El siglo XXI ha mostrado un resurgimiento global de
las infecciones de transmisión
sexual (ITS). Desde un punto más bajo en
la década de 1990, las tasas de gonorrea, sífilis e infecciones por clamidia,
estas han aumentado sustancialmente y
especialmente en los países de ingresos altos, con incrementos particulares
entre hombres que tienen sexo con hombres
Simultáneamente con el aumento de estas ITS ya
conocidas, están surgiendo epidemias y brotes de agentes patógenos de
transmisión sexual "no clásicos" que pueden causar una amplia gama de
síndromes clínicos. Estos patógenos incluyen patógenos entéricos (p. ej.,
shigella y virus de la hepatitis A), los que se transmiten por contacto cercano
(p. ej., Neisseria meningitidis) y patógenos recientemente caracterizados que
pueden propagarse por contacto sexual (p. ej., virus Zika) (Tabla 1).
Tabla 1: Síndromes clínicos causados por patógenos emergentes
y reemergentes transmisibles sexualmente.
Además, junto a estos fenómenos está aumentando la resistencia a los antimicrobianos lo que
ha generado preocupación por las opciones de tratamiento cada vez más limitadas
para las ITS, particularmente gonorrea e infección por Mycoplasma genitalium.
Los factores que contribuyen a la transmisión
sostenida de las ITS dentro de las poblaciones son múltiples, complejos y
específicos del contexto. En principio, estos factores incluyen laprobabilidad
de transmisión, la tasa de cambio en las parejas sexuales y la duración de
infecciosidad. Los ejemplos de factores que han mejorado la transmisión de ITS
incluyen conectividad sin precedentes entre personas, facilitada por viajes
globales y redes sociales en línea y el uso creciente de la profilaxis previa a
la exposición contra la infección por el
virus de inmunodeficiencia humana (VIH). 1-3 La multitud de factores
socioeconómicos y las variables estructurales que impiden el acceso a las
pruebas y el tratamiento son importantes en epidemias de ITS curables.
PATÓGENOS ENTÉRICOS TRANSMISIBLES SEXUALMENTE.
SHIGELLA
La transmisión sexual de especies de shigella se
informó en la década de 1970, con brotes regulares de Shigella sonnei y S.
flexneri en centros urbanos entre hombres que tienen sexo con hombres (HSH)
.4-6 Los cuadros clínicos de shigelosis
varían desde gastroenteritis autolimitada hasta disentería severa y
sanguinolenta. Los factores de riesgo, de comportamiento y prácticas sexuales
que favorecen la transmisión sexual de la shigelosis incluyen el contacto
directo oral anal, "chemsex" (uso de drogas para mejorar las
experiencias sexuales), sexo sin condón, múltiples parejas sexuales, uso de
redes sociales (aplicaciones) para conocer parejas sexuales, y asistencia a
fiestas sexuales.7-9 La shigelosis de transmisión sexual también se ha asociado
con infección por VIH.7 Esto puede reflejar factores biológicos como una mayor
susceptibilidad o duración de la infección por shigella, factores de comportamiento
como la mezcla surtida de HSH según el estado del VIH (es decir, hombres con un
estado serológico de VIH similar),
posiblemente facilitado por aplicaciones de redes sociales, o factores biológicos
y de comportamiento.7,10
Una de las principales características de la
transmisión sexual de la shigelosis es la resistencia a múltiples
antimicrobianos, particularmente azitromicina y ciprofloxacina, con brotes de
shigelosis resistentes a
antimicrobianos reportada entre HSH en Europa, América del Norte, Australia y
Asia.4,6,11-13
VIRUS DE LA HEPATITIS A
El virus de la hepatitis A (VHA) causa un a
hepatitis aguda, autolimitada que es
fulminante en menos de 0.5% de infecciones. HAV es transmitido por vía
fecal-oral a través de la ingestión de comida contaminada o agua o por contacto directo con
una persona infecciosa. En países donde
la prevalencia de infección por VHA es baja, como los Estados Unidos, la baja incidencia
de infección infantil ha resultado en una gran proporción de adultos no inmunes,
aumentando el potencial de brotes en gran escala, incluidos brotes propagados
por contacto sexual entre HSH.14 En 2018, un aumento en las infecciones por VHA
que afectan desproporcionadamente HSH fue reportado en Europa, con aproximadamente 1400
casos que ocurren en 16 países europeos entre junio de 2016 y mayo de 2017.15
El genotipado molecular del VHA a partir de estos casos mostró la presencia de
tres linajes de HAV cocirculantes, todos pertenecientes al genotipo 1A.15 El
análisis filogenético reveló diseminación intercontinental de estos tres
linajes entre HSH, con un linaje detectado en el sudeste asiático, 16 otro en
América Latina, 17 y los tres en los Estados Unidos.18 La rápida propagación
mundial de estos linajes destaca el papel de los viajes internacionales para facilitar la propagación de las ITS. La
coinfección con VIH ha sido común entre los infectados por VHA en HSH, 16 y otras
características observadas en casos de brotes incluyen el uso de aplicaciones
de citas electrónicas, 15 relaciones sexuales con múltiples parejas, 15
infecciones con otras ITS, 19 y asistencia a lugares de sexo.15
Esfuerzos para controlar brotes recientes de VHA entre
HSH ha sido multimodal, enfocándose en crear conciencia en la comunidad y entre los profesionales de la salud, la
vacunación de HSH y servicios de salud mejorados para todos los contactos
sexuales ("manejo de pareja"), incluidos mediante el uso de aplicaciones
de citas y sitios web. 20 Datos recientes sugieren que la vacunación anterior
contra el VHA en personas con infección por VIH puede no
proporcionar protección confiable contra el desarrollo de infección por VHA.21
En consecuencia, disposición de profilaxis postexposición (que consiste en inmunoglobulina
y vacuna monovalente contra el VHA) puede ser considerado para personas con
infección por VIH quienes han tenido una exposición reciente de alto riesgo a VHA,
independientemente del estado con respecto a la vacunación anterior contra el VHA.21
OTROS PATÓGENOS ENTÉRICOS
La transmisión sexual de patógenos entéricos
diferentes de shigella y HAV también se
han descrito. Especies de Campylobacter se han asociado con brotes gastrointestinales
en HSH, incluido un brote sostenido, de Campylobacter jejuni resistente a la eritromicina y la
ciprofloxacina que dura desde aproximadamente 10 años en Quebec, Canadá.22
Además, un brote de Escherichia coli productora de toxina Shiga que involucró a
nueve HSH ocurrió en el Reino Unido, con los perfiles de comportamiento de
casos similares a los de shigelosis en HSH, es decir, HSH VIH positivos que
participan en chemsex con múltiples parejas sexuales.23 La transmisión sexual del protozoo Entamoeba histolytica también se
ha informado cada vez más entre HSH, particularmente aquellos con infección por
VIH, en países donde la amebiasis no es endémica, incluidos Australia, Taiwán,
Corea, Japón y España.24,25
PACIENTES CON INFECCIONES ENTÉRICAS SEXUALMENTE
TRANSMISIBLES
La transmisión sexual de patógenos entéricos está
bien reconocida y puede ser directa (p. ej. A través del contacto oral anal) o
indirecta (por ejemplo, a través del contacto con dedos u objetos contaminados
fecalmente).
Brotes de infecciones entéricas de transmisión
sexual entre HSH puede ser impulsado por
una combinación de patógenos, huéspedes y factores ambientales (tabla 2).
Tabla 2. Factores
que contribuyen a la emergencia, reemergencia y diseminación de infecciones
transmisibles sexualmente.
Un enfoque general de la investigación, diagnóstico
y manejo de las infecciones entéricas en HSH se muestran en la Tabla 3.
Tabla 3. Evaluación y tratamiento de las infecciones
entéricas sexualmente transmitidas en hombres que tienen sexo con hombres
(HSH).
Un gran desafío con el diagnóstico de infecciones entéricas es
el uso de pruebas diagnósticas independientes del cultivo, ya que los aislados bacterianos
pueden no estar disponibles para caracterización adicional, incluyendo pruebas
de susceptibilidad a los antimicrobianos.26 Los clínicos debe contactar a su laboratorio
de microbiología local o agencia de salud pública para asegurar que se realicen
cultivos de heces de pacientes cuando se sospecha una infección entérica de
transmisión sexual.
Los pacientes también deben recibir consejos sobre
cómo prevenir la propagación de la
infección (Tabla 4). El rol del manejo
de la pareja en la prevención de la propagación
de infecciones entéricas de transmisión sexual es desconocida, y realizar
pruebas a contactos asintomáticos generalmente
no se recomiendan. Investigaciones
adicionales deben incluir la detección para patógenos de transmisión sexual no
entéricos, desde coinfecciones con tales patógenos, incluyendo el VIH es
común7,27. La consulta debería también ser utilizada como una oportunidad para
asegurar que las vacunas relevantes estén actualizadas y se discutirá la
profilaxis previa a la exposición contra la infección por VIH en HSH que informan riesgo sexual o quienes
reciben un diagnóstico de una ITS.
Tabla 4. Consejos para pacientes con infecciones
entéricas transmitidas sexualmente en la prevención de la transmisión.
PATÓGENOS EMERGENTES SEXUALMENTE TRANSMITIDOS
NEISSERIA MENINGITIDIS
Neisseria meningitidis coloniza la nasofaringe en
aproximadamente 10% de personas sanas y, con menos frecuencia, también coloniza otros
sitios mucosos, como el cuello uterino, la uretra y el recto28. El patógeno se
ha reconocido cada vez más como sexualmente transmisible, con dos
características de contextos clínicos emergentes: uretritis asociada a N.
meningitidis en hombres heterosexuales y enfermedad meningocócica invasiva en HSH.29-36
Desde 2015, ha habido informes crecientes de
ciudades de EE. UU de uretritis sintomáticas causada por N. meningitidis, 29,30
con el brote más grande que involucró a
75 pacientes que se presentaron para la detección en una clínica de ITS en
Columbus, Ohio.31 Hasta la fecha, los casos tienen predominantemente hombres
heterosexuales involucrados, con la mayoría de los informes de sexo oral insertivo reciente, sugestivo
de transmisión oral genital29,31. Los casos se detectaron inicialmente debido a
discrepancias en los resultados de las pruebas de diagnósticas: diplococos
intracelulares gramnegativos sugerente de gonorrea se observaron en hisopados uretrales,
pero las pruebas de amplificación de ácido nucleico no mostraron el ADN gonocócico. La secuenciación del genoma
completo y análisis de aislamientos de N. meningitidis de clusters recientes de
EE. UU. mostraron la presencia de un cluster distinto dentro de la secuencia
hipervirulenta del complejo clonal tipo 11 (CC11) .30 A diferencia de N.
meningitidis asociado con enfermedad meningocócica invasiva, los aislamientos
asociados a uretritis carecen de cápsula bacteriana debido a la deleción de los
genes capsulares, y muestran algunos
rasgos fenotípicos similares a los de N. gonorrhoeae, sugiriendo adaptación al
nicho urogenital.37 En el clúster de Ohio, la mayoría de los casos fueron
tratados con éxito de acuerdo al tratamiento para la gonorrea recomendado por los
Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC): una dosis única de
250 mg de ceftriaxona (por vía intramuscular) y una dosis única de 1 g de
azitromicina (oralmente) .31
Simultáneamente con la aparición de uretitis
por N. meningitidis ha habido informes
de clusters de enfermedad meningocócica
invasiva entre HSH en centros urbanos en los Estados Estados y Europa.32-36 Entre 2012 y 2015, hubo 74 casos de enfermedad
meningocócica invasiva reportada entre HSH en los Estados Unidos, con 46 casos reportados
como parte de grupos de tres áreas: Nueva York, Los Ángeles y Chicago.35 En una
alta proporción, los pacientes informaron el uso de aplicaciones de citas en
línea u otros sitios web y o múltiples parejas
sexuales anónimas, sugiriendo contacto cercano transmisión en distintas redes
sociales.35 Del mismo modo, un aumento de la enfermedad meningocócica invasiva entre
HSH en Italia en 2015 y 2016 fue impulsado por una serie de pequeños grupos,
enfocados en varios lugares gay.36 Los análisis genómicos mostraron que los
grupos globales recientes de enfermedad
meningocócica invasiva entre HSH ha sido predominantemente debido a los
aislados del serogrupo C del hipervirulento linaje CC11, aunque con diferente perfiles
moleculares a través de grupos, lo que sugiere posible propagación
internacional del linaje CC11 con posterior evolución local. Hasta la fecha, no está claro LOS factores de
riesgo identificados para los grupos asociados
a enfermedad meningocócica invasiva en HSH, aunque la infección por VIH
es un factor de riesgo reconocido para casos esporádicos de enfermedad meningocócica invasiva.38
Los esfuerzos de control se han centrado principalmente
en la vacunación con vacuna meningocócica conjugada cuadrivalente (MenACWY).
Aunque el comité consultivo de los CDC sobre prácticas de inmunización no
recomienda la vacunación de rutina con MenACWY de todos los HSH, vacunación
rutinaria de los VIH positivos de 2 meses de edad o más está recomendada.39
LINFOGRANULOMA VENÉREO
El linfogranuloma venéreo (LGV) es causado por Chlamydia
trachomatis serovar L1, L2 o L3. A diferencia de las infecciones causadas por los serovares más
comunes clamidia de la D a la K, las
infecciones por LGV generalmente se extiende a través de los linfáticos a los
ganglios linfáticos regionales, lo que resulta en linfadenopatía inguinal. La infección rectal por LGV puede causar proctitis
con dolor rectal y secreción y en algunos casos puede ser clínicamente grave,
con proctocolitis que simula enfermedad inflamatoria intestinal. Mayor uso del
genotipado de C. trachomatis ha revelado
que aproximadamente la mitad de las infecciones del recto por LGV son
asintomáticas o clínicamente leves, como la mayoría de las infecciones por
clamidia no LGV40.
Desde 2003, LGV ha resurgido entre los HSH, con
predominio de infecciones rectales en lugar de genitales.41 Se han reportado
brotes de LGV de muchos países de altos ingresos, con la mayoría de los casos
causados por la variante L2b, descrita por primera vez entre HSH en San
Francisco en 1980.42 Las infecciones
rectales por LGV en HSH han estado asociadas con prácticas sexuales de alto
riesgo como sexo anal receptivo sin condones y fisting (el uso de un puño para
sexo insertivo) y la coinfección con VIH ha sido común.43 Entre 2004 y 2016, un
total de 10,105 casos de LGV fueron reportados de 15 países europeos, con la
mayoría del Reino Unido, Francia y los Países Bajos.44 Sin embargo, es probable
que esto sea un subestimar, ya que el genotipado para LGV es limitado, y la
mayoría de los países no tienen sistemas de vigilancia de LGV.41
El LGV se diagnostica idealmente mediante la
detección de ácidos nucleicos de serovares específicos de C. trachomatis en
muestras clínicas Se recomienda un proceso de dos pasos, en el que C. trachomatis
se detecta inicialmente con el uso de pruebas de amplificación de ácido
nucleico, con genotipado posterior (p. ej., genotipado conreacción en cadena de
la polimerasa [PCR]) realizado para diferenciar entre serotipos LGV y no LGV. Sin
embargo, estas pruebas adicionales de genotipado no están ampliamente disponible.45 Hombres
que se presentan con severa proctitis y que informa haber tenido relaciones
sexuales con hombres requieren tratamiento para C. trachomatis antes de los
resultados positivos o los resultados del genotipo estén disponibles y también
deben ser estudiados y tratados para
otras causas de proctitis adquiridas sexualmente (tabla 1) 46.
La terapia recomendada para LGV ha sido un régimen
de 21 días de doxiciclina, más largo que el curso de 7 días recomendado para la
clamidia rectal, subrayando el valor del genotipo para distinguir entre serovares
de C. trachomatis.47 Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que 7 días de
doxiciclina puede ser suficiente para curar LGV.40,48 pacientes con casos
clínicamente severos de LGV, como aquellos involucrando proctocolitis crónica o
formación de bubones, debe continuar recibiendo al menos 21 días de tratamiento
con doxiciclina.48 Pacientes con LGV deben ofrecerse pruebas para otras ITS,
especialmente infección por VIH.
MYCOPLASMA
GENITALIUM
M. genitalium se describió por primera vez como una
ITS en 1981, cuando se aisló de dos hombres con uretritis no gonocócica.49 Dado
que M. genitalium no crece en cultivos de laboratorio de rutina, se
utilizan pruebas moleculares para el diagnóstico, con el primer test
aprobado por la FDA de amplificación de ácido nucleico disponible en Estados
Unidos a partir de 2019 para uso en muestras urogenitales tanto de pacientes sintomáticos
como asintomáticos.50 El uso más amplio de la amplificación de ácido nucleico
en la detección de M. genitalium ha aumentado el diagnóstico de infecciones por
M. genitalium, que es una causa establecida de uretritis no gonocócica en
hombres y enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres Se requieren más estudios
para determinar la morbilidad atribuible a M. genitalium en hombres y
mujeres.51 Detección de M. genitalium en pacientes sanos asintomáticos de rutina
(screening), no se recomienda.51 Las guías europeas recomiendan pruebas solo
pacientes sintomáticos, para evitar la repetición de infección de las parejas
de pacientes con infección por M. genitalium confirmada.52
La resistencia a los antimicrobianos en M. genitalium
ha aumentado, incluida la resistencia a la azitromicina y moxifloxacina, que se
han utilizado para tratamiento. La resistencia a los macrólidos está mediada
por mutaciones en el gen de ARN ribosómico 23S, y resistencia a la
fluoroquinolona por mutaciones en el genes parC y gyrA.53 Dependiendo de la región
geográfica, la resistencia a los macrólidos se ha informado que oscila entre 30
y 100%, con las tasas más altas de resistencia detectada en muestras de
HSH.54,55 En algunos países, las pautas de tratamiento para la uretritis gonocócica se ha dejado de usar una dosis
única de azitromicina como tratamiento de primera línea, en parte debido a la
resistencia a macrólidos de M. genitalium. 54,56 Los regímenes de tratamiento
para la infección por M. genitalium está evolucionando, con informes emergentes
de doble resistencia a macrólidos y fluoroquinolonas. 55,57 Algunas pruebas de amplificación de ácido nucleico también
detectan mutaciones asociadas con resistencia a macrólidos, y esta información
puede guiar la terapia.54
VIRUS TRANSMISIBLES SEXUALMENTE EMERGENTES
VIRUS ZIKA
El virus Zika (ZIKV) es un flavivirus transmitido por
mosquitos aedes, lo que provoca una enfermedad autolimitada denguelike, con síntomas que
incluyen fiebre, erupción cutánea, dolor de cabeza y artralgia. De particular preocupación
es el efecto de la infección por ZIKV durante el embarazo, en el que puede
provocar microcefalia y otras anomalías cerebrales fetales58. Elprimer
caso presunto de transmisión sexual del
ZIKV, en 2008, involucró a un hombre que había regresado a los Estados Estados
desde Senegal y su esposa, que no había viajado al extranjero.59 Ambos tenían
infección aguda por ZIKV y evidencia serológica del virus. En 2013, ZIKV fue
detectado en el semen y la orina de un hombre de Tahití con infección aguda por
ZIKV, lo que indica la plausibilidad biológica de la transmisión sexual. 60 La
transmisión vinculada ha sido mostrada por secuenciación del genoma del ZIKV a
partir de la saliva de una mujer y el semen de su pareja sexual masculina.61
Casos adicionales de transmisión sexual de ZIKV se han informado, la mayoría de
los cuales han involucrado transmisión sexual de hombres con cuadros agudos de ZIKA
a mujeres a través del coito vaginal, con el virus detectado en orina o
semen.62 En un estudio prospectivo con personas con infección aguda por ZIKV,
la mediana del tiempo hasta la eliminación del ARN viral del semen fue de 42
días, con un 95% de aclaramiento a los 4 meses, aunque detección de ARN de ZIKV
no necesariamente indica viabilidad viral o infecciosidad.63 El ZIKV era
infrecuentemente detectado en saliva o secreciones vaginales.63 Aunque la cantidad
de transmisiones sexuales de ZIKV es difícil de estimar en áreas con infección
transmitida por mosquitos, el número total de transmisiones sexuales
confirmadas hasta la fecha es mucho más pequeño que el número total de infecciones
por ZIKV a nivel mundial, y la fracción atribuible de población de transmisión de ZIKV debido a una relación
sexual es probable que la transmisión sea baja. Para reducir el riesgo de
transmisión sexual del ZIKV, las pautas de la Organización de la Salud (OMS)
recomiendan que hombres y mujeres usan condones constantemente o abstenerse de
tener relaciones sexuales durante al menos 3 y 2 meses, respectivamente, después
de una posible exposición a ZIKV o en el caso de infección conocida o presunta.64
Las mujeres deben evitar el sexo que podría resultar en embarazo durante 2
meses después de posible exposición o infección para que el ZIKV haya
desaparecido antes de la concepción Además, mujeres embarazadas. y sus parejas sexuales
deberían usar condones consistentemente o abstenerse de tener relaciones
sexuales durante todo el embarazo si residen en un área con transmisión de ZIKV
o si la pareja regresa de tal área
VIRUS DEL ÉBOLA
Los casos de transmisión sexual del virus del Ébola han
sido reportados desde el gran brote de Ébola que ocurrió en África occidental
entre 2014 y 2016.65 El virus Ébola se puede encontrar en el semen de hombres
sobrevivientes de la enfermedad por el virus del Ébola, proporcionando una base
biológica para la transmisión sexual,
meses después de la recuperación.66 En un estudio prospectivo que
involucró hombres sobrevivientes de la enfermedad por el virus del Ébola que se
sometieron a pruebas de PCR de transcriptasa inversa repetida (RT-PCR) de semen
para el virus del Ébola, la duración mediana de la detección persistente de ARN
viral en semen fue 158 días después del inicio de la enfermedad, con un amplio
rango de duración entre los hombres; sin embargo, la positividad de RT-PCR no
indica necesariamente la presencia de virus infecciosos.66 La secuenciación del
genoma del virus Ébola del semen de un hombre que sobrevivió a una infección, y
de sangre obtenida de una pareja sexual femenina que murió proporcionó evidencia
de transmisión sexual del virus Ébola 179 días después del inicio de la
enfermedad en el hombre.67 La OMS recomienda que los sobrevivientes varones de
la enfermedad por el virus del Ébola se les ofrezca testear RT-PCR de semen para el virus del Ébola 3
meses después de la aparición de la enfermedad y que aquellos con prueba positiva
abstenerse de tener relaciones sexuales o usar condones constantemente hasta
que la prueba mensual de semen sea negativa en dos ocasiones65.
NUEVOS PROBLEMAS CON LAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL CLÁSICAS
SÍFILIS
La sífilis sigue siendo un importante problema de
salud pública globalmente, con la OMS estimando que hubo 6 millones de nuevas infecciones
en todo el mundo en 2016.68 La sífilis puede provocar una morbilidad grave, incluyendo
sífilis ocular, neurosífilis e infección congénita. Durante la última década, la
incidencia de sífilis entre HSH ha aumentado notablemente en muchos países. Por
ejemplo, en Estados Unidos, la tasa de sífilis primaria o secundaria entre HSH
aumentó de 11.7 casos por 100,000 habitantes en 2014 a 18.7 por 100,000 en
2018.69 La incidencia de sífilis ha sido particularmente alta entre los HSH que
están recibiendo profilaxis previa a la exposición contra el VIH, subrayando la
importancia de regular detección de sífilis junto con pruebas de VIH en HSH que
usan profilaxis previa a la exposición contra la infección por VIH.3 Más
recientemente, sífilis ha resurgido entre los heterosexuales en los Estados Unidos,
Japón y Australia, con informes crecientes de infección congénita.70 Preventivo
de EE. UU.Dado que la sífilis primaria puede parecerse a otra ITS que causan ulceración
anogenital, multiplex pruebas de PCR para la detección simultánea de patógenos
como Treponema pallidum y herpes simplex se ha utilizado para mejorar la
precisión diagnóstica.72 Infecciones primarias anales en HSH puede pasar
desapercibida y en ausencia de lesiones, T. pallidum puede detectarse con el
uso de las pruebas de amplificación de ácido nucleico.73 De manera similar, en casos
de sífilis secundaria sin úlceras orales en HSH, T. pallidum ha sido detectado
por PCR en la cavidad oral.74 En conjunto, estos estudios señalan el potencial
para la transmisión de T. pallidum de sitios asintomáticos.
La sífilis congénita se puede prevenir si se detecta
la sífilis materna y se trata temprano en el embarazo. Después de los esfuerzos
para aumentar la detección prenatal para la sífilis en China, el número de
reportados con infecciones congénitas cayeron precipitadamente, de un pico de
más de 12,000 casos en 2011 a aproximadamente 4000 casos en 2016.75
Secuenciación del genoma ha revelado la circulación simultánea de varios
linajes de T. pallidum a través de múltiples países y pueden resultar útiles
para el seguimiento de las redes de transmisión de sífilis.76
GONORREA
Otro problema emergente clave es el aumento de la
resistencia a los antimicrobianos en N. gonorrhoeae, que los CDC han identificado como una amenaza urgente para
la salud pública en los Estados Unidos.77 Se estima que hay aproximadamente
550,000 infecciones por N. gonorrhoeae resistentes a los medicamentos por año
en los Estados Unidos. De particular
preocupación es la susceptibilidad reducida a ceftriaxona, azitromicina o
ambos, los dos medicamentos principales recomendados para la primera línea tratamiento
en la mayoría de los países de altos ingresos.
Desde 2017, un clon de N. gonorrhoeae resistente a
ceftriaxona (el clon FC428),se difundió internacionalmente, ha sido reportado
esporádicamente, inicialmente de Japón y posteriormente de Europa, Sudeste de
Asia y Australia.1 Además, en 2018, los primeros tres casos de infecciones por N.
gonorrhoeae con resistencia de alto
nivel ceftriaxona y azitromicina de alto nivel en Reino Unido y Australia, denominado N.
gonorrhoeae ampliamente resistente a los medicamentos. Elanálisis genómico mostró diseminación
intercontinental de este linaje (el clon A2543), con un posible reservorio en el
sudeste asiático.78 Debido a la falta de una adecuada vigilancia basada en
cultivos a nivel mundial, es probable que la mayoría de las infecciones
gonocócicas escapen de las pruebas de resistencia a los antimicrobianos y vigilancia,
impidiendo los esfuerzos de control. La faringe
y el recto sirven como reservorios de infección con N. gonorrhoeae; las
infecciones faríngeas y rectales suelen ser asintomáticas pero detectables con
pruebas de amplificación de ácido nucleico. Se cree que la faringe es un sitio
importante para el desarrollo de resistencia antimicrobiana en N. gonorrhoeae y
puede ser un sitio donde el tratamiento falla debido a la inadecuada
penetración de antibióticos. Aunque el número de tratamientos verificado y las
fallas con ceftriaxona hasta la fecha han sido limitadas, N. gonorrhoeae ha mostrado
una notable propensión para desarrollar resistencia con el tiempo, y se
requieren urgentemente antibióticos nuevos y efectivos. Ensayos clínicos recientes
han examinado la eficacia de nuevos agentes antimicrobianos como la solitromicina,79
zoliflodacina, 80 y gepotidacina.81
CONCLUSIONES
Las tasas de ITS establecidas en muchos países están
aproximándose a niveles no vistos desde
la década de 1970, con preocupaciones sobre las prioridades de salud pública
tales como aumento de la resistencia antimicrobiana en N. gonorrhoeae y la
incidencia creciente de sífilis congénita.
Los nuevos patógenos o los reemergente sexualmente transmisibles
con morbilidad potencialmente grave presentan desafíos adicionales para el
control de la salud pública, servicios de salud y respuestas de la comunidad.
La incidencia de estas ITS probablemente continuará para
aumentar como resultado de las interconexiones mejoradas entre los humanos debido al crecimiento de viajes internacionales,
redes sociales en línea y al número de personas que toman profilaxis previa a
la exposición. Las pruebas y el tratamiento oportunos han sido críticos para el
control de las ITS, y esto se aplica igualmente a los nuevos patógenos de
transmisión sexual.
Acceso a servicios de salud y clínicos para los
individuos y grupos en riesgo son esenciales, particularmente para poblaciones móviles, vulnerables y marginadas, y
requerirán recursos adecuados y financiación. Control efectivo de las ITS
emergentes también requerirá una respuesta de salud pública dedicada y multimodal que incluyen promoción
de la salud y prevención biomédica (por ejemplo, desarrollo y uso de vacunas
efectivas). Sistemas robustos de vigilancia que incluyan cultivos de
laboratorio de patógenos son necesarios para identificar nuevos brotes y para
evaluar la efectividad de las intervenciones. La incorporación de tecnologías
genómicas en vigilancia de ITS ofrece una gran promesa en definición de redes
de transmisión, incluidas aquellas causadas por agentes patógenos resistentes a
los antimicrobianos,y puede permitir una mejor orientación del público para las
intervenciones de salud. Experiencia de la respuesta global a la infección por
VIH sugiere que el control de las ITS
solo se puede lograr a través de asociaciones genuinas entre gobiernos, organizaciones
no gubernamentales, y el sector privado, junto con participación comunitaria
Fuente:
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