Presentación de caso
Una mujer de 55 años con antecedentes de hepatitis
autoinmune fue ingresada en este hospital debido a un aumento de su letargo,
anorexia y dolor abdominal.
Aproximadamente 7 años antes de esta admisión, la
paciente recibió un diagnóstico de hepatitis autoinmune en otro hospital y
comenzó a tomar prednisona. Durante los siguientes 6 años, se produjo
esplenomegalia, leucopenia, trombocitopenia, ictericia y letargia, al igual que
episodios recurrentes de ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y
encefalopatía. Se realizó un diagnóstico de hipertensión portal, y
aproximadamente 6 meses antes de esta admisión, se realizó un procedimiento de
derivación portosistémica por vía intrahepática transyugular (TIPS) en otro
hospital.
Aproximadamente 3.5 meses antes de esta admisión, la
paciente se mudó a Massachusetts. A la semana siguiente, fue atendida en el
servicio de urgencias de este hospital debido a dolores de cabeza
intermitentes, debilidad, mareos, fatiga, distensión abdominal y edema de tobillos.
También tenía antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y
enfermedad por reflujo gastroesofágico. Sus medicamentos incluían prednisona,
lactulosa, omeprazol, rifaximina, neomicina, ursodiol, lisinopril, folato,
cloruro de potasio e insulina.
En el examen, los signos vitales de la paciente eran
normales. Había inyección conjuntival e ictericia, hemorragias subconjuntivales y edema en
miembros inferiores 2 + o más, y el
abdomen era blando, sin dolor o defensa; el resto del examen era normal. Los
niveles en sangre de nitrógeno ureico, globulina, magnesio, amilasa y péptido
natriurético tipo N pro-terminal fueron normales; otros resultados de la prueba
se muestran en la Tabla 1
TABLA 1
Datos de laboratorio.
La ecografía del abdomen con evaluación Doppler no
invasiva de la vasculatura abdominal reveló esplenomegalia, 19 cm de diámetro
máximo (rango normal, menos de 14 cm) y permeabilidad del TIPS. Se recomendó a
la paciente que continuara con sus medicamentos en el hogar, y se hicieron
derivaciones a un médico de atención primaria y un hepatólogo.
Nueve días después, la paciente fue encontrada inconsciente
en el piso de su casa. En un examen realizado por el personal de servicios
médicos de emergencia, el nivel de glucosa en sangre capilar varió de 30 a 39
mg por decilitro; se le administró una infusión de glucosa y su condición mejoró.
Fue ingresada en este hospital. Sus evaluaciones físicas y de laboratorio y los
estudios de imagen no habían cambiado con respecto a exámenes anteriores. Fue
dada de alta a casa el segundo día. Durante el mes siguiente, las pruebas de
anticuerpos antinucleares fueron positivas a diluciones de 1:40 y 1: 160, con
un patrón moteado, y las pruebas de anticuerpos contra el músculo liso y la
hepatitis viral A, B y C fueron negativas.
Ocho semanas antes de la admisión actual, fue
readmitida en este hospital debido al aumento de la fatiga y confusión de 1
semana de duración; según los informes, ella había dejado de tomar muchos de
sus medicamentos. En el examen, ella estaba orientada sólo a sí misma. Los
signos vitales eran normales, la piel ictérica, las conjuntivas hiperémicas y
el abdomen distendido y blando, sin dolor. Había edema periférico 1+, y el
resto del examen general y neurológico, excepto el estado mental, fue normal.
Un electrocardiograma (ECG) mostró anomalías inespecíficas de la onda T El
nivel de hemoglobina glicosilada era normal, la prueba de anticuerpos contra el
virus de inmunodeficiencia humana y el parvovirus B19 fue negativa, y el
resultado de una prueba para el virus de Epstein-Barr sugirió una infección
pasada; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de
orina reveló 3+ glucosa (> 1000 mg por decilitro) y 1+ bilirrubina, con 20 a
50 glóbulos blancos, 3 a 5 glóbulos rojos, pocas bacterias y células escamosas,
y muy pocas células en transición por campo de alta potencia; el oxalato de
calcio y la mucina estaban presentes. La ecografía abdominal no reveló una
cantidad sustancial de ascitis.
Los medicamentos de la paciente se volvieron a
administrar y su estado mental mejoró. En un cultivo de orina desarrollaron flora
bacteriana mixta moderada y se administró ciprofloxacina durante 3 días.
La paciente fue dada de alta al cuarto día. En el
examen de seguimiento de forma ambulatoria, el edema periférico en aumento se
trató con espironolactona y un ciclo corto de furosemida, con lo que mejoró. Se
administró insulina en una escala móvil
por niveles de glucosa que eran tan altos como 512 mg por decilitro. El nivel
de tirotropina fue de 6.17 μU
por mililitro (rango de referencia, 0.40 a 5.00), y el nivel de tiroxina libre
(T4) fue normal.
Cinco días antes de la admisión actual, la paciente
regresó a este hospital debido a confusión,
aumento del letargo, dolor centroabdominal no irradiado y vómitos. Se realizó un examen de ultrasonido
abdominal para evaluar la permeabilidad del TIPS. Las imágenes transversales,
obtenidas con y sin el uso de técnicas de Doppler de flujo de color, mostraron
un TIPS permeable, con velocidades normales y flujo hepatópeto en la vena porta
principal. También se observó esplenomegalia, con el bazo que medía 19,5 cm de
diámetro máximo. Se administró furosemida por vía intravenosa y luego por vía
oral, y se continuaron con los otros medicamentos, con mejoría sintomática. Los
consultores en hepatología calcularon una puntuación del Modelo para la Enfermedad
Hepática en Etapa Terminal (MELD) de 20 (en una escala de 6 a 40, con
puntuaciones más altas que indican una enfermedad más grave), y se recomendó
una evaluación ambulatoria para trasplante de hígado. El nivel en sangre de IgA
fue de 561 mg por decilitro (rango de referencia, 69 a 309); los niveles
sanguíneos de IgG e IgM fueron normales, con un patrón normal y sin un
componente M detectable, y una medición de seguimiento de los niveles
sanguíneos de ácido láctico también fue normal.
La resonancia magnética del hígado realizada después
de la administración intravenosa de gadolinio reveló características
morfológicas notables de cirrosis nodular y signos de hipertensión portal,
incluida la esplenomegalia (19 cm de diámetro máximo), várices abdominales superiores
y una pequeña cantidad de ascitis La vena porta principal apareció permeable,
con una correcta colocación del TIPS (Figura 1).
FIGURA 1
Imagen de resonancia magnética abdominal.
Una imagen coronal de una secuencia ponderada en T2
muestra las características morfológicas hepáticas de la cirrosis, así como la
esplenomegalia y una pequeña cantidad de ascitis abdominal superior.
La paciente
fue dada de alta el cuarto día, con el plan que una enfermera visitadora haría
un seguimiento.
Al día siguiente, la anorexia y el edema de las
piernas de la paciente se agravaron y su ingesta oral disminuyó. Ocurrió dolor
constante y mal definido en la región mediaabdominal, sin fiebre, escalofríos,
náuseas, vómitos, diarrea, hematuria, hematoquecia, melena, dolor torácico,
disnea, aturdimiento o síncope. Regresó a este hospital al día siguiente.
Los medicamentos de la paciente incluyeron
prednisona, lactulosa, rifaximina, furosemida, espironolactona, glimepirida,
insulina, neomicina, cloruro de potasio, ácido fólico, lisinopril, ursodiol,
suplementos de calcio y vitamina D y omeprazol. Era alérgica al material de
contraste intravenoso, que causaba angioedema.
Había nacido en América Central, solo hablaba
español y había emigrado a los Estados Unidos más de 25 años antes. No fumaba,
no tomaba alcohol ni consumía drogas ilícitas. No había antecedentes familiares
de enfermedad hepática u otra enfermedad gastrointestinal, hipertensión,
diabetes mellitus o enfermedad cardíaca.
En el examen, la temperatura era de 37,1 ° C; Los
otros signos vitales y la saturación de oxígeno fueron normales. La paciente
tenía un aspecto depresivo. Había hemorragias subconjuntivales bilaterales e
ictericia difusa. El abdomen era blando, con sonidos intestinales normales y
sensibilidad abdominal inferior leve y epigástrica durante la palpación
profunda y sin distensión, hepatomegalia o bazo palpable. No había evidencia de
asterixis, y el resto del examen fue normal. Los resultados de las pruebas de
laboratorio se muestran en la Tabla 1. Un ECG se mantuvo sin cambios, en
comparación con el ECG obtenido 8 semanas antes de esta admisión. La paciente
fue ingresada en este hospital. Se continuaron los medicamentos
ambulatorios; ceftriaxona y metronidazol se administraron por vía intravenosa
y se proporcionaron suplementos nutricionales.
En el segundo día, una tomografía computarizada (TC)
del abdomen realizada después de la administración oral de material de
contraste reveló cirrosis con esplenomegalia (16,2 cm) y un TIPS en la posición
adecuada. Además, presentaba engrosamiento de la pared difusa dentro del ciego
y el colon ascendente, infiltración de la grasa pericolónica y ganglios linfáticos subcentimétricos
circundantes (Figura 2).
FIGURA 2
TC abdominal.
En el segundo día, se obtuvo una tomografía
computarizada abdominal después de la administración oral de material de
contraste. Una imagen axial a través de la parte inferior del abdomen muestra
un engrosamiento de la pared cecal, con una infiltración de grasa circundante y
pequeños ganglios linfáticos.
El diagnóstico diferencial de estos hallazgos
incluye causas isquémicas, infecciosas e inflamatorias, aunque el lado derecho
es sugestivo de colitis neutropénica.
La paciente desarrolló hipotensión, 75/45 mm Hg, 2.5 horas después de la TC. Los resultados de
las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Se infundió solución
salina normal, se transfundieron albúmina y 4 unidades de glóbulos rojos, y se
suspendieron los agentes antihipertensivos y diuréticos; hubo una mejora
gradual en la presión arterial. Se obtuvieron muestras de sangre para cultivo y
se administraron vancomicina, linezolid, ciprofloxacina y cefepima. Más tarde
ese día, se produjo melena.
En el quinto día, se realizó un procedimiento diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando se evaluó por primera vez a esta mujer de 55 años,
se pensó que la identificación de la fuente de melena nos llevaría al
diagnóstico. La melena generalmente es causada por una hemorragia en el tracto
gastrointestinal superior, proximal al ligamento de Treitz; sin embargo, la
pérdida de sangre en el intestino delgado distal o colon proximal también puede
resultar en melena.
CAUSAS DE MELENA
Al evaluar a este paciente, primero consideramos las
causas esofágicas de melena, incluidas la esofagitis inducida por fármacos, la
esofagitis por reflujo, un desgarro de Mallory-Weiss y el cáncer. También se
consideraron las causas que se originan en el estómago y el intestino delgado, incluida
la enfermedad ulcerosa péptica, gastritis, malformaciones arteriovenosas,
cáncer, ectasias vasculares antrales vasculares y lesión de Dieulafoy.
HEMORRAGIA POR VÁRICES
Además de considerar las causas estándar de la
hemorragia gastrointestinal superior, consideramos la posibilidad de que la
paciente tuviera una hemorragia por varices, debido a su antecedente de
cirrosis. En el 80 a 90% de los pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva
alta, la hemorragia es de origen variceal e implica sangrado esofágico o
variceal gástrico. Una clasificación avanzada de enfermedad hepática en la
escala de Child-Pugh se asocia con un mayor riesgo de hemorragia variceal, y la
condición de esta paciente se clasifica en clase C de Child-Pugh (en una escala
de A, B y C, con C que indica la enfermedad más grave) ) .1 Si bien corre el
riesgo de sufrir una hemorragia por varices, el riesgo debe ser mitigado por la
presencia de un TIPS, que reduce el riesgo anual de hemorragia por varices a 7
al 8% .2
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS
Además de tener enfermedad hepática terminal y cirrosis,
la paciente tenía una inmunosupresión crónica. El uso prolongado de
glucocorticoides en dosis altas (durante 6 años) y la historia de diabetes
mellitus aumentan su riesgo de adquirir infecciones oportunistas.
Como resultado, el diagnóstico diferencial debe
incluir infecciones oportunistas como las causadas por el citomegalovirus
(CMV), el virus del herpes simple (HSV) y los organismos fúngicos (por ejemplo,
histoplasmosis, aspergilosis y mucormicosis), todos los cuales están asociados
con ulceraciones gastrointestinales y hemorragia digestiva.3-6 Dado que esta
paciente era originaria de América Central, también puede estar en riesgo de
contraer la estrongiloidiasis, que se asocia con el desarrollo de inflamación
gástrica y duodenal y ulceración en pacientes inmunocomprometidos.7 Dado que la
paciente tuvo un episodio brusco de sangrado gastrointestinal que resultó en hipotensión
y transfusión de glóbulos rojos, elegimos realizar una endoscopia digestiva
alta para identificar la fuente del sangrado.
Se realizó una esofagogastroduodenoscopia que reveló
esofagitis por Candida (Figura 3A) y una gran úlcera gástrica en el fondo del
estómago (Figura 3B). La úlcera medía 2 cm de diámetro mayor. La lesión tenía
un cráter con un centro pigmentado rodeado de tejido necrótico.
FIGURA 3
Imágenes esofagogastroduodenoscópicas.
La esofagogastroduodenoscopia se realizó en el
cuarto día. El examen del esófago medio revela placas adherentes, difusas y
elevadas superficiales de color amarillo blanquecino, un hallazgo consistente
con especies de candida (Panel A). Una vista en retroflexión del fondo del
estómago muestra una úlcera gástrica, 2 cm de diámetro mayor. La lesión tiene
un cráter con un centro pigmentado rodeado de tejido necrótico (Panel B).
El diagnóstico diferencial de la úlcera gástrica
incluye causas infecciosas, malignas, granulomatosas, erosivas e
hipersecretoras. Dado la enfermedad hepática subyacente, la diabetes y la
inmunosupresión crónica, la infección es el diagnóstico más probable en este
caso.
CAUSAS VIRALES DE ÚLCERAS GÁSTRICAS
La infección por CMV primaria o reactivada puede
afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal, especialmente en
huéspedes inmunosuprimidos. Los pacientes con infección del estómago por CMV
pueden tener dolor epigástrico, fiebre y heces positivas al guayaco. El
hallazgo característico en el examen endoscópico es mucosa gástrica edematosa y
congestionada que está cubierta con nódulos, placas, úlceras puntiformes o
masas polipoides hipertróficas.5,8 Las muestras de biopsia muestran cuerpos de
inclusión con aspecto de ojo de búho en la tinción de hematoxilina y eosina.
Una úlcera solitaria, como la que se observa en este caso, es un hallazgo
endoscópico que no suele estar asociado con la infección por CMV.
La afectación gástrica con HSV es rara9; El HSV
típicamente afecta el esófago en huéspedes inmunocomprometidos. Los pacientes
con infección por HSV del estómago tienen síntomas inespecíficos, como náuseas,
vómitos, fiebre, fatiga o anorexia. El hallazgo característico en el examen
endoscópico es un aspecto adoquinado del estómago, con úlceras uniformes,
pequeñas, elevadas o perforadas en sacabocados (“punched out”); las muestras de
biopsia muestran núcleos con aspecto en vidrio esmerilado y cuerpos de
inclusión intranucleares eosinófilos. Una úlcera solitaria es un hallazgo
inusual en personas con infección por HSV y, por lo tanto, el HVS es un
diagnóstico poco probable en este caso.
TUBERCULOSIS GÁSTRICA
Hay casos raros de infección gástrica aislada por
Mycobacterium tuberculosis sin afectación pulmonar.10,11 El sitio más común de
la tuberculosis gastrointestinal es el íleon terminal. Los pacientes con
tuberculosis gástrica pueden presentar diversos síntomas, que incluyen
anorexia, fiebre, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal y
hemorragia gastrointestinal. En el examen endoscópico, las lesiones
generalmente se encuentran en el antro y pueden manifestarse como erosiones de
la mucosa, úlceras de diferentes tamaños, lesiones en aspecto de masa, u
obstrucción de la salida gástrica causada por agrandamiento de los ganglios
linfáticos peripilóricos o invasión de órganos adyacentes. Las muestras de
biopsia muestran granulomas necrotizantes y bacilos ácido-alcohol resistentes.
La tuberculosis es un diagnóstico posible en esta paciente, especialmente
porque ella era originaria de un área donde la enfermedad es endémica, pero
creo que si tuviera tuberculosis, se diseminaría en lugar de comportarse
aisladamente en el estómago.
La causa más probable de una úlcera gástrica aislada
en esta paciente es una infección micótica, como la candidiasis o la
mucormicosis. La colonización asintomática del tracto gastrointestinal por Candida
albicans está bien descripta, al igual que la colonización de las úlceras
gástricas.12,13 Es probable que la candida agrave las úlceras, aunque esto no
está del todo claro. Una úlcera única causada o colonizada por Candida es generalmente
grande y puede impresionar macroscópicamente como maligna. De lo contrario, la
infección por cándida de la mucosa gástrica puede manifestarse como úlceras
lineales punteadas o erosiones aftosas, y las muestras de biopsia muestran
levaduras o pseudohifas.
La mucormicosis es rara en general y se encuentra
con poca frecuencia en el tracto gastrointestinal. La inmunosupresión es un factor
de riesgo crítico asociado con esta infección. El síntoma de presentación más
frecuente para la mucormicosis invasiva es el sangrado del tracto
gastrointestinal superior, que es consistente con la presentación de esta
paciente.14 La mucormicosis gástrica se caracteriza por una invasión profunda
de la pared del estómago, con evidencia de necrosis, hemorragia y pigmentación
verde oscura.14-16 La úlcera que se identificó durante la
esofagogastroduodenoscopia de la paciente tenía varias de estas características.
Dada la extensión de la inmunosupresión en este paciente y el aspecto algo
típica de la úlcera, una consideración definitiva es la mucormicosis gástrica,
aunque este diagnóstico es poco frecuente.
Es probable que exista una infección oportunista en
este paciente, pero es importante recordar que hasta el 5% de las úlceras
gástricas se pueden asociar con un cáncer subyacente, típicamente un
adenocarcinoma; la infección por Helicobacter pylori es un factor de riesgo
para el adenocarcinoma.17 Por esta razón, es recomendable obtener muestras de
biopsia en el margen de las úlceras gástricas y realizar una endoscopia
repetida 8 semanas después de comenzar el tratamiento para asegurar la
cicatrización.18
Finalmente, también deben considerarse las
enfermedades granulomatosas no infecciosas, como la enfermedad de Crohn, la
sarcoidosis y los linfomas. Los hallazgos característicos de estas enfermedades
se superponen en cierta medida, y por lo general no incluyen una úlcera focal
con un centro pigmentado. Además, los pacientes con afecciones hipersecretoras,
como la enfermedad de Ménétrier y el síndrome de Zollinger-Ellison, presentan
pliegues gástricos agrandados e hiperplasia epitelial clínicamente
significativa, ninguno de los cuales se observó en esta paciente.
En este caso, la ubicación, el tamaño y el aspecto
general de la úlcera reducen nuestro diagnóstico diferencial de adenocarcinoma
gástrico o infección. No podemos descartar definitivamente el cáncer sin
realizar una biopsia, pero el grado de inmunosupresión en este caso hace que la
infección sea la causa probable de la úlcera y la melena. Dado que las úlceras
solitarias en este lugar son inusuales en personas con infecciones virales como
el CMV o el HSV, pensamos que una infección micótica invasiva era más
consistente con la presentación clínica del paciente y los hallazgos en la
esofagogastroduodenoscopia.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
INFECCIÓN MICÓTICA INVASIVA DEL ESTÓMAGO.
DISCUSION PATOLOGICA
Se obtuvo una muestra de biopsia gástrica del área
ulcerada y reveló una úlcera necrótica con tejido de granulación y exudados
inflamatorios abundantes (Figura 4A).
FIGURA 4
Muestras de biopsia gástrica.
En el Panel A (hematoxilina y eosina), una muestra
de biopsia de la lesión gástrica muestra una úlcera necrótica con tejido de
granulación y exudados fibrinopurulentos. En el Panel B (tinción de plata de
metenamina de Gomori), se observan hifas fúngicas anchas y no sembradas en los
residuos necróticos (flechas), y hay un cuerpo focal (esporangio) de
fructificación de hongos (punta de flecha), características que son compatibles
con la mucormicosis.
La tinción con plata de metenamina Gomori
(Figura 4B) y ácido periódico-Schiff (no se muestra) reveló varias hifas
fúngicas no septadas, amplias, con ramificación en ángulo recto en los residuos
necróticos. Los organismos fúngicos fueron morfológicamente compatibles con
mucormicosis. Un cultivo de la muestra de biopsia fue positivo para las
especies de Rhizopus, que son las causas más comunes de mucormicosis. Algunas
formas fúngicas degeneradas estaban presentes en el tejido en la base de la
úlcera, un hallazgo que sugiere una infección fúngica invasiva. No se
identificó angioinvasión.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
La mucormicosis es una infección oportunista rara y
con frecuencia fatal. Aunque la infección gastrointestinal representa solo
aproximadamente el 7% de todos los casos de mucormicosis, la mucormicosis
gastrointestinal se asocia con una tasa de mortalidad del 85%. 4 Cuando la
mucormicosis afecta el tracto gastrointestinal, se observa con mayor frecuencia
en el estómago (en el 58% de los casos) o el colon (en 32%) 19 y los pacientes
comúnmente presentan dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal por isquemia
intestinal y ulceraciones, infarto intestinal y peritonitis.20 Esta paciente
presentó dolor abdominal y tuvo una hemorragia brusca, características que son
compatibles con este diagnóstico . La causa más común de muerte en pacientes
con mucormicosis gastrointestinal es la perforación intestinal y la hemorragia
gastrointestinal4,21,22.
Tratar la mucormicosis gastrointestinal es un
desafío e implica seleccionar la terapia antimicótica adecuada, realizar una
cirugía para reducir la úlcera y controlar las enfermedades coexistentes23,24.
La anfotericina B es una terapia de primera línea. La duración del tratamiento
está determinada por la respuesta, pero generalmente dura al menos 6 u 8
semanas. La cirugía está indicada para la mucormicosis gastrointestinal con
invasión vascular. Desafortunadamente, esta paciente tenía cirrosis
descompensada, lo que le impedía someterse a un tratamiento quirúrgico
potencialmente curativo. El tercer componente del tratamiento es el manejo de
enfermedades coexistentes, que implica una mejora en el estado inmunológico del
paciente y el control de la hiperglucemia y la acidosis concurrentes.
¿QUÉ PASÓ CON
ESTE PACIENTE?
Durante el curso en el hospital, la paciente se
sometió a un examen gastrointestinal completo, incluida una colonoscopia y una
cápsula de video endoscópica; los resultados fueron normales Se repitieron dos
endoscopias de vigilancia superiores y revelaron persistencia de la úlcera
gástrica mientras la paciente estaba siendo tratada con anfotericina B. Las
pruebas para detectar el marcador micótico no específico 1,3-β-D-glucano fueron
positivos, pero los hemocultivos y la prueba sérica de galactomanano fueron
negativos. No se la consideraba candidata para un trasplante de hígado porque
tenía una infección micótica que amenazaba su vida y no se la consideraba
candidata para una gastrectomía debido a su empeoramiento de la enfermedad
hepática y la cirrosis. Tres meses después de la admisión, empeoró la
encefalopatía mientras estaba recibiendo la máxima terapia médica, y se cayó; las
lesiones traumáticas resultantes requirieron que tuviera una breve estadía en
la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos. La trasladaron a un centro de
cuidados paliativos aproximadamente 3 meses después de la admisión, después de
varias reuniones familiares. Finalmente, la trasladaron a una instalación en
Nueva York para estar cerca de su familia y murió un mes después de la transferencia.
PREGUNTAS
¿SE PUEDE HACER EL DIAGNÓSTICO DE MUCORMICOSIS
GASTROINTESTINAL MEDIANTE EL CULTIVO DEL HONGO EN LAS HECES?
Mucor y otros géneros del orden Mucorales
(anteriormente Zygomycetes) se pueden aislar en un cultivo de heces, pero no es
posible diferenciar entre colonización con mucor e infección invasiva. Solo la
evaluación de una muestra de biopsia de la lesión para detectar la presencia de
invasión puede usarse para distinguir entre colonización y enfermedad invasiva.
¿HABÍA ALGUNA CARACTERÍSTICA DE ESTE CASO QUE HUBIESE HECHO SOSPECHAR LA PRESENCIA DE
MUCORMICOSIS GASTROINTESTINAL ANTES DE CONOCER LOS HALLAZGOS EN LA
ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA?
En retrospectiva, la enfermedad tuvo un curso
indolente y menguante que probablemente fue indicativo de una infección en
curso, aunque tal enfermedad a menudo se observa en pacientes con enfermedad
hepática en etapa terminal. El desarrollo de melena e hipotensión en un
paciente con inmunosupresión crónica siempre debe hacernos considerar
infecciones oportunistas. Dicho esto, no hubo nada específico sobre la
presentación del paciente que nos haga considerar seriamente la mucormicosis
gastrointestinal.
¿SI EXISTE UNA FUERTE SOSPECHA DE ENFERMEDAD
FÚNGICA, ¿DEBEN OBTENERSE MUESTRAS DE BIOPSIA DE CIERTAS ÁREAS PARA PRODUCIR EL
MAYOR RENDIMIENTO DIAGNÓSTICO?
En los casos de enfermedad por CMV, las muestras de
biopsia obtenidas del centro de la úlcera tienen el mayor rendimiento
diagnóstico. Para el diagnóstico de la infección por el virus de Epstein-Barr,
se prefieren las muestras de biopsia obtenidas de la periferia de la lesión.
Pocos datos sugieren qué muestras de biopsia tienen el mayor rendimiento para
el diagnóstico de mucormicosis. Por lo tanto, en los casos en que no estamos
seguros del diagnóstico sobre la base de la aparición de la úlcera, tomamos
muestras de biopsia tanto del centro como de la periferia de la lesión.
¿LA PACIENTE SE SOMETIÓ A ALGÚN TRATAMIENTO POR
INVASIÓN DE MUCOR EN SITIOS MÁS COMUNES?
El paciente se sometió a estudios de imagen
extensivos y se realizó una evaluación otorrinolaringológica y no se
identificaron otros sitios de infección.
¿SE SUSPENDIÓ LA ADMINISTRACIÓN DE PREDNISONA?
Sí, la paciente fue destetada rápidamente de la
prednisona, sin exacerbación de la hepatitis autoinmune.
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
MUCORMICOSIS GÁSTRICA CAUSADA POR ESPECIES DE
RIZOPUS.
Traducción de:
A 55-Year-Old
Woman with Autoimmune Hepatitis, Cirrhosis, Anorexia, and Abdominal Pain
Kathleen E.
Corey, M.D., M.P.H., Nitin K. Gupta, M.D., Sheela Agarwal, M.D., and Hong D.
Xiao, M.D., Ph.D.
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