lunes, 11 de abril de 2016

MENINGIOMATOSIS MÚLTIPLE. A PROPÓSITO DE DOS CASOS.

Paciente n° 1
Pacientete de  sexo femenimo de 56 años. Hipertensa hace 1 año tratada con enalapril. No refiere antecedentes familiares de interés.
Síntoma de consulta:  Cefalea holocraneana intermitente intensidad 4 sobre 10 de varios años de evolución tratada con medicación que desconoce pero que le ayudan. La paciente tiene un  examen neurológico prácticamente normal. Ansiosa de que se resuelva su cuadro.
Las hijas de la paciente (2). Viven en España pero por el cuadro, se solicitó que se hagan un análisis genético familiar. Ojo más enfoque en las hijas que en su hijo.















Se realizó un estudio genético mas que todo a mujeres de 2 generaciones hacia adelante y hacia atrás como lo indica la literatura. Se enfocó  más elestudio genético  a las hijas mujeres porque es algo más frecuente en el sexo femenino. En el acto quirúrgico se observaron abundantes masas meníngeas pero solo se resolvieron las más accesibles.
El diagnóstico de sospecha preoperatorio fue:  Meningiomas múltiples.
Si observamos la imagen la gran mayoría de las masas se encuentran cercanas a las zonas periféricas incluso hay una que se encuentra en la línea media rodeando la falx cerebral.. en el transoperatorio se extrajeron 3 a 4 meningiomas que habian erosionado la duramadre.. eran uno solo. Se realizó una incisión en herradura más una craneotomía frontoparietotemporal ya que la duramadre estaba totalmente comprometida. Se realizó una plastia de duramadre con galea aponeurótica.. la paciente se recuperó satisfactoriamente. Se realizó estudio genetico de 2 generaciones hacia atrás (las que viven) y hacia adelante siendo negativos, se realizara controles en elfuturo... la paciente  aun no es dada de alta pero se realizará controles tomograficos de cerebro de x vida para controlar los que quedan aún y ver recidivas .Se programa interconsulta a oncologia para radioterapia y neurología para descartar  neurofibromatosis tipo 2.


Paciente n° 2
Este es otro paciente pero el mismo cuadro. Meningiomatosis (meningiomas multiples ).. mas de 1 meningioma.. aqui hay 2.



















Presentó:
Dr Roger Josue Jaramillo Ortiz Universidad de Guayaquil (Ecuador)
Actualmente trabaja como post gradista en neurocirugía en Belgorod Regional Clinical Hospital.

Rusia





jueves, 7 de abril de 2016

SÍNDROME DE BOUVERET POST CIRUGÍA DE DERIVACIÓN GÁSTRICA




El Dr. Maximiliano Barraza envía este interesante  caso de su hospital en San Miguel de Tucumán en el Noroeste Argentino (NOA).
Buen día Doctor, le paso un ateneo en word de un caso  que vi en el Hospital Centro de Salud, para compartirlo en el grupo. Lo único que no pude conseguir son las imagenes de la TAC. 



DATOS FILIATORIOS.
Nombre y apellido: xxxx
Sexo: masculino
Fecha de nacimiento: 25/05/1978
Edad: 37 años
Procedencia: (San Miguel de Tucumán)
Ocupación: enfermero
Fecha de internación: 09/03/2016

MOTIVO DE CONSULTA: dolor abdominal y vómitos.
ENFERMEDAD ACTUAL: paciente que por guardia, donde es atendido por el médico a cargo, refiere dolor tipo cólico de comienzo insidioso, de intensidad creciente en hipocondrio derecho, que se irradia a epigastrio, acompañada de diarrea líquida con restos alimenticios muy abundantes.
Este cuadro tuvo 20 días de evolución y no calmaba con analgésicos ni con colecistoquinéticos.
Refiere no relacionarse con la ingesta de comidas grasas.

ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL: no refiere.

ANTECEDENTES PERSONALES: Cirugía bariatrica en 2013.Depresión post cirugía. Síndrome Metabólico,  Hipertenso sin tratamiento. Consume alcohol, tabaco. No refiere alergias. Ex adicto a Opiáceos.

 ANTECEDENTES FAMILIARES: padre y madre con HTA.

FUNCIONES FISIOLÓGICAS: apetito disminuido, sueño disminuido, recibe medicación para inducción del sueño (zolpidem), las restantes conservadas.

EXAMEN FÍSICO GENERAL: paciente en regular estado general, afebril, hemodinámicamente estable, vigil, colabora con interrogatorio y examen físico, facies dolorosa.

EXAMEN FÍSICO ESPECIAL:
Piel y faneras: tono, trofismo y elasticidad cutáneas conservadas.
Cabeza y cuello: normocéfalo, pupilas isocóricas y reactivas, fosas nasales permeables, fauces rosadas, húmedas y permeables, oído permeable, cuello centrado, simétrico, no se palpan ganglios ni glándula tiroides.

Miembros: simétricos, motilidad activa y pasiva conservadas.

Nutrición e hidratación: normohidratado. (IMC 34,7).

EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO:
Respiratorio: FR 19/min, murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares.

Cardiovascular: FC 78/min, PA 130/80 mmHg, R1 y R2 presentes, normofonéticos, silencios libres, sin ruidos agregados. Pulsos periféricos presentes y sincrónicos.

Abdomen: deformaciones y cicatrices en la región umbilical, ombligo deformado por cx de by pass, tono conservado. No se palpa vesícula, hígado ni riñón. No presenta zonas dolorosas, ni dolor a la    descompresión.  Abdomen sonoro a la percusión y se auscultan RHA

Sistema nervioso: paciente lúcido, vigil, orientado en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15/15, motilidad activa y pasiva de miembros superiores e inferiores conservada, reflejos musculotendinosos conservados. Impresiona eupsíquico.

Estudios complementarios:
1) Laboratorio: GB: 8,0 x10 ³mu. GR: 5,10 x10 ³mu. HB: 14,3 gr/dl. HTO: 46,5 %.  VCM:91,2 fl . HbCM: 28,8 pg. CHbCM: 31,6 gr/dl. plaqueta: 247 x10 ³mu. Segmentados: 58 %. Eosinofilos:2 %. Basfilo:0 %. Monocito: 4 %. Linfocito:36 . glucosa: 86mg/dl. Urea:28,7 mg/dl. Creatininemia:0,69 mg/dl. Sodio:143 mmol. Potasio:3,77 mmol. Cloruro: 100 mmol. TGO: 22 u/l. TGP: 10 u/l. Fosfatasa alcalina: 120 u/l. GGT: 25 u/l. Amilasemia: 58 u/l

2)Ecografia


















Informe:
Hígado: forma y tamaño conservado de eco estructura homogénea. Vasculatura intrahepática de calibre conservado, vías biliares intrahepática conservadas. Colédoco: 6mm. Vesícula biliar: antecedentes quirúrgicos. En su lodge se visualiza imagen liquida de 36x27 mm que impresiona con pequeños litos en su interior. Páncreas: ecoestructura homogénea cabeza de 30 mm. Se visualiza en epigastrio gran imagen liquida en relación al borde anterior pancreático, y hacia retroperitoneal de aproximadamente 200x186mm


3) Colangioresonancia: no pudo realizarse
4) TAC: Nodisponible


Se indica cirugía 









Hallazgo operatorio:macrolitiasis de más de 3 cm de diámetro alojada en porción proximal de duodeno. Se repara la fístula colecistoduodenal. 

DX: SD. BOUVERET
Consiste en una obstrucción a nivel del estómago o el duodeno causada por un cálculo biliar de gran tamaño. El cálculo pasa al estómago o duodeno debido a la formación de una fístula colecistogastroduodenal, es decir una fístula que forma un trayecto anómalo que une la vesícula biliar con el estómago o el duodeno.
Tratamieento: quirúrgico.










Presentó
Dr.Maximiliano Barraza
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUCUMAN
FACULTAD DE MEDICINA
ROTACIÓN DE CIRUGIA
MARZ0- 2016








miércoles, 30 de marzo de 2016

ATENEO HOSPITAL PINTOS 09/03/2016. PSICOSIS Y CONSUMO DE CANNABIS


Hospital Municipal de Azul "Dr. Ángel Pintos"

CASO CLÍNICO  1

1° CONSULTA: 15/5/09
PACIENTE DE SEXO MASCULINO DE 21 AÑOS TRAÍDO A LA CONSULTA POR SU MADRE POR CUADRO DE EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ. ALUCINACIONES AUDITIVAS. IDEACIÓN DELIRANTE DE DAÑO Y PERJUICIO QUE MOVILIZABA CONDUCTA. 
AP: TABAQUISMO 20 CIG/DÍA
CONSUMO DE MARIHUANA DESDE 15 AÑOS
SE INDICA INTERNACIÓN.  DG: EPISODIO PSICOTICO AGUDO
TTO: OLANZAPINA 20 MG/D Y PROMETAZINA 25 MG/D
BUENA EVOLUCION. ALTA LUEGO DE 1 MES DE INTERNACIÓN
CONTINUA TTO POR AMBULATORIO EN CONJUNTO CON CPA.

2° INTERNACIÓN: 9/12/10
EPISODIO PSICOTICO AGUDO, IDEACIÓN DELIRANTE TIPO PARANOIDE, A MECANISMO INTERPRETATIVO. CON MARCADA AGRESIVIDAD.
RECAIDA EN CONSUMO DE MARIHUANA DIARIO.
DURANTE LA INTERNACIÓN ESCASA INTEGRACIÓN CON PARES, CONDUCTA DE AISLAMIENTO
TTO: BIPERIDENO 1 MG/D, LORAZEPAM 2 MG/D, OLANZAPINA 15 MG/D Y CLOTIAPINA 40 MG/D
ALTA LUEGO DE UN MES DE INTERNACIÓN.
BUENA ADHERENCIA AL TTO AMBULATORIO. ESTABLE DURANTE EL AÑO 2012

3° INTERNACIÓN: 20/4/13
PACIENTE QUE INGRESA LUEGO DE RECIBIR GOLPIZA.
CURSANDO NUEVO EPISODIO PSICOTICO, CON DESOGANIZACION CONDUCTUAL Y DEL PENSAMIENTO, PREDOMINA IDEACION DELIRANTE TIPO MISTICA.
RECAIDA DE HABITO TOXICO.  MARIHUANA
DG: DESCOMPENSACIÓN PSICOTICA 2° A CONSUMO DE SUSTANCIAS
SE INDICA TTO CON ANTIPSICOTICOS Y ANSIOLÍTICOS
ALTA HOSPITALARIA LUEGO DE 3 SEMANAS DE INTERNACIÓN.
DURANTE EL TTO AMBULATORIO EL PACIENTE DISMINUYE VOLUNTARIAMENTE LA DOSIS DE ANTIPSICÓTICOS  AL “SENTIRSE BIEN”

4° INTERNACIÓN: 23/5/14
DESCOMPENSACION PSIQUICA, EN EL MARCO DE ABANDONO DE TRATAMIENTO. CONDUCTA DESADPATIVA Y DISRUPTIVA QUE LO EXPONE A RIESGO.
RETICENTE AL DIALOGO, DISCURSO DESORGANIZADO, IDEACIÓN DELIRANTE PARANOIDE MAL SISTEMATIZADA, AMBIVALENCIA AFECTIVA, SIN CONCIENCIA DE SITUACION NI ENFERMEDAD.
SE REINSTAURA TTO CON ANTIPSICÓTICOS
SE DA ALTA AL MES DE INTERNACIÓN

5° INTERNACIÓN: 8/11/14
NUEVA DESCOMPENSACION DE CARACTERISTICAS SIMLIARES A LOS ANTERIORES, EN EL MARCO DE ABANDONO TTO FARMACOLÓGICO HACE 2 MESES
SE INDICA TTO CON ANTIPSICÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS.
LUEGO DE 2 MESES DE INTERNACIÓN SE OTORGA ALTA POR BUENA EVOLUCIÓN
A LOS 10 DÍAS SE REINTERNA (6° INTERNACIÓN) CON SIMILAR CUADRO CLÍNICO DONDE PERMANECE POR 1 MES,

ACTUALMENTE ESTABLE HACE UN AÑO. SIN FENÓMENOS PSICÓTICOS AGUDOS.
REFIERE “ESTAR BIEN” QUE “NO ESTÁ ENEFRMO”.
SUSPENDIÓ APLICACIÓN DE HALOPERIDOL DECANOATO IM.

DEL CUADRO CLÍNICO SE DESTACA:
Las descompensaciones del cuadro son más prolongadas y no remiten rápidamente
Ocurren poco tiempo luego de abandono de tratamiento.
Resistencia a fármacos y planes instaurados.
Falta de conciencia de enfermedad.

Luego de lograr estabilidad, presenta estado de angustia severa, por tomar conciencia de lo ocurrido, momento en el cual se extreman los cuidados, debido a aparición de ideación suicida, post externación.  
 dificultad en reinserción socio laboral. ( sin trabajo estable, continua viviendo con sus padres)



CASO CLINICO 2

1° INTERNACION: 13/2/08
PACIENTE DE SEXO MASCULINO DE 23 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA AL HOSPITAL POR SERVICIO DE EMERGENCIAS POR CUADRO DE HETEROAGRESIVIDAD DE 1 MES DE EVOLUCIÓN
PRESENTA CUADRO PSICOTICO PARANOIDE
AP: CONSUMO DE MARIHUANA DESDE LOS 16 AÑOS.
SE INDICA TTO CON ANTIPSICOTICOS
PRESENTA RAPIDA MEJORIA DE LOS SINTOMAS. SE OTORGA ALTA A LA SEMANA DE INTERNACION. CONTINUA CON CONTROLES POR AMBULATORIO LOS CUALES ABANDONA

2° INTERNACION: 22/12/10
PACIENTE QUE PRESENTA IDEACIÓN DELIRANTE PARANOIDE.
REFIERE CONSUMO DE MARIHUANA
 SE INDICA LA INTERNACION Y SE DA A LA FUGA EL MISMO DIA.

3° INTERNACIÓN: 17/05/11
PACIENTE QUE INGRESA POR EPISODIOS DE AGRESIVIDAD, ROBOS Y AUSENCIAS DE SU HOGAR.
REFIERE CONSUMO COMPULSIVO DE DROGAS
SE TRASLADA A COMUNIDAD TERAPÉUTICA EN PUNTA ALTA


4° INTERNACIÓN: 18/11/15
PACIENTE ACOMPAÑADO POR SU HERMANO INGRESA POR CUADRO DE EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ, SIN CONCIENCIA DE ENFERMEDAD, EN SITUACIÓN DE CALLE HACE MAS DE 1 MES
REFIERE CONSUMO DE MARIHUANA
TTO: OLANZAPINA, LEVOMEPROMACINA Y DIAZEPAM.
BUENA EVOLUCIÓN LUEGO DE DESINTOXICACIÓN.
SE OTORGA EL ALTA A LA SEMANA DE INTERNACIÓN

ACTUALMENTE PACIENTE ESTABLE, SIN FENÓMENOS PSICÓTICOS AGUDOS, SIN CONSUMO DE SUSTANCIAS.
 SIN MEDICACION ANTIPSICOTICA EN PLAN ACTUAL.
 REALIZANDO CONTROLES REGULARES POR CONSULTORIO EXTERNO


DEL CASO CLÍNICO 2 SE DESTACA:
Episodio psicótico agudo remite rápidamente.
Las internaciones son mas “espaciadas”, no pueden relacionarse cronológicamente con el abandono de tratamiento.
Re inserción socio laboral, casi inmediata luego del alta de internación.



CANNABIS Y PSICOSIS
PSICOSIS TOXICA
GRUPO DE ENTIDADES DE DIVERSO ORIGEN CARACTERIZADAS POR ALTERACIONES EN LA RELACION YO- MUNDO CON EL DENOMINADOR COMUN DE ETIOLOGIA EXOGENA
SUSTANCIAS CAPACES DE GENERAR CUADRO PSICOTICO: ALCOHOL, ALUCINOGENOS, ANFETAMINAS, CANNABIS, COCAINA, FENCICLIDINA, INHALANTES, OPIACEOS, SEDANTES, HIPNOTICOS Y ANSIOLITICOS

SÍNTOMAS
CONFUSIONALES: disminucion de la capacidad de atención, desorientacion temporo- espacial, estupor, coma.
AFECTIVOS: desinhibición conductual, irritabilidad, ansiedad, depresión.
DELIRANTES: ideación delirante persecutoria.
ALUCINATORIOS: visuales, cenestesopáticas, auditivas.

LOS EFECTOS DEL CANNABIS

A DOSIS BAJAS  produce euforia, risas inadecuadas, sensación de bienestar, sedación, aumento de la autoconfianza, deterioro de la memoria inmediata y de la capacidad de juicio, dificultades para llevar a cabo operaciones mentales complejas, y alteraciones perceptivas.
Las percepciones sensoriales cambian: aparece sensación de relajación, de flotar y transformación de la percepción temporal. Es muy frecuente el enlentecimiento de la percepción del tiempo.
 Se ha descrito aumento del deseo sexual.

A DOSIS MEDIAS se presentan cambios en la vigilancia, concentración, memoria y de las actividades psicomotoras.
Puede aparecer ansiedad, poco frecuente, disforia o retraimiento social. También es frecuente la aparición de síntomas maniformes


A DOSIS MUY ALTAS puede producir síntomas de des realización y despersonalización, alucinaciones visuales, suspicacia e incluso ideación paranoide transitoria.

CUADRO1
 EN ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia es un trastorno psiquiátrico cuyos mecanismos han permanecido sólo parcialmente dilucidados.
 Las propuestas actuales con respecto a su fisiopatología incluyen :

  1. La hipótesis dopaminérgica
  2. Sistema endocanabinoide

El sistema endocanabinoide comprende: 
1)      los receptores de los cannabinoides tipo 1 y 2 (CB1-R y CB2-R)
2)      sus ligandos endógenos denominados  endocannabinoides (ECB)
3)      las enzimas responsables de su síntesis y el catabolismo.

Resultados de diversos estudios muestran cambios en los receptores cannabinoides en ciertas regiones del cerebro (polimorfismo del gen que codifica el CB1-r; mayor densidad de CB1-r en cortex de esquizofrénicos) , así como niveles alterados en los niveles de endocannabinoides en el lcr  y / o sangre en pacientes con esquizofrenia

RELACION USO CANNABIS Y PSICOSIS
Se han descrito las denominadas psicosis tóxicas, con presencia de síntomas confusionales y alucinaciones, fundamentalmente visuales, en relación con el consumo de dosis elevadas de cannabis o de preparados de cannabis muy potentes, siendo cuadros limitados en el tiempo.
El consumo de marihuana diario está asociado con la aparición del primer brote psicótico a edades más tempranas (puede presentarse hasta 7 años antes)
Los hombres son más propensos que las mujeres a consumir cannabis y sufrir el primer ataque de psicosis a más corta edad.
El consumo de cannabis se asocia con un incremento del número de ingresos por psicosis hospitalarios
Puede repercutir en la respuesta al tratamiento con neurolépticos y se ha descrito una mayor resistencia al tratamiento en la esquizofrenia entre los consumidores de cannabis
Hay pacientes que  utilizan el cannabis como automedicación en los síntomas de la esquizofrenia, particularmente síntomas negativos y depresivos. Estos pacientes probablemente aprenden a contrarrestar un estado prefrontal hipodopaminérgico por los efectos dopaminérgicos de cannabis.

PSICOSIS CANNABICA
1.  Se trataría de un cuadro psicótico de aparición brusca en sujetos con consumo prolongado, con aumento reciente en frecuencia del consumo.
2. La prevalencia de dicho trastorno es baja (entre el 1-2% de los consumidores de cannabis).
3. Como factores de riesgo para su aparición  se consideran:
La presencia de antecedentes familiares de psicosis.
La presencia de trastornos de personalidad (antisocial y límite).
El policonsumo de sustancias.
4. En cuanto a la sintomatología:
– Presencia de ideas delirantes de tipo autorreferencial y/o de grandeza.
– Fenómenos de despersonalización/desrrealización
– Trastornos maniformes del ánimo.
– Trastornos de conducta (hetero y/o autoagresividad).
– Ansiedad moderada alta.
– Ausencia de alucinaciones (quizá visuales) y de
trastornos de conciencia.
– Ausencia de conciencia de enfermedad.
5. Duración superior a una semana, siendo necesaria la abstinencia para remisión de síntomas.
6. Posible reaparición de síntomas tras nuevo consumo.
7. En cuanto a la etiopatogenia podría ser considerada como una psicosis por sensibilización










Presentó 
María Belén Piazza
Residente de Medicina General
Hospital Municipal "Dr Ángel Pintos" de Azul 

viernes, 25 de marzo de 2016

DISTROFIA CANALIFORME DE HELLER






El Dr. Juani Molina envía estas imágenes con el siguiente texto:


Son lesiones presentes solamente en ambos pulgares de más de 10 años de evolución sin cambio en sus características en una mujer de 52 años,

Sin antecedentes fliares de importancia; No TBQ ni OH; es hipertensa medicada con enalapril 10 mg día desde los 47 años; sin más antecedentes relevantes.


DISTROFIA CANALIFORME DE HELLER
La onicodistrofia mediana canaliforme de Heller, también denominada solenoniquia, se encuadra dentro del amplio grupo de las deformaciones traumáticas que afectan a la placa ungueal. Este proceso se caracteriza por la aparición progresiva y asintomática de un surco con apariencia de pluma y con ángulos hacia atrás, que evoluciona con los meses o los años a una depresión canalicular de mayor tamaño, que llega a recorrer toda la longitud de la uña y puede llegar a afectar a todo el grosor ungueal, o parte de ella. Habitualmente se localiza en la línea media, y adquiere una coloración entre amarillo y marrón claro. Puede afectar a varias uñas, aunque lo más frecuente es que se afecten de forma simétrica los dedos pulgares. La etiología más frecuente que causa esta deformidad es una historia previa de traumatismos de repetición, junto con inflamaciones e infecciones crónicas en la región de la matriz. Otra causa son los defectos congénitos del aparato ungueal, e incluso se han llegado a registrar casos familiares. Si la causa son microtraumatismos de repetición sobre la matriz ungueal, se observara una inflamación subaguda o crónica asintomática muy característica en los tejidos periungueales, sobre todo en el pliegue proximal. Los principales diagnósticos diferenciales que se deben tener en cuenta, ante la presencia de surcos o canales longitudinales, son:

1  Liquen plano. Lo habitual es que curse con pterigión, junto con adelgazamiento y fragilidad de la uña, aspecto deslustrado, onicolisis, decoloracion, hiperpigmentación e incluso puede producirse la caída de las uñas. Suelen afectarse varias uñas con intensidad variable.
2 Eccema. Es más evidente el componente inflamatorio periungueal con lesiones eritematodescamativas, muy pruriginosas. También suele acompañarse de una pulpitis seca y aparición de fisuras durante el proceso.
3 Onicomicosis. Se observarán cambios en la coloración de la lámina ungueal, onicolisis e hiperqueratosis subungueal.
4 Surcos fisiológicos. Diversas enfermedades crónicas, como artritis reumatoide, vasculopatía periférica, edad avanzada y la enfermedad de Darier, pueden acentuar los surcos fisiológicos presentes en todas las uñas.
5 Psoriasis. Además de los surcos, también se encontrarán hoyuelos, despegamiento de la lámina del lecho ungueal, decoloración,hiperqueratosis subungueal, afección subaguda y crónica  periungueal, acropustulosis y hemorragias subungueales.
6 Tumores. Diversas tumoraciones, como verrugas, quistes o tumores malignos, pueden ejercer una presión sobre la matriz y producir un surco sobre la placa ungueal. La distrofia mediana canaliforme no precisa ningún tratamiento y sólo se recomienda la lubricación de la lámina ungueal y evitar los traumatismos. En caso de focos inflamatorios e infecciosos crónicos se deberá instaurar tratamiento con pomadas antibióticas. Las uñas afectadas suelen normalizarse después de un período de meses o años, aunque la aparición de recidivas es lo habitual. El diagnóstico de estos procesos se realizará a través de una detallada historia clínica y una minuciosa exploración de la uña y los tejidos circundantes. En ocasiones, la toma de muestras para un estudio micológico y la realización de pruebas de contacto puede ayudar a descartar otros procesos, como un posible eccema de contacto.











Colaboración: 
Dr. Juan Molina
Escuela Superior de Ciencias de la Salud Olavarría
General Lamadrid







miércoles, 23 de marzo de 2016

SÍNDROME DE ACHENBACH ("HEMATOMAS PAROXÍSTICOS DE LOS DEDOS"). A PROPÓSITO DE UN CASO




Paciente  de 32 años sin antecedentes de relevancia, refiere aparición espontanea de múltiples hematomas dolorosos en palma y dedos de mano izquierda de 48 hs de evolución. Niega síntomas constitucionales Laboratorio con plaquetas y coagulograma normales.
Buen estado general, no tuvo fiebre. No son lesiones nodulares, son hematomas muy dolorosos. Refiere que ya le han aparecido en varias ocasiones y tuvieron una evolución autolimitada en semanas.
FAN, FR, anticardiolipinas, anticoagulante lupico, crioaglutininas, HIV hepatitis VDRL todo negativo
Localización, dolor y aparición sin trauma previo es la clave del diagnostico
Su etiopatogenia es desconocida aunque se plantea que podría ser secundario a una vasculitis
Es una entidad rara, y debe ser considerada en los diferenciales de hematomas espontáneos. 
Suele afectar región palmar de dedos, aunque a veces también compromete palma

Se trata de un sindrome de Achenbach o hematomas paroxisticos de los dedos. Una entidad rara, pero que debe sospecharse ante mujeres jovenes con hematomas espontaneos recurrentes y caracteristicamente dolorosos en dedos de las manos, en ocasiones con extension palmar. Condición benigna y autolimitada que es bueno conocer para tranquilizar al paciente.
Abajo algunos enlaces sobre el tema.

Presentó:





Dr.  Agustín Estofan.
Residente de Dermatología
Hospital Italiano de Buenos Aires.



 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25546651


Achenbach's syndrome (paroxysmal finger hematoma) with capillaroscopic…
NCBI.NLM.NIH.GOV|DE FRERIX M , ET AL.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20638819


[Paroxysmal hematomas of the digits (Achenbach's syndrome)]. - PubMed -…
NCBI.NLM.NIH.GOV|DE KLUGER N , ET AL.

 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8440056


A case of Achenbach's syndrome. - PubMed - NCBI
NCBI.NLM.NIH.GOV|DE LAYTON AM AND COTTERILL JA