En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina.
Un hombre de 72 años concurrió al departamento de
emergencias con dificultad respiratoria recurrente y mareos.
La combinación de dificultad respiratoria y mareos, me hace
pensar en un evento cardíaco, y la dificultad respiratoria hace aumentar la
probabilidad de insuficiencia cardíaca. El mareo sugiere que el gasto cardíaco
puede ser bajo. Un trastorno del ritmo, sea taquiarritmia auricular o
ventricular, sería la primera posibilidad y lo que más me preocuparía.
El paciente tenía historia de hipertensión, diabetes
mellitus no insulino dependiente, y dolor torácico de esfuerzo que no respondía
a la nitroglicerina y que ocurría 3 a 4 veces por año. La cateterización
cardíaca 5 años antes reveló solo 50% de obstrucción en la arteria descendente
anterior izquierda; la fracción de eyección en ese momento era de 64%. Un test
de esfuerzo con talio 4 años antes fue negativo. El paciente había fumado (20
pack-year), pero no lo hacía desde los últimos 40 años. Tenía diagnóstico de
EPOC. Él tenía un trastorno crónico del oído interno que le ocasionaba mareos.
Se había sometido a una gastrectomía por enfermedad ulcerosa péptica. Sus
ocupaciones anteriores incluían trabajo en la industria del vidrio en contacto
con arena, y en astilleros. Su medicación incluía metoprolol 50 mg dos veces
por día, y verapamilo 80 mg tres veces por día, aspirina y nitroglicerina.
Sus antecedentes aumentan la posibilidad de trastornos
cardíacos y no cardíacos que pueden explicar estos síntomas. Dado la historia
de hipertensión y diabetes no insulino dependiente, el podría tener disfunción
diastólica ventricular izquierda que podrían causar dificultad respiratoria.
Esto puede predisponerlo a taquiarritmias tanto auriculares como ventriculares.
Su antecedente de tabaquismo aumenta la sospecha de enfermedad cardíaca
injertada sobre un problema pulmonar de base, aunque tenemos poca evidencia de
ello. La disfunción vestibular y la insuficiencia vertebrobasilar son posibles
causas no cardíacas de mareos.
Quisiera tener más información sobre los mareos. Son
posicionales? Son ortostáticos? Los antecedentes de gastrectomía aumentan la
probabilidad de que padezca anemia o depleción de volumen que pueden contribuir
a sus síntomas. La combinación de metoprolol y verapamilo pueden producir
mareos por hipotensión postural o bradiarritmias.
Tres meses antes, el paciente consultó a la sala de
emergencias con dolor torácico, mareos, y dificultad respiratoria. En ese
momento el electrocardiograma no mostró cambios. Se interpretó como angina de
pecho y fue enviado a su casa con la prescripción de nitroglicerina. Dos días
antes del actual episodio, mientras corría para bajar de un avión, volvió a tener
dificultad respiratoria y mareos pero no dolor torácico. Él se sintió aliviado
después de guardar reposo y de usar nitroglicerina. En el día de la admisión al
hospital, él sintió mareos, dificultad respiratoria y dolor en el pecho
mientras empujaba a un nieto en una hamaca. Él sintió que se le “oscurecía
todo”, y su esposa observó que se puso pálido y respiraba agitadamente.
Nosotros tenemos ahora al menos tres episodios de dificultad
respiratoria relacionados con el esfuerzo. El último evento fue particularmente
preocupante en que el dolor torácico y la dificultad respiratoria estuvieron
asociados a estado presincopal, sugiriendo que el paciente tuvo un episodio
hipotensivo por lo menos en este último episodio. Pienso que es improbable que
esos síntomas estén relacionados con disfunción vestibular. Yo estoy
particularmente preocupado por probable arritmia y enfermedad cardíaca
estructural de base, probablemente disfunción diastólica.
En el momento del examen él tenía una presión arterial de
170/82 mmHg y una frecuencia cardíaca de 56 por minuto. No había cambios
ortostáticos en los signos vitales. La frecuencia respiratoria era de 20 por
minuto, y la temperatura de 35,5 ºC. Los pulsos carotídeos eran 2+ sin soplos,
y la presión venosa yugular era normal. Algunos rales bibasales eran
auscultados. Los ruidos cardíacos eran normales sin soplos, frote o galope. El
examen del abdomen era normal. Los pulsos eran simétricos sin cianosis, y había
edema 1+ indoloro en las piernas. El examen neurológico era normal excepto por
leve rueda dentada.
El paciente estaba algo hipertenso, y tenía una frecuencia
cardíaca baja en reposo, sugiriendo que estaba tomando la medicación. La
ausencia de cambios ortostáticos me ayuda a excluir la posibilidad de depleción
de volumen. El resto del examen físico es relativamente normal. Los rales
bibasales son difíciles de interpretar. Pueden ser evidencias de edema
intersticial, o pueden deberse a enfermedad pulmonar de base. El examen
cardíaco es consistente con la posibilidad de disfunción ventricular
intermitente. El edema en miembros inferiores es siempre dificultoso de
interpretar. Puede ser un signo de insuficiencia cardíaca derecha, que a su vez
podría sugerirme severa disfunción cardíaca biventricular. Pero su presión venosa
yugular es normal, de modo que el edema en miembros inferiores, más
probablemente se deba a factores locales o a su medicación.
Los resultados de los tests de laboratorio llevados a cabo
en el ingreso eran los siguientes: sodio 136 mmol/L; potasio 4,2 mmol/L; cloro
109 mmol/L; dióxido de carbono 25 mmol/L; urea 22 mg/dl; creatinina sérica 1,3
mg/dl; glucemia 128 mg/dl; TGO 23 U/L; LDH 175 U/L; bilirrubina 1,3 mg/dl;
fosfato 3,0 mg/dl; CPK 43 U/L. El hematocrito era de 47,8%; el recuento de
glóbulos blancos era de 9800/mm3; y las plaquetas 261000/mm3. El KPTT 28,2
segundos, y el tiempo de protrombina de 13,1 seg. Mientras el paciente
respiraba aire ambiente se medieron los siguientes resultados de gases en
sangre: PO2 55 mmHg, PCO2 36 mmHg, y pH 7,44.
La Rx de tórax mostraba leve cardiomegalia, arterias
pulmonares prominentes, y no había evidencias de fallo cardíaco congestivo ni
de infiltrados pulmonares. El electrocardiograma mostró bradicardia sinusal,
eje a -10ºC, y bloqueo incompleto de rama derecha.
La leve insuficiencia renal es consistente con hipertensión
arterial de larga data y diabetes. Su hematocrito es levemente alto. La
anormalidad más notable es la presión de oxígeno en reposo de 55 mmHg,
sugestiva de un problema en el intercambio de gases. Esto puede deberse a fallo
cardíaco, o a un problema pulmonar primario. Yo no había considerado
inicialmente la probabilidad de embolismo pulmonar intermitente, pero con los
signos del examen físico en miembros inferiores que mostraban edema, el hecho de
que uno de los episodios se hayan producido después de un viaje en avión, y la
hipoxemia inexplicada, obligan a descartar embolia pulmonar recurrente.
Los cambios en el electrocardiograma son inespecíficos.
Ellos no apoyan el diagnóstico de isquemia en curso en el momento de la
presentación. El bloqueo incompleto de rama derecha puede ser debido a
sobrecarga de presión del corazón derecho causado por hipertensión pulmonar,
con arterias pulmonares agrandadas.
Yo le suministraría oxígeno suplementario y observaría si
mejora la oxigenación. Mi primer estudio diagnóstico serí un ecocardiograma
para medir el tamaño y la función de ambos ventrículos.
Durante las primeras 48 horas de internación hospitalaria,
la dosis de verapamilo y metoprolol fueron disminuidas y el captopril
aumentado. Un cardiólogo consultado recomendó electrocardiogramas seriados y
medidas de las enzimas cardíacas, un ecocardiograma, un Holter de 24 hs, y un
scan con talio después de administración de dipiridamol. Un neumonólogo
consultado recomendó tests de función pulmonar, oximetría nocturna, oximetría
mientras el paciente respiraba oxígeno al 100% y un centelleograma de
ventilación perfusión. El paciente continuó teniendo episodios de dolor
torácico y disnea sin cambios electrocardiográficos. Los estudios documentaron
que la desaturación ocurría cuando el paciente hacía esfuerzos. Su presión
arterial estaba bien controlada, y no había hipotensión postural. Un infarto de
miocardio fue descartado, y no se documentaron arritmias en la telemetría.
Estoy de acuerdo con disminuir la dosis de una o las dos
drogas con efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos, particularmente hasta
que la función ventricular del paciente haya sido evaluada y la presencia de
bradiarritmias se haya descartado. Yo recomendaría un ecocardiograma en este
punto. El monitoreo Holter no agregaría mucha información si está siendo
monitoreado por telemetría. No estoy seguro por qué el especialista consultado
recomendó un test de talio dipiridamol. Un test funcional arrojaría mucha más
información acerca de la causa de los síntomas. Si yo indicara algún test de
evaluación del estado coronario indicaría un test de talio con ejercicio. Los
tests de función pulmonar, probalemente nos den información inespecífica, pero
podrían ayudar a clarificar si un componente de sus síntomas son debidos a
EPOC. La apnea obstructiva del sueño, que causa tanto hipertensión pulmonar
como hipertensión sistémica, es una consideración razonable, pero no
explicarían los síntomas del paciente. La oximetría respirando oxígeno al 100%
sería útil para excluir la posibilidad de shunt de derecha a izquierda. Un scan
de ventilación perfusión puede ser útil para descartar embolia pulmonar que es
ahora parte de mi lista de diagnósticos diferenciales.
El paciente puede tener isquemia miocárdica recurrente, aún
en ausencia de cambios electrocardiográficos. Esto sucede más comúnmente en
pacientes que tienen hipertensión de larga data e hipertrofia cardíaca con
reserva de flujo coronario disminuido y elevadas presiones diastólicas.
En los días siguientes la saturación de oxígeno aumentó de
87% a 99% mientras el paciente respiraba oxígeno al 100%. Los resultados de los
tests de función pulmonar incluían un volumen espiratorio forzado en 1 segundo
(VEF 1 seg) de 2,1 litros (72% del valor predicho) y una capacidad vital
forzada de 2,9 litros (80% del valor predicho). La capacidad pulmonar total y
la capacidad de difusión de monóxido de carbono fueron normales. El Holter no
reveló arritmias. El scan con talio dipiridamol fue normal. El centelleograma
pulmonar ventilación perfusión se informó como baja probabilidad de embolia
pulmonar. La oximetría nocturna no mostró evidencias de apnea del sueño. Los
estudios con Doppler en miembros inferiores fueron negativas para trombosis
venosa profunda. El ecocardiograma reveló un ventrículo derecho dilatado, un
ventrículo izquierdo normal, y regurgitación tricuspídea 1+ a 2+. La presión
sistólica de la arteria pulmonar fue de 70 a 80 mmHg.
Cuál es el
Diagnóstico?
Este paciente no tiene un shunt significativo de derecha a
izquierda que explique la desaturación arterial en reposo. Su EPOC es muy leve.
La difusión de monóxido de carbono en los pulmones probablemente excluye la
posibilidad de una enfermedad del intersticio pulmonar severa, pero los
resultados de este test pueden ser dificultosos de interpretar en un paciente
que también tiene fallo cardíaco. El scan de talio dipiridamol normal descarta
la presencia de estenosis críticas de las arterias coronarias epicárdicas. No excluye
que el paciente tenga angina microvascular o disminución de la reserva de flujo
coronaria. El centelleograma pulmonar ventilación perfusión de “baja
probabilidad” reduce la probabilidad de que tenga una enfermedad embólica, pero
deja todavía un 10% de probabilidad de padecerla. Los estudios no invasivos de
las piernas también reducen aunque no eliminan la posibilidad de haber tenido
antes una embolia pulmonar. Yo creo que la oximetría nocturna normal descarta
apnea del sueño.
Los hallazgos más destacados se observan en el
ecocardiograma. El corazón izquierdo parece relativamente normal, y la
anormalidad primaria es un ventrículo derecho dilatado con regurgitación
tricuspídea e hipertensión arterial pulmonar significativa. Yo debo ahora
pensar en causas de hipertensión pulmonar. Sería inusual para un hombre de 72
años que se tratara de una hipertensión pulmonar primaria. De las causas
secundarias de hipertensión pulmonar, la causa más común es el fallo cardíaco
izquierdo, pero no hay evidencias en este caso que sostengan tal diagnóstico.
Seguidamente yo pensaría en cambios estructurales que puedan evolucionar a
hipertensión pulmonar. Sin embargo, creo que el grado de EPOC de este paciente
es insuficiente para explicar la hipertensión pulmonar. Las enfermedades del
colágeno, notablemente esclerodermia, pueden causar hipertensión pulmonar, pero
tampoco existen evidencias que apoyen dicho diagnóstico. La enfermedad
veno-oclusiva pulmonar primaria puede también producir este cuadro, como
también las embolias pulmonares.
Uno puede considerar una biopsia pulmonar buscando cambios
estructurales en pulmón, o los hallazgos patognomónicos de la hipertensión
pulmonar primaria, pero tal examen daría tan bajo rédito que no lo ordenaría.
Yo llevaría a cabo un cateterismo derecho y una arteriografía pulmonar para
documentar el grado de hipertensión pulmonar, buscando un shunt, y excluyendo
el diagnóstico de embolismo pulmonar como causa de hipertensión pulmonar.
Un cateterismo derecho reveló una presión arterial pulmonar
de 90/50 mmHg, disminuyendo a 70/50 mmHg con oxígeno al 100%. La presión
capilar pulmonar fue de 14 mmHg. No había evidencias de shunt intracardíaco.
Una arteriografía pulmonar mostró múltiples defectos de relleno periféricos
compatibles con embolias pulmonares.
La embolia pulmonar crónica es una causa común y
frecuentemente olvidada de disnea e hipertensión arterial pulmonar. En
pacientes con factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria, la disnea
es frecuentemente atribuida a causas cardíacas, como pasó en este caso con los
médicos que atendían al paciente.
Es necesaria una gran reducción en el área de sección
transversal de la circulación pulmonar para causar severa hipertensión
pulmonar, de modo que este grado de hipertensión implica que el paciente ha
tenido múltiples episodios recurrentes de embolismo. El objetivo de la terapia
anticoagulante es prevenir futuros episodios. Yo esperaría que alguna de las
arterias embolizadas se recanalicen y así disminuir la presión en la arteria
pulmonar. El hecho de que su hipertensión pulmonar revierta parcialmente con
oxígeno es un dato de gran ayuda. Yo lo trataría con heparina hasta que la
anticoagulación con warfarina esté en buenos tiempos de anticoagulación. Lo
mantendría con oxígeno para minimizar la presión en la arteria pulmonar, y de
esa manera proveer alivio sintomático.
El paciente fue tratado con heparina y dado de alta con
oxígeno domiciliario, warfarina, metoprolol, captopril, y nifedipina. Un año
más tarde, él no había tenido recurrencia de sus síntomas, pero tiene todavía
dependencia al oxígeno.
Impresiona que si bien el paciente se benefició con la
anticoagulación respecto de sus síntomas, continúa requiriendo oxígeno debido
probablemente a cambios vasculares pulmonares irreversibles relacionados a
embolia recurrente.
Comentario.
Este paciente se presentó con un número de síntomas
sugestivos de enfermedad cardíaca o pulmonar. La naturaleza inespecífica de los
síntomas y una historia clínica compleja abrieron un amplio abanico de diagnósticos
diferenciales. Los clínicos que atendieron a este paciente, consultaron con
cardiólogos y especialistas en pulmón. Los médicos consultados recomendaron una
amplia batería de tests para descartar una larga lista de posibilidades
diagnósticas que incluian infarto de miocardio, insuficiencia coronaria aguda,
fallo ventricular izquierdo, taquiarritmia auricular y ventricular,
bradiarritmia, EPOC, enfermedad pulmonar intersticial, apnea del sueño, shunt
de derecha a izquierda o shunt extracardíaco, y embolia pulmonar.
Causas no cardiopulmonares de sus síntomas fueron también
considerados, incluyendo efectos adversos de drogas, disfunción vestibular,
enfermedad cerebrovascular, y depleción de volumen intravascular. Los clínicos
que atendieron a este paciente ordenaron un excepcionalmente alto número de
estudios, de hecho, todos los que los consultantes sugirieron.
El médico que hizo el análisis del caso, un cardiólogo,
enfocó primero las posibles causas cardíacas de los síntomas de este paciente.
Más tarde agregó embolismo pulmonar a su lista de diagnósticos cuando supo de
el bajo nivel de oxígeno arterial en ausencia de fallo cardíaco, y dado el
aumento de tamaño de las arterias pulmonares en la Rx de tórax. Él cuestionó la
cantidad de estudios solicitados por los consultantes. Solicitó un solo
estudio, un ecocardiograma. Él razonó que este estudio podía ayudarlo a
diferenciar entre las posibles causas de disnea relacionadas con disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo, disfunción diastólica de ventrículo
izquierdo, o alteraciones predominantemente pulmonares o de corazón derecho. Él
creyó que los resultados del ecocardiograma eran los más útiles para determinar
el mecanismo de la disnea, entre todos los tests solicitados. Tanto el médico
que analizó el caso como los médicos que atendieron al paciente llegaron al
diagnóstico correcto. Pero, se podría haber arribado al diagnóstico con una
estrategia más eficiente, y sin recurrir al método del “escopetazo”?
El diagnóstico de embolia pulmonar crónica o recurrente, que
llevó a hipertensión pulmonar fija y corazón pulmonar es difícil de establecer,
y a veces es pasado por alto. Cuando se los compara con muchos de los otros
diagnósticos considerados en este caso (incluyendo embolismo pulmonar agudo),
es completamente infrecuente, afectando a 1 en 10000 que tienen embolia
pulmonar. (1) Característicamente, los pacientes con este trastorno tienen
disnea progresiva y limitaciones a la tolerancia al ejercicio durante meses o
años, culminando en fallo ventricular derecho. Algunos pacientes tienen
antecedentes documentados de tromboflebitis o embolia pulmonar, pero muchos,
tales como este paciente, no tienen eventos tromboembólicos obvios previos.
(2,3,4,5)
Cómo se desarrolla la condición “embolia pulmonar
recurrente” o “enfermedad embólica pulmonar crónica”? no se conoce exactamente.
La enfermedad embólica pulmonar crónica implica que uno o más grandes émbolos
pulmonares, fracasan en resolverse, conduciendo a obstrucción vascular fija. El
mecanismo patofisiológico puede ser un fallo en el sistema fibrinolítico
intrínseco, que en la mayoría de los pacientes “limpia” los émbolos pulmonares
en días o semanas después del evento agudo. (6) La embolia pulmonar recurrente
puede causar un cuadro clínico similar si el paciente continúa embolizando
desde un foco venoso o central, y la vasculatura pulmonar es ocluida
progresivamente.
Es posible que el paciente con tendencia a embolización
recurrente, también tenga una deficiencia en su capacidad de lisar los émbolos,
y la progresión de trombos in situ puede también contribuir a la obstrucción
vascular. Cuando se llega al punto de que ocurre hipertensión pulmonar
irreversible, el lecho vascular pulmonar se ha reducido en más del 50% por la combinación
de embolización, trombosis, y cambios vasculares intrínsecos. (7) Ninguna
anormalidad de la coagulación o del sistema trombolítico han sido identificados
en los pacientes con esta condición, y no hay tampoco un patrón familiar claro.
El pronóstico depende primariamente de la presión en la arteria pulmonar y de
la función ventricular derecha en el momento en que se establece el
diagnóstico. (1,2,3,4,5)
Dado la rareza de la condición y de lo dificultoso del
diagnóstico, es difícil culpar a los médicos que atendieron al paciente por no
haber arribado antes al diagnóstico. Es también dificultoso saber si el
resultado final hubiese sido otro si el diagnóstico hubiese sido realizado
antes y tratado correctamente. Es improbable que cualquier terapia diferente de
la anticoagulación pudiera habérsele ofrecido al paciente, pero parece que este
ya tenía una hipertensión pulmonar fija en el momento de la presentación. Hay
sin embargo, algunas lecciones para aprender acerca del proceso diagnóstico. De
hecho hay pistas que podrían haber dirigido a un proceso diagnóstico más
eficientemente.
El examen físico casi ciertamente debiera haber sugerido la
posibilidad de hipertensión pulmonar. Con presiones pulmonares en el rango de
70 a 90 mmHg, el sonido del cierre de la pulmonar debe haber estado
marcadamente acentuado, y el impulso ventricular derecho probablemente hubiese
sido palpable. Estaban ausentes estos hallazgos? O fueron pasados por alto por
el examinador? La disponibilidad rápida y la accesibilidad de los métodos de
imágenes, han conducido a la declinación de las expectativas del valor del
examen físico, y han consecuentemente disminuido las destrezas para llevarlo a
cabo. Si los signos físicos de la hipertensión pulmonar se hubiesen reconocido,
esos hallazgos, junto con arterias pulmonares agrandadas en la Rx de tórax e
hipoxemia inexplicada, nos hubiese planteado una tríada que es virtualmente
diagnóstica de hipertensión pulmonar, y una cantidad de diagnósticos cardíacos
y pulmonares podrían no haber sido considerarados.
Un centelleograma de ventilación perfusión pulmonar no
debiera haber disuadido a los clínicos de seguir persiguiendo el diagnóstico de
enfermedad pulmonar embólica, especialmente partiendo de un diagnóstico de
hipertensión pulmonar conocido. Cuando se evalúa pacientes en quiernes se
sospecha embolismo pulmonar agudo, los investigadores del PIOPED (Prospective
Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis trial) encontraron que 14% de los
pacientes con scans ventilación-perfusión de baja probabilidad tuvieron
embolismo pulmonar. (8) De hecho entre los pacientes en este estudio en quienes
la sospecha clínica de embolia pulmonar fue alta y que tenían scan de baja
probabilidad, 40% tuvieron embolia pulmonar documentada angiográficamente. De
todos los pacientes con embolia pulmonar angiográficamente documentada, 16%
tuvieron scans de baja probabilidad. Desafortunadamente, no tenemos datos
comparables en la sensibilidad y especificidad de los scans para embolia
pulmonar crónica o recurrente. Un scan ventilación perfusión normal excluye el
diagnóstico, pero el grado de anormalidad vista en el scan ventilación
perfusión es completamente variable, y el scan frecuentemente subestima la
extensión de la ostrucción vistos angiográficamente. (9)
Esta línea de razonamiento podría haber sido seguida del
apropiado test diagnóstico, cateterismo derecho con angiografía pulmonar, con
lo que se hubiera llegado antes al diagnóstico. Tiempo y dinero se hubiesen
ahorrado, y los clínicos podrían haber indicado la terapia adecuada mucho
antes. Aún los especialistas cometen errores!
El diagnóstico de embolismo pulmonar es dificultoso debido a
su miríada de formas de presentación, y su superposición con muchos otros
síndromes clínicos. A veces el diagnóstico puede ser hecho sólo cuando todas
las otras posibilidades han sido eliminadas. Pero a menudo algún diagnóstico es
más probable que otros. Siguiendo una línea recta basada en todos los datos
clínicos, incluyendo los hallazgos del examen físico, y el uso de razonamiento probabilístico
pueden conducir al diagnóstico más rápidamente y más eficientemente que
llevando a cabo múltiples tests para excluir una amplia variedad de
diagnósticos. En medicina, a veces, como en la caza, un arco y una flecha
flecha son mejores armas que una escopeta.
Traducción
de:
Diagnostic
Strategy — The Shotgun versus the Arrow
George E.
Thibault, M.D.
Clinical
Problem-Solving
Volume
332:321-325 February 2, 1995 Number 5
The New
England Journal of Medicine.
Conclusiones del Caso.
Este ateneo (que pertenece a un caso real) se desarrolló
hace más de 20 años, y por lo tanto, no debiera extrañarnos que no se hiciese
una angiotomografía de pulmón como método no invasivo de aproximación
diagnóstica, que hoy día se hubiese solicitado inicialmente junto al
ecocardiograma, ya que no existía tal metodología en esa época. Tampoco debe
extrañarnos, que el tratamiento consistiera solamente en anticoagulación con
heparina seguida de anticoagulación oral, en un paciente con hipertensión
pulmonar crónica tromboembólica, que un año después seguía dependiendo de
oxígeno. Hoy día este paciente hubiese sido sometido a tromboendarterectomía,
tratamiento de elección en estas situaciones. Sin embargo, aún así, es un caso
instructivo para evaluar conductas y razonamientos diagnósticos.
Disnea y dolor torácico en relación a esfuerzos, asociado a
sensación de “oscurecimiento de la visión”, intensa debilidad, mareos, palidez,
como expresión de un estado presincopal, son la manera de presentarse de muy
pocas situaciones médicas. Especialmente aquellas en las que el flujo sanguíneo
debe atravesar estenosis fijas críticas, asintomáticas cuando el paciente está
en reposo, pero que se expresan clínicamente cuando las demandas metabólicas
disparadas por un esfuerzo las desenmascaran. La estenosis valvular aórtica es
el paradigma clínico que mejor explica esta constelación de síntomas, y siempre
echamos mano a ella en primer término, en la lista de diagnósticos
diferenciales cuando nos enfrentamos a un paciente con estos síntomas. Excluir
estenosis aórtica de tal severidad como para explicar este cuadro, es tarea
fácil. Sólo con un estetoscopio (o aún sin él!), posicionándolo
fundamentalmente en los focos de la base, aunque seguramente en todo el
precordio, con sus características rudas, ásperas, como un “graznido”, con
fuerte irradiación al cuello, llevándose por delante al segundo ruido cardíaco,
como expresión de enfermedad profunda de la válvula, encontraremos el familiar
sonido. No encontrarlo nos permite sin más, descartar a la estenosis aórtica
como responsable del cuadro.
Como bien se discute en el comentario de este ateneo,
presiones pulmonares cercanas a las sistémicas (presiones en la arteria
pulmonar de 70 a 90 mm Hg !!!) seguramente tendrían traducción en el examen
físico de este paciente de 72 años. La maniobra de Dressler apoyando la mano en
la región paraesternal izquierda debiera haber levantado la mano del
examinador, expresando el crecimiento de las cavidades derechas.
El análisis de este caso nos ofrece muchos costados para la
crítica, desde el examen clínico insuficiente, hasta la interpretación errónea
de resultados. Un centelleograma ventilación/perfusión de baja probabilidad
para TEP, contextualizado en este paciente con hipoxemia moderada a severa, e
hipertensión pulmonar severa, debiera haber sido ajustado a “alta
probabilidad”, y se hubiera requerido un centelleograma totalmente normal para
abandonar esa hipótesis diagnóstica.
La introducción del ecocardiograma en la práctica clínica de
rutina, la posibilidad de utilizar Doppler para estimar presiones en las
distintas cavidades cardíacas, e interrogar las mismas en reposo, en esfuerzo,
obteniendo datos casi comparables con los estudios invasivos como el
cateterismo cardíaco, ha revolucionado la práctica de la medicina interna y de
la cardiología. Como resultado de ello, las nuevas generaciones de médicos,
hemos ido perdiendo la destreza para la obtención de datos semiológicos que
nuestros maestros ostentaban. La tecnología aplicada a la medicina, no debería,
sin embargo, ser motivo para dejar de
realizar un adecuado examen semiológico, seguido de la solicitud razonada de
todos los estudios que sean necesarios, que en la situación ideal, no harán
otra cosa que confirmar nuestras sospechas. Es de esta manera, cotejando
nuestros hallazgos con el resultado de los estudios, como la medicina nos
deparará muchas más gratificaciones en la práctica diaria. Debemos sólo hacer
un uso racional de estos recursos que día a día nos abruman, debemos
conocerlos, y utilizarlos cuando corresponda, saber de sus indicaciones, y de
cuándo se convierten en gastos inútiles para el sistema, debemos conocer sus
flaquezas y sus debilidades, y en que situaciones son verdaderamente
costo-efectivos, y contribuyen no tan solo a nuestra eficacia, sino
fundamentalmente a nuestra eficiencia diagnóstica.
En este caso, un ecocardiograma en la primera consulta,
después de un cuidadoso examen físico, hubiera confirmado nuestra sospecha de
hipertensión pulmonar como causa de los síntomas, y nos hubiese dirigido
directamente a abordar el diagnóstico diferencial de la misma, tarea no muy
complicada, porque ya otros se ocuparon antes de escribir las guías, y los
algoritmos correspondientes. En este caso por ejemplo, las causas más comunes
de hipertensión pulmonar, tales como la insuficiencia cardíaca izquierda, y las
enfermedades pulmonares quedaron rápidamente descartadas, y el tromboembolismo
pulmonar se fue transformando en una hipótesis diagnóstica cada vez más
atractiva. Se podría haber asumido también que si la causa de la hipertensión
pulmonar era un tromboembolismo pulmonar, este era subagudo/crónico. Nunca un
tromboembolismo pulmonar agudo presenta esas presiones en la arteria pulmonar,
ya que para ello requiere de un ventrículo derecho hipertrófico, y la
hipertrofia es un proceso que demanda semanas a meses.
Este paciente no tenía un orificio estrecho fijo en un punto
de su sistema circulatorio, como la estenosis aórtica, o la estenosis pulmonar,
pero tenía una reducción global, mayor del 50% del sistema circulatorio
pulmonar que se comportaba en el esfuerzo como una valvulopatía estenótica. El
paciente, con la descripción de su enfermedad, nos estaba explicando la
fisiopatología de sus síntomas.
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