sábado, 25 de abril de 2020

ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO.A PROPÓSITO DE UN CASO.


Paciente de 19 años que hace 8 años comenzó con lesiones que fueron interpretadas por distintos dermatólogos como micóticas y tratadas con medicación tópica (cremas) que al aplicarlas producían ardor. A los 6 meses aproximadamente desaparecieron para reaparecer al año siguiente en forma de ronchas grandes blancas y con bordes rojizos que fueron aumentando de tamaño. A los 17 años las lesiones predominaban en brazos. Es vista por dermatólogo quien realiza una biopsia y le diagnostica  “alergia” y atribuye al clima (muy seco) las periódicas exacerbaciones,  medicándosela con Clobetasol y Vaselina con Urea lo que mejoró el cuadro al cabo de 2 meses de tratamiento.
Hace 6 meses reaparecen las lesiones en ambos brazos llegando casi hasta hombros desapareciendo espontáneamente para reaparecer hace dos meses. Es decir un trastorno remitente recidivante que ha mejorado con medicación tópica como a veces espontáneamente. Las lesiones tienen aspecto circinado de bordes elevados.








Se estableció el diagnóstico de eritema anular centrífugo







Gentileza:
Yessenia Diana Maldonado Apolinario Hinostroza
Huancayo, Perú.
ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO
El eritema anular centrífugo (EAC) es una enfermedad crónica, fenómeno reactivo de la piel que se presenta con forma de arco o parches  anulares parches o placas delgadas. El EAC  puede ocurrir en asociación con una amplia variedad de condiciones, incluyendo infecciones, exposición a fármacos,  exposiciones a alimentos, enfermedad autoinmune, y malignidad. EAC también puede ocurrir en ausencia de una exposición identificable o enfermedad.


ETIOLOGÍA
La patogénesis del  EAC no está clara. EAC se piensa que es una respuesta de hipersensibilidad de tipo retardado a una amplia variedad de antígenos, con un disparador específico que depende de un proceso de la enfermedad subyacente o exposición. En apoyo de esta hipótesis, los linfocitos cultivados de una mujer con EAC inducida por progesterona exhiben un marcado aumento en la liberación de interferón-gamma después de la exposición in vitro a la progesterona [ 1 ]. Además, la rápida respuesta de EAC al inhibidor de factor de necrosis tumoral etanercept se describe en un informe de caso sugiere un patrón de reacción de hipersensibilidad de tipo retardado [ 2 ].

En muchos pacientes, un disparador específico para EAC no puede ser identificado. Sin embargo, numerosos informes han citado condiciones tales como enfermedades,  exposiciones a medicación, exposiciones a alimentos, y estrés como desencadenantes de EAC [ 3 ]. Los datos son insuficientes para confirmar una relación causal. Las series de casos han dado los siguientes resultados:

  • En un estudio retrospectivo de 66 pacientes con EAC, 48 (72 por ciento) tenían una enfermedad concomitante [ 4 ]. La enfermedad asociada más frecuente fue infección micótica cutánea, que representó el 48 por ciento de las enfermedades asociadas. Otras asociaciones incluyen otras enfermedades de la piel (18 por ciento), malignidades internas (13 por ciento), y otras enfermedades sistémicas (21 por ciento).
  • En una revisión retrospectiva en la que 45 de 73 pacientes con EAC tenían documentación que especifica la presencia o ausencia de enfermedades asociadas, 16 pacientes (36 por ciento) documentación tenido de una enfermedad asociada, incluyendo infecciones, tumores malignos, trombocitemia, artritis reumatoide, asma, y reacciones a fármacos anteriores [ 5 ].
  • Una revisión retrospectiva de 39 pacientes con un diagnóstico histopatológico de EAC encontró que 13 pacientes (33 por ciento) desarrollaron EAC en asociación con otra enfermedad o condición médica, incluyendo la infección cutánea por hongos, malignidad, embarazo, enfermedad autoinmune, y el uso de medicación [ 6 ].


EPIDEMIOLOGÍA
El EAC parece ser un trastorno poco común; Sin embargo, se desconoce la prevalencia e incidencia. Ocurre con mayor frecuencia en adultos, pero también puede ocurrir en niños. Una revisión de 66 pacientes con EAC encontró edades de inicio que va de 5 a 71 años, con una edad media de inicio de 40 años [ 4 ]. EAC en un recién nacido ha sido reportado [ 7 ].

CLÍNICA
El EAC pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero más comúnmente se desarrolla en el tronco y / o extremidades inferiores.
En general comienza como pápulas eritematosas o urticaria que se expanden de forma centrífuga en el transcurso de varias semanas. La extensión periférica es seguida por aclaramiento central, lo que da como resultado  una placa  anular o en forma de arco (arcuato), o placa delgada (figuras 7,8,9 y 10).





Imagen 7: Eritema anular centrífugo superficial  con la clásica escama de salida A ("trailing scale")





Imagen 8:  Eritema anular centrífugo superficial  con la clásica escama de salida A ("trailing scale")





Imagen 9: Placas eritematosas giradas del eritema anular centrífugo





Imagen 10: Placas eritematosas con escamas de salida del eritema anular centrífugo

Típicamente, la porción exterior del borde  es ligeramente elevado y eritematoso, mientras que el borde interno tiene una coloración amarronada en  escala. Cuando está presente, la escala puede ser descrito como "escala de salida" [ 8 ]. Las lesiones anulares y arcuatos pueden unirse para formar  patrones serpiginosas o “girados”. El prurito está  presente en forma variable.
No hay anormalidades de laboratorio directamente asociadas con EAC.

HISTOPATOLOGÍA
Los hallazgos histopatológicos en EAC varían en función de la presentación clínica. Las presentaciones con escamas superficiales  exhiben  un infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular denso limitado al plexo vascular dérmica superficial. La aparición del infiltrado perivascular se cree que se parecerse a la manga de una chaqueta. Además, puede haber alteraciones en la dermis y epidermis papilares, incluyendo edema, espongiosis, paraqueratosis, hiperqueratosis, y  capa de vacuolización basal [ 4,9 ].
Presentaciones sin escamas superficiales más a menudo presentan un apretado infiltrado linfocítico perivascular de los plexos dérmicos vasculares superficiales y profundos.

DIAGNÓSTICO
Los médicos con experiencia en el diagnóstico de erupciones cutáneas anulares a menudo puede hacer un diagnóstico de EAC basado en el reconocimiento de la presentación clínica clásica (anular, en forma de arco, girado, o placas eritematosas serpiginosas o parches), en particular si se arrastra escala está presente. Una preparación de hidróxido de potasio se realiza generalmente para descartar tinea corporis. Cuando sea necesario (por ejemplo, ante la incertidumbre clínica del diagnóstico o presentación clínica atípica), una biopsia se debe realizar para excluir diagnósticos alternativos. Los estudios serológicos no son útiles para el diagnóstico de EAC.

EVALUACIÓN ADICIONAL
Aunque los datos sobre la relación entre el EAC y la enfermedad subyacente o exposiciones son limitadAs, se obtiene un historial de medicamentos, revisión de los sistemas, y un examen físico para identificar enfermedades subyacentes o exposiciones. Los resultados de estas investigaciones guían la necesidad de estudios de laboratorio u otras pruebas. También nos aseguramos de que el paciente ha sido sometido a pruebas de cáncer apropiadas para su edad.



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de EAC incluye otros trastornos cutáneos que pueden presentar con lesiones anulares, y erupciones eritematosas.

  • ERITEMA MIGRANS
  • ERITEMA MARGINADO
  • ERITEMA GYRATUM REPENS
  • ERITEMA MULTIFORME
  • GRANULOMA ANULAR
  • SARCOIDOSIS
  • ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO
  • TIÑA CORPORIS
  • URTICARIA
  • LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO
  • SÍFILIS
  • MICOSIS FUNGOIDE



TRATAMIENTO
No hay tratamientos demasiado eficaces.
El tratamiento o eliminación de los factores desencadenantes potenciales para EAC - La experiencia clínica sugiere que el tratamiento de una enfermedad subyacente asociada a menudo conduce a la resolución del EAC. En pacientes en los que la aparición de la EAC parece que se correlaciona con la exposición a un fármaco,  suspender el fármaco asociado siempre que sea posible.
Corticosteroides tópicos o intralesionales.La experiencia clínica sugiere que los corticosteroides tópicos o intralesionales pueden reducir los signos clínicos de inflamación en EAC pero no típicamente inducir la remisión completa de EAC. Los pacientes adultos pueden aplicar una a medio y de alta potencia (por ejemplo, el grupo 2 a 4) corticosteroide tópico dos veces al día a la piel afectada. Un curso de tratamiento típico es de dos semanas. Si no hay respuesta dentro de las cuatro semanas,  interrumpir el tratamiento con corticosteroides tópicos.


INYECCIÓN INTRALESIONAL DE CORTICOSTEROIDES también puede ayudar en la disminución de lesiones locales, al menos temporalmente. Típicamente, triamcinolona acetónido en concentraciones de 3 a 5 mg / ml se inyecta en zonas afectadas; inyecciones individuales de aproximadamente 0,1 ml se colocan 1 cm aparte. La mejora es generalmente evidente dentro de una a dos semanas después de la inyección. Si hay una respuesta parcial, la inyección se puede repetir después de cuatro a seis semanas.
Atrofia cutánea es un efecto secundario potencial del tratamiento con corticosteroides tópicos a largo plazo y también se puede ver con concentraciones más altas de corticosteroides intralesionales. (Ver "Principios generales de la terapia dermatológica y el uso de corticosteroides tópicos", en la sección 'efectos colaterales' y "la inyección intralesional" .)

AGENTES ANTIPRURIGINOSOS - Pacientes con prurito puede lograr el alivio sintomático con uso de lociones antipruriginosos tópicos que contienen mentol, alcanfor , o pramoxina .
Hay informes dispersos que describen los beneficios de las terapias antimicrobianas. Una revisión de los cinco niños tratados con oral de fluconazol durante 2 a 14 semanas (incluyendo cuatro niños tratados concomitantemente con corticosteroides tópicos) encontró una mejoría en todos los niños, con el aclaramiento completo se produce en tres pacientes [ 19 ]. Es de destacar que dos niños que lograron completado la remoción tuvieron recaída posterior de la enfermedad. En un estudio no controlado en el que ocho adultos recibieron un curso de dos semanas de la vía oral eritromicina , todos los pacientes tenían una marcada reducción de tamaño de la lesión y el eritema plazo de dos semanas [ 20 ]. Tres pacientes que experimentaron recurrencias respondieron a un curso de repetición de la eritromicina. Además, una respuesta completa a la oral de metronidazol seguido de metronidazol tópico está documentado en un informe del caso [ 21 ].

Otros tratamientos que han aparecido beneficioso en un número pequeño de pacientes incluyen etanercept [ 2 ], tópica de calcipotriol [ 22 ], y la exposición prolongada a la luz solar [ 23 ].


Fuente UpToDate 2020

Referencias
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13 Cann MP, Sive AA, Norton RE, et al. La presentación clínica de la fiebre reumática en un área endémica. Arco Dis Child 2010; 95: 455.
14 Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, et al. Revisión de los criterios de Jones para el diagnóstico de la fiebre reumática aguda en la era de la ecocardiografía Doppler: una declaración científica de la American Heart Association. Circulation 2015; 131: 1806.
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17 John AM, Schwartz AR. síndrome de glucagonoma: una revisión y actualización en el tratamiento. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 2016.
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19 Kruse LL, Kenner BM-Bell, Mancini AJ. Pediátrica Eritema anular centrífugo tratados con fluconazol oral: una serie retrospectiva. Pediatr Dermatol 2016; 33: 501.
20 Chuang FC, Lin SH, Wu WM. La eritromicina como una opción de tratamiento seguro y eficaz para Eritema anular centrífugo. Indian J Dermatol 2015; 60: 519.
21 De Aloe G, Rubegni P, Risulo M, et al. anular Eritema centrífugo tratado con éxito con metronidazol. Clin Exp Dermatol 2005; 30: 583.
22 R. Gniadecki calcipotriol de eritema anular centrífugo. Br J Dermatol 2002; 146: 317.
23 Coronel-Pérez IM, Morillo-Andújar M. [Eritema anular centrífugo de responder a la luz ultravioleta natural]. Actas Dermosifiliogr 2010; 101: 177.
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26 Mandel VD, Ferrari B, Manfredini M, et al. Anualmente recurrente eritema anular centrífugo: un informe del caso. J Med Case Rep 2015; 9: 236.

















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viernes, 24 de abril de 2020

LIQUEN SIMPLE CRÓNICO O NEURODERMITIS LOCALIZADA.



Placa de liquen simple crónico por rascado en la región de la nuca. Se observa asimismo algunos elementos de acantosis nigrians 


Liquen simple crónico también conocido como neurodermatitis localizada






Gentileza                                                                                                       
Dr. Roberto Miranda Chapa
Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.
Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico
Tamaulipas Mexico.  







LIQUEN SIMPLE CRÓNICO
El liquen simple crónico (LSC) es un engrosamiento de la piel con descamación variable que surge como consecuencia de rascarse o frotarse repetidamente. El liquen simple crónico no es un proceso primario. Una persona siente prurito en un área específica de la piel (con o sin patología subyacente) y causa un trauma mecánico hasta el punto de liquenificación.

Una variante propuesta de liquen simple crónico es el liquen amiloide, que se describe como liquen simple crónico en el que los queratinocitos se han necrosado y formado amiloide derivado de queratinocitos en la dermis. El insulto inicial es el prurito con la formación de amiloide resultante, en lugar de lo contrario,un depósito amiloide que produce prurito.

FISIOPATOLOGÍA
El liquen simple crónico se encuentra en la piel en regiones accesibles al rascado. El prurito provoca un roce que produce lesiones clínicas, pero se desconoce la fisiopatología subyacente. Algunos tipos de piel son más propensos a la liquenificación, como la piel que tiende hacia condiciones eccematosas (dermatitis atópica, diátesis atópica). Es probable que exista una relación entre el tejido neural central y periférico y los productos de células inflamatorias en la percepción de picazón y los cambios resultantes en el liquen simple crónico. Las tensiones emocionales, como en pacientes con ansiedad, depresión o trastorno obsesivo compulsivo, pueden desempeñar un papel clave en la inducción de una sensación pruriginosa, lo que puede provocar un rascado que puede perpetuarse.  La posible interferencia entre las lesiones primarias, factores psíquicos, y la intensidad del prurito influyen de forma aditiva la extensión y gravedad de liquen simple crónico.

ETIOLOGÍA
La dermatitis atópica produce una mayor probabilidad de desarrollar liquen simple crónico.
Las picaduras de insectos, las cicatrices (p. Ej., Traumáticas, posherpéticas / zoster, acné queloide nucae,  xerosis, insuficiencia venosa y eccema asteatótico son factores comunes.
La neurodermatitis es un término que históricamente se ha usado indistintamente con el liquen simple crónico, dado que los factores psicológicos parecen desempeñar un papel en el desarrollo o la exacerbación de la afección.  Un estudio de 2014 demostró una mayor prevalencia de liquen simple crónico en pacientes con ansiedad subyacente y trastorno obsesivo compulsivo en comparación con los controles de la misma edad y sexo.  Un estudio de 2015 mostró que los pacientes con liquen simple crónico tienen mayores tasas de depresión clínica en comparación con los pacientes sin la afección.
El litio se ha relacionado con el liquen simple crónico en un caso reportado. El liquen simple crónico dependía de la administración de litio, como lo demuestra la observación de que el liquen simple crónico remitía cuando se descontinuó la medicación y recurrió cuando se reinició.
Un pequeño estudio que analizó el liquen simple crónico y el uso de tintes para el cabello con PPD mostró una mejoría clínicamente relevante en los síntomas después de la interrupción de la exposición al PPD, proporcionando así una base para el papel de la sensibilización y la dermatitis de contacto en la etiología del liquen simple crónico. Varios de los pacientes que desaparecieron después de evitar la parafenilendiamina tenían dermatitis generalizada, no localizada.
La exposición a largo plazo al escape del tráfico de la calle se ha asociado con un aumento en la frecuencia de enfermedades cutáneas infantiles, incluido el liquen simple crónico.
Algunos reservan el diagnóstico de liquen simple para pacientes que no tienen un trastorno cutáneo predisponente conocido. El término liquenificación secundaria se ha utilizado si la erupción se inicia por una dermatosis primaria.

EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia exacta en la población general es desconocida. En un estudio, el 12% de los pacientes de edad avanzada con piel pruriginosa tenían liquen simple crónico.
No se informan diferencias en la frecuencia entre razas, aunque los autores anteriores afirmaron que el liquen simple crónico era más común en asiáticos y afroamericanos. La aparición de lesiones en la piel más oscura a veces muestra prominencia folicular. Las alteraciones pigmentarias secundarias también son más graves en personas con piel más oscura.
El liquen simple crónico se observa con mayor frecuencia en mujeres que en hombres. El liquen nuque es una forma de liquen simple que ocurre en el cuello posterior medio y se observa casi exclusivamente en mujeres.
El liquen simple crónico se presenta principalmente en la edad adulta media a tardía, con mayor prevalencia en personas de 30 a 50 años.

PRONÓSTICO
Las lesiones pueden desaparecer por completo. El prurito puede resolverse, pero quedan algunas cicatrices leves y cambios pigmentarios después de un tratamiento exitoso. La recaída es más probable en períodos de estrés psíquico o si la piel afectada anteriormente está estresada por los extremos de calor o humedad o por irritantes o alérgenos de la piel. En pacientes que no cumplen con el régimen de tratamiento y la interrupción del rascado, las lesiones no mejorarán.
No se produce mortalidad como resultado del liquen simple crónico. En general, el prurito del liquen simple crónico es de leve a moderado, pero pueden producirse paroxismos que se alivian con rascarse y frotarse de moderados a severos. El prurito generalmente se describe como mucho peor durante los períodos de inactividad, generalmente al acostarse y durante la noche.  El tacto y el estrés emocional también pueden provocar prurito, que se alivia con roces y rascarse de moderados a severos.
Las lesiones causan poca morbilidad directa; sin embargo, ocasionalmente los pacientes informan una disminución o interrupción del sueño, lo que afecta el funcionamiento motor y mental.
El liquen simple crónico puede infectarse secundariamente después de la excoriación.
El liquen simple crónico a menudo es lo suficientemente visible como para hacer que los pacientes busquen tratamiento.

CLÍNICA
Los pacientes con liquen simple crónico generalmente describen placas pruriginosas estables en una o más áreas; sin embargo, el engrosamiento de la piel ocurre en cualquier lugar que el paciente pueda alcanzar, incluyendo lo siguiente:
Cuero cabelludo
Nuca
Suoerficie extensora de antebrazos y codos
Vulva y escroto
Muslos mediales superiores, rodillas, piernas y tobillos
El eritema se nota más en las lesiones tempranas.
El prurito se describe como peor cuando los pacientes están quietos o quietos y mucho menos o inexistente cuando los pacientes están activos.
El prurito suele ser intermitente; El rascado resultante proporciona un alivio temporal.
Los pacientes pueden tener un historial médico anterior de una afección crónica de la piel o un trauma agudo. Los pacientes con dermatitis atópica pueden tener liquen simple crónico en áreas de brotes atópicos anteriores. Los sitios de dermatitis de contacto irritante o alérgica, picaduras de insectos u otros traumatismos cutáneos menores en el pasado a veces muestran prurito y, posteriormente, liquen simple crónico.

EXAMEN FÍSICO
Se observan una o más placas ligeramente eritematosas, escamosas, bien delimitadas, liquenificadas, firmes y ásperas con líneas de piel exageradas.
Cada placa del tamaño de una palma puede tener 3 zonas. Una zona periférica de 2 a 3 cm de ancho que apenas está engrosada puede tener pápulas aisladas. La zona media tiene pápulas prurigo lenticulares y hemisféricas que pueden estar excoriadas. La zona central tiene el mayor engrosamiento y alteración pigmentaria.
Los cambios pigmentarios (especialmente la hiperpigmentación) se ven de forma variable como en cualquier lesión dermatítica.
Frotar juega un papel clave en la formación de la lesión y se visualiza de forma variable por las marcas blancas de arañazos, la erosión y la ulceración causada por el rascado más profundo.
El liquen simple crónico es uno de los procesos hiperqueratóticos a partir del cual puede crecer un cuerno cutáneo.
Los pacientes pueden rascarse las lesiones de novo cuando se observan. Algunos pacientes pueden comenzar a rascarse mientras discuten la picazón o describen las lesiones.




Imagen 2: Liquen simple crónico de la mano y la muñeca dorsales que demuestran un aumento del grosor de la piel y la acentuación de las marcas de la piel.





Imagen 3: Placa de liquen simple crónico en la pierna con marcas cutáneas acentuadas y excoriaciones.




Imagen 4: Placas de liquen simple crónico en la mano.




Imagen 5: Placa de liquen simple crónico que muestra marcas cutáneas acentuadas




Imagen 6: Área de liquen simple crónico que originalmente se creía que era dermatitis de contacto crónica. La verdadera naturaleza se reveló cuando el paciente admitió haberse frotado esta área mientras miraba televisión.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
Un nivel elevado de inmunoglobulina E sérica ocasionalmente respalda el diagnóstico de una diátesis atópica subyacente. A veces es necesario realizar un examen de hidróxido de potasio y cultivos fúngicos para excluir la tiña o la candidiasis en pacientes con liquen simple crónico genital.
Con frecuencia, una biopsia de piel se realiza para excluir otros trastornos, particularmente la psoriasis o la micosis fungoide (linfoma cutáneo de células T) en pacientes de edad avanzada.


HALLAZGOS HISTOLÓGICOS
El examen histológico demuestra hiperqueratosis, acantosis, espongiosis y parches de paraqueratosis en la epidermis. Se observa engrosamiento epidérmico de todas las capas, con alargamiento de las crestas rete y con hiperplasia pseudoepiteliomatosa. La fibrosis dérmica papilar con rayas verticales de los haces de colágeno es característica.
Un hallazgo característico del liquen simple crónico que se observa en la microscopía electrónica son las fibras de colágeno frecuentes unidas a la lámina basal y justo por encima de esta.




Imagen 7: Biopsia H y E de liquen simple crónico de la piel del antebrazo vista a 40 aumentos. Obsérvese la hiperqueratosis característica, hipergranulosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa y fibrosis dérmica papilar.





Imagen 8: Biopsia H y E de liquen simple crónico de la piel del antebrazo vista con un aumento de 100x. Obsérvese la hiperqueratosis característica, hipergranulosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa y fibrosis dérmica papilar.


TRATAMIENTO
El tratamiento está dirigido a reducir el prurito y minimizar las lesiones existentes porque el frotamiento y el rascado causan liquen simple crónico. La ubicación, la morfología de la lesión y la extensión de las lesiones influyen en el tratamiento. Por ejemplo, una placa psoriasiforme gruesa de liquen simple crónico en una extremidad se trata comúnmente con un corticosteroide tópico altamente potente o corticosteroides intralesionales, mientras que las lesiones vulvares se tratan más comúnmente con un corticosteroide tópico leve o un inhibidor tópico de la calcineurina. Es más probable que las lesiones generalizadas requieran tratamiento sistémico o fototerapia total del cuerpo.
Los esteroides tópicos son el tratamiento de elección actual porque disminuyen la inflamación y la picazón al tiempo que suavizan la hiperqueratosis. Debido a que las lesiones son crónicas por naturaleza, lo más probable es que el tratamiento sea de por vida. En lesiones más grandes y más activas, se puede usar un esteroide de potencia media para tratar la inflamación aguda. Ocasionalmente, la oclusión se usa para aumentar la potencia y mejorar la administración del agente. La oclusión también proporciona una barrera física para el rascado. Los esteroides tópicos de potencia media no se recomiendan para la piel delgada (p. Ej., Vulva, escroto, axila, cara). Terapia directa a largo plazo más con el uso diario de corticosteroides tópicos no trofogénicos de baja potencia. Los corticosteroides tópicos de alta potencia se pueden usar para cursos de 3 semanas en áreas de piel más gruesa.
La inyección intralesional de corticosteroides es útil para las lesiones refractarias. Un informe de 2018 describe el uso de un dispositivo de inyección neumática transcutánea para lesiones refractarias a 1 mes de tratamiento con un esteroide tópico potente. La triamcinolona inyectada en las lesiones a intervalos de 2 cm condujo a una mejora significativa.
Se pueden considerar medicamentos orales contra la ansiedad y sedación en ciertos pacientes. Según la necesidad individual, el tratamiento se puede programar durante todo el día, a la hora de acostarse, o ambos. Los antihistamínicos como la difenhidramina (Benadryl) y la hidroxicina (Atarax) son comunes. La doxepina (Sinequan) y el clonazepam (Klonopin) pueden considerarse en los casos apropiados.
Para las lesiones infectadas, se puede considerar un antibiótico tópico u oral.
Otros medicamentos tópicos que disminuyen el prurito incluyen la crema de doxepina  y la crema de capsaicina.
Un estudio sugiere que la aspirina / diclorometano tópico es efectiva en pacientes con liquen simple crónico que no han respondido a los corticosteroides tópicos.
Para los pacientes que no responden a corticosteroides tópicos o aquellos con lesiones en la piel delgada, algunos informes de casos y pequeños estudios han demostrado la eficacia de los inmunomoduladores tópicos tacrolimus y pimecrolimus.

Un tratamiento más investigativo para los pacientes que fracasan en la terapia convencional son las inyecciones locales de toxina botulínica.
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) se ha informado como un posible tratamiento eficaz en un ensayo pequeño y abierto de casos de liquen simple crónico resistente al tratamiento tópico con corticosteroides.



FUENTE:  MEDSCAPE


BIBLIOGRAFÍA
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