Una mujer de 66 años consultó a centro de salud para
una evaluación inicial.
La paciente había estado en su estado de salud
habitual hasta 5 meses antes de la presentación, cuando comenzó con fiebre y el dolor punzante en la región de la
oreja izquierda y en el lado izquierdo de la cara. El dolor se irradiaba a la
mandíbula y se asociaba con rigidez del cuello y tinnitus. Fue evaluada por un
médico en Guatemala, donde vivía cuando empezaron los síntomas. Una tomografía
computarizada (TC) de la cabeza según el informe reveló signos consistentes con
sinusitis y otitis media del oído izquierdo.
La fiebre y la rigidez del cuello se resolvieron sin tratamiento específico, pero el dolor del oído
y la cara persistieron y no disminuían con el uso de paracetamol.
Consultó al centro de salud de la comunidad, donde
dijo que había perdido intencionalmente 7 kg de peso en el curso de 6 meses anteriores a la
presentación, que ella atribuía a los cambios en su dieta. No tenía fiebre,
sudores nocturnos, erupciones, dolor de pecho, o falta de aire. Ella tenía
antecedentes de hipertensión y dislipidemia. Un dolor sordo que remitía y se
exacerbaba espontáneamente en el lado izquierdo del abdomen, había comenzado
después del nacimiento de su hijo menor, y no había cambiado de ubicación,
calidad o intensidad durante los últimos 30 años.
Dos años antes de la presentación al centro de salud
comunitario, había comenzado con episodios de dolor epigástrico. El dolor era
de calidad quemante, irradiado hacia el tórax, se presentaba con mayor
frecuencia después de las comidas, y se asociaba con diarrea.
En ese momento, la paciente fue evaluado por un
médico en Guatemala, y las pruebas según los informes, revelaron infección por Helicobacter pylori que no fue
tratada con antibióticos, pero el dolor epigástrico disminuyó con la
administración intermitente de inhibidores de la bomba de protones.
Diez meses antes de la presentación al centro de
salud comunitario, la paciente había estado visitando Nueva Inglaterra y había
concurrido al departamento de emergencia de un hospital para la evaluación del
dolor epigástrico. El dolor epigástrico era similar a episodios anteriores,
pero no disminuía después de 3 días de terapia con un inhibidor de la bomba de
protones. Ella refirió que no había heces oscuras, fiebre, escalofríos, o contactos
con enfermos. En el examen, la temperatura era de 36.6 ° C, la presión arterial
134/74 mm Hg, la frecuencia cardíaca 72 latidos por minuto, la frecuencia
respiratoria 18 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno del 98%
mientras estaba respiraba aire ambiente. El peso era de 71,7 kg y el índice de
masa corporal (IMC), de 32. La paciente
parecía estar bien.
El abdomen era doloroso a la palpación de la zona
epigástrica, sin rebote ni defensa.
Los ruidos intestinales eran normales, y no había masas abdominales palpables ni
hepatoesplenomegalia. El resto del examen físico era normal. Los análisis de orina, los resultados de las
pruebas de función renal, y los niveles de glucosa en sangre, los electrolitos
y la lipasa fueron normales; otros resultados de laboratorio se muestran en la
Tabla 1. El cultivo de las heces mostraron flora entérica normal. El examen en heces para
el antígeno de H. pylori fue negativo.
Tabla 1
La paciente
fue referida a un centro de atención primaria en Nueva Inglaterra para una
evaluación adicional, pero el dolor abdominal se resolvió y volvió a Guatemala.
Una evaluación en el centro de salud de la
comunidad, mostró que los medicamentos que tomaba eran alprazolam, aspirina, amilorida-hidroclorotiazida,
bisoprolol y ciprofibrate. La paciente no estaba tomando ninguna otra
medicación, no tomaba antiinflamatorios
no esteroideos (AINE), ni suplementos
herbarios. Ella no fumaba, no bebía alcohol ni usaba drogas ilícitas. Ella
había vivido en un pequeño pueblo rural de Guatemala. A veces comía pescado
hervido, camarones y cangrejos de agua dulce de un río cercano a su casa. Ella
trabajaba como partera y hacía frecuentes viajes a Nueva Inglaterra para
visitar a su familia. No había historia familiar de cáncer o enfermedad
cardíaca; varios miembros de la familia habían estado expuestos a la
tuberculosis.
En el examen, el peso era de 65,8 kg y el índice de
masa corporal 29. Había dolor a la palpación. de la articulación temporomandibular
izquierda, la región temporal, y mejilla. La mandíbula izquierda hacía un click
en la apertura. No había linfadenopatía cervical. Había un soplo crescendo
sistólico in decrescendo, grado 2/6, que se escuchaba mejor en el borde
esternal superior derecho. Los sonidos del intestino eran normales, y el
abdomen era blando, sin distensión, masas, dolor, rebote, o defensa. El resto
del examen. era normal El nivel de hemoglobina glucosilada era 5.6% (rango de
referencia, 4.3 a 6.4), y un examen completo de lípidos fue normal. Las pruebas para detectar el virus
de la hepatitis A (anticuerpos IgM anti A), antígeno de superficie del virus de
la hepatitis B, anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus de la
hepatitis B, elAcanti core contra el virus de la hepatitis B y los anticuerpos del virus de la hepatitis C
fueron negativos. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la
Tabla 1.
Ejercicios para la mandíbula, masajes y acetaminofén fueron recomendados para el
dolor facial.
La paciente fue derivada para mamografía y
colonoscopia para un screening oncológico propio para su edad.
Dos días después, un ensayo de liberación de
interferón-γ. para Mycobacterium tuberculosis (IGRA), fue positivo, y una
radiografía de tórax fue solicitada. La radiografía de tórax mostró contornos
mediastínicos normales sin evidencia de linfadenopatía o cardiomegalia, espacio
pleural sin evidencia de derrame, y pulmones
claros sin evidencia de opacidades
apicales, cicatrices, o granulomas calcificados.
Un mes después de la visita inicial, la paciente
regresó al centro de salud de la
comunidad para discutir las opciones de tratamiento para infección tuberculosa
latente. En ese momento ella refirió dolor intermitente de 2 meses de evolución
en los cuadrantes superior e inferior
derecho que no se habían discutido en la visita anterior.
El examen físico se mantuvo sin cambios. Se llevó a
cabo una TC de abdomen con contraste (Fig. 1), la cual mostró
una masa irregular, circunferencial en el colon ascendente que medía 4,5
cm en la dimensión craneocaudal y que tenía
extensión transmural. Había
infiltración de la grasa pericolónica adyacente, y había múltiples ganglios linfáticos mesentéricos adyacentes agrandados. El
apéndice tenía leve engrosamiento de la pared, pero no estaba dilatado, y
contenía aire y heces; estas características eran consistentes con inflamación
relacionada con el proceso colónico adyacente (colon ascendente).
Figura 1. Figura 1. Tomografía computarizada del
abdomen y la pelvis.
La TC del abdomen y la pelvis se realizó después de
la administración intravenosa y oral de material de contraste. Una imagen de
reconstrucción coronal (Panel A) muestra una masa circunferencial irregular en
el colon ascendente. (flecha roja), con extensión transmural. Hay infiltración
de la grasa pericolónica adyacente, y hay ganglios linfáticos mesentéricos
agrandados adyacentes (flecha azul). El apéndice (flecha amarilla) tiene un
engrosamiento leve de la pared, Una característica consistente con inflamación
relacionada al proceso adyacente en el colon ascendente. Una imagen axial a mayor aumento (Panel B) muestra la
masa en el colon ascendente (flecha roja).
La paciente fue referida para una colonoscopia de
urgencia (fig. 2), la cual mostró pólipos sésiles, que medían 3 mm de diámetro en el colon sigmoide, y el colon descendente. Los pólipos se
extirparon mediante polipectomia fria. Había una masa no circunferencial, no
obstructiva a lo largo del colon ascendente,
con escaso sangrado. Se obtuvieron muestras de biopsia de la masa.
Figura 2. Fotografías obtenidas durante la
colonoscopia.
Durante la colonoscopia, los pólipos sésiles, que
medían 3 mm de diámetro, fueron visibles en el colon sigmoide (Panel A) y el
colon descendente (Panel B). Una masa no circunferencial, no obstructiva, con
bordes enrollados y una base ulcerada era visible en el colon ascendente
(paneles C, D y E)
La evaluación
histológica de los pólipos resecados mostraron adenomas tubulares.
La evaluación histológica de las muestras de biopsia
de la masa mostró mucosa ulcerada con extenso tejido de granulación, con
evidencias de inflamación aguda y crónica y
cambios reactivos, incluyendo numerosas células plasmáticas e
histiocitos.
Sobre la base de los hallazgos de la colonoscopia se
obtuvo un nivel de antígeno carcinoembrionario, que fue de 2.2 ng por mililitro (rango de
referencia, menos de 3.4).
Se hizo un diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta mujer de 66 años de edad, oriunda de Guatemala
consultó por dolor facial a un centro de
salud comunitario en su país, donde fue
tratada por presunta disfunción de la articulación
temporomandibular con lo cual se resolvieron sus síntomas. De acuerdo con las
recomendaciones para nuevos inmigrantes
o pacientes refugiados, se le realizaron vacunaciones rutinarias y se le ofreció screening oncológico de acuerdo
a su edad para cáncer de mama y colon y
pruebas para la infección por M. tuberculosis. Un ensayo de liberación de interferón-γ para M. tuberculosis fue positivo, y la radiografía
de tórax no reveló evidencia de tuberculosis pulmonar. Cuando la paciente volvió
para discutir opciones de tratamiento para infección tuberculosa latente, refirió una historia de 2 meses de
dolor en el lado derecho del abdomen, el cual era distinto del dolor abdominal crónico
que sufría hacía 30 años. Se solicitó
una TC del abdomen y pelvis la cual
mostró una masa en el colon ascendente,
la cual fue confirmada en la colonoscopia Aunque la causa más común de masa
colónica es el cáncer de colon, la biopsia de la masa no mostró hallazgos
compatibles con cáncer; sin embargo, la biopsia de colon tiene un valor
predictivo negativo de solo 60%, y los
resultados de la biopsia no son
suficientes para descartar cáncer. El diagnóstico de cáncer de colon no debe
ser despreciado y lo mantendré en un nivel alto en la lista de diagnósticos
diferenciales. Aunque el cáncer de colon es una gran preocupación en este caso,
me centraré en oras causas de masas colónicas. uPara ello utilizaré hallazgos
clave de laboratorio, incluida la eosinofilia, y el rico historial de
exposición de la paciente para elaborar
un diagnóstico diferencial que espero nos conduzca al diagnóstico más probable.
EOSINOFILIA
La eosinofilia se observó en pruebas de laboratorio
que se realizaron durante la visita inicial de esta paciente al centro de salud
comunitario. Las causas más comunes eosinofilia en todo el mundo es la
enfermedad parasitaria, y la detección de eosinofilia es importante en pacientes inmigrantes recientes y refugiados, dada la alta prevalencia de enfermedades
parasitarias asintomáticas en estas poblaciones.2 Antes de considerar las infecciones
parasitarias, consideraré posibles causas
no parasitarias de eosinofilia en esta paciente.
Afecciones alérgicas, tales como hipersensibilidad a
las drogas, son la causa más frecuente de eosinofilia en países industrializados
con recursos privilegiados. Dado que las condiciones alérgicas rara vez
conducen a un recuento absoluto de eosinófilos de más de 1500 por milímetro
cúbico, tales condiciones son poco probables en esta paciente, que tenía un
recuento absoluto de eosinófilos de 2633 por milímetro cúbico.3 Esta paciente no
tenía ningún síntoma que sugiriera una causa inflamatoria de la eosinofilia,
como vasculitis, neumonía eosinofílica o sarcoidosis. Sin embargo, la colitis
eosinofílica y la enfermedad inflamatoria intestinal siguen siendo causas posibles. Hay infecciones no parasitarias que pueden
estar asociadas a eosinofilia. Ellas incluyen infecciones por hongos, virus de
la inmunodeficiencia humana, y el virus tipo I linfotrópico de células T humanas, pero es poco probable que estas
condiciones expliquen la masa colónica
observada en esta paciente.
TUBERCULOSIS ABDOMINAL
¿Podría este paciente tener tuberculosis abdominal?
La tuberculosis abdominal representa aproximadamente
el 5% de todos los casos de tuberculosis
y es una de las formas más comunes de tuberculosis extrapulmonar.4 Los síntomas
clínicos son variados y a menudo proteiformes, y la región ileocecal es el sitio intestinal más frecuentemente afectado.
Sin embargo, la tuberculosis es menos probable que dé eosinofilia que otras
infecciones. Además, la linfadenopatía abdominal asociada a la tuberculosis es a menudo
masiva, y esto no fue visto en este
paciente. 5 Finalmente, el examen de la muestra de biopsia de colon no mostró necrosis caseosa ni granulomas confluentes.
Por lo tanto, consideraré otra explicación potencial de la masa colónica de
esta paciente y su eosinofilia.
CÁNCER
El cáncer puede estar asociado con eosinofilia. Una neoplasia mieloide es una causa poco probable de eosinofilia en
esta paciente, ya que las eosinofilias clonales están a menudo asociadas a leucocitosis y un recuento
absoluto de eosinófilos superior de lo
que se observó en este caso. Los linfomas y los tumores sólidos siguen siendo
posibles como causa de la masa colónica de este paciente. Sin embargo, dado que
la muestra de biopsia de colon no reveló hallazgos compatibles con cáncer y que el paciente era de Guatemala,
nos obliga a considerar ciertas
infecciones parasitarias.que puede causar eosinofilia y una masa intestinal.
INFECCIÓN POR HELMINTOS
Existe una fuerte asociación entre la eosinofilia y
las infecciones parasitarias por helmintos, particularmente los helmintos
invasivos que migran y se contactan con las células efectoras inmunes.
¿Qué helmintos endémicos de Guatemala pueden causar
masas colónicas?
ESQUISTOSOMIASIS
La esquistosomiasis afecta a más de 200 millones de
personas de todo el mundo, y diferentes especies de esquistosoma son
prevalentes en diferentes regiones del mundo. Schistosoma mansoni se encuentra
en el Caribe y Sudamérica.7 S. mansoni adultos se aparean y depositan los huevos en la submucosa
colónica, y la infección crónica puede conducir a una masa colónica. Sin
embargo, este helminto emigra preferentemente a la vena mesentérica inferior, y
por lo tanto los cambios inflamatorios más frecuentes ocurren en el colon
distal en lugar del colon ascendente.
STRONGYLOIDES
La etrongiloidiasis afecta a 100 millones de
personas en todo el mundo y es causada por el nematodo Strongyloides stercoralis, que es endémico en Guatemala. S.
stercoralis tiene un ciclo de vida autoinfeccioso único que le permite
reproducirse recurrentemente dentro del anfitrión, que persiste durante
décadas. Estrongiloidiasis intestinal puede causar congestión de la mucosa
intestinal, ulceración, y la eosinofilia
periférica es común.9
HELMINTOS TRANSMITIDOS POR EL SUELO
Los helmintos transmitidos por el suelo incluyen
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, y ancilostoma. Las llamada enfermedades
desatendidas causadas por estos patógenos son prevalentes en todo el mundo,
incluso en Guatemala y los Estados Unidos. La eosinofilia más comúnmente ocurre
temprano durante la infección, cuando las larvas migran a través de los tejidos
antes de asentarse en el tracto gastrointestinal.10 Una moderada o alta carga de organismos en el
tacto digestivo generalmente deben estar presentes para que ocurran síntomas.
Las manifestaciones gastrointestinales son variadas e incluyen síndromes de
tipo disentería-like, síntomas
enfermedad inflamatoria intestinal-like, y masas similares a las vistas en esta paciente.
ANGIOSTRONGYLUS
La angiostrongiliasis es causada por dos especies de
nematodos. Angiostrongylus costaricensis, que se encuentra en América Central, incluyendo
Guatemala. Los humanos son hospedadores incidentales que pueden infectarse consumiendo
intermediarios o huéspedes transportadores, tales como caracoles, babosas,
cangrejos de agua dulce, o camarones. Este helminto invasivo migra a la región
ileocecal y libera huevos en la pared intestinal, causando inflamación, a veces
lesiones de masa, y a menudo una eosinofilia periférica. 11,12. La exposición a
cangrejos de agua dulce y camarón en Guatemala plantea preocupaciones sobre la
angiostrongiliasis.
PRÓXIMOS PASOS
Creo que la infección por helmintos es la causa más
probable de la eosinofilia y de la masa colónica de esta paciente, pero el
cáncer de colon es un diagnóstico potencialmente mortal que no debe perderse de
vista. Yo recomendaría escisión quirúrgica de la masa como paso diagnóstico
siguiente para descartar definitivamente el cáncer, pero por el bien de esta
paciente, espero que una infección por helmintos sea identificada.
DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO
CÁNCER DE COLON O ULCERACIÓN COLÓNICA INDUCIDA POR
FÁRMACOS ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS, O
HELMINTIASIS INTESTINAL.
MANEJO QUIRURGICO
No había evidencia visible de enfermedad
metastásica. Se realizó una colectomía derecha laparoscópica.
No tuvo complicaciones post operatorias y fue dada
de alta a su domicilio el día 2 del postoperatorio.
DISCUSION PATOLOGICA
La muestra resecada incluida porciones del ciego,
colon ascendente e íleon terminal, así
como el apéndice. En el examen macroscópico, la pared del colon estaba
engrosada y fibrosa, pero no se observó
una masa definida. En el examen histológico, la pared colónica contenía eosinófilos,
incluyendo varios microabscesos. Había fibrosis transmural, y canales vasculares
con inflamación necrotizante(Fig. 3A y 3B). Las arterias colónicas de tamaño
mediano estaban infiltradas por histiocitos,
linfocitos, y eosinófilos. Un único canal arterial mostró un fragmento
intraluminal con un intenso aspecto
eosinofílico (Fig. 3C y 3D). En el examen de un segundo corte, una estructura intravascular que se asemejaba a un
parásito estaba presente, con una capa externa similar a una cutícula debajo de
la cual, órganos internos fueron identificados, aunque degenerado (fig. 3D).
Figura 3. Muestras de colectomía.
En la tinción de hematoxilina y eosina (Panel A), la
submucosa del colon muestra dos focos de vasculitis (flechas). En la tinción
con elastina (Panel B), el canal arterial está rodeado de fibras elásticas, y
la fragmentación focal de las fibras elásticas están presentes (flecha). En la
tinción de hematoxilina y eosina a mayor aumento (Panel C), un solo canal
arterial muestra un fragmento intraluminal con un aspecto intensamente
eosinofílico (flecha), con un contorno infiltrado compuesto por linfocitos,
células plasmáticas, histiocitos y eosinófilos. En una segunda sección (Panel
D), una estructura intravascular que se asemeja a un nematodo está presente en
el centro del vaso (punta de flecha), con inflamación transmural del vaso
circundante (flecha). En la tinción tricrómica (Panel D, recuadro), se resalta
el nematodo, mostrando una capa externa similar a una cutícula (flecha) y
órganos internos (asterisco).
La presencia de material intravascular con una superficie
similar a una cutícula y una estructura interna apoyó el diagnóstico de
infección con una nematodo intravascular. La ausencia de un nematodo adulto bien
conservado.y de huevos, embriones, y larvas dificultaron la identificación
definitiva de la especie, pero A. costaricensis fue una de las principales
consideraciones en esta paciente guatemalteca que tuvo afectación de la
vasculatura mesentérica. Los huevos,
embriones y larvas de A. costaricensis inducen una reacción inflamatoria y los
nematodos intravasculares inician la
trombosis de los canales arteriales. La
enfermedad de larga duración puede inducir fibrosis y masas cecales, como la
lesión observada en esta paciente.
Este paciente tenía la característica histológica de
los hallazgos asociados con la infección por A. costaricensis, incluyendo
infiltración eosinofílica transmural masiva y vasculitis eosinofílica con un
nematodo intravascular. En casos en el que el parásito no se identifica, el
diagnóstico diferencial incluye vasculitis que afecta el aparato digestivo que
puede tener una histología global similar a la infección por A. costaricensis
infección, y por lo tanto puede ser difícil distinguir entre las dos entidades
Sin embargo, la presencia de un nematodo adulto descarta vasculitis
gastrointestinal en esta paciente.17,18
DISCUSIÓN DEL MANEJO
La historia del dolor abdominal de esta paciente y la exposición a cangrejos de agua dulce en
Centroamérica plantearon la consideración de infección por A. costaricensis. Aunque otras infecciones
parasitarias pueden afectar los vasos sanguíneos, los parásitos son más
comúnmente formas de microfilarias adultas, por lo que la presencia de un
nematodo adulto en la vasculatura abdominal hace que la infección por A.
costaricensis sea el diagnóstico más
probable en este caso.
Hay dos miembros del género angiostrongylus que causan enfermedades en los humanos. A.
cantonensis, que causa meningitis eosinofílica y se encuentra en zonas de Asia
y A. costaricensis que fue inicialmente
descubierta en Costa Rica pero ha sido reportada en toda América Central,
América del Sur, y el caribe. Ratas, titíes y coatis son los anfitriones
definitivos. Parásitos adultos que viven en estos hospedantes ponen huevos, que
se excretan en las heces y luego son ingeridos por los anfitriones paraténicos,
tales como caracoles, babosas, cangrejos de agua dulce y cangrejos de río. La infección
en los humanos puede ocurrir después de la ingestión de cangrejos de agua dulce
poco cocidos o cangrejos de río o ingestión de productos contaminados por
caracoles o babosas. La incubación puede
ser tan corta como de 3 a 4 semanas, pero en algunos casos, un curso más
indolente puede desarrollar, durante un período de meses.
En la mayoría de los pacientes que están infectados
con A. costaricensis, los síntomas se resuelven espontáneamente. Los casos graves
pueden conducir a la cirugía para el diagnóstico y el tratamiento definitivo de
la infección. En niños pequeños, la infección con A. costaricensis puede imitar
la apendicitis, y muchos casos se encuentran incidentalmente durante la cirugía
por presunta apendicitis. No hay un papel comprobado para la terapia
antihelmíntica, y tal tratamiento inicialmente puede empeorar la enfermedad. Para
esta paciente, no recomendamos tratamiento, ya que el gusano había sido
resecado. Nosotros optamos por
administrar terapia empírica con ivermectina, porque la strongiloidiasis es
otra causa común de la eosinofilia. Tratamiento para infección latente de
tuberculosis también ha sido planificada. Este paciente seguirá pasando tiempo
tanto en Guatemala como Nueva Inglaterra, así que discutimos
Estrategias para evitar la reinfección. Le recomendamos
que no comiera cruda caracoles, cangrejos, langostinos o ranas crudos y
que use guantes si maneja babosas o
caracoles y que después lave bien sus manos. También recomendamos que lave bien
las frutas y verduras y que coma solo
productos cocidos, ya que los productos pueden estar contaminados por limo de
babosas.
DIAGNOSTICO FINAL
MASA COLÓNICA POR INFECCIÓN CON UN NEMATODO
INTRAVASCULAR, MUY PROBABLEMENTE ANGIOSTRONGYLUS COSTARICENSIS.
Traducción de
Case 30-2018: A
66-Year-Old Woman with Chronic Abdominal Pain
Anna K. Rubin, M.D., Kristine S. Burk, M.D., Kyle
Staller, M.D., M.P.H., Hiroko Kunitake, M.D., Gregory K. Robbins, M.D., M.P.H.,
and Vikram Deshpande, M.D.
Referencias
1. Brouwer R,
MacDonald A, Matthews
R, Gunn J,
Monson JR, Hartley JE. Brush
cytology for the
diagnosis of colorectal
cancer. Dis
Colon Rectum 2009; 52: 598-
601.
2. Department of
Health and Human
Services,
Centers for Disease Control and
Prevention,
National Center for Emerging
and Zoonotic
Infectious Diseases. Summary
checklist for
the Domestic Medical
Examination for
Newly Arriving Refugees.
July 16, 2012
(https://www .cdc .gov/
immigrantrefugeehealth/
pdf/ checklist
-refugee
-health
.pdf).
3. Nutman TB.
Evaluation and differential
diagnosis of
marked, persistent eosinophilia.
Immunol Allergy
Clin North Am
2007; 27:
529-49.
4. Sharma SK,
Mohan A. Extrapulmonary
tuberculosis. Indian J Med Res 2004;
120: 316-53.
5. Debi U, Ravisankar V, Prasad KK,
Sinha SK, Sharma
AK. Abdominal tuberculosis
of the
gastrointestinal tract: revisited.
World J
Gastroenterol 2014; 20:
14831-40.
6. Rothenberg
ME. Eosinophilia. N Engl
J Med 1998; 338:
1592-600.
7. Schneider MC,
Aguilera XP, Barbosa
da Silva Junior J, et al. Elimination of neglected
diseases in
Latin America and the
Caribbean: a
mapping of selected diseases.
PLoS Negl Trop Dis 2011; 5(2): e964.
8. Barsoum RS,
Esmat G, El-Baz T. Human
schistosomiasis:
clinical perspective:
review. J Adv
Res 2013; 4: 433-44.
9. Nutman TB.
Human infection with
Strongyloides
stercoralis and other related
Strongyloides
species. Parasitology 2017;
144: 263-73.
10. Bethony J,
Brooker S, Albonico M, et al.
Soil-transmitted
helminth infections:
ascariasis,
trichuriasis, and hookworm.
Lancet 2006;
367: 1521-32.
11. Parasites —
angiostrongyliasis (also
known as
angiostrongylus infection). Atlanta:
Centers for
Disease Control and
Prevention, 2018
(https://www .cdc .gov/
parasites/
angiostrongylus/ biology .html).
12. Ortega CD,
Ogawa NY, Rocha MS, et
al. Helminthic
diseases in the abdomen:
an epidemiologic
and radiologic overview.
Radiographics
2010; 30: 253-67.
13. Nagar AB.
Isolated colonic ulcers:
diagnosis and
management. Curr Gastroenterol
Rep 2007; 9:
422-8.
14. Kwaan MR,
Al-Refaie WB, Parsons
HM, Chow CJ,
Rothenberger DA, Habermann
EB. Are
right-sided colectomy outcomes
different from
left-sided colectomy
outcomes? Study
of patients with colon
cancer in the
ACS NSQIP database. JAMA
Surg 2013; 148:
504-10.
15. Masoomi H,
Buchberg B, Dang P,
Carmichael JC,
Mills S, Stamos MJ. Outcomes
of right vs.
left colectomy for colon
cancer. J
Gastrointest Surg 2011; 15:
2023-8.
16. Morera P,
Neafie R, Marty A. Angiostrongyliasis
costaricensis. In:
Meyers W,
Neafie R, Marty
A, Wear D, eds. Pathology
of infectious
diseases. Vol. 1. Helminthiases.
Washington, DC:
American Registry
of Pathology,
2000: 385-96.
17. Burke AP,
Sobin LH, Virmani R. Localized
vasculitis of
the gastrointestinal
tract. Am J Surg
Pathol 1995; 19: 338-49.
18. Daniels J,
Deshpande V, Serra S,
Chetty R.
Incidental single-organ vasculitis
of the
gastrointestinal tract: an unusual
form of
single-organ vasculitis
with coexistent
pathology. Pathology 2017;
49: 661-5.