Una mujer de 93 años de edad, fue vista en el
servicio de urgencias debido a dolor en el pecho y dificultad para respirar.
La paciente
había estado en su habitual estado de salud, con hipertensión e insuficiencia
renal crónica, hasta la mañana de la internación, cuando fue despertada por un
dolor punzante retroesternal irradiado a hombro izquierdo y mandíbula asociado a falta de aire. Llamó al servicio
médico de emergencia; en la evaluación (según los informes), un
electrocardiograma mostró elevación del segmento ST. Se indicó ácido
acetilsalicílico por vía oral, y
nitroglicerina sublingual (se le dio tres dosis) y fue llevada a la sala
de urgencias del hospital, donde llegó 3
horas después de la aparición del dolor en el pecho.
La paciente tenía dolor de una intensidad de 7 en
una escala de 1 a 10 (con 10 indicando el dolor más severo). Tenía antecedentes
de hipertensión, estenosis de la arteria renal (por la que un stent había sido
colocado 2 años antes), insuficiencia
renal crónica, enfermedad por reflujo gastroesofágico, hipercolesterolemia,
colelitiasis, osteoporosis, artrosis,
demencia y alteraciones de la memoria y de la visión. Un adenocarcinoma de
colon había sido tratado cuatro años antes con una colectomía sigmoide; la
recuperación se complicó con un infarto de miocardio postoperatorio. La
paciente había tenido una histerectomía y cirugía de cataratas en el pasado.
Los medicamentos que tomaba eran:
clopidogrel, amlodipina, atorvastatina, omeprazol, labetalol, clonidina,
y ácido acetilsalicílico. Era alérgica a las sulfamidas; la hidroclorotiazida
le había causado hiponatremia, y el irbesartán le había causado disfunción
renal. Era viuda; Vivía con un amigo. No fumaba ni tomaba alcohol, o drogas
ilegales. Su hermana tenía hipertensión, fibrilación auricular y pólipos
adenomatosos de colon; otros parientes habían tenido insuficiencia cardíaca
congestiva.
En el examen, el paciente parecía alerta y débil;
estaba orientada en persona pero no
recordaba con exactitud la fecha o día. La temperatura era normal, la presión
arterial 199/108 mmHg, el pulso de 116 latidos por minuto regular, la
frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto, y la saturación de
oxígeno de 98% mientras respiraba aire ambiente. La altura era de 147,3 cm, y
el peso 44,6 kg. Los ruidos cardíacos eran regulares, sin soplos, y había edema de tobillos. El
resto del examen era normal. El nivel de creatina quinasa isoenzima MB fue de
10,9 ng por mililitro (normal, 0,0-6,9), la creatina quinasa 89 U por litro
(rango de referencia, de 40 a 150),el índice de creatina quinasa de 12,2%
(normal, 0,0 a 3,5) y la troponina T de 0,40 ng por mililitro (normal, 0,00 a
0,09). Los resultados de otras pruebas de laboratorio fueron normales,
incluyendo hemograma completo, niveles plasmáticos de electrólitos, calcio,
fósforo y magnesio; y pruebas de la función renal y coagulación. Un
electrocardiograma mostró taquicardia sinusal a 119 latidos por minuto, con
elevaciones del segmento ST de hasta 3 mm en las derivaciones V1, V2, y V3 (más
prominentes en V2) con elevación del segmento ST más sutil en las derivaciones
I y aVL. Había ondas Q en las derivaciones V2 y V3. Una radiografía de tórax
mostró volúmenes pulmonares bajos, con atelectasia subsegmentaria basal
derecha, que estaba igual en comparación con un estudio de 11 meses antes. Se
administró heparina, eptifibatide, y metoprolol por vía intravenosa dentro de
los 5 minutos después de la llegada.
Se realizó un procedimiento de diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta paciente se presentó al servicio de urgencias
con dolor en el pecho y dificultad para respirar. Cuando un paciente como esta,
con dolor en el pecho o un equivalente anginoso llega al servicio de urgencias,
el nivel de atención de acuerdo con las directrices conjuntas de la American
College of Cardiology y la American Heart Association es realizar un
electrocardiograma (ECG) dentro de 10 minutos. El objetivo es evaluar la
evidencia de infarto de miocardio con elevación del segmento ST. El ECG de esta
paciente mostró elevación del segmento ST. Sin embargo, otras condiciones que
imitan el infarto de miocardio con elevación del segmento ST deben ser
consideradas y se discutirán a continuación.
DISECCIÓN DE LA AORTA
Es crucial tener en cuenta el diagnóstico de
disección aórtica en esta paciente que se presentó con dolor torácico y
elevación del segmento ST en el ECG, ya que los tratamientos para el síndrome
coronario agudo y la disección aórtica difieren. La disección aórtica puede
causar infarto de miocardio con elevación del segmento ST cuando la disección
se propaga a proximal e involucra una
arteria coronaria, más comúnmente la arteria coronaria derecha. El mecanismo
por el cual se produce la elevación del segmento ST no se conoce bien, pero
puede ser el resultado de la obstrucción del ostium de la arteria coronaria
derecha por el flap de la íntima o por extensión de la disección en la arteria
coronaria derecha en sí, con compresión luminal asociada por el hematoma disecante. 2 Un estudio
internacional de 464 pacientes con disección aórtica mostró que el 4,8% de los
256 pacientes con disecciones de la aorta ascendente tuvo cambios nuevos en el
segmento ST u ondas Q que eran compatibles con infarto agudo de miocardio.
En este caso, la historia de la hipertensión de la
paciente aumenta su riesgo de disección aórtica; Sin embargo, su presentación
clínica no era típica de disección. Su dolor que había empeorado con las horas,
no se acompañaba de dolor de espalda, y no fue descrito como punzante,
desgarrante, o excruciante. Además, la silueta mediastinal no estaba ensanchada
en las radiografías de tórax.
PERICARDITIS AGUDA
Pericarditis aguda deben considerarse en el
diagnóstico diferencial de este paciente, porque los tratamientos de
anticoagulación estándar para el síndrome coronario agudo pueden causar derrame
pericárdico hemorrágico y taponamiento cardíaco en pacientes con pericarditis
aguda. Los hallazgos clásicos ECG tempranos en el curso de la pericarditis
aguda son la elevación del segmento ST en todas las derivaciones excepto aVR y
V1, en las cuales hay depresión recíproca del segmento ST. La depresión del segmento PR normalmente acompaña
a la elevación del segmento ST en el ECG en este estadio temprano (estadio I).
A medida que la enfermedad progresa, los segmentos ST y PR normalizan (etapa
II), seguido por inversión de la onda T (etapa III) y, a continuación se
produce normalización de la T ondas (etapa IV).
A diferencia de los hallazgos de esta paciente, en
el síndrome coronario agudo, la elevación del segmento ST es focal y
corresponde a la arteria coronaria ocluida, mientras que la elevación del
segmento ST en la pericarditis aguda es difusa porque todo el pericardio está
involucrado. La inflamación pericárdica focal es poco común, pero, cuando está
presente, se traduce en la elevación del segmento ST en derivaciones aisladas
que pueden confundir el diagnóstico. Otro factor distintivo en la pericarditis
aguda es las características morfológicas de los segmentos ST; en el síndrome
coronario agudo, los segmentos ST son típicamente convexos (forma de cúpula),
mientras que en la pericarditis aguda son típicamente cóncavos hacia arriba (en
forma de copa). En este paciente, ni la presentación clínica ni el ECG eran
típico de la pericarditis aguda.
EMBOLIA PULMONAR
¿Podría esta paciente tener una embolia pulmonar?
Los hallazgos electrocardiográficos más frecuentes en los pacientes con embolia
pulmonar aguda son taquicardia sinusal,
bloqueo completo o incompleto de rama derecha,
depresión del segmento ST o inversión de la onda T en las derivaciones
precordiales, y el patrón S1Q3T3 (prominencia de la onda S en la derivación I y
una onda Q e inversión de la onda T en la derivación III). Sin embargo, hay
informes de casos de embolia pulmonar masiva que presentan elevación del
segmento ST en derivaciones precordiales. 4 Aunque esta paciente no tenía
factores de riesgo conocidos para
embolia pulmonar, tenía dolor en el pecho y dificultad para respirar,
taquicardia a la llegada al servicio de urgencias, y elevación del segmento ST
en las derivaciones precordiales en el ECG. Por lo tanto, la embolia pulmonar
aguda sigue siendo una consideración.
MIOCARDITIS
La presentación clínica de la miocarditis varían de
fatiga subclínica a muerte súbita e inexplicable. El dolor en el pecho puede
ser el síntoma de presentación, y los síntomas de insuficiencia cardíaca son comunes. Una
enfermedad viral precedente es clásico, pero no universal. Los pacientes con
miocarditis aguda pueden tener resultados normales de ECG o pueden tener una
amplia gama de anormalidades, incluyendo elevación del segmento ST que imita el
síndrome coronario agudo. En un estudio de 45 pacientes con síndrome coronario
agudo presunto pero con resultados normales en la angiografía coronaria, un
diagnóstico de la miocarditis se realizó en 35 (78%). 5 Esta paciente no
reportó una enfermedad viral anterior y no tenía tiene signos de insuficiencia
cardíaca, pero la variabilidad en la presentación de la miocarditis requiere
mantener esta condición en el diagnóstico diferencial.
ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO
Esta paciente había tenido un infarto de miocardio 4
años antes. Un aneurisma ventricular izquierdo ocurre con mayor frecuencia
después de un gran infarto de miocardio de la cara anterior, a pesar de que
puede ser consecuencia de un infarto de miocardio de la cara inferior.
Aproximadamente el 50% de los aneurismas ventriculares izquierdos a desarrollan
dentro de 2 días después de un infarto agudo de miocardio, y el otro 50% dentro
de 2 semanas después del infarto.6 El aumento del diámetro de la cavidad
ventricular izquierda causada por un aneurisma ventricular izquierda conduce a
un aumento del estrés parietal y aumento
de la demanda de oxígeno, 7 con los
hallazgos en el ECG de elevación persistente del segmento ST y ondas Q en las
derivaciones precordiales. Estos hallazgos se observaron en el ECG que presenta
este paciente, pero no en su ECG basal a partir de 8 meses antes. Por lo tanto,
es poco probable que se trate de un aneurisma ventricular izquierdo.
REPOLARIZACIÓN PRECOZ
Repolarización precoz es una causa común de
elevación del segmento ST y debe considerarse en todos pacientes que acuden al
servicio de urgencias con dolor torácico y elevación del segmento ST en el ECG.
Repolarización temprana se ve en el ECG en 1 a 5% de la población general y en
hasta el 48% de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor de
pecho.9 Un estudio de 93 pacientes tratados
con agentes trombolíticos por presunto infarto agudo de miocardio mostró que 10
(11%) de los pacientes en realidad no tenían
infarto; 3 de estos 10 pacientes tenían hallazgos ECG de repolarization
temprana. Los casos de repolarización
temprana incluyen elevación difusa del segmento ST (con mayor frecuencia en las
derivaciones precordiales), ascenso cóncavo de la parte inicial de los
segmentos ST, muescas del punto J, y ondas T que son simétricas y concordantes
y de una gran amplitud.9
La repolarización precoz es más común en los
hombres, los pacientes tienen menos de 40 años de edad, se ve más en los
negros, y en los pacientes que son físicamente activos, todos los cuales no
corresponden al perfil de esta paciente. 11
ANGINA DE PRINZMETAL
La angina de Prinzmetal, también conocida como
angina variante, resulta de vasoespasmo coronario transitorio. La presencia de
elevación del segmento ST que se resuelve cuando los síntomas disminuyen
establece el diagnóstico. Los pacientes con angina de Prinzmetal típicamente
son menores que esta paciente y no tienen los factores de riesgo clásicos (que
no sean el consumo de cigarrillos) para el síndrome coronario agudo.
En resumen, esta paciente se presentó con dolor
torácico agudo y elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales que
no fue visto en su ECG basal. El
diagnóstico clínico fue de infarto de miocardio con elevación del
segmento ST.
El paciente fue enviado al laboratorio de
cateterismo cardíaco.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DE ST.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La paciente
fue recibida por los miembros del equipo de cardiología intervencionista, que
había sido notificado de su inminente llegada, mientras que ella estaba en
tránsito hacia el hospital. La evidencia muestra que la restauración temprana
de flujo sanguíneo miocárdico conduce a una reducción drástica de la mortalidad
entre los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento
ST.12,13 Como resultado de ello, la rápida reperfusión mecánica mediante
angioplastia con balón y colocación de stents se ha convertido en el
tratamiento estándar de estos pacientes.14 15 Por lo tanto, las frases
"tiempo es músculo" y "tiempo puerta-balón" (el intervalo
entre la llegada del paciente al servicio de urgencias y la restauración del
flujo) se han convertido en parte de nuestra lengua vernácula diaria.
El efecto beneficioso de la reperfusión precoz ha
llevado a un cambio en los sistemas de prestación de atención que exige una
estrecha coordinación entre el servicio de urgencias y el laboratorio de
cateterismo. Este caso es representativo del enfoque actual de los pacientes
con síndromes coronarios agudos sospechosos - cuando este paciente llegó con
dolor en el pecho, era esperada por el personal del departamento de emergencia
para obtener e interpretar el ECG en 10 y determinar si ella estaba teniendo un
infarto de miocardio con elevación del ST.
ANGIOGRAFÍA CORONARIA Y CATETERISMO IZQUIERDO DEL
CORAZÓN
Se llevó a cabo el procedimiento:
La coronariografía izquierda reveló un tronco de la coronaria izquierda normal que daba origen a una arteria descendente anterior
izquierda larga (con varias ramas diagonales) y una pequeña arteria circunfleja
izquierda no dominante,. El diámetro de la porción media de la arteria
descendente anterior izquierda en el
nivel de la bifurcación con la tercera rama diagonal mostró estenosis mínima.
El resto de la arteria descendente anterior, las ramas diagonales, y la arteria
circunfleja izquierda no tenían estenosis sustancial (Figura 1A).
La angiografía coronaria derecha reveló una arteria
coronaria derecha dominante de la que se originaba la arteria descendente
posterior y dos ramas posterolaterales. La arteria coronaria derecha y sus
ramas estaban libres de enfermedad clínicamente significativa (Figura 1B).
Figura 1. Cateterismo cardíaco.
Una angiografía coronaria izquierda en la proyección
anteroposterior craneal (Panel A) muestra que la arteria coronaria principal
izquierda es normal y se divide en una larga arteria descendente anterior
izquierda y una a la izquierda de la arteria coronaria circunfleja no dominante
pequeña. El diámetro de la porción media de la arteria descendente anterior
izquierda se estrecha a nivel de la bifurcación con la tercera rama diagonal y
muestra estenosis mínima. Una angiografía de la coronaria derecha en la proyección
oblicua anterior izquierda (Panel B) muestra que la arteria coronaria derecha y
sus ramas están libres de enfermedad clínicamente significativa. La
diástole (Panel C) y la sístole (Panel D) fueron evaluados en
una ventriculografía izquierda que mostró la presencia de hipocinesia de los
segmentos media, distal, y apical, junto con hipercinesia compensatoria
en la base del ventrículo izquierdo, confiriéndole la apariencia de cuello de
botella característico del síndrome de balonamiento apical.
La presión diastólica final del ventrículo izquierdo
fue de 12 mm Hg. No hubo gradiente sistólico medido a través del tracto de
salida del ventrículo izquierdo o de la válvula aórtica. La fracción de
eyección ventricular izquierda (FEVI) se calculó en 45%.
ECOCARDIOGRAFÍA
Un ecocardiograma transtorácico también se obtuvo el
cual mostró severa disfunción
ventricular izquierda segmentaria que implicaba el tabique, territorio
anteroseptal, y la punta (Figura 2 ). La función sistólica global del
ventrículo izquierdo estaba ligeramente alterada. La FEVI estimada fue del 48%.
Había regurgitación mitral leve.
Figura 2. ecocardiograma Transtorácico.
Una vista modificada paraesternal de eje largo
(Grupo A) y una de cuatro cámaras apical (Grupo B) del corazón muestran los
segmentos septal y apical delVI severamente hipocinéticos.(flechas).
MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO
Esta mujer añosa e hipertensa tuvo aparición repentina de dolor en el pecho y
hallazgos electrocardiográficos que eran compatibles con un infarto de
miocardio con elevación del segmento ST. Ella no tenía obstrucciones
ateroscleróticas coronarias clínicamente significativas. La ventriculografía
izquierda y el ecocardiograma mostró acinesia anterior con hipocinesia inferior
apical y distal. Los resultados de laboratorio desde el servicio de urgencias
mostraron un nivel de troponina de 0,4 ng por mililitro, lo que indica un
aumento mínimo, y un nivel normal de creatina quinasa. Estos son los hallazgos
clásicos de miocardiopatía takotsubo, también conocido como el síndrome de
balonamiento apical, cardiomiopatía por estrés, o el síndrome de corazón roto
(broken heart syndrome).16 El nombre proviene de las palabras japonesas tako
(pulpo) y tsubo (olla), que se refieren a una olla con un cuello estrecho que
se utiliza como una trampa para pulpos.
Los hallazgos típicos en la angiografía son la disfunción sistólica ventricular con dilatación de la punta, en conjunto con la
contracción normal o aumento de la misma en el área basal; Esta combinación
crea una apariencia de cuello de botella. Al igual que en esta paciente, las
obstrucciones coronarias , o bien no están presentes o no se correlacionan con
el área de la disfunción ventricular izquierda. Las características de la
presentación clínica incluyen aparición repentina de dolor torácico, disnea,
shock, y ocasionalmente síncope. Al igual que en esta paciente, el ECG
inicial muestra elevación del segmento
ST, que por lo general evoluciona a inversión de la onda T en horas. Las nuevas
ondas Q patológicas, pueden estar presentes pero son con frecuencia
transitorias. Hay elevación generalmente leve en los biomarcadores de necrosis
miocárdica pero mucho menos de lo esperado teniendo en cuenta el grado de
disfunción ventricular izquierda. 17
La cardiomiopatía Takotsubo ocurre predominantemente
en mujeres posmenopáusicas, como este
paciente, y está clásicamente precipitado por un evento emocional o fisiológico
altamente estresante. También se ha descrito en pacientes que tienen episodios
acumulativos de estrés psicológico, lo que podría haber sido el caso en esta
paciente, en vista de su demencia y episodios repetidos de agitación. En
aproximadamente un tercio de los casos, el desencadenante no es fácilmente
identificable.
Esta paciente no tenía un gradiente de presión a
través del tracto de salida del ventrículo izquierdo; Sin embargo, las
anormalidades de la motilidad ventricular izquierda distintas en ocasiones
puede conducir a obstrucción intracavitaria, hipotensión, y fallo cardíaco
congestivo, y es así como la insuficiencia cardíaca refractaria se ve en
alrededor de 20 a 45% de los pacientes con cardiomiopatía Takotsubo, pero el
shock y la muerte por causas
cardiovasculares son raras (menos del 1% de los pacientes). Aunque son poco
frecuentes, las arritmias malignas, como la taquicardia ventricular y la
fibrilación ventricular se han descrito en asociación con el síndrome.17 Esta
paciente no tuvo ninguna de estas complicaciones.
Se ha estimado que aproximadamente 1 a 2% de los
pacientes con síndromes coronarios agudos tienen cardiomiopatía takotsubo19;
Sin embargo, lo más probable es que no sea reconocida. La incidencia ha ido
aumentando desde la primera descripción hace12 años. Esto es más probable debido a una combinación
de aumento de reconocimiento y un posible aumento de la incidencia de este
trastorno.
MANEJO DE LA MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO
El pronóstico de la miocardiopatía takotsubo es
favorable, y más del 90% de los pacientes se recuperará por completo; por lo
tanto, el manejo del síndrome es conservador. Para este paciente, el
tratamiento implicaba la suspensión de la heparina y eptifibatide, así como la
administración de bloqueadores beta para reducir cualquier efecto de
catecolaminas. Se rotó la nitroglicerina por vía intravenosa a un inhibidor de
la enzima convertidora de la angiotensina. Los inhibidores de la ECA son los
agentes preferidos para el manejo de la disfunción sistólica y la hipertensión.
A causa de la hipertensión persistente, se le agregó un bloqueador del canal
del calcio dihidropiridínico. El paciente tenía un poco de delirio nocturno y
requirió terapia para la ansiedad. La anticoagulación a corto plazo se utiliza
ocasionalmente para prevenir la formación de trombos en el ventrículo
izquierdo, pero no se administró a esta paciente. Fue dada de alta el día 6 a
un hospital de rehabilitación de agudos, aunque ella no estuvo de acuerdo y
quiso regresar a su hogar.
Poco después del alta, la paciente se volvió disneica y fue trasladada de nuevo al hospital. Refirió dolor en el pecho recurrente y se encontró
que estaba hipertensa. El ECG mostró elevación persistente del segmento ST. El
nivel de troponina se mantuvo ligeramente elevado, pero en menor medida que en
su ingreso anterior. Sus síntomas se resolvieron en un período de 2 días, con el
control de su presión arterial y, más importante, de su agitación. Ella fue
dada de alta a su hogar. Este segundo episodio podría haber representado una
cardiomiopatía Takotsubo recurrente. Más o menos 10% de los pacientes tienen
una recurrencia, y no hay una estrategia conocida para prevenir una
recurrencia.
Dos años más tarde, la paciente tiene ya 95 años de
edad; por desgracia, su demencia ha empeorado. Ella todavía está recibiendo
beta-bloqueantes e inhibidores de la ECA. No ha habido recurrencia del dolor en
el pecho u otros síntomas cardiacos. Un electrocardiograma obtenido 21 meses
después de la presentación mostró una resolución completa de los cambios del
segmento ST y la restauración de las ondas R en las derivaciones V1, V2, y V3.
En general el manejo de estos pacientes es difícil
porque no todos los médicos de urgencia tienen disponibilidad de un equipo de
hemodinamia que maneje los síndromes coronarios agudos con supradesnivel del
ST, y por lo tanto debe decidir si derivar al paciente para estudio
hemodinámico a riesgo de perder tiempo hasta la trombolisis o iniciar
trombolisis inmediatamente. El problema es que la mayoría de los pacientes con
miocardiopatía takotsubo cumplen con los criterios para el infarto de miocardio
con elevación del segmento ST y deben ser tratados de esta manera,
asumiendo los riesgos y beneficios de la
terapia trombolítica o la transferencia de la intervención percutánea primaria
(ICP). De acuerdo con las guías publicadas, si la angioplastia primaria no estará disponible dentro de 90 a 120
minutos después del primer contacto médico, se debe administrar tratamiento trombolítico. La cardiomiopatía Takotsubo es mucho menos
común que el infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
SÍNDROME DE DISCINESIA APICAL (MIOCARDIOPATÍA
TAKOTSUBO).
Fuente: Case 36-2011: A
93-Year-Old Woman with Shortness of Breath and Chest Pain
Emily L.
Senecal, M.D., Kenneth Rosenfield, M.D.,
Angel E.
Caldera, M.D., and Jonathan J. Passeri, M.D.
"The New England
Journal of Medicine"
Referencias
References
1) Ryan TJ,
Anderson JL, Antman EM, et al. ACC/AHA guidelines for the management of
patients with acute myocardial infarction: executive summary: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction).
Circulation 1996;94:2341-2350
Web of Science |
Medline
2) Hirata K,
Kyushima M, Asato H. Electrocardiographic abnormalities in patients with acute
aortic dissection. Am J Cardiol 1995;76:1207-1212
CrossRef | Web
of Science | Medline
3) Hagan PG,
Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic
Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000;283:897-903
CrossRef | Web
of Science | Medline
4) Lin JF, Li
YC, Yang PL. A case of massive pulmonary embolism with ST elevation in leads
V(1-4). Circ J 2009;73:1157-1159
CrossRef | Web
of Science | Medline
5) Sarda L, Colin P, Boccara F, et al. Myocarditis in patients with clinical presentation of
myocardial infarction and normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol
2001;37:786-792
CrossRef | Web
of Science | Medline
6) Meizlish JL,
Berger HJ, Plankey M, Errico D, Levy W, Zaret BL. Functional left ventricular
aneurysm formation after acute anterior transmural myocardial infarction:
incidence, natural history, and prognostic implications. N Engl J Med
1984;311:1001-1006
Full Text | Web
of Science | Medline
7) Glower DD,
Lowe JE. Left ventricular aneurysm. In: Cohn LH, ed. Cardiac surgery in the
adult. 3rd ed. New York: McGraw-Hill, 2008:803-22.
8) Haissaguerre
M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden cardiac arrest associated with early
repolarization. N Engl J Med 2008;358:2016-2023
Full Text | Web
of Science | Medline
9) Brady WJ,
Chan TC. Electrocardiographic manifestations: benign early repolarization. J
Emerg Med 1999;17:473-478
CrossRef | Web
of Science | Medline
10) Sharkey SW,
Berger CR, Brunette DD, Henry TD. Impact of the electrocardiogram on the
delivery of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1994;73:550-553
CrossRef | Web
of Science | Medline
11) Klatsky AL,
Oehm R, Cooper RA, Udaltsova N, Armstrong MA. The early repolarization normal
variant electrocardiogram: correlates and consequences. Am J Med
2003;115:171-177
CrossRef | Web
of Science | Medline
12) Gruppo Italiano per lo Studio della
Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in
acute myocardial infarction. Lancet 1986;1:397-402
Web of Science |
Medline
13) The GUSTO
Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic
strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:673-682
Full Text | Web
of Science | Medline
14) Keeley EC,
Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic
therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised
trials. Lancet 2003;361:13-20
CrossRef | Web of Science | Medline
15) Rathore SS,
Curtis JP, Chen J, et al. Association of door-to-balloon time and mortality in
patients admitted to hospital with ST elevation myocardial infarction: national
cohort study. BMJ 2009;338:b1807-b1807
CrossRef | Web
of Science | Medline
16) Sato H,
Tateishi H, Uchida T, Dote K, Ishihara M. Tako-tsubo-like left ventricular
dysfunction due to multivessel coronary spasm In: Kodama K, Haze K, Hori M,
eds. Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure.
Tokyo: Kagakuhyoronsha Publishing, 1990:56-64. (In Japanese.)
17) Bybee KA, Kara
T, Prasad A, et al. Transient left ventricular apical ballooning: a syndrome
that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med
2004;141:858-865
Web of Science |
Medline
18) Bonacchi M,
Maiani M, Harmelin G, Sani G. Intractable cardiogenic shock in stress
cardiomyopathy with left ventricular outflow tract obstruction: is
extra-corporeal life support the best treatment? Eur J Heart Fail
2009;11:721-727
CrossRef | Web
of Science | Medline
19) Kurowski V,
Kaiser A, von Hof K, et al. Apical and midventricular transient left
ventricular dysfunction syndrome (tako-tsubo cardiomyopathy): frequency,
mechanisms, and prognosis. Chest 2007;132:809-816
CrossRef | Web of Science | Medline
