domingo, 5 de enero de 2020

SÍNDROME DE GIANOTTI-CROSTI O ACRODERMATITIS PAPULOSA INFANTIL. A PROPÓSITO DE UN CASO.


El síndrome de Gianotti-Crosti es una dermatosis eruptiva de la niñez típica en brote único.

Se usa el término de síndrome de Gianotti-Crosti o acropapulosis de la infancia para describir todas las dermatosis eruptivas de localización acral, clínicamente caracterizadas por lesiones papulovesiculares, papuloliquenoides o papuloedematosas, , causadas por virus, que generalmente siguen un curso benigno y autolimitado de pocas semanas de duración de 4 a 8 semanas.
Se han identificado como agentes causales a los virus de la hepatitis B, Epstein-Barr, citomegalovirus, coxsackie, echovirus, parainfluenza, herpesvirus etc.







Afecta a niños entre los 3 meses y los 15 años. La edad predominante se sitúa entre 1 y 6 años. No hay diferencias de sexo.
Hasta 2-7 días antes de que salgan las lesiones cutáneas, se pueden notar síntomas catarrales, febrícula, falta de apetito, cansancio y aumento de tamaño de los ganglios. No se suele afectar el estado general del niño.
En este caso en particular fue un caso con intenso prurito, normalmente es muy poco.
El diagnóstico diferencial se debe establecer fundamentalmente con los siguientes procesos:
A. Prurigo por insectos
B. Escabiasis
C. Enfermedad mano-pie-boca
D. Reacciones a medicamentos
Ante cualquier enfermedad en la piel acuda con un dermatólogo en su región.







Presentó                                                                                                         
Dr. Roberto Miranda Chapa
Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.
Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico
Tamaulipas Mexico.

viernes, 3 de enero de 2020

IMPÉTIGO BULLOSO. A PROPÓSITO DE UN CASO.



Paciente femenina de 10 meses de edad con historia de que hace 3 días comenzó a presentar lesiones papulares que posteriormente se volvieron ampollosas, las cuales al romperse evolucionaron a  costrosas. Todo esto asociado a prurito leve y sin síntomas ni signos sistémicos.
La imagen corresponde entonces a la fase costrosa de un impético bulloso














Gentileza:
Deyvis Ivan Olivar
Managua.  Nicaragua.
                          




IMPÉTIGO
Existen dos formas de impétigo, el bulloso o ampollar y el no bulloso que es el más frecuente. Finalmente existe una forma más profunda o ulcerosa de impétigo que es el ectima.

IMPÉTIGO NO BULLOSO 
El impétigo no bulloso es la forma más común de impétigo. Las lesiones comienzan como pápulas que progresan a vesículas rodeadas de eritema. Posteriormente se convierten en pústulas que se agrandan y se rompen rápidamente para formar costras gruesas y adherentes con una característica apariencia dorada; esta evolución generalmente ocurre durante aproximadamente una semana ( imagen 2,3,4,5 ). Las lesiones generalmente involucran la cara y las extremidades. Se pueden desarrollar múltiples lesiones, pero tienden a permanecer bien localizadas.




Imagen 2: impétigo no bulloso.
Eritema perinasal, erosiones y costras en un niño con impétigo no ampolloso.




Imagen 3: Impétigo no bulloso.
Costras doradas en el mentón de un paciente con impétigo no ampolloso.




Imagen 4: Impétigo no bulloso.
Placas "con costra melicéricas" en la cara de un niño con impétigo.




Imagen 5: Impétigo no bulloso.
Impétigo con vesiculopústulas y costras.


IMPÉTIGO BULLOSO 
El  impétigo bulloso es una forma de impétigo que se observa principalmente en niños pequeños en el que las vesículas se agrandan para formar ampollas flácidas con líquido amarillo claro, que luego se vuelve más oscuro y más turbio; las ampollas rotas dejan una delgada corteza o costra marrón ( imagen 6,7,8). Por lo general, hay menos lesiones que en el impétigo no ampolloso y el tronco se ve afectado con mayor frecuencia. El impétigo ampolloso en un adulto con factores de riesgo apropiados debe impulsar una investigación por infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no diagnosticada previamente.





Imagen 6: Impétigo bulloso.
Bullas, erosiones y costras en un paciente con impétigo ampolloso en el cuello.





Imagen 7: Impétigo bulloso.
Costras en los sitios de ampollas rotas en impétigo ampolloso.






Imagen 8: Impétigo bulloso.
Erosiones múltiples con costra en un niño con impétigo ampolloso.



El impétigo ampolloso se debe a cepas de S. aureus que producen la toxina exfoliativa A, una toxina que causa la pérdida de adhesión celular en la epidermis superficial al atacar la proteína desmogleína 1. Este mecanismo está relacionado con la fisiopatología del pénfigo, en el que los autoanticuerpos se dirigen contra la misma proteína [ 8 ].

ECTIMA
El  ectima es una forma ulcerosa de impétigo en el que las lesiones se extienden a través de la epidermis y profundamente en la dermis. Consisten en úlceras "perforadas" cubiertas con costra amarilla rodeadas de márgenes violáceos elevados ( imagen 9,10 )




Imagen 9: Ectima
Múltiples úlceras con costras adherentes en un paciente con ectima.





Imagen 10: Ectima
Úlcera con corteza adherente en un paciente con ectima.


FUENTE.UPTODATE.MEDSCAPE

jueves, 2 de enero de 2020

SIGNO DE HUTCHINSON POSITIVO EN HERPES ZÓSTER DEL OFTÁLMICO. A PROPÓSITO DE UN CASO.


Paciente de 65 años con antecedentes de diabetes tipo 2 de 5 años de evolución con herpes zóster en el territorio de la primera división del V par (oftálmico), en quien es notable el compromiso de la punta de la nariz como expresión de la afectación de la rama nasociliar que también inerva el globo ocular y por lo tanto el compromiso oftalmológico y sus  complicaciones son más probables cuando existe este signo semiológico. 





Éste es el signo de Hutchinson en este caso considerado positivo. Las alas de la nariz que también suelen involucrarse en los pacientes con compromiso nasociliar, en este caso  están parcialmente respetadas. Las vesículas rebasan mínimamente la línea media en este caso lo cual es frecuente de ver en zóster. El paciente fue tratado con aciclovir sistémico y ungüento antibiótico tópico profiláctico para proteger la superficie ocular con buena evolución















Gentileza: Dra. Pía Hurtado Burgos
Chiclayo. Perú.




HERPES ZÓSTER DEL OFTÁLMICO
Alrededor de una quinta parte de la población (y en su mayoría ancianos) sufrirá  herpes zóster  (HZ) en su vida.
El  herpes zoster oftálmico (HZO), una afección potencialmente mortal, se define como la participación del herpes zoster en la división oftálmica del quinto nervio craneal [ 1 ]. Las tasas de incidencia de HZO que complican el herpes zoster en varias encuestas han oscilado entre 8 y 20 por ciento [ 5,6,7 ]. Aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes con HZO experimentan un compromiso ocular directo si no se utiliza la terapia antiviral.

El HZO comienza con pródromos como dolor de cabeza, malestar y fiebre. El dolor o la hiperestesia unilaterales en el ojo, la frente y la parte superior de la cabeza afectados pueden preceder o seguir a los pródromos.

Con la aparición de la erupción cutánea, pueden ocurrir conjuntivitis hiperémica, uveítis, epiescleritis y queratitis; La ptosis es rara.

La queratitis aguda generalmente involucra las capas epiteliales,estromales o endoteliales de la córnea . Los pacientes que desarrollan queratitis epitelial o estromal tienen mayor riesgo de pérdida de visión.

Las lesiones vesiculares en el costado (alas),o la punta de la nariz se correlacionan altamente con la afectación del globo ocular (signo de Hutchinson). Las lesiones en esta área de la cara significan la participación de la rama nasociliar del nervio trigémino, que también inerva el ojo.

El diagnóstico y el tratamiento tempranos son críticos para prevenir el compromiso progresivo de la córnea y la posible pérdida de visión.

La enfermedad inicial suele ser unilateral, pero posteriormente puede afectar al otro ojo en 33 a 50 por ciento de los pacientes. El mecanismo de participación bilateral no está claro, pero un estudio encontró una reacción de hipersensibilidad retardada específica del VZV disminuida o ausente en pacientes con ARN en comparación con pacientes con herpes zoster que afecta solo la piel.

Los pacientes con SIDA avanzado y ARN están sujetos a progresión rápida y enfermedad grave. En un informe de ARN en pacientes con SIDA antes de la introducción de la terapia antirretroviral potente, solo 4 de 20 ojos involucrados retuvieron la visión útil en el seguimiento de dos meses, y el 70 por ciento no tenía percepción de luz al final del estudio. Además, el 82 por ciento de los pacientes tenían afectación ocular bilateral, y el 73 por ciento tenía enfermedad del sistema nervioso central (SNC) acompañante (p. Ej., Confusión, encefalopatía), presumiblemente debido al VZV. El ARN ahora es raro en pacientes con VIH, lo que refleja el estado inmune casi normal de los pacientes que reciben ART. En un informe de caso de 2007, la terapia antiviral agresiva con inyecciones intravítreas y el inicio de TAR condujeron a un buen resultado clínico en el contexto de la reconstitución inmune.


SIGNO DE HUTCHINSON EN EL ZÓSTER DEL OFTÁLMICO
La división oftálmica del nervio trigémino se divide en tres ramas principales: el nervio frontal, el nervio lagrimal y el nervio nasociliar. La rama nasociliar inerva el cuerpo ciliar, el iris, la córnea y la conjuntiva. Su rama terminal es el nervio etmoidal anterior, que inerva los lados de la punta de la nariz (las alas nasales) a través del nervio nasal externo.
Hutchinson (3)  observó que la afectación ocular se observa con mayor frecuencia si la erupción por HZO involucra las alas de la nariz. Hasta el 85% de estos casos pueden desarrollar afectación ocular (1); Todos estos pacientes deben tener un examen oftálmico urgente. (4) Si el signo de Hutchinson está ausente, la afectación ocular es menos probable, sin embargo, aún puede ocurrir y es probable que esté presente si el paciente refiere una visión reducida, dolor ocular o fotofobia. Además, la reducción de la sensibilidad corneal es un signo útil de afectación ocular. Si estas características están presentes, se necesita una derivación inmediata a oftalmología.


CONCLUSIONES
  • El virus varicela-zoster latente en las neuronas de los ganglios craneales y espinales puede reactivarse para producir herpes zóster (zoster). Existe una predilección particular por la división oftálmica del nervio trigémino.


  • Un herpes zoster oftálmico que involucra la punta de la nariz (alas nasales) se conoce como un signo positivo de Hutchinson. Esto indica afectación del nervio nasociliar; el nervio nasociliar también inerva el ojo.


  • La afectación del ojo es más común cuando el signo de Hutchinson es positivo; sin embargo, el ojo aún puede estar involucrado a pesar de un signo negativo de Hutchinson. La visión reducida, el dolor ocular, la fotofobia y la sensación corneal reducida son buenos indicadores de afectación ocular.


Referencias

1Ostler HB ,Thygeson P. Las manifestaciones oculares de herpes zoster, varicela, mononucleosis infecciosa y enfermedad por citomegalovirus . Surv Ophthalmol 1976 ; 21 : 148 .CrossRefPubMedGoogle Académico
2Kleinschmidt-DeMasters BK ,Gilden DH. Infecciones por virus varicela-zoster del sistema nervioso: correlatos clínicos y patológicos . Arch Pathol Lab Med 2001 ; 125 : 770 - 80 .PubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
3Hutchinson J. Un informe clínico sobre herpes zoster frontalis ophthalmicus (herpes zóster que afecta la frente y la nariz) . R Lond Ophthalmic Hosp Rep 1865 ; 5 : 191– 215 .Google Académico
4Zaal MJ ,Völker-Dieben HJ ,D'Amaro J. Valor pronóstico del signo de Hutchinson en herpes zoster oftálmico agudo . Graefes Arch Clin Exp Oftalmol 2003 ; 241 : 187 - 91 .CrossRefPubMedGoogle Académico
5Herpes zoster ophthalmicus natural history, risk factors, clinical presentation, and morbidity.
Liesegang TJ
Ophthalmology. 2008;115(2 Suppl):S3.

6 Herpes zoster ophthalmicus.
Pavan-Langston D
Neurology. 1995;45(12 Suppl 8):S50.

7Population-based study of herpes zoster and its sequelae.
Ragozzino MW, Melton LJ 3rd, Kurland LT, Chu CP, Perry HO
Medicine (Baltimore). 1982;61(5):310.

miércoles, 1 de enero de 2020

HERPES ZÓSTER DEL OFTÁLMICO. A PROPÓSITO DE UN CASO.


Paciente masculino de 67 años de edad, que ingresa  hoy a la Clínica, con tiempo de enfermedad de 8 días de evolución, con presencia de lesiones vesiculares, recibiendo tratamiento en puesto de salud con dicloxacilina vía oral, cremas antifungicas y corticoterapia endovenosa.






El diagnóstico como puede verse es un zóster en territorio del oftálmico a pesar que está respetada la punta de la nariz (signo de Hutchinson negativo).
Se ve una erupción vesículo costrosa de distribución metamérica que no rebasa la mitad de la cara. Me llaman la atención dos cosas, la primera el edema bipalpebral, que puede ser consecuencia de expansión del proceso inflamatorio, angioedema asociado, o bien celulitis inespecífica agregada. La segunda es la desviación de la comisura bucal por lo que habría que descartar un síndrome de Ramsay Hunt asociado.

El paciente al cabo de 10 días de aciclovir y antibióticos tuvo una evolución muy buena desde el punto de vista del estado general, síntomas, y con evolución a costras de las lesiones como se muestra en la siguiente imagen.  No hubo afectación oftálmica (queratitis, uveítis etc). 













Gentileza:
Dr. Jorge Manayalle Manay.
Chiclayo, Perú.





HERPES ZÓSTER DEL OFTÁLMICO
Alrededor de una quinta parte de la población (y en su mayoría ancianos) sufrirá de HZ en su vida. Aunque muchos de los pacientes que no tienen trastornos de la inmunidad puedan recuperarse espontáneamente y en forma completa en solo semanas, algunos pacientes sufren complicaciones graves como las neuralgias y las alteraciones visuales.
En la población mayor de 80 años, la incidencia anual del HZ es de 10:1000. Esta cifra es mayor en los pacientes con alteraciones en la inmunidad. En los pacientes sanos no sería de utilidad el screening de factores de riesgo ya que no se demostró ninguna relación con otra patología subyacente.
El  herpes zoster oftálmico (HZO), una afección potencialmente mortal, se define como la participación del herpes zoster en la división oftálmica del quinto nervio craneal [ 1 ]. Las tasas de incidencia de HZO que complican el herpes zoster en varias encuestas han oscilado entre 8 y 20 por ciento [ 1,2,3 ]. Aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes con HZO experimentan un compromiso ocular directo si no se utiliza la terapia antiviral.

HZO comienza con un pródromo de dolor de cabeza, malestar y fiebre. El dolor o la hiperestesia unilaterales en el ojo, la frente y la parte superior de la cabeza afectados pueden preceder o seguir al pródromo.

Con la aparición de la erupción cutánea, pueden ocurrir conjuntivitis hiperémica, uveítis, epiescleritis y queratitis [ 4,5 ]; La ptosis es rara.

La queratitis aguda generalmente involucra las capas epiteliales, estromales o endoteliales de la córnea . Los pacientes que desarrollan queratitis epitelial o estromal tienen mayor riesgo de pérdida de visión.

Las lesiones vesiculares en el costado o la punta de la nariz se correlacionan altamente con la afectación ocular (signo de Hutchinson)  [ 6 ]. Las lesiones en esta área de la cara significan la participación de la rama nasociliar del nervio trigémino, que también inerva el globo.

El diagnóstico y el tratamiento tempranos son críticos para prevenir el compromiso progresivo de la córnea y la posible pérdida de visión.

Necrosis retiniana aguda: el  VZV es la principal causa de necrosis retiniana aguda (ARN)  El ARN ocurre tanto en huéspedes inmunocompetentes como inmunocomprometidos. En un estudio, el ADN del VZV se detectó en humor acuoso en siete de nueve pacientes con retinopatías necrotizantes de origen viral sospechoso y en cuatro de seis pacientes con ARN [ 7 ]. El virus del herpes simple (VHS) es otra causa de ARN y se ha descrito en pacientes con antecedentes de encefalitis herpética.

Las características clínicas de la ARN son iridociclitis aguda, vitritis, retinitis necrotizante, vasculitis retiniana oclusiva con pérdida rápida de visión y eventual desprendimiento de retina. La visión borrosa es característica y el dolor está presente en el ojo afectado debido a la retinitis necrotizante progresiva.

La enfermedad inicial suele ser unilateral, pero posteriormente puede afectar al otro ojo en 33 a 50 por ciento de los pacientes. El mecanismo de participación bilateral no está claro, pero un estudio encontró una reacción de hipersensibilidad retardada específica del VZV disminuida o ausente en pacientes con ARN en comparación con pacientes con herpes zoster que afecta solo la piel.

Los pacientes con SIDA avanzado y ARN están sujetos a progresión rápida y enfermedad grave. En un informe de ARN en pacientes con SIDA antes de la introducción de la terapia antirretroviral potente, solo 4 de 20 ojos involucrados retuvieron la visión útil en el seguimiento de dos meses, y el 70 por ciento no tenía percepción de luz al final del estudio. Además, el 82 por ciento de los pacientes tenían afectación ocular bilateral, y el 73 por ciento tenía enfermedad del sistema nervioso central (SNC) acompañante (p. Ej., Confusión, encefalopatía), presumiblemente debido al VZV. El ARN ahora es raro en pacientes con VIH, lo que refleja el estado inmune casi normal de los pacientes que reciben ART. En un informe de caso de 2007, la terapia antiviral agresiva con inyecciones intravítreas y el inicio de TAR condujeron a un buen resultado clínico en el contexto de la reconstitución inmune.

Fuente : UPTODATE
Referencias

1 Herpes zoster ophthalmicus natural history, risk factors, clinical presentation, and morbidity.
Liesegang TJ
Ophthalmology. 2008;115(2 Suppl):S3.

2 Herpes zoster ophthalmicus.
Pavan-Langston D
Neurology. 1995;45(12 Suppl 8):S50.

3 Population-based study of herpes zoster and its sequelae.
Ragozzino MW, Melton LJ 3rd, Kurland LT, Chu CP, Perry HO
Medicine (Baltimore). 1982;61(5):310.

4  Varicella-zoster virus: atypical presentations and unusual complications.
Gnann JW Jr
J Infect Dis. 2002;186 Suppl 1:S91.


5 Prevalence of Ocular Manifestations and Visual Outcomes in Patients With Herpes Zoster Ophthalmicus.
Szeto SK, Chan TC, Wong RL, Ng AL, Li EY, Jhanji V
Cornea. 2017;36(3):338.


6 Hutchinson's sign and its importance in rhinology.
Tomkinson A, Roblin DG, Brown MJ
Rhinology. 1995;33(3):180.


7 Varicella-zoster virus is strongly associated with atypical necrotizing herpetic retinopathies.
Garweg J, Böhnke M
Clin Infect Dis. 1997;24(4):603.

lunes, 30 de diciembre de 2019

SÍNDROME DE HIPERLAXITUD. A PROPÓSITO DE TRES CASOS.


Estas imágenes corresponden a tres pacientes, todos los cuales presentaban alguna manifestación de síndrome de hiperlaxitud o hipermovilidad. En los tres casos la hipermovilidad estaba limitada  a lo mostrado en las imágenes y ninguno de los tres presentaba hipermovilidad generalizada ni enfermedades sistémicas. 






Cuando estamos frente a un paciente con hiperlaxitud o hipermovilidad articular debemos saber si esta anomalía se objetiva en una o pocas articulaciones, o si por el contrario, el paciente padece hipermovilidad generalizada. Esto tiene importancia porque ALGUNOS PACIENTES CON HIPERMOVILIDAD GENERALIZADA PUEDEN PRESENTAR ENFERMEDADES POTENCIALMENTE PELIGROSAS DEL CONECTIVO COMO EL SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS O EL SÍNDROME DE MARFAN.

Para una visión más amplia del síndrome de hiperlaxitud o hipermovilidad consultar el siguiente enlace:





jueves, 26 de diciembre de 2019

NEVO COMEDÓNICO. A PROPÓSITO DE UN CASO.



Paciente masculino de  29 años de edad. Refiere que  desde los 12 años noto la presencia de una mancha en región subescapular, que a la fecha se ha incrementado en tamaño. No le causa molestia solo refiere  aumento progresivo
Niega crónico-degenerativos
Parece como una cicatriz, con perforaciones, pero además tiene otra mancha de las mismas características que sigue el trayecto de la columna dorsal pero con perforaciones y vello.








El diagnóstico es nevo comedónico









Gentileza:
Dr. Fernando Hernandez Mendez
Veracruz México






NEVUS COMEDÓNICO
El nevus comedónico, o Nevus comedonicus (NC),  se refiere a pápulas estrechamente agrupadas, agrupadas, a menudo lineales, ligeramente elevadas que tienen en su centro tapones queratinosos. Puede estar presente desde el nacimiento o aparecer más tarde. El término síndrome de NC se usa para el nevo  comedónico que se presenta en asociación con manifestaciones extracutáneas que pueden incluir el sistema nervioso central (SNC), anomalías esqueléticas, oftalmológicas, neurológicas y espinales.
NC se ha descrito en asociación con diversas manifestaciones extracutáneas y se ha utilizado un término "síndrome de nevus comedónico" para esto. Las anomalías del desarrollo no cutáneas incluyen malformación esquelética (ausencia del quinto dedo, quistes tricilemmales, dedo del pie rudimentario, escoliosis), espiradenoma e hidradenoma ecrino, nevus de células basales foliculares bilaterales, síndrome de Alagille, anomalías del SNC (disgenesia cerebral, microcefalia, síndrome de Sturge-Weber), carcinoma basocelular múltiple, polisindactilia ipsilateral y oligodoncia bilateral, catarata ipsilateral y quistes tricilemmales. [ 1 ]

Recientemente, Happle ha utilizado el término "síndromes de nevo epidérmico" para incluir al menos seis trastornos separados, incluido el síndrome de nevus comedónico, además de aquellos con manifestaciones extracutáneas con nevo epidérmico verrugoso y nevo sebáceo. [ 2 ] Morfológicamente, las lesiones del NC consisten en lesiones estrechamente dispuestas en forma de pápulas, a menudo con un tapón hiperqueratótico central, oscuro y firme. A menudo se observan cambios inflamatorios secundarios como pápulas con bordes irregulares, nódulos, quistes, pústulas y abscesos, y las cicatrices pueden ser significativas. Los sitios comunes que se reportan involucrados incluyen cara, cuello, parte superior del brazo, pecho y abdomen. El patrón de afectación se ha descrito comúnmente como lesiones agrupadas, en forma de banda, patrón lineal a lo largo de la línea de Blaschko o lesiones unilaterales extensas. [ 3]

Varias anormalidades del SNC reportadas en asociación con el nevo comedónico incluyen anomalías cerebrales, disgenesia cerebral y microcefalia. Se ha informado un caso de "síndrome de Alagille" [ 7 ] con anomalías cardíacas y hepáticas.

La extirpación quirúrgica con expansión de tejido se puede realizar para lesiones más pequeñas, dermoabrasión superficial y extracción regular de comedones si las lesiones son extensas. Entre las opciones médicas, el ácido retinoico tópico, el 12% de lactato de amonio, el tacalcitol y el tazaroteno al 0.05% con calcipotrieno al 0.005% al ​​día también se han utilizado de manera efectiva. La isotretinoína oral es útil para nevus acneiformes inflamados extensos.

Referencias
1. Cockerell CJ, Larsen F. Tumores epidérmicos benignos y proliferaciones. En: Bolognia JL, Joseph LJ, Rapini RP, editores. Dermatología. 2da ed. India: Mosby; 2009. pp. 1661–80. [ Google Scholar ]
2. Happle R. El grupo de síndromes de nevo epidérmico. Parte I. Fenotipos bien definidos. J Am Acad Dermatol. 2010; 63 : 1–22. cuestionario 23-4. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
3. Guldbakke KK, Khachemoune A, Deng A, Sina B. Naevus comedonicus: un espectro de afectación corporal. Clin Exp Dermatol. 2007; 32 : 488-92. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
4. Kaliyadan F, Nampoothiri S, Sunitha V, Kuruvilla VE. Síndrome de Nevus comedonicus: nevus comedonicus asociado con polisindactilia ipsilateral y oligodoncia bilateral. Pediatr Dermatol. 2010; 27 : 377–9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
5. Alpsoy E, Durusoy C, Ozbilim G, Karpuzoğlu G, Yilmaz E. Síndrome de Nevus comedonicus: un caso asociado con carcinomas de células basales múltiples y un dedo del pie rudimentario. Int J Dermatol. 2005; 44 : 499-501. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
6. Seo YJ, Piao YJ, Suhr KB, Lee JH, Park JK. Un caso de síndrome de nevus comedonicus asociado con anormalidades neurológicas y esqueléticas. Int J Dermatol. 2001; 40 : 648-50. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
7. Woods KA, Larcher VF, Harper JI. Extenso naevus comedonicus en un niño con síndrome de Alagille. Clin Exp Dermatol. 1994; 19 : 163-4. [ PubMed ] [ Google Scholar ]