Un varón de 20 años ingresó en este hospital debido
a fiebre y derrame pericárdico.
El paciente había estado bien hasta 5 semanas antes
de esta admisión, cuando desarrolló dolor de garganta, fiebre subjetiva,
malestar general y mialgias difusas. En la evaluación realizada por su médico
de atención primaria en el segundo día de la enfermedad, se realizó un
diagnóstico clínico de faringitis estreptocócica y se prescribió un ciclo de
penicilina oral de 7 días.
Tres días después, el paciente fue atendido en
urgencias debido a fatiga y empeoramiento de las mialgias. Refirió que el dolor
de garganta y la fiebre habían mejorado. Una prueba rápida de antígeno para el
estreptococo del grupo A fue negativa y el paciente regresó a casa.
Quince días después, el paciente regresó a urgencias
con mialgias y malestar persistentes y un historial de 5 días de aumento de
dolor de garganta y fiebre. Un cultivo de garganta para estreptococo
beta-hemolítico del grupo A fue positivo, y un hemocultivo fue negativo. Se le
recetó levofloxacina oral y el paciente regresó a casa.
Cuatro días después, presentó dificultad para
respirar y dolor en el lado izquierdo del tórax. El paciente regresó a su
médico de atención primaria. El dolor en el pecho, que calificó de 6 en una
escala de 0 a 10, aumentaba con la inspiración profunda y se irradiaba al hombro izquierdo y la espalda.
El dolor de garganta había mejorado, pero la fiebre, las mialgias y el malestar
persistían. El paciente impresionaba enfermo. El recuento de glóbulos blancos
fue de 23.800 por milímetro cúbico, el nivel de proteína C reactiva fue de 29.5
mg por decilitro, la velocidad de sedimentación globular fue de 96 mm por hora,
y se obtuvo un hemocultivo.
Al día siguiente, el paciente fue ingresado en un
hospital cerca de su casa. La temperatura era de 39,4 ° C y estaba taquicárdico.
Las pruebas para el virus de la influenza y el virus sincitial respiratorio fueron
negativas. Según los informes, una tomografía computarizada (TC) del cuello y
un ecocardiograma transtorácico fueron normales. Se administraron azitromicina
oral y vancomicina intravenosa, ceftriaxona e hidromorfona.
El dolor del paciente mejoró un poco, pero la fiebre
y la dificultad para respirar persistieron. En el tercer día de
hospitalización, la TC del tórax reveló adenopatía hiliar y mediastínica
derecha, pequeños derrames pleurales bilaterales, atelectasia bibasilar y
ninguna evidencia de embolia pulmonar aguda. Una prueba para el virus de
inmunodeficiencia humana fue negativa. Se detectaron anticuerpos indicativos de
infección previa con el virus de Epstein-Barr. Durante los siguientes 2 días, desarrolló
dolor abdominal. El quinto día de hospitalización, se realizó una TC del
abdomen y la pelvis; no se observaron anormalidades en el abdomen o la pelvis,
pero se observaron derrames pleurales bilaterales moderados, opacidades
bibasilares dependientes y un derrame pericárdico moderado en la porción visualizada
del tórax inferior. Un ecocardiograma transesofágico que se obtuvo al día
siguiente mostró un pequeño derrame pericárdico circunferencial con algunas
hebras fibrinosas; no se observaron vegetaciones y la fracción de eyección
estimada fue del 65%. Una prueba cutánea de tuberculina fue negativa.
Indometacina y colchicina se
administraron por vía oral.
Se desarrolló inflamación de los hombros y los
codos, rigidez de los hombros y una leve erupción eritematosa en la cara, el
cuello y los brazos. La fiebre (con temperaturas entre 38.9 ° C y 39.4 ° C) y
las mialgias persistieron, y la disnea aumentó progresivamente. Se inició la
administración de fluidos intravenosos y oxígeno suplementario (a través de una
cánula nasal a una velocidad de 2 litros por minuto). Un título de
antistreptolisina O fue de 289 UI por mililitro (valor de referencia, menor de 530).
El undécimo día de hospitalización, un ecocardiograma transtorácico repetido
mostró un gran derrame pericárdico anterior y un derrame pericárdico posterior
moderado, así como una marcada variación respiratoria del flujo de entrada
tricúspide. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos
cardíacos de este hospital.
Al ingresar a este hospital, el paciente informó
dolor en el lado izquierdo del tórax y en el hombro izquierdo, disnea, mialgias
difusas, anorexia y heces blandas. Sus padres también informaron que había
tenido movimientos bruscos durante el sueño durante los últimos 2 días. El
paciente era un estudiante universitario y vivía con compañeros de cuarto. Era
sexualmente activo y usaba condones constantemente. No había estado expuesto a
animales y no había viajado fuera de Nueva Inglaterra durante los 4 años
anteriores. No usaba tabaco, pero fumaba marihuana aproximadamente dos veces al
mes y bebía cinco o seis cervezas una vez por semana. No tenía alergias
conocidas. Su hermano había muerto recientemente a los 32 años de edad por el
uso de drogas intravenosas que se complicó por endocarditis fúngica con un
absceso del anillo de la válvula mitral.
En el examen, el paciente parecía pálido y fatigado.
La temperatura era de 37,7 ° C, el pulso 102 latía por minuto, la presión
arterial de 162/83 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por
minuto y la saturación de oxígeno del 94% mientras recibía oxígeno
suplementario a través de una cánula nasal a una frecuencia de 2 litros por
minuto. El pulso peradójico medido era de 14 mm Hg. Los ruidos del corazón eran
distantes. La presión venosa yugular era mayor de 19 cm de agua, y el signo de
Kussmaul (distensión de las venas yugulares durante la inspiración) estaba
presente. Había matidez en la percusión en ambas bases pulmonares, y el signo
de Ewart (opacidad inferior a la escápula izquierda, con sonidos bronquiales de
la respiración y broncofonía) estaba presente. Había edema en las piernas debajo de las rodillas e
inflamación leve alrededor de los hombros y los codos, sin derrames articulares.
Había débiles máculas rosadas en los antebrazos y la fosa antecubital derecha
(Figura 1) que ya no eran visibles después de 1 hora.
FIGURA 1
Fotografía clínica
Se desarrolló una erupción macular rosa tenue en los
antebrazos del paciente que ya no era visible 1 hora después.
El resto del examen era normal. Los resultados de
las pruebas de función renal fueron normales, al igual que los niveles
sanguíneos de magnesio, fósforo, glucosa, globulina, alanina aminotransferasa,
aspartato aminotransferasa, bilirrubina total, bilirrubina directa, amilasa y
lipasa. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1
TABLA 1 Datos de laboratorio.
Los resultados del análisis de orina fueron
normales. Se obtuvieron un hemocultivo, radiografía de tórax, electrocardiograma
y ecocardiograma.
Una radiografía de tórax anteroposterior (Figura),
obtenida con el paciente en posición vertical, mostró que la silueta cardíaca
estaba simétricamente agrandada y tenía una apariencia que era consistente con
el “signo del botellón”. No había signos de agrandamiento específicos de las
cámaras cardíacas, aunque una dilatación cardíaca también podría causar la
silueta cardíaca simétricamente agrandada. La presencia de cefalización de la
vasculatura pulmonar, marcas vasculares indistintas y manguitos peribronquiales
fue consistente con edema pulmonar intersticial. Había reducción de los ángulos
costofrénicos y opacificación de las zonas pulmonares inferiores
bilateralmente; Estos hallazgos son consistentes con derrames pleurales
bilaterales pequeños (más grandes en el lado izquierdo que en el derecho) y
atelectasias asociadas.
FIGURA 2
Estudios de imagen y cardiología del tórax.
Una radiografía de tórax anteroposterior (Panel A),
obtenida con el paciente en posición vertical, muestra que la silueta cardíaca
está simétricamente agrandada; Este hallazgo es consistente con el “signo del
botellón”, que se asocia clásicamente con derrame pericárdico. La presencia de
cefalización de la vasculatura pulmonar, marcas vasculares indistintas y
manguitos peribronquiales es consistente con el edema pulmonar intersticial.
Hay embotamiento de los ángulos costofrénicos y opacificación de las zonas
pulmonares inferiores bilateralmente; Estos hallazgos son consistentes con
derrames pleurales bilaterales pequeños (más grandes en el lado izquierdo que
en el derecho) y atelectasias asociadas. Un electrocardiograma (Panel B)
muestra la elevación del segmento PR en la derivación aVR, la depresión sutil
del segmento PR en las derivaciones I y II, y las inversiones de la onda T en
el precordio medio. Un ecocardiograma transtorácico (Panel C) muestra un
derrame pericárdico circunferencial moderado (asteriscos), con inversión
auricular derecha durante la diástole auricular temprana (flecha). LA denota
aurícula izquierda, ventrículo izquierdo LV, aurícula derecha RA y ventrículo
derecho RV.
Un electrocardiograma (Figura 2B) que se obtuvo al
ingreso mostró ritmo sinusal a una frecuencia de 87 latidos por minuto,
elevación del segmento PR en la derivación aVR, depresión sutil del segmento PR
en las derivaciones I y II, submilímetro elevación del punto J (la unión entre
el final del complejo QRS y el comienzo del segmento ST) en las derivaciones
laterales e inversiones menores de la onda T precordial media. Los cambios
isquémicos del segmento ST, el alargamiento del segmento PR, las elevaciones
cóncavas del segmento ST, el voltaje QRS bajo y las alternativas eléctricas
estuvieron ausentes, pero hubo una pequeña variación respiratoria en el voltaje
QRS. Estos hallazgos, particularmente la resolución de los cambios del segmento
PR y la primera aparición de una inversión menor de la onda T, podrían ser
consistentes con un proceso pericardítico en etapa III que se había estado
desarrollando durante varias semanas.
Un ecocardiograma transtorácico (Figura 2C) mostró
función biventricular normal y tamaño de cámara, solo trazas de insuficiencia
tricuspídea y ninguna otra anomalía valvular. Se observó derrame pericárdico
circunferencial, con dimensiones diastólicas máximas de 3,6 cm posterior a la
aurícula derecha, 2,5 cm en la pared lateral del ventrículo izquierdo y 2,0 cm
en sentido anterior. Se unieron hebras de fibrina al pericardio visceral, pero
esta capa no parecía engrosada ni tenía movimiento paralelo con la capa
pericárdica parietal en los trazados en modo M (un hallazgo que habría sugerido
constricción). Derrames pleurales bilaterales
estaban presentes. La vena cava inferior medía 2,3 cm de diámetro y no
colapsaba con la inspiración, y hubo variaciones respirofásicas exageradas en
las velocidades del flujo transtricúspide y transmisor que sugirieron una
presión intrapericárdica elevada. Se observó inversión auricular derecha e
inversión diastólica tardía intermitente, transitoria, de la pared libre del
ventrículo derecho. Estos hallazgos son consistentes con derrame pericárdico
hemodinámicamente significativo.
Se estableció
un diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Aproximadamente 5 semanas antes del traslado a este
hospital, este joven previamente sano tenía síntomas que sugerían faringitis.
Sus síntomas permanecieron relativamente inespecíficos y subagudos hasta que se
desarrollaron dolor torácico, disnea, fiebre, artralgias y mialgias. A pesar de
la administración de tratamientos típicos para la pericarditis, incluidos los
antibióticos de amplio espectro,
indometacina y colchicina, la enfermedad evolucionó rápidamente y el
diagnóstico siguió siendo difícil.
ENFERMEDAD PERICÁRDICA
De las características asociadas con la presentación
de este paciente, el proceso pericárdico es el más mortal y debe estar en la
parte superior de nuestra lista de síntomas, signos y hallazgos (Tabla 2
TABLA 2
Síntomas, signos y hallazgos del paciente.
Este proceso comenzó aproximadamente 3.5 semanas
después del desarrollo inicial de la faringitis. Es evidente que también se
desarrolló la enfermedad pericárdica progresiva; un derrame pericárdico
moderadamente grande fue evidente en un ecocardiograma que se obtuvo antes de
que el paciente fuera trasladado a este hospital y se confirmó en un
ecocardiograma repetido que se obtuvo al ingreso en este hospital. La inversión
auricular derecha en la ecocardiografía, el fracaso del colapso de la vena cava
inferior, las variaciones respirofásicas exageradas en las velocidades del
flujo intracardíaco y la presencia de disnea, taquipnea y taquicardia
constituyen evidencia de taponamiento cardíaco.
Me preocupa la presencia del signo de Kussmaul. Muchos libros de texto
indican que el signo de Kussmaul no ocurre en pacientes con taponamiento, sino
que es típico de la pericarditis constrictiva. Me pregunto si este paciente
tuvo un derrame pericárdico que resultó en taponamiento y constricción debido a
la marcada actividad inflamatoria que involucra el pericardio visceral. La
pericarditis efusiva-constrictiva se ha descrito en la literatura y está
presente en un pequeño subconjunto de pacientes con enfermedad pericárdica2,3.
Sin embargo, la pericarditis efusiva-constrictiva se asocia con una variedad de
enfermedades y no nos acerca a un diagnóstico.
Sobre la base de los algoritmos actuales para el
manejo de las complicaciones de la pericarditis, hubo suficiente evidencia
clínica y ecocardiográfica en este caso para justificar la pericardiocentesis,
y sospecho que esta fue la primera prioridad después de que el paciente fue
trasladado a este hospital.4 Sin embargo, No creo que el posterior análisis de
laboratorio del líquido pericárdico conduzca al diagnóstico. La lista de
enfermedades asociadas con la pericarditis es extensa, 4 y antes de buscar cada
una de estas posibilidades con pruebas específicas, debemos pensar en
enfermedades que puedan explicar los síntomas, signos y hallazgos del paciente
(Tabla 2). Puede ser útil condensar la descripción de la enfermedad de este
paciente en la siguiente narrativa: un joven previamente sano con una
enfermedad subaguda pero acelerada caracterizada por serositis, poliartralgia,
fiebre, leucocitosis marcada y marcadores inflamatorios elevados.
INFECCIÓN
Hay varios procesos infecciosos que deben
considerarse en nuestro diagnóstico diferencial. El curso prolongado (5
semanas) de la enfermedad del paciente argumenta en contra de una causa viral,
al igual que el recuento de glóbulos blancos marcadamente elevado con
predominio de neutrófilos. Los cultivos bacterianos presumiblemente negativos y
la progresión de la enfermedad, a pesar de la administración de antibióticos de
amplio espectro, argumentan en contra de una infección bacteriana.
Inicialmente, me preocupaba la posibilidad de pericarditis purulenta, pero el
curso de la enfermedad es mucho más subaguda de lo que se esperaría en un
paciente con esta afección.
ENFERMEDAD REUMÁTICA
¿Este paciente tiene una enfermedad reumatológica?
Los hallazgos no son típicos de la artritis reumatoide, y el factor reumatoide
fue negativo. Aunque el paciente tenía serositis y afectación articular, no
tenía otras características que sugirieran lupus eritematoso sistémico, y una
prueba de anticuerpos antinucleares fue negativa. Tampoco tenía evidencia de
compromiso de órganos isquémicos para sugerir vasculitis. Se podía considerar
el cáncer, pero no tenía linfadenopatía dominante para sugerir linfoma, no
había hallazgos de laboratorio que sugirieran un trastorno mieloproliferativo y
no había evidencia clínica o radiográfica de un tumor sólido. La fiebre
reumática también se debe considerar dada la faringitis reciente, el cultivo
positivo de garganta para el estreptococo del grupo A y los movimientos bruscos
informados durante el sueño. Sin embargo, los estudios ecocardiográficos
sugieren que la afectación cardíaca se limita al pericardio, que sería atípico
en un paciente con cardiopatía reumática.
ENFERMEDAD DE STILL EN LA EDAD ADULTA
¿Qué pistas hemos pasado por alto en este caso?
Deberíamos tratar de explicar la erupción, que desapareció 1 hora después de
que se describió inicialmente, aunque afortunadamente fue documentada por
fotografía (Figura 1). Una erupción evanescente como esta se ha asociado con
algunos diagnósticos.
Cuando me enfrento a un caso desafiante, a menudo
realizo una búsqueda en Internet para desarrollar hipótesis para el
diagnóstico. Para este caso, realicé una búsqueda usando los siguientes
términos: erupción evanescente, artritis, hiperferritinemia, leucocitosis y
pericarditis. Los primeros 10 resultados que recibí usando estos términos de
búsqueda estaban relacionados con la enfermedad de Still de inicio en adultos.
¿Este diagnóstico explica la presentación de este joven?
La enfermedad de Still de inicio en el adulto se caracteriza
clásicamente por cuatro síntomas cardinales: fiebre en picos, erupción
maculopapular rosa salmón evanescente, artritis y un recuento de glóbulos
blancos mayor de 10,000 por milímetro cúbico, con predominio de células
polimorfonucleares neutrofílicas.5 Esto parece un consideración razonable en
este caso. Además, muchos pacientes afectados presentan dolor de garganta,
linfadenopatía, anemia y resultados anormales de las pruebas de función
hepática, y aproximadamente una cuarta parte de los pacientes tienen pleuritis
o pericarditis. La mayoría de los pacientes tienen niveles de ferritina
notablemente elevados5,6. Se han propuesto dos conjuntos de criterios para
ayudar con el diagnóstico de la enfermedad de Still de inicio en el adulto.7
Los criterios de Yamaguchi enfatizan la necesidad de descartar otros
diagnósticos, 8 pero este paciente cumple claramente con los requisitos de los criterios y no hay otras consideraciones
diagnósticas obvias. Este paciente también cumple con los criterios de
clasificación propuestos en 2002 por Fautrel et al.9.
¿La enfermedad de Still del adulto explica el
aparente taponamiento pericárdico? El derrame pericárdico ocurre en
aproximadamente el 4% de los pacientes con enfermedad de Still de inicio en
adultos, y el derrame pleural ocurre en aproximadamente el 18% .10 Varios
informes de casos indican una asociación entre el taponamiento y la enfermedad
de Still de inicio en adultos.11,12 Un informe de caso describe un paciente con
enfermedad de Still de inicio en el adulto y pericarditis constrictiva
reversible.13
En resumen, creo que este paciente tenía enfermedad
de Still del adulto; Este diagnóstico explica todos los hallazgos principales,
con la excepción de los movimientos bruscos, que probablemente fueron sacudidas
mioclónicas acentuadas por su enfermedad. Creo que fue necesario que el
paciente se sometiera a un drenaje del líquido pericárdico para mejorar su
hemodinámica mientras esperaba que el tratamiento de la enfermedad de Still del
adulto tuviera efecto, pero no creo que este procedimiento haya llevado a un
diagnóstico. En cambio, creo que la prueba diagnóstica de elección fue el
razonamiento clínico.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
ENFERMEDAD DE INICIO EN LA EDAD ADULTA.
No hay pruebas de laboratorio específicas para la
enfermedad de Still de inicio en adultos y, por lo tanto, el diagnóstico de
este trastorno se basa en la presencia de una constelación de hallazgos
clínicos. Debido a que la enfermedad de Still de inicio en el adulto sigue
siendo un diagnóstico de exclusión, a menudo hay un retraso considerable para
establecer el diagnóstico. Los hallazgos típicos incluyen niveles elevados de
proteína C reactiva y ferritina, una tasa de sedimentación globular elevada,
resultados anormales de las pruebas de función hepática y la presencia de
leucocitosis con neutrofilia. La presencia de citopenias aumentaría la
preocupación sobre el síndrome de activación de macrófagos. Una fracción baja
de ferritina glicosilada puede tener especificidad para la enfermedad de Still
de inicio en adultos, pero ésta prueba no está ampliamente disponible. La erupción
asociada con la enfermedad de Still del adulto es rosa salmón, maculopapular y
no pruriginosa; ocurre con fiebre y comúnmente involucra el tronco, los brazos
y las piernas. Sin embargo, también pueden ocurrir erupciones persistentes y
atípicas. Las artralgias y la artritis asociadas con la enfermedad de Still de
inicio en el adulto generalmente involucran las articulaciones más grandes (es
decir, rodillas, muñecas, codos, tobillos y hombros). Este paciente tenía
mialgias y artralgias, pero claramente no tenía artritis. Aunque no se realizó
en este caso, la ecografía musculoesquelética puede usarse para la detección de
sinovitis. En pacientes con enfermedad de Still del adulto, los líquidos
sinoviales o pleuropericárdicos son exudados inflamatorios estériles. Además,
las muestras de biopsia de piel o de ganglios linfáticos no tienen una
apariencia histológica específica.
La diferenciación entre la enfermedad de Still de
inicio en el adulto y la fiebre reumática aguda ha sido durante mucho tiempo un
desafío clínico debido a sus características clínicas superpuestas. Los
pacientes con enfermedad de Still de inicio en adultos pueden tener una
temperatura máxima más alta y cambios de temperatura mayores que los pacientes
con fiebre reumática aguda.14 Los criterios de Yamaguchi8 son los criterios de
diagnóstico más validados para la enfermedad de Still de inicio en adultos, y
los criterios de Jones15 siguen siendo los criterios aceptados. para
diagnosticar la fiebre reumática aguda (tabla 3)
TABLA 3
Criterios de diagnóstico para la enfermedad de Still
del adulto y la fiebre reumática aguda.
Éste paciente cumplió al menos siete de los
criterios de Yamaguchi, pero solo cumplió tres de los criterios menores de
Jones, todos los cuales se superponen con los criterios de Yamaguchi. Sin
embargo, los criterios de Yamaguchi se consideran válidos solo en ausencia de
infección. Pensamos que era poco probable que este paciente tuviera una
infección subyacente porque sus síntomas y hallazgos anormales de laboratorio
persistieron y empeoraron con el tiempo, a pesar de la administración de
antibióticos. El cultivo de garganta positivo para el estreptococo
beta-hemolítico del grupo A probablemente reflejó un estado de portador; Las
pruebas de anticuerpos anti-desoxirribonucleasa B (anti-DNasa B) y
antistreptolisina O, que son marcadores muy sensibles para la fiebre reumática
aguda, fueron negativas. Además, la presencia de pericarditis sin miocarditis o
valvulitis concomitantes sería altamente atípica en un paciente con fiebre
reumática aguda.
Por lo tanto, nuestro diagnóstico clínico y el
diagnóstico final en este caso fue enfermedad de Still de inicio en adultos. La
enfermedad de Still de inicio en adultos tiene dos fenotipos clínicos: una
forma sistémica, que se caracteriza predominantemente por síntomas sistémicos
(p. Ej., Fiebre alta y erupción cutánea), y una forma crónica, que se
caracteriza predominantemente por artritis que puede deformarse. Este paciente
tenía la forma sistémica, que se asocia con un mejor pronóstico y puede ser
monofásico.
La enfermedad de Still del adulto aparece en el
mismo espectro que la artritis idiopática juvenil sistémica, aunque su
asociación no se comprende completamente. Ambas enfermedades se caracterizan
por inflamación, y la interleucina-1 parece ser el mediador dominante. Los
agentes biológicos que bloquean la actividad de la interleucina-1 son altamente
efectivos en el tratamiento de personas con enfermedad de Still del adulto. Sin
embargo, la evidencia para el tratamiento de la enfermedad de Still del adulto
se basa en pequeños estudios y series de casos. Para la enfermedad leve, los
glucocorticoides y los antiinflamatorios no esteroideos pueden ser efectivos.
Para la enfermedad moderada, los glucocorticoides se combinan típicamente con
metotrexato para formas crónicas o se combinan con agentes biológicamente
activos para formas sistémicas. Para la enfermedad grave, la evidencia es
limitada. Dado que este paciente presentaba un taponamiento cardíaco
potencialmente mortal, recomendamos el tratamiento con glucocorticoides en
dosis altas y un antagonista del receptor de interleucina-1.
DIAGNOSTICO CLINICO Y FINAL
ENFERMEDAD DE STILL DE INICIO EN LA EDAD ADULTA.
Cuando el paciente llegó inicialmente a la unidad de
cuidados intensivos cardíacos, nos preocupaba un derrame pericárdico
hemodinámicamente significativo y se colocó un drenaje pericárdico. El paciente
fue inicialmente tratado por fiebre reumática con varios días de dosis altas de
aspirina y penicilina, pero su condición no mejoró.
Cuando las pruebas de antistreptolisina O y
anticuerpos anti-DNasa B fueron negativas y los cultivos de sangre y líquido
pericárdico fueron estériles, la enfermedad de Still de inicio en adultos se
convirtió en nuestro diagnóstico principal e iniciamos la terapia con dosis
altas de glucocorticoides. Los síntomas mejoraron rápidamente; Las fiebres, el
dolor en el pecho y el dolor en el hombro se resolvieron. El paciente comenzó a
caminar por los pasillos y se sintió más animado. La terapia con un antagonista
del receptor de interleucina-1 se inició antes del alta.
El paciente está notablemente bien ahora. Está de
regreso en la universidad, tomando varias clases y jugando baloncesto. Todavía
tiene dolor torácico pleurítico ocasional, pero no limita sus actividades.
Ahora está haciendo un seguimiento en la clínica de reumatología; la terapia
con glucocorticoides se está reduciendo gradualmente y está recibiendo
inyecciones de un antagonista del receptor de interleucina-1.
¿Qué mostró el análisis del líquido pericárdico?
La tinción de Gram del líquido pericárdico mostró
algunos neutrófilos, pero el cultivo del líquido fue estéril, lo que respalda
la decisión de suspender el tratamiento antimicrobiano e iniciar la terapia con
glucocorticoides.
Traducción de:
A 20-Year-Old
Man with Sore Throat, Fever, Myalgias, and a Pericardial Effusion
Daniel P. Hunt,
M.D., Jonathan A. Scheske, M.D., David M. Dudzinski, M.D., and Sheila L.
Arvikar, M.D.
N Engl J Med
2015; 373:263-271July 16, 2015
DOI:
10.1056/NEJMcpc1501310
REFERENCIAS
1Dudzinski DM,
Mak GS, Hung JW. Pericardial diseases. Curr Probl Cardiol 2012;37:75-118
CrossRef | Web
of Science | Medline
2Sagristà-Sauleda
J, Angel J, Sánchez A, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J.
Effusive–constrictive pericarditis. N Engl J Med 2004;350:469-475
Free Full Text |
Web of Science | Medline
3Syed FF,
Ntsekhe M, Mayosi BM, Oh JK. Effusive-constrictive pericarditis. Heart Fail Rev
2013;18:277-287
CrossRef | Web
of Science | Medline
4Troughton RW,
Asher CR, Klein AL. Pericarditis. Lancet 2004;363:717-727
CrossRef | Web
of Science | Medline
5Fautrel B.
Adult-onset Still disease. Best Pract Res Clin Rheumatol 2008;22:773-792
CrossRef | Web
of Science | Medline
6Gerfaud-Valentin
M, Maucort-Boulch D, Hot A, et al. Adult-onset still disease: manifestations,
treatment, outcome, and prognostic factors in 57 patients. Medicine (Baltimore)
2014;93:91-99
CrossRef | Web
of Science | Medline
7Maria AT, Le
Quellec A, Jorgensen C, Touitou I, Rivière S, Guilpain P. Adult onset Still’s
disease (AOSD) in the era of biologic therapies: dichotomous view for cytokine
and clinical expressions. Autoimmun Rev 2014;13:1149-1159
CrossRef | Web
of Science | Medline
8Yamaguchi M,
Ohta A, Tsunematsu T, et al. Preliminary criteria for classification of adult
Still’s disease. J Rheumatol 1992;19:424-430
Web of Science |
Medline
9Fautrel B, Zing
E, Golmard JL, et al. Proposal for a new set of classification criteria for
adult-onset Still disease. Medicine (Baltimore) 2002;81:194-200
CrossRef | Web
of Science | Medline
10Uppal SS,
Al-Mutairi M, Hayat S, Abraham M, Malaviya A. Ten years of clinical experience
with adult onset Still’s disease: is the outcome improving? Clin Rheumatol
2007;26:1055-1060
CrossRef | Web
of Science | Medline
11Parvez N,
Carpenter JL. Cardiac tamponade in Still disease: a review of the literature.
South Med J 2009;102:832-837
CrossRef | Web
of Science | Medline
12Najam F, Fuchs
HA. Cardiac tamponade: a life-threatening complication of Still’s disease. J
Clin Rheumatol 2001;7:97-101
CrossRef | Web
of Science | Medline
13Buss SJ, Wolf
D, Mereles D, Blank N, Katus HA, Hardt SE. A rare case of reversible constrictive
pericarditis with severe pericardial thickening in a patient with adult onset
Still’s disease. Int J Cardiol 2010;144:e23-e25
CrossRef | Web
of Science | Medline
14McMinn FJ,
Bywaters EG. Differences between the fever of Still’s disease and that of
rheumatic fever. Ann Rheum Dis 1959;18:293-297
CrossRef |
Medline
15Dajani AS, Ayoub E, Bierman FZ, et al. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones
criteria, 1992 update. JAMA 1992;268:2069-2073
CrossRef | Web of Scienc
