15,3 por
ciento de los pacientes con miocardiopatía por estrés tenían enfermedad
arterial coronaria concurrente detectada por angiografía coronaria [ 16 ].
Identificación de anomalías del movimiento de la
pared: la disfunción del VI se identifica mediante
ecocardiografía o ventriculografía izquierda, que revela anomalías regionales
del movimiento de la pared (hipocinesia, acinesia o discinesia) en uno de los
patrones característicos [ 3-5,7,9,16,17,28 ]:
●Tipo apical: en la forma típica de este trastorno,
hay abombamiento apical sistólico del VI ( película 2 y película 1 ), lo que
refleja los segmentos medio y apical deprimidos, y a menudo hay hipercinesia de
las paredes basales. Este tipo estuvo presente en el 81,7 por ciento de los
pacientes del estudio del Registro Internacional Takotsubo [ 16 ].
●Variantes menos comunes (atípicas):
•Tipo de ventrículo medio: en el segundo tipo más
común, la hipocinesis ventricular se restringe al ventrículo medio con una
preservación relativa del ápex ( película 3 ) [ 17,63 ]. Este tipo estuvo
presente en el 14,6 por ciento de los pacientes del estudio del Registro Internacional
Takotsubo.
•Tipo basal: hipocinesis de la base con preservación
del ventrículo medio y el ápice (Takotsubo inverso o invertido). Este tipo
estuvo presente en el 2,2 por ciento de los pacientes en el estudio del
Registro Internacional Takotsubo.
•Tipo focal: una variante focal poco frecuente se
caracteriza por la disfunción de un segmento aislado (más comúnmente el
segmento anterolateral) del VI [ 16 ]. Este tipo estuvo presente en el 1,5 por
ciento de los pacientes en el estudio del Registro Internacional Takotsubo.
•Tipo global: en raras ocasiones, los pacientes
tienen hipocinesia global [ 64 ].
La mayoría de los pacientes con miocardiopatía por
estrés tienen una función sistólica del VI reducida en general [ 4,7,8,18 ] (p.
Ej., Fracción de eyección media del VI [FEVI] 41% [ 16 ]). Aunque los informes
de miocardiopatía por estrés se han centrado en la disfunción transitoria del
VI, hay pruebas de que aproximadamente un tercio de los casos afectan tanto a
los ventrículos derecho como a los izquierdos [ 63,65-67 ].
Pruebas adicionales para excluir otras
afecciones: se sugieren pruebas adicionales cuando el
diagnóstico de miocardiopatía por estrés es incierto.
Resonancia magnética Cardiovascular -
resonancia magnética cardiovascular (CMR) pueden ser útiles en el
diagnóstico y la evaluación de la miocardiopatía estrés, particularmente cuando
el ecocardiograma es técnicamente subóptima y / o existe la enfermedad de la
arteria coronaria coexistente. La RMC puede ayudar en el diagnóstico
diferencial, delinear el alcance completo de las anomalías ventriculares e
identificar las complicaciones asociadas.
Las siguientes son características clave de CMR de
la miocardiopatía por estrés:
●El realce tardío de gadolinio (RTG) en las imágenes
de RMC generalmente está ausente en la miocardiopatía por estrés en contraste
con el IM en el que se observa RTG subendocárdico o transmural intenso (es
decir,> 5 desviaciones estándar por encima de la intensidad de señal media
del miocardio remoto) [ 5,7,11 , 50,51,63,68 ]. La LGE también es útil para
diferenciar la miocardiopatía por estrés de la miocarditis, que se caracteriza
por un realce tardío de gadolinio en parches. Sin embargo, cuando se utiliza un
umbral bajo para LGE (p. Ej., Tres desviaciones estándar por encima de la
intensidad de la señal media del miocardio remoto), en ocasiones se detecta LGE
en la miocardiopatía por estrés [ 63 ].
●La evidencia de RMC de edema de miocardio se
observa comúnmente en la miocardiopatía por estrés. Sin embargo, el edema de
miocardio también se observa en el MI agudo y la miocarditis. En una serie, el
81% de los pacientes presentaba signos de edema miocárdico focal en la RMC y
estas regiones correspondían a áreas de anomalía del movimiento de la pared [
63 ].
●La RMC también puede permitir la identificación de
trombos en el ventrículo izquierdo o derecho, que pueden no detectarse mediante
ecocardiografía [ 26 ].
La frecuencia y la importancia de la afectación del
ventrículo derecho se ilustró en una serie de 34 pacientes con miocardiopatía
de estrés que se sometieron a RMC [ 65 ]. Nueve pacientes (26 por ciento)
tenían anomalías en el movimiento de la pared del ventrículo derecho. Los
pacientes con disfunción ventricular derecha tenían una FEVI más baja en
comparación con los pacientes con función ventricular derecha normal (40 frente
a 48 por ciento) y también tenían más probabilidades de tener derrames
pleurales. Una media de un año después de la presentación, la RMC de
seguimiento mostró una mejoría o resolución de la disfunción ventricular
derecha en ocho de nueve pacientes.
Tomografía por emisión de positrones: aunque los datos son limitados, la tomografía
por emisión de positrones puede ser útil para confirmar el diagnóstico de
miocardiopatía por estrés. Pequeños estudios de pacientes con miocardiopatía de
estrés sometidos a tomografía por emisión de positrones de miocardio han
identificado una discrepancia entre la perfusión normal y la utilización
reducida de glucosa en las regiones de disfunción, conocida como
"desajuste del metabolismo de flujo inverso" [ 69 ].
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como se señaló anteriormente, la presentación
clínica de la miocardiopatía por estrés es similar a la del síndrome coronario
agudo (SCA; con o sin elevación del ST). Estas condiciones se diferencian por
angiografía, que demuestra enfermedad crítica en la arteria coronaria que
irriga el territorio ventricular disfuncional en pacientes con SCA; En los
pacientes con miocardiopatía por estrés no existe tal enfermedad crítica de las
arterias coronarias o evidencia de rotura aguda de la placa. Si bien algunos
pacientes con miocardiopatía por estrés tienen una enfermedad arterial
coronaria significativa concomitante, la extensión y la ubicación de dicha
enfermedad no coinciden con el territorio de las anomalías observadas en el
movimiento de la pared.
Es de destacar que algunos pacientes tienen SCA y
miocardiopatía de estrés concurrentes [ 70,71 ]. En tales casos, se observan
anomalías reversibles del movimiento de la pared más allá del territorio
irrigado por el vaso culpable.
Varios síndromes distintos de la miocardiopatía por
estrés se han asociado con cambios en el segmento ST en ausencia de enfermedad
arterial coronaria significativa, incluido el SCA relacionado con el abuso de
cocaína, espasmo coronario multivaso (ver "Angina vasoespástica" ) y
miocarditis. Como se señaló anteriormente, se ha observado una miocardiopatía
reversible similar con disfunción global o focal en pacientes con
feocromocitoma y en el contexto de una lesión cerebral aguda [ 33,34 ].
●El SCA relacionado con la cocaína se sugiere por el
historial de exposición, que puede confirmarse si es necesario mediante ensayos
de toxicología para el fármaco o sus metabolitos.
●La miocarditis puede presentarse con anomalías
regionales del movimiento de la pared y elevación de la troponina similar a la
miocardiopatía por estrés, aunque el patrón de anomalía del movimiento de la
pared por lo general difiere y la recuperación de la función suele ser menos
rápida que con la miocardiopatía por estrés. La resonancia magnética
cardiovascular puede ser útil como medio para excluir la inflamación y la
cicatriz del miocardio en pacientes con miocardiopatía por estrés [ 72 ]. (Ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos",
sección sobre 'Diagnóstico' y 'Resonancia magnética cardiovascular' más
arriba).
●Se sospecha feocromocitoma en pacientes con
síntomas como dolor de cabeza, sudoración y taquicardia con o sin hipertensión.
FUENTE: UPTODATE SETIEMBRE 2020
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