En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina.
PRESENTACIÓN
Un campesino de 33 años se internó por un cuadro de
fiebre de 4 días de evolución, lumbalgia, artralgias y mialgias. Dos días antes
de la internación en el hospital presentó cefalea, náuseas, vómitos y fiebre de
39,7ºC.
PONENTE
Uno de los primeros pasos más importantes en abordar
a este paciente es enmarcar el problema, esto es, definirlo en términos de
diagnósticos o síndromes, y después pensarlo tanto fisiopatológicamente y
probabilísticamente. En este paciente yo enmarcaría el cuadro como síndrome
febril agudo indiferenciado. El principal problema en este caso es: fiebre de pocos días de duración. No hay nada
que apunte a ninguna parte particular del cuerpo o sistema orgánico, pero la
fiebre puede ser causada por un proceso infeccioso diseminado. La historia
clínica tiene elementos intrigantes. El hecho que el paciente sea un campesino
que trabaja al aire libre puede ser útil más tarde para pensar en la
probabilidad de varias enfermedades. Me preocupa la posibilidad de
infección bacteriana diseminada, y me
gustaría saber más de sus antecedentes como de su examen físico.
EVOLUCIÓN
El paciente había tenido gonorrea a los 21 años, y
mordedura de víbora de cascabel a los
33. Consumía drogas recreacionales por vía oral e intravenosa, había viajado
recientemente a California y había estado en prisión en Utah. Trabajaba como
ranchero y estaba en contacto con animales de la granja, animales salvajes y
perros, uno de los cuales había estado recientemente enfermo. El paciente era
un ávido cazador y a menudo se exponía a animales salvajes; frecuentemente
comía carne de animales que él mismo cazaba y generalmente tomaba leche no
pasteurizada.
PONENTE
Esta parte de la historia es particularmente rica
desde el punto de vista epidemiológico y costumbres sociales lo que abre las
posibilidades a un abanico amplio de diagnósticos diferenciales. Aunque yo
prefiero razonar primero fisiopatológicemente y más adelante
probabilísticamente, para hacer una aproximación diagnóstica de este paciente,
hay elementos de la historia que obviamente sugieren trastornos tales como infección por el virus
de la inmunodeficencia humana (VIH), sífilis, brucella, tularemia,
leptospirosis, y quizás aún peste. No obstante, las causas de un síndrome
febril agudo indiferenciado son numerosas, y las causas en este caso pueden
ciertamente ser otras que no he mencionado. Yo primero, antes de seguir
planteando diagnósticos probables, quisiera saber los datos del examen físico,
aún aunque no sea de gran ayuda en este caso, y algunos datos de laboratorio de
rutina.
EVOLUCIÓN
El paciente impresionaba en mal estado general. Su
piel estaba caliente, colorada y sudorosa. Los signos vitales incluían presión
arterial 114/70 mm Hg, pulso 90 por minuto, respiraciones de 20 por minuto y
temperatura de 39,1ºC. El fondo de ojo era normal, y no había hemorragias ni
manchas de Roth. Las conjuntivas no estaban ictéricas, y no había hemorragias
conjuntivales. No había lesiones orales ni faríngeas, y no había linfadenopatías
cervicales. Había ganglios axilares
bilaterales ligeramente sensibles pequeños y duros tipo “perdigonada”. Los
pulmones estaban limpios a la percusión y a la auscultación. Un soplo sistólico
grado 2/6 se auscultaba en la base, con irradiación al borde esternal inferior
izquierdo. Había dolor a la palpación del cuadrante superior derecho del
abdomen, pero no había hepatomegalia ni esplenomegalia. No había lesiones en
piel, pero tenía hemorragias subungueales en astilla que él atribuía a sus
trabajos manuales.
PONENTE
Tal como sospechaba, el examen físico no fue de gran
ayuda. Hay pocos hallazgos que podrían tener cierta relevancia; los ganglios
axilares levemente agrandados que podrían ser
importantes o no; un soplo que yo
sospecho no debe ser importante; un dolor en cuadrante superior derecho del
abdomen que sugiere compromiso hepático. Sospecho que los tests de función
hepática van a estar alterados; dudo sin embargo, que esto pueda ser de ayuda,
dado que muchos microorganismos, así como complejos inmunes circulantes, que
invaden el torrente sanguíneopueden comprometer el hígado y causar algún grado
de disfunción hepática. No creo que la hemorragia en astilla pueda tener
importancia.
Todo lo que nosotros sabemos es que este paciente
tiene un síndrome febril agudo indiferenciado. Creo que las posibilidades
diagnósticas más probables son una infección sistémica generalizada, o una
enfermedad inmunológica; la infección es la más probable. En una aproximación
diagnóstica de este paciente, sería importante considerar todas las
posibilidades diagnósticas, pero particularmente aquellas que puedan poner en
riesgo la vida del paciente y para las cuales existan tratamientos efectivos.
Algunos pacientes con fiebre aguda indiferenciada están gravemente enfermos a
las pocas horas del inicio de los síntomas. Esos pacientes tienen generalmente
bacteriemias abrumadoras o fuera de control con replicación bacteriana
intravascular (sepsis fulminante). Los microorganismos más comúnmente
rersponsables de tales síndromes incluyen Staphylococcus aureus, estreptococos
del grupo A, Neisseria meningitidis, y en niños, Haemophilus influenzae. En
algunos casos determinados, con antecedentes de exposición y epidemiología
determinada, hay que considerar a
Yersinia pestis, Capnocytophaga canimorsus, y Vibrio vulnificus. Más a
menudo sin embargo, pacientes con una infección generalizada se presentan con
un curso más indolente, como lo hizo este paciente, que presentó un cuadro de
fiebre y síntomas progresivos en un
período de cuatro días. En esos casos, los microorganismos han sido inoculados
a través de la piel o de los tractos respiratorio, gastrointestinal, o
génitourinario y han sembrado el torrente sanguíneo para depués replicarse en
otro sitio. Algunos organismos, tales
como los virus de las hepatitis (virus hepatotropos), tienen como target al
hepatocito para replicarse allí. Algunos pocos de ellos como plasmodios y
babesia, se replican en los glóbulos rojos. Otros, particularmente las
rickettsias se replican en las células endoteliales. Pero la mayoría se
replican por un período de días en el sistema retículoendotelial.
En este paciente yo sospecharía una infección con un
microorganismo que tiene propensión a invadir el sistema retículoendotelial.
Existen muchos de tales microorganismos; ellos incluyen algunos de los que ya
he mencionado antes y a los que este paciente pudo haber estado expuesto (VIH, Francisella tularensis,
brucellas, y Coxiella burnetii), pero organismos tales como salmonella y
campilobacter también pueden ser responsables. Tres grupos de virus pueden
causar síndromes de fiebre aguda indiferenciada. El primer grupo se asocia con síndrome mononucleósico que son el virus
de Epstein-Barr, citomegalovirus y virus de las hepatitis; el segundo grupo
incluye arbovirus y en este paciente la fiebre por mordedura de garrapatas; y
en el tercer grupo incluyo a los virus exantemáticos de los niños, pero que son
poco probables en un adulto.
EVOLUCIÓN
El recuento de glóbulos blancos fue de 11.000 por
mm3, con 6 por ciento en cayado, 71 por ciento de polimorfonucleares
segmentados, 14 por ciento de linfocitos, y 8 por ciento de monocitos. Su
hemoglobina era de 17,8 g/dl, y su recuento de plaquetas de 175.000 por mm3. La
eritrosedimentación era de 15 mm por hora. Un perfil bioquímico fue normal
excepto por lo siguiente: fosfato sérico 1,4 mg/dl; uricemia 2,5 mg/dl (debajo
de lo normal para el rango de este laboratorio), aspartato aminotransferasa 70
U/L; alanino aminotransferasa 187 U/L. Un análisis fue positivo para
bilirrubina y contenía 1+ de proteínas, con 2 a 5 glóbulos rojos por campo de
alto poder, y ocasinales células blancas. Los hemocultivos obtenidos por su
clínico dos días antes de la internación fueron informados como negativos. Las
Rx de tórax y senos paranasales fueron negativas . Se obtuvo sangre para
determinación de títulos de anticuerpos relacionados con brucelosis, tularemia,
leptospirosis, Epstein-Barr, VIH, enfermdad de Lyme, y enfermedades rickettsiales.
Una TC de abdomen era sugestiva de adenopatías pélvicas y retroperitoneales.
PONENTE
Parte de mi definición personal de fiebre de origen
desconocido recuperar toda la información de la historia, del examen físico, y
de los estudios de laboratorio uno sigue sin tener idea de cuál es el problema
del paciente. Este paciente ciertamente reúne tales requisitos. Como era de
esperar, los resultados de las pruebas de laboratorio de la función hepática
son anormales, aunque sólo levemente. El hemograma no es especialmente de
ayuda. No existe linfocitosis y probablemente no tenga síndrome mononucleósico.
Su hemoglobina elevada sugiere hemoconcentración. La presencia de adenopatías
retroperitoneales y pélvicas no es de gran ayuda, dado que un número importante
de de enfermedades infecciosas, inmunológicas, y neoplásicas, particularmente
linfomas, pueden producir algún grado de adenopatías retroperitoneales y
pélvicas. Los títulos serológicos para entidades que mencioné antes fueron
solicitados, y fue apropiado incluir títulos serológicos para leptospirosis y
fiebre recurrente debido a infección por borrelia. La infección por borrelia
puede asimismo ser diagnosticada por un extendido de sangre periférica (gota
gruesa). El resultado más intrigante de laboratorio es la eritrosedimentación
de 15 mm. Ciertamente el paciente tiene un fenómeno inflamatorio, aunque no
está claro si este es inmunológico o infeccioso. Casi todas esas enfermedades
aumentan la eritrosedimentación. Una peculiar excepción es la brucelosis. No sé
muy bien porqué la brucelosis cursa con eritrosedimentación baja pero es así.
Esto es lo único que puedo decir de estos resultados de laboratorio.
En este punto, creo que sería apropiado considerar
terapia antibiótica empírica. La decisión depende en parte de cuán enfermo o
cuán comprometido esté el paciente y de las probabilidades de las distintas
enfermedades infecciosas que se consideren.
Tengo la sensación de que este paciente no tiene un cuadro descontrolado
ni está séptico. Más aún, sabemos que los hemocultivos vienen siendo negativos
después de 48 horas, lo cual hace que la presencia de una bacteria letal en
juego sea altamente improbable. Yo probablemente lo trataría con una
tetraciclina. Ese antimicrobiano cubriría alguna de las posibilidades más probables
incluyendo brucelosis, fiebre manchada de las Montañas Rocosas, tularemia, y
leptospirosis. Yo no llevaría a cabo un procedimiento invasivo todavía como por
ejemplo biopsiar los ganglios o la médula ósea, pero sí lo haría como próximo
paso si sigo sin diagnóstico y el paciente no mejorara rápidamente.
EVOLUCIÓN
En el segundo día de internación, aparecieron placas
maculares bilateralmente en las regiones anteriores de ambas tibias. Varias
lesiones vesiculares también aparecieron en el paladar blando. Se inició tratamiento antibiótico con
penicilina G 2 millones de unidades cada 4 horas y 100 mg de doxiciclina cada
12 horas.
¿Cuál es el diagnóstico?
PONENTE
Existen muchos datos interesantes. Quizás ellos
deberían llevarme a un diagnóstico específico, pero no lo hacen. El paciente
puede tener una enfermedad primariamente inmunológica; las placas en la tibia
podrían sugerir eritema nodoso. Las infecciones por estreptococos del grupo A
son causa de eritema nodoso, pero el dolor de garganta o la odinofagia no han sido
quejas particularmente importantes en este paciente, y las lesiones vesiculares
del paladar blando no son características de las infecciones por estreptococos
del grupo A. Las lesiones de las piernas pueden ser consecuencias inmunológicas
de enfermedades bacteriémicas tales como
la endocarditis. Para mi, las lesiones vesiculares del paladar blando
generan dos posibilidades: una es la vasculitis, y otra es la infección viral
tales como primoinfección por virus del herpes simplex, herpangina, u otra
infección enteroviral. Una posibilidad interesante es la leptospirosis; en un
brote de leptospirosis en Fort Bragg (Carolina del Norte), fueron evidentes
lesiones pretibiales. Ciertamente estoy de acuerdo como dije antes con la
administración de doxiciclina.
EVOLUCIÓN
En 36 horas su temperatura volvió a ser normal y estaba subjetivamente y objetivamente
mejor. En el cuarto día del tratamiento el paciente comía normalmente y el rash
se había resuelto. Se obtuvieron nuevas muestras de sangre para medir títulos
serológicos de convaleciente. Los títulos para leptospirosis fueron negativos
en el suero en la etapa aguda pero positivos en la fase de convaleciente a una
dilución de 1/50 para Leptospira interrogans serotipo canícola, 1/100 para el
serotipo bratislava, y 1/200 para el serotipo gripphotyphosa. Estos resultados
no estuvieron disponibles hasta después que el paciente se hubo recuperado y
había sido dado de alta del hospital.
PONENTE
No tengo mucha experiencia en leptospirosis, pero
creo que los cambios serológicos son diagnósticos ya que pasaron de negativos a
positivos en lo que parece ser un título alto. Dado los antecedentes
epidemiológicos, el paciente probablemente estuvo en contacto con orina de
ratas, animales de la granja y perros. Sospecho que se infectó después de
ingerir alimentos contaminados con la orina de alguno de esos animales. La
leptospirosis puede ser contraída a través de la piel por contacto con orina
contaminada.
COMENTARIO
Aunque la leptospirosis es a menudo considerada en
el diagnóstico diferencial de fiebre prolongada de causa inexplicada, la
mayoría de los clínicos nunca encuentran pacientes con esta enfermedad, para
después en la evolución descartar esta hipótesis diagnóstica. Es esencial
considerar siempre en un contexto adecuado el diagnóstico de leptospirosis
(1,2).
El microorganismo leptospira, una espiroqueta Gram
negativa, es ubicua, con un reservorio en los roedores, zorros, zorrinos,
ganado, y ranas. La leptospirosis se asocia al uso de sistemas de provisión de
agua (1). La enfermedad es adquirida por tomar agua de superficie, por
exposición de heridas de piel al agua contaminada, por contacto directo con la
orina de ganado, o por manejo o manipulación de tejidos animales (2). En áreas
de enfermedd endémica la leptospirosis es causa de 5 a 15% de las enfermedades
febriles (1).
El diagnóstico de leptospirosis, o al menos el
sospechar y tratar al paciente por dicha
causa puede ser crítico. Aunque la enfermedad es generalmente autolimitada, en
series seleccionadas la mortalidad es tan alta como 10 por ciento (2). El
diagnóstico es dificultoso en los estadios tempranos, como sucedió en este
paciente dado la baja especificidad del síndrome clínico. Los síntomas típicos
incluyen fiebre, cefalea, mialgias, náuseas, vómitos; es virtualmente imposible
sin embargo, distinguir pacientes con leptospirosis de aquellos sin la
enfermedad en base a los síntomas de presentación. Sesenta a 70 por ciento de
los pacientes a los que finalmente se les diagnostica leptospirosis son al
comienzo de la enfermedad rotulados de otro cuadro, y leptospirosis es sólo el
diagnóstico inicial en 30 por ciento de los casos (1). El período de incubación
es 2 a 26 días (promedio 10 días), y los síntomas de presentación son similares
a los del paciente que se discutió aquí. La sufusión conjuntival es considerada
un importante hallazgo, aunque este paciente no presentó tal elemento. En
alrrededor de la mitad de los pacientes la enfermedad comienza muy abruptamente
en un período de una a dos horas y se asocia a fiebre, severo dolor
retroorbitario o cefalea occipital, severa mialgia, náuseas, o vómitos, y una
temperatura de hasta 40 ºC con esclofríos. La enfermedad dura usualmente cuatro
a nueve días y se resuelve
espontáneamente. Generalmente tiene un curso monofásico, pero en algunos
pacientes hay una segunda fase que dura dos a cuatro días y usualmente se
asocia a meningitis. En la segunda fase de la enfermedad, las alteraciones de
la función hepática y la hematuria microscópica son también comunes. Dado que
el organismo no es fácilmente cultivado de la sangre o la orina, el diagnóstico
usualmente es establecido serológicamente. Los anticuerpos IgM contra
leptospiras aparecen en el suero después de cuatro a cinco días.
Es interesante reflexionar acerca de la enfermedad
de este paciente. El médico que discutió el caso, consideró adecuadamente los
diagnósticos diferenciales, pero se sintió frustrado no sólo por la
extraordinaria lista de posibilidades diagnósticas dado las múltiples
exposiciones a las que había estado
sometido el paciente, sino por la naturaleza inespecífica de los síntomas, los
signos físicos, y los resultados de laboratorio. Él mencionó leptospirosis como
una de las posibilidades diagnósticas después de ver los resultados de
laboratorio, pero en el contexto de otras varias enfermedades que podrían
responder a terapia con antibióticos de amplio espectro. Tanto los médicos que
atendieron al paciente como el médico que discutió el caso estuvieron de
acuerdo en tratarlo aún sin un diagnóstico específico, ya que el riesgo de no
tratarlo parecía mayor al riesgo de unos pocos días de terapia con
tetraciclina.
La leptospirosis se transformó en la más prominente
elección diagnóstica después que el médico que discutió el caso supo de la
aparición de las lesiones en piel. Al principio consideró la posibilidad de
infección estreptocóccica, endocarditis, o vasculitis, pero después mencionó
que lesiones similares en piel pueden
aparecer en leptospirosis, una entidad que ya había mencionado en sus
diagnósticos diferenciales.
Esta aparente conexión entre un hallazgo clínico y
el diagnóstico específico despierta la curiosidad de cómo los clínicos
finalmente alcanzan el diagnóstico. Probablemente en una gran mayoría de casos,
el reconocimiento del patrón, de experiencias en casos similares sea la
explicación (3,4). Por ejemplo, aproximadamente 1 en 2000 pacientes con
diabetes mellitus insulino dependientes tengan insuficiencia adrenal primaria.
Sin embargo, uno no tiene que ver 2000 pacientes con diabetes insulino
dependientes antes de encontrar una insuficiencia adrenal. De hecho, el primer
paciente que uno ve puede tener esta combinación de endocrinopatías. Por otro
lado, las variaciones geográficas en las enfermedades tiene mucha importancia y
deciden porqué un clínico piensa en determinada enfermedad inusual cuando
cualquier otro diagnosticaría enfermedad viral.
Otro aspecto de gran interés para arribar a un
correcto diagnóstico tiene que ver con la especialidad o la subespecialidad del
médico que analiza el caso. En un caso tratado en otro artículo de esta serie,
un cardiólogo experto llegó muy tardíamente al diagnóstico de enfermedad
amiloide cardíaca, debido a que él ignoró la presencia de síndrome de túnel
carpiano, enfocándose en cambio en la enfermedad cardíaca. Me atrevería a decir
que los endocrinólogos, reumatólogos, o experimentados generalistas podrían
haber arribado al diagnóstico más rápidamente aún aunque ellos supieran menos de
enfermedad amiloide cardíaca, pero en cambio se hubiesen enfocado en el
síndrome del túnel carpiano. Así,
la perspectiva es importante y como dijo Albert Einstein: "It is the
theory which decides what we can observe".
Hay que reconocer que se ha seleccionado un caso
especial para discusión, es decir, un caso con una innumerable cantidad de
exposiciones a agentes infecciosos poco comunes. Esas múltiples exposiciones
evocaron un gran número de opciones diagnósticas que el médico que discutió el
caso consideró apropiadamente. Pero, ¿cuáles fueron los ingredientes exitosos
en este caso? Primero una historia clínica suficientemente detallada para
reconocer las posibles exposiciones infecciosas. Segundo, el clínico que
discutió el caso, era un médico internista de la zona rural de Montana, área
conocida por ser endémica de leptospirosis, y área donde el paciente había
estado viajando. Tercero, se decidió
tratar al paciente sin tener un diagnóstico definitivo. Esta decisión, como se
dijo antes, es función del beneficio neto de tratar o esperar para comenzar el
tratamiento, y a menudo depende del
juicio del médico respecto del estado del paciente. El médico que analizó el
caso consideró que el paciente no estaba “gravemente enfermo”, pero aún así
aconsejó tratamiento, y la misma
decisión fue tomada por los médicos que atendían al paciente. Tratar al
paciente demasiado tarde es algo a lo que todos tememos. Tratar a un paciente
quien se hubiera recuperado sin tratamiento es otra cosa que debemos tratar de
evitar, aunque más a menudo elegimos esta última opción, sobre todo
considerando el margen de seguridad de la mayoría de los antibióticos.
Para establecer un correcto diagnóstico nosotros
necesitamos tomar elecciones correctas (6). Para considerar las elecciones correctas
debemos tener la información correcta. Para obtener información correcta,
necesitamos hacer las preguntas correctas. Hacer las preguntas correctas
son marcadoras de la experiencia
clínica. El internista de
Montana la tenía. (“To make the correct
diagnosis we need the right choices. To consider the right choices we need the
right information. To obtain the right information we need to ask the right
questions. Asking the right questions is the hallmark of clinical expertise. The
internist from Montana has it.”)
CONCLUSIONES DEL CASO.
A diferencia del cuadro denominado síndrome febril
prolongado, o fiebre de origen desconocido, o simplemente fiebre prolongada,
cuadro sobre el que los clínicos sentimos fascinación, y al cual le hemos
dedicado una gran cantidad de artículos en este mismo blog, el síndrome febril
agudo indiferenciado requiere una actitud en cierto sentido diferente por parte
del médico. Una de las primeras consideraciones que planteamos en estos casos,
es si estamos frente a un cuadro potencialmente grave, que puede poner en
riesgo la vida del paciente, o si se trata de un proceso benigno que se
autolimitará como por ejemplo un cuadro viral. Un paciente febril, y sobre todo
con fiebre alta, siempre es motivo de preocupación para el médico, sobre todo
cuando todavía no tiene en claro el origen de la misma. Todos los que hemos
vivido cuadros de sepsis fulminantes, meningococcemias, o estafilococcemias,
sepsis en esplenectomizados, fascitis necrotizantes, gangrena gaseosa etc, y hemos sido testigos de cómo un paciente
pasa de un relativo buen estado general en la presentación, a estar gravemente
enfermo en el curso de pocas horas, sabemos a qué nos referimos. Es esa incertidumbre la que nos genera
siempre algún grado de preocupación cuando estamos frente a un cuadro febril
agudo sin causa clara, por lo que
tratamos de establecer rápidamente el diagnóstico, buscando ávidamente en el
interrogatorio, en los antecedentes epidemiológicos, o en el examen físico,
elementos que sean orientadores, y que nos permitan con algún grado de certeza
saber si estamos en presencia de un cuadro que no requerirá ningún tratamiento
excepto el sintomático, como por ejemplo control de la fiebre, o si por el
contrario, estamos ante un cuadro que requiere una actitud mucho más activa de
nuestra parte, actitud que puede incluir por ejemplo, un tratamiento empírico
para cubrir entidades que prima facie no podemos descartar.
En el caso que nos ocupa, el médico que analizó el
caso, fue escéptico respecto de los eventuales hallazgos del examen físico
antes de que se le informara de los mismos. Este es el único aspecto que no se
comprende bien de su razonamiento, ya que por ejemplo, para no explayarnos en
datos del examen físico que pueden ser de alta especificidad diagnóstica en
estos casos, el caso puntual de la leptospirosis tiene un hallazgo en el examen
físico que es la sufusión hemorrágica conjuntival, de alto valor predictivo
positivo (curiosamente ausente en este caso).
La fiebre de causa no infecciosa que se presenta
como síndrome febril agudo indeterminado casi nunca implica un riesgo tan
importante como las enfermedades infecciosas, y nos dan más tiempo para
solicitar estudios, formular nuestras hipótesis diagnósticas, elaborarlas,
refinarlas, y pensar con más
tranquilidad el caso, con algunas excepciones como podría ser una crisis de
insuficiencia suprarrenal aguda, una crisis lúpica, una crisis tirotóxica, o
una reacción transfusional entre otras.
De importancia capital en la evaluación de estos
pacientes es el estado general del mismo, en otras palabras, el aspecto, la
impresión visual de la situación, elemento no reemplazable por ningún estudio.
La experiencia de ver al paciente, conversar con él, tocarlo, tomarle el pulso,
sentir su piel, observar y escuchar su respiración, si existe desasosiego,
inquietud, y todas esas cosas que no hace falta mencionar ya que son parte del
rito del examen clínico, y del cual surge esa intangible transferencia de mayor
valor cuanto mayor la experiencia del examinador. Muchas veces, aún sin tener
una orientación diagnóstica clara, tenemos la sensación de que “algo anda mal”,
y percibimos el peligro, sin poder siquiera explicar porqué. Otras veces la
situación nos evoca historias pasadas y allí podemos reconocer el patrón basado
en experiencias anteriores. Es así que alimentados por diversos elementos, la
mayoría de las veces empezamos a transitar un camino conocido. Todo es más
fácil cuando existe el reconocimiento del patrón. Sin embargo esto no siempre
es así, y muchas veces tenemos que actuar en terreno desconocido. Para eso
actuamos en forma sistemática, tratando de no olvidar nada importante y no
dejar descubierto flanco alguno. Ya el gran maestro de la Medicina Interna Sir
William Osler decía que “la Medicina es una ciencia de probabilidades y el arte
de manejar la incertidumbre”. Uno de los recursos a los que echamos mano los
médicos cuando estamos desorientados es lo que se hizo en este caso, es decir,
pensar fisiopatológicamente, y probabilísticamente. Para lo primero, utilizando
nuestros conocimientos de las ciencias médicas básicas como son la fisiología,
la patología, y aún la anatomía. Para lo segundo, contextualizando el paciente,
su hábitat, sus antecedentes laborales, tóxicos, contacto con personas
enfermas, plan de vacunación, viajes etc. En este caso, el médico que analizó
el caso hizo una brillante exposición fisiopatológica de los síndromes
infecciosos agudos, logrando encasillar los mecanismos patogénicos de la
mayoría de ellos. Es así que habló de las tan temidas sepsis fulminantes donde
existe multiplicación intravascular de gérmenes como puede suceder con
Staphylococcus aureus, estreptococos del grupo A, Neisseria meningitidis, y en
niños, Haemophilus influenzae, y en
algunos casos determinados, con antecedentes de exposición y
epidemiología determinada, Yersinia pestis, Capnocytophaga canimorsus, y Vibrio
vulnificus. Siguió con las infecciones menos agresivas, donde dijo: “más a
menudo sin embargo, pacientes con una infección generalizada se presentan con
un curso más indolente, como lo hizo este paciente, que presentó un cuadro de
fiebre y síntomas progresivos en un
período de cuatro días. En esos casos, los microorganismos han sido inoculados
a través de la piel o de los tractos respiratorio, gastrointestinal, o
génitourinario y han sembrado el torrente sanguíneo para depués replicarse en
otro sitio. Algunos organismos, tales
como los virus de las hepatitis (virus hepatotropos), tienen como target al
hepatocito para replicarse allí. Algunos pocos de ellos como plasmodios y
babesia, se replican en los glóbulos rojos. Otros, particularmente las
rickettsias se replican en las células endoteliales. Pero la mayoría se
replican por un período de días en el sistema retículoendotelial”. Y más adelante suscribió la hipótesis de que
el cuadro al cual se enfrentaba era una infección, y que se comportaba como
aquellas que se replican en el sistema retículoendotelial, lo cual es cierto
para la leptospirosis después de cursar su etapa bacteriémica.
Cuando quiso hacer una evaluación probabilística se
vio abrumado por los antecedentes del paciente que hicieron que el título de
este ejercicio fuera: “An Abundance of Options”. El paciente vivía en el campo,
estaba en contacto con animales salvajes y varias mascotas, uno de las cuales
estaba enferma, comía animales salvajes que él mismo cazaba, tomaba leche no
pasteurizada, había estado en prisión, y consumía drogas recreacionales por vía
oral e intravenosa, etc etc. En ocasiones como esta, el interrogatorio y los
antecedentes epidemiológicos, en vez de servir como modo de encasillamiento o
de acotamiento en el diagnóstico diferencial, no solo que no lo hacen sino que
disparan una cantidad de nuevas opciones con lo que el flujograma en vez de
confluir, se expande hacia fuera como un abanico.
Finalmente, digamos que a pesar del escepticismo del
médico que discutió el caso respecto del examen físico, fue un dato del mismo
el que le hizo reconocer el patrón y encontrar el camino conocido. Las máculas
eritematosas en la región anterior de la tibia que aparecieron el segundo día
de internación le recordaron aquellas descriptas en la fiebre de Fort Brag o
fiebre pretibial, una forma clínica descripta de leptospirosis
Fuente:
University of Alabama at Birmingham, Birmingham.
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