La Dra. Fabiana Lopez Loor envía estas imágenes con
el siguiente texto:
Paciente de 45 años de edad que en un intento de
suicidio ingirió de gramoxone (paraquat), líquido, se ignora la cantidad y llega a la consulta médica porque no puede
ingerir alimentos con evolución de tres días desde la ingesta del herbicida.
Cuando llego a la consulta tenía todavía olor al
tóxico
Se indicó a su llegada ranitidina intravenoso y se
envió a hospital de segundo nivel para pruebas hepáticas, renales y otros exámenes de laboratorio.
En la consulta en el hospital se objetivó una
paciente tranquila, consciente, no estaba taquicárdica (80 por minuto),
Frecuencia respiratoria 20 por minuto. Afebril. Como dato positivo se
auscultaba en campos pulmonares disminución de murmullo vesicular. A nivel de
la boca se apreciaba una lengua cubierta por un exudado blanquecino que se
muestra en las imágenes. En elpaladar blando se apreciaban lesiones ulcerosas
cubiertas por pseudomembranas y sobre un fondo eritematoso.
La paciente fue derivada a un centro de mayor
complejidad con diagnóstico de envenenamiento por paraquat.
Mostramos las imágenes de la boca que son características de la intoxicación por paraquat, al punto que es una región que hay que examinar cuidadosamente si se sospecha la ingestión de este peligroso herbicida
A continuación haremos una pequeña reseña de envenenamiento por paraquat.
Agradecemos a:
Dra Fabiana Lopez Loor
Médica Emergentóloga Universidad de Guayaquil
Médica del Ministerio de Salud Pública de Ecuador
INTOXICACIÓN POR PARAQUAT
INTRODUCCIÓN
La ingestión de paraquat es una causa
importante de intoxicación mortal en muchas partes de Asia, las naciones del
Pacífico y las Américas [1]. El paraquat es un herbicida de acción rápida no selectivo que es relativamente barato.
Estas características contribuyen a su uso generalizado en gran parte del mundo
en desarrollo.
El paraquat es razonablemente seguro de usar en la
agricultura: el contacto dérmico o el rociado con spray en piel solo provoca una
lesión de irritación localizada y
limitada [2]. Sin embargo, la ingestión accidental o deliberada tiene
una muy alta tasa de letalidad [3]. En gran parte por esta razón, el paraquat
ha sido restringido en muchas partes del mundo. En las zonas rurales de los
países en los que sigue siendo de fácil acceso, es un método común para la
auto-envenenamiento intencional [1].
El diquat es un herbicida relacionado que se
formulan a menudo con paraquat. Hay relativamente pocos informes de
envenenamiento por diquat, pero parece implicar mecanismos y características
clínicas se manifiestan similares a los de paraquat [4]. Mientras que la
evidencia es limitada, el tratamiento de la intoxicación por diquat es el mismo
que el general que para la intoxicación por paraquat.
FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA CELULAR.
Químicamente, el paraquat y diquat se clasifican
como compuestos biperidilo. Después de la absorción, el paraquat se concentra
dentro de muchas células donde se somete a ciclos redox, a un proceso mediado
por enzimas que involucra un ciclo
repetitivo entre paraquat y radicales de paraquat. Un subproducto de este
proceso es un radical superóxido, una especie de oxígeno altamente reactivo,
que pueden causar daño celular directo o reaccionan para formar otras especies
reactivas del oxígeno y radicales nitrito [5]. El ciclo Redox consume NADPH,
una de las defensas antioxidantes clave de la célula. El estrés oxidativo
resultante creado por la producción de radicales libres y el agotamiento de
NADPH provoca daño celular directamente (a través de la peroxidación lipídica, disfunción mitocondrial, necrosis y apoptosis)
y desencadena una respuesta inflamatoria secundaria pronunciada.
Durante un período de horas a días Estos procesos
conducen a fallo multiorgánico. Los órganos más afectados son aquellos con alto
flujo de sangre, la tensión de oxígeno, y requisitos de energía, en especial
los pulmones, el corazón, los riñones y el hígado [6]. El cerebro es raramente
afectado dado que el paraquat no atraviesa fácilmente la barrera
hematoencefálica, aunque se ha detectado en el LCR [7].
Para reducir la toxicidad de estos herbicidas en
caso de ingestión, los productos que contienen estos herbicidas son a menudo
co-formulados con un emético y, más recientemente, un alginato en el caso de
paraquat, en un intento de reducir la absorción.
CINÉTICA
El paraquat es una sustancia altamente polar y
corrosiva. Generalmente no se absorbe en cantidades significativas a través de
la piel intacta o cuando se inhala en forma de gotitas [2]. El paraquat es
rápida pero no completamente absorbido en el intestino después de la ingestión.
A continuación, se distribuye rápidamente a otros tejidos, con los niveles de
tejido máximo alcanzado unas seis horas después de la ingestión. El paraquat es
rápidamente captado de forma activa por la espermidina / putrescina y otros
transportadores de membrana celular, lo que resulta en concentraciones
relativamente altas en los tejidos del pulmón, riñón, hígado y músculo [7].
El paraquat no se somete a biotransformación significativa en fase I o Fase II. La eliminación de paraquat es
principalmente por los riñones, con la mayoría de paraquat ingerido que aparece
en la orina dentro de 24 horas, en envenenamientos menores. Sin embargo, en
función de la intoxicación por paraquat severa renal se reduce en gran medida
que conduce a la eliminación mucho más lenta. En los pacientes con intoxicación
grave paraquat que no mueren dentro de las 24 horas, la vida media de
eliminación terminal aparente puede exceder de 100 horas [7].
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE ENVENENAMIENTO
HISTORIA
El médico debe hacer hincapié en algunos aspectos
ante un paciente con probable envenenamiento por paraquat
- Debe
tratar de averiguar la dosis ingerida.
La ingestión de más de 30 ml (un bocado
o dos), de 20 a 24 por ciento de paraquat concentrado es por lo general letal, y tan sólo 10 ml puede causar una
enfermedad significativa [8].
- 2) Las
comorbilidades y la edad del paciente son factores importantes. Una historia de
la enfermedad renal y edad mayor de 50 años han estado vinculados a peo
evolución [8,9].
- 3) El
tiempo desde la ingestión es importante en la interpretación de los niveles de
paraquat y otros estudios de laboratorio.
- 4) Síntomas
orales y gastrointestinales son comunes. Los pacientes suelen tener una boca
dolorosa y dolor al tragar. Náuseas, vómitos y dolor abdominal ocurren en la
mayoría de los pacientes.
- 5) Una
sensación de "ardor en la piel" generalizada que comienza en el primer día o
dos después de la exposición se ve en más del 50 por ciento de los pacientes y se
asocia con un aumento sustancial en el riesgo
de muerte [10].
- 6) Molestias respiratorias indican envenenamiento
sistémico y se asocian con resultados fatales.
EXPLORACIÓN FÍSICA Y SUPERVISIÓN BÁSICA
Lo siguiente debe hacerse hincapié Al examinar al
paciente con intoxicación por paraquat confirmada o presunta.
1) Inspeccionar la boca y la faringe en busca de
necrosis, inflamación o ulceración; Aunque la aparición de estas
características puede retrasarse varias horas (posiblemente hasta 12) y
alcanzar la máxima severidad algunos días más tarde (figura 1). La
deshidratación puede estar presente como consecuencia de vómitos.
 |
| Figura 1 |
2) Vigilar la frecuencia respiratoria y la oximetría
de pulso (evitar el oxígeno a menos que haya evidencia clara de la hipoxia
(SpO2 menor de 90 por ciento), ya que aumentará la toxicidad).
3) Monitorear la frecuencia cardiaca y la presión
arterial de cerca, ya que la muerte temprana puede ser el resultado de hipotensión refractaria progresiva.
4) Examinar
el tórax - Los pacientes están a menudo disneicos y taquipneicos y pueden
auscultarse ralescrepitantes bilaterales, indicando alveolitis. La extensión de
la afectación pulmonar se correlaciona con un desenlace fatal [9]. El enfisema
subcutáneo Indica mediastinitis y se asocia con frecuencia con un desenlace
fatal.
5) Examinar el abdomen. Los pacientes a menudo se
quejan de dolor abdominal y el abdomen puede estar sensible difusamente.
6) Examinar la piel y los ojos por la evidencia de contacto
tópico; paraquat tópico puede causar ulceración corneal o dermatitis no
específica. Sin embargo, lesión significativa de la exposición tópica es poco
frecuente, y en casos de exposición sistémica potencialmente mortal las
manifestaciones generales eclipsan
cualquier manifestación tópica.
EVALUACIÓN DE LABORATORIO
A pesar de que algunas pruebas de laboratorio
parecen ser útiles para el pronóstico después de la exposición al paraquat,
pocos de estos datos han sido validados prospectivamente. Algunas pruebas de laboratorio son útiles para
la identificación de las causas prevenibles de muerte (por ejemplo,
alteraciones electrolíticas graves) en pacientes con intoxicación aguda por
paraquat.
PRUEBAS GENERALES
En pacientes con intoxicación significativa, pruebas
de sangre se toman al ingreso y luego se
repiten cada 6 a 12 horas durante las primeras 48 horas. La frecuencia de las
pruebas, en especial más allá de 48 horas, depende de la situación clínica,
incluyendo la presencia y severidad de los vómitos, la diarrea y la lesión
renal, y elpronóstico. A menudo, las pruebas se utilizan para ayudar a
determinar del pronóstico. Si el pronóstico es malo, por comodidad para el
paciente, otras medidas paliativas tienen prioridad y no se aconseja a los
análisis de sangre continuados.
ELECTROLITOS SÉRICOS –
- 1) Los
electrolitos puede ser alterado debido a vómitos, diarrea, insuficiencia renal
aguda y disfunción multiorgánica. Estos deben ser corregidos de acuerdo a la
atención clínica de rutina funcional.
- 2) La
función renal – la lesión renal aguda sugiere intoxicación significativapor paraquat y se puede producir debido a necrosis
tubular aguda inducida por paraquat o depleción de volumen. Insuficiencia renal
se asocia con mayor mortalidad. Un número de biomarcadores de lafunción renal
en suero y orina son importantes como la creatinina sérica y cistatina C sérica
- 3) La
tasa de aumento de las concentraciones de creatinina sérica se correlaciona con
la supervivencia. Un aumento de menos de 0,034 mg / dl por hora durante cinco
horas se asocia con buena supervivencia [11], mientras que un aumento superior
a 0.049 mg / dl por hora por más de seis
horas se asocia con muerte [12].
- 4) Un
patrón similar se observa con la cistatina C sérica concentraciones, donde un
aumento superior a 0.009 mg / L por hora durante seis horas predice la muerte
[12].
La lesión renal aguda Resuelve general durante un
par de semanas en los pacientes que sobreviven [13].
- 5) Gases
en sangre – la alcalemia se puede producir debido a vómito excesivos, pero es
por lo general sólo se presente temprano en el curso de la intoxicación aguda.
Acidemia comúnmente observada es debida a una combinación de acidosis respiratoria (de
alveolitis inducida por el paraquat-o neumonitis por aspiración) y acidosis metabólica
(por diarrea, lesión renal aguda, toxicidad mitocondrial, o hipotensión).Una
muestra de gases de sangre venosa (VBG) es una prueba de detección útil y puede
utilizarse para la monitorización seriada, pero no es fiable en pacientes
hipotensos. Los pacientes críticos lograron en un entorno de cuidados críticos
por lo general recibe una vía arterial y su estado ácido-base es seguido de
gases en sangre arterial, a menos que se introduzcan medidas paliativas.
Hiperventilación compensatoria por el paciente en
respuesta a la hipoxia o acidemia puede corregir el pH de la sangre en la
acidosis leve, pero por lo general es
insuficiente en casos de intoxicación grave.
En un estudio observacional de 51 pacientes con
intoxicación aguda por paraquat, un gradiente de oxígeno alveolar-arterial alta
(cuantificada como un índice respiratorio (A-aDO2 / PaO 2)> 1.5) se asoció
con la muerte [14].
- 6) lactato arterial - La acidosis láctica se
produce en los casos de grave intoxicación por paraquat dos a la disfunción multiorgánica,
hipotensión, y síndrome de dificultad respiratoria hipóxica aguda. La severidad
de la acidosis láctica Siguiendo volumen de reanimación refleja la gravedad de
la intoxicación. En un estudio retrospectivo, una concentración de lactato por
encima de 4,4 mmol / L (40 mg / dL) se asoció con un desenlace fatal
(sensibilidad 82 por ciento, especificidad 88 por ciento) [15]. Por lo tanto,
la concentración de lactato se utiliza para ayudar determinantes pronóstico y
serial
- 7) La
radiografía de tórax - Las radiografías de tórax son útiles para la evaluación
de pacientes con características clínicas sugerentes de la lesión pulmonar
aguda, incluyendo la hipoxia, la hiperventilación, y crepitantes en la
auscultación. Infiltrados pueden ser un efecto directo de paraquat
(generalmente bilateral) o aspiración (más comúnmente focal, Involucran particularmente
el pulmón derecho). Los cambios radiográficos incluyen infiltrados alveolares
difusos pueden también en la primera fase (de una a dos semanas después de la exposición)
(imagen 2), síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y
reticulointerstitial infiltrados varias semanas o más tarde después de la
intoxicación por fibrosis progresiva (imagen 3) . Una radiografía de tórax de
repetición se debe obtener para documentar la progresión o regresión de los
signos de lesión pulmonar, particularmente si no es con respecto a duda las
causas y otros tratos ha de ser perseguido.
 |
Figura 2
|
 |
| Figura 3 |
- 8) Examen
toxicológico - por lo general le intoxicación por paraquat no conduce a
alteraciones en el nivel de conciencia del paciente. Por lo tanto, en pacientes
con alteración del estado mental, hay que investigar otros agresores como acetaminofeno
y hay que obtener un
electrocardiograma para detectar la exposición a agentes cardiotóxicos. En la
experiencia de los autores, la coingesta de otras toxinas es poco frecuente en
los pacientes con intoxicación por paraquat.
Pruebas específicas para la exposición al paraquat
- 1) Paraquat
en orina - confirmación cualitativa de paraquat en la orina es de bajo costo y
fácilmente realizable en cualquier laboratorio. La función principal de esta
prueba es para confirmar o descartar la exposición al paraquat [16-18]. La
presencia de paraquat es confirmado por un cambio de color Destaca después de
las adiciones de una solución de ditionito. La prueba es que por lo general
positiva un plazo de seis horas de la ingestión y sigue siendo positivo durante
varios días.
- 2) Paraquat
en suero. La concentración de paraquat de suero con respecto al tiempo de la
intoxicación predice la probabilidad de muerte después de la intoxicación
aguda. Varios nomogramas validados desarrollados se han correlacionado con riesgo de mortalidad paraquat concentración
sérica. La precisión de estos nomogramas es similar, con una sensibilidad y
especificidad del 90 por ciento, aunque son mejores para predecir la muerte y
la supervivencia [3].
- 3) Pruebas
cualitativas de paraquat en suero. Un enfoque alternativo es llevar a cabo la
prueba de ditionito en el plasma de pacientes con una prueba de ditionito
urinaria positiva. Aquí, se prepara la solución de ditionito como se describió
anteriormente, pero se añadió a 2 ml de plasma, en lugar de orina. En
comparación con la solución de control, un cambio de color equívoca se asoció
con 50 por ciento de mortalidad, mientras que un cambio de color definitivo se
asoció con 100 por ciento de mortalidad [18].
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de intoxicación por paraquat
generalmente viene determinado por una
historia de ingestión, u otra exposición, junto con una fuerte evidencia de
apoyo de la exploración física, la presencia de quemaduras orofaríngeas Cabe
destacar que en el caso de la exposición oral (foto mostrada de la lengua,más
arriba), y posterior desarrollo de la
lesión renal aguda, acidosis metabólica, o síndrome de dificultad respiratoria
aguda son sugestivos de intoxicación por paraquat. El diagnóstico puede ser
confirmado con sangre u orina, como la prueba de ditionito en orina ditionito.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de intoxicación por paraquat por lo general se desprende de la historia.
Las dificultades son más propensos a surgir en el contexto de una ingestión de
un producto agroquímico desconocido cuando paraquat / diquat son posibilidades.
La combinación de quemaduras graves orofaríngeos y toxicidad sistémica hacen
que laintoxicación por paraquat sea muy probable.
No hay otros plaguicidasque provoquen
tales quemaduras graves de la mucosa [21,22]. Por el contrario, las sustancias más
corrosivas no causan toxicidad sistémica aguda (por ejemplo, lesión renal
aguda). El síndrome típico asociado con intoxicación aguda por paraquat se ha
confundido inicialmente con infecciones
relacionadas con el VIH (candidiasis oral y la neumonía por Pneumocystis
jiroveci) [23]. El diagnóstico de intoxicación por paraquat puede confirmarse
rápidamente con la prueba de orina ditionito.
MANEJO
El manejo La gestión de laexposición a paraquat o
diquat se determina individualmente dependiendo
de la cantidad ingerida y el tiempo transcurrido desde la exposición. Aunque
los tratamientos recomendados son similares, hay mucha más experiencia con
paraquat que con diquat. En general, ninguno de los tratamientos actuales ha
demostrado ser eficaz para los pacientes con intoxicación grave y el pronóstico
es pobre de manera uniforme en todos los centros, incluidos los que tratan
agresivamente con terapias multimodales.
Los síntomas y signos de intoxicación por paraquat
generalmente se manifiestan dentro de 6 a 12 horas para que los pacientes deben
ser controlados durante al menos este tiempo. Una prueba de ditionito urinaria negativa por más de seis horas sugiere que la
exposición es mínima.
Cuando sea apropiado, se recomienda la
descontaminación gastrointestinal para limitar la exposición sistémica, seguido
de hemodia-filtración hemoperfusión o hemoperfusión repetida que pueden ser
beneficiosos si son iniciados en un plazo de cuatro horas desde la intoxicación.
Muchos antídotos específicos con mecanismos lógicos
de acción han sido propuestos en las terapias anti-inflamatorias y
anti-oxidantes particulares. Sin embargo, los datos en animales y seres humanos
son limitados Esto se relaciona, en parte, a las limitaciones de los estudios conducidos
hasta la fecha.
Dada la alta mortalidad por intoxicación aguda por
paraquat, algunos centros administren todos los tratamientos potenciales para
los pacientes con intoxicación por paraquat aguda con la esperanza de un efecto
beneficioso. Un mejor enfoque puede ser para enfatizar los cuidados paliativos
del paciente fuera de un entorno de cuidados críticos (por ejemplo, se valora
la morfina parenteral o fentanilo para el dolor y la disnea y el oxígeno para
la disnea con desaturación) Cuando la muerte parece altamente probable basada en la historia (cantidad de exposición
), pruebas de pronóstico, o signos clínicos de deterioro,una analgesia adecuada
debe ser proporcionada en todos los casos.
REANIMACIÓN INICIAL
Reanimación del paciente con intoxicación aguda por
paraquat sigue las directrices estándar, excepto la terapia de oxígeno que no
debe ser administrado a menos que se haya confirmado la hipoxemia, ya que puede
agravar el daño celular mediado por oxígeno inducida por el ciclo redox. Las
pérdidas de líquido por lo general se trata con 2 o 3 litros de cristaloides
isotónicos, menos que la presentación al hospital haya sido muy tardía (por
ejemplo, más de 24 horas), en cuyo caso, puede ser necesario un mayor volumen.
Se requiere la oximetría de pulso continua para monitorear el deterioro del
intercambio de gases. Los signos de una enfermedad grave sistémica (por
ejemplo, la hipoxia severa, hipotensión, o acidosis) indican un mal pronóstico.
La institución de los tratamientos más avanzados, incluyendo la intubación
traqueal, la ventilación mecánica y soporte hemodinámico con vasopresores, es
inútil generalmente en este contexto, pero las decisiones clínicas también deben basarse en la historia (cantidad de
exposición), pruebas de pronóstico, y los signos clínicos de deterioro..
DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL - El carbón
activado (1 g / kg en el agua; dosis máxima de 50 g) o Tierra de Fuller (2 g /
kg en el agua; máximo 150 g de agua) debe administrarse lo antes posible a la
vía oral o a través de una sonda nasogástrica para pacientes que se presentan
dentro de aproximadamente dos horas de la ingestión. El tratamiento no debe
demorarse con pruebas de confirmación. Los ensayos clínicos que demuestran la
eficacia de la descontaminación gastrointestinal no existen todavía, pero ambos,
carbón activado y tierra de Fuller adsorben paraquat Por lo tanto in vitro y
pueden ser beneficiosos en exposiciones más bajas (por ejemplo, pequeña
ingestión accidental) [2]. Ni el tratamiento es tóxico. Tierra de Fuller no está ampliamente disponible.
Descontaminación no es útil con el retraso en la
consulta dado la rápida absorción y la alta toxicidad de paraquat. El lavado
gástrico y la emesis forzada están contraindicados debido a la lesión cáustica inducida
por el paraquat. Sin embargo, en los casos de consulta precoz se debe colocar sonda nasogástrica y el
contenido del estómago aspirado antes de la administración de carbón.
EXPOSICIÓN TÓPICA E INHALACIÓN
La piel expuesta debe lavarse bien con agua y jabón tan
pronto como sea posible hasta un máximo de 15 minutos.El personal está en
riesgo insignificante de contaminación secundaria (siendo envenenado mientras
que trata al paciente),cuando se utilizan las precauciones universales.
Exposiciones oculares deben descontaminarse
utilizando métodos estándar para exposiciones de corrosivos. Se recomienda
enjuagar el ojo usando una técnica apropiada durante 30 minutos con solución
salina isotónica y luego administrada según las directrices estándar para
exposiciones oculares.
MONITOREO
La oximetría de pulso debe ser monitoreado
continuamente para detectar signos de deterioro del intercambio de gases. La
toxicidad cardíaca es poco frecuente y monitorización cardíaca es generalmente
innecesaria.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS Y ANTÍDOTO
INDICACIONES DE LAS TERAPIAS EXTRACORPÓREAS
Nos
sugieren el tratamiento con hemoperfusión durante cuatro horas si se puede
iniciar dentro del plazo de cuatro horas desde la ingestión.
Desafortunadamente, esto no es posible en la mayoría de casos de ingestión
paraquat. Idealmente, la exposición al paraquat debe confirmarse pero los
signos de intoxicación grave no deben estar presentes antes de comenzar la
terapia, ya que se requiere más tiempo para presentarse a estas y pronóstico es
malo en este contexto.
Los estudios en animales y varios estudios clínicos
en humanos utilizando diferentes enfoques, incluyendo un solo tratamiento con
hemoperfusión, múltiples tratamientos, o hemoperfusión seguido de
hemodiafiltración continua, muchos están publicando en revistas de lengua no
Inglesa han reportado los beneficios de la terapia extracorpórea temprana
[24-26] .
Otras terapias extracorpóreas, como la hemodiálisis
o hemofiltración, son igualmente eficaces. Por lo tanto, en pacientes que se presentan
poco después de la ingestión, es razonable utilizar estos tratamientos si la hemoperfusión
no está disponible. La hemodiálisis o hemofiltración pueden también utilizarse en pacientes con insuficiencia
renal aguda como terapia de reemplazo renal de acuerdo con los criterios
estándar funcionales.
TERAPIA ANTI-INFLAMATORIA Y INMUNOSUPRESORA
El entusiasmo inicial de este enfoque terapéutico,
principalmente mediante una combinación de ciclofosfamida y glucocorticoides,
que no han sido validados por estudios rigurosos y no se recomienda dicho
tratamiento. El ensayo controlado aleatorio más grande realizado hasta la fecha
(298 pacientes) no reportó ningún beneficio [27].
TERAPIA ANTI-OXIDANTE
Varios antioxidantes han sido estudiados para el
tratamiento de la intoxicación aguda por paraquat, pero no hay datos
suficientes en humanos para apoyar su uso rutinario. Antioxidantes ineficaces
incluyen acetilcisteína (por lo general se administra en una dosis similar o
mayor que la utilizada para el envenenamiento por acetaminofeno / paracetamol),
salicilato de sodio, deferoxamina, la vitamina C (ácido ascórbico) y vitamina E
(alfa-tocoferol).
MANEJO CONTINUO
Evitar la
terapia de oxígeno a menos que haya marcada
hipoxia. Anomalías electrolíticas deben corregirse de acuerdo con la práctica
habitual. El control regular de las concentraciones de lactato en sangre y la
función renal da una idea del pronóstico del paciente. Se pueden producir
lesión hepática aguda y pancreatitis, pero no se han demostrado que influyen en
el pronóstico.
Generalmente se resuelve la insuficiencia renal
durante un número de semanas, pero la terapia de reemplazo renal de mantenimiento
puede ser necesaria durante ese tiempo [13]. Por el contrario, la lesión pulmonar
se convierte en general en más progresivamente graves durante varias semanas
(imagen vista). El trasplante de pulmón se ha realizado, pero no ha logrado
debido a persistente, aunque bajas
concentraciones séricas de paraquat que lesionan el aloinjerto pulmonar [31].
EL TRATAMIENTO MÉDICO Y CUIDADOS PALIATIVOS
La ingestión de más 30 ml de paraquat al 20 a 24 por ciento (w /
v) formulación de es habitualmente letal [8] una vez que aparecen las
manifestaciones de toxicidad sistémica Con terapias agresivas e invasivas en una unidad
de cuidados intensivos son poco probable que mejoren los resultados. En lugar
de ello, creemos que los pacientes manifiestan signos clínicos y bioquímicos de
la intoxicación grave deben proporcionarse cuidados de apoyo (pero no
intensivo). Manifestaciones notables de intoxicación grave incluyen taquipnea y
la hipoxia en el aire ambiente, hipotensión refractaria a pesar de la
reanimación con líquidos adecuados, y evidencia clínica o radiográfica de
mediastinitis (incluyendo neumotórax). Otros signos asociados con una alta
mortalidad incluyen acidosis grave, un gradiente de oxígeno de alta
alveolo-arterial, y una rápida disminución de la función renal.
CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS
Las exposiciones en niños menores de 10 años de edad
suelen ser accidentalmente, a diferencia de los adultos cuya frecuencia es la
exposición intencional. Por lo tanto, en los niños A menudo hay una gran
incertidumbre acerca de la dosis ingerida. Si el niño escupe el herbicida sin
tragar, puede haber orofaríngea pero sin características sistémicas. De lo
contrario, las manifestaciones y el tratamiento son similares a las de los
adultos.
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