Una
mujer 38 años de edad, embarazada (embarazado 2, partos 0) fue
ingresada en el hospital a las 33 semanas 3 días de gestación causa de cefalea
y síntomas visuales.
La paciente
había estado en su salud habitual hasta 2 semanas antes de la admisión, Cuando
comenzó a presentar dolor en el cuello. Once días antes de la internación, se
la vio en el servicio de urgencias y la unidad
de obstetricia por dolor en
cuello y espalda, cefalea occipital,
vómitos y fiebre de 38.9 ° C. En el examen, no había rigidez de nuca; los
signos vitales y el resto del examen era normal.
LABORATORIO
En el laboratorio se muestra de la siguiente manera.
La columna de la izquierda son los valores normales, la siguiente muestra un laboratorio realizado 6 meses antes, la
tercera es 11 días antes de la internación, la cuarta al momento de internarse,
y la quinta el tercer día de internación.
El análisis
de orina mostró que era amarilla, turbia, con trazas de cetonas, albúmina 1+, y
urobilinógeno +; El sedimento urinario mostró pocas células escamosas de campo a gran
aumento y mucina.
Se administraron hidromorfona y ciclobenzaprina, con
algunas mejoría en el dolor. La paciente
fue dada de alta. En el urocultivo crecieron
abundantes bacterias mixtas, con pequeñas cantidades de dos patógenos
potenciales. El dolor de cabeza mejoró de forma espontánea después de 3 días.
En el día de la internación, la paciente sintió la
aparición de un ataque de pánico seguido de visión en túnel; comenzó a
hiperventilar y su visión se volvió negra desde la periferia al centro. Los
síntomas duraron aproximadamente 2 minutos y fueron seguidos por puntos negros en
su campo visual, dolor de cabeza, dolor de cuello que se irradiaba a los
brazos, náuseas y mareos (tanto vértigo como inestabilidad). El nivel de
glucosa capilar, el cual fue obtenido por la paciente, fue de 122 mg por
decilitro.
ANTECEDENTES PERSONALES Y PATOLÓGICOS
Ella había recibido atención prenatal, incluyendo
pruebas de sífilis, VIH,virus de la
inmunodeficiencia humana. Tenía dolor torácico atípico intermite desde hacía
varios años durante varios años.
Dos meses
antes de su ingreso, una evaluación del dolor incluyó electrocardiografía
(ECG), que reveló cambios inespecíficos del segmento ST y cambios en la onda T,
y un ecocardiograma transtorácico, que fue normal.
A los 17 años de edad, se había presentado a las 20
semanas de gestación con sepsis y un feto muerto; se llevó a cabo dilatación y
evacuación.
También tenía antecedentes de anemia por deficiencia de hierro, trastorno bipolar, ataques de pánico asociados
con síncope y hormigueo en el lado izquierdo, dolor pélvico recurrente por
adherencias pélvicas, quistes benignos de ovario, asma y la rinitis alérgica estacional; había tenido una prueba cutánea de PPD positiva con una radiografía de tórax normal,
que habían sido tratados con isoniazida y vitamina B6 durante nueve meses. Se había
sometido a múltiples laparoscopias, incluyendo colecistectomía por colelitiasis,
lisis de adherencias, y quistectomíasa ovárica. Los medicamentos que tomaba
eran multivitamínicos prenatales y
sulfato ferroso; los antidepresivos habían sido
discontinuado por la paciente en el comienzo del embarazo actual. Ella era
alérgica a loperamida, morfina,
clorhidrato de meperidina , y material
de contraste. No fumaba, no alcohol, ni drogas ilegales.
Había nacido en Guatemala, había emigrado a los
Estados Unidos 15 años antes, y había visitado Guatemala 3 años antes. Ella vivía con su novio. Había
trabajado en una oficina pero en la actualidad recibía un beneficio por discapacidad
debido a su trastorno bipolar. Su madre había tenido cáncer de mama y murió a
los 50 años.
EXAMEN FÍSICO
En el examen, la temperatura era de 35,9 ° C, la
presión arterial 117/68 mm Hg, el pulso de 104 latidos por minuto, y la
frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto. Su abdomen grávido era
blando, y no doloroso, con movimientos
fetales activos. El trazado de la frecuencia cardíaca fetal fue normal. No
había edema periférico. Los reflejos eran normales, al igual que el resto del
examen clínico y neurológico
El nivel de glucosa capilar fue de 111 mg por decilitro.
Los niveles sanguíneos de ácido úrico, magnesio, calcio, fósforo, proteínas
totales, globulinas y totales y directos bilirrubina fueron normales.
Se le administró líquidos intravenosos, acetaminofén
y acetaminofeno-butalbital-cafeína , seguido de proclorperazina, la oxicodona
de acetaminofeno, y difenhidramina; la condición del paciente mejoró
parcialmente. La resonancia magnética de
la cerebro no se pudo realizar debido a la ansiedad de la paciente; Una
venografía por RMN preliminar no mostró evidencia
de trombosis de senos venosos
Después de 24 horas de observación en la unidad de
parto,con persistencia de la cefalea con una intensidad de 9/10 se llevó a cabo
una RMN. (Figura 1 A y B)
FIGURA 1
Las imágenes obtenidas a nivel del
centro semi-oval muestranuna
imagen de difusión (A) muestra
pequeña hiperintensidades múltiples que indicativas de infartos agudos. Unas
pocas de las lesiones observadas en la imagen de difusión ( A, flecha) tenían correspondencia con hiperintensidades en el fluid-attenuated inverted recovery (FLAIR)( B, flecha), pero en la mayoría de
las lesiones no había correlación ( A, punta de flecha),lo que indica que los infartos se han producido en diferentes momentos. Una
imagen de difusión obtenida dos días más tarde ( C) muestra dos nuevos
focos puntiformes de restricción de difusión que son indicativos de nuevos
infartos agudos (punta de flecha).
Las imágenes de difusión entonces, mostraron
múltiples (al menos ocho) pequeñas lesiones hiperintensas dispersas a lo largo
de ambos hemisferios cerebrales, en la sustancia blanca y gris; la más grande
de las lesiones (7 mm de diámetro máximo) se encuentra en el centro semioval a
la izquierda, sin evidencias de masa intracraneal o hemorragia asociada. Las
lesiones se interpretaron como infartos que se habían producido al menos 6
horas antes. Los resultados de la angiografía por resonancia magnética y la
venografía fueron normales.
La ecografía de losmiembrosinferiores no mostraron evidencia de trombosis venosa profunda. El ECG mostró taquicardia sinusal de 108 por minuto y alteraciones no específicas del
segmento ST y la onda T. El Holter no reveló arritmia. Una punción lumbar no
tuvo éxito; y la no permitió que se intentara otra vez. Se le indicó aspirina (81 mg al día), metoclopramida y vitaminas prenatales.
Al tercer día, el tiempo de protrombina, el RIN, y
el KPTT fueron normales, al igual que
los resultados de las pruebas para el factor VIII, anticoagulante lúpico,
anticuerpos IgG e IgM anticardiolipina, antitrombina funcional parcial de
tromboplastina III, proteína C funcional, resistencia a la proteína C activada,
y mutación del gen de la protrombina.
Se
comenzó con betametasona (en dos
dosis de 12 mg con 24 horas de diferencia por vía intramusclar) para promover
la madurez pulmonar fetal.
Un feto
activo, bien desarrollado fue visto en la ecografía. El dolor de cabeza de la
paciente se resolvió. Al día siguiente, en la evaluación de los consultores de
oftalmología informaron que no había cambios agudos en la visión, dolor o
enrojecimiento de los ojos, pero se quejaba de ver elementos ”flotantes” que
describía como "gusanos". En
el examen, había diplopía horizontal (que se aliviaba con el uso de
lentes correctivos) y un pterigión en el lado izquierdo, sin signos de edema de
papila, fenómenos embólicos o vasculitis en el examen del fondo de ojo. Las
pruebas revelaron anticuerpos contra virus de hepatitis A; hepatitis B y C fue negativa.
Se repitió la RMN (figura 1 C),la cual mostró
múltiples focos de difusión restringida, incluyendo algunos nuevos que estaban frontales bilaterales y occipitales derechos. Estos hallazgos se
interpretaron como múltiples pequeños infartos agudos.
El quinto día, se realizó un ecocardiografía
transtorácico (Figura 2 y video adjunto)
FIGURA 2.
Una vista apical de cuatro cámaras al final de la
sístole ( A) muestra engrosamiento medioventricular y apical de las paredes
del ventrículo izquierdo, con
obliteración de la cavidad. Una imagen fija obtenido en el eje corto paraesternal,
por debajo del nivel de los músculos papilares, en diástole (B) muestra marcado
engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo debido a un material
sésil que tiene una ecodensidad
diferente del miocardio acumulado Eso tiene un ecodensidad Eso es claramente
diferente de la del miocardio. Una imagen obtenida en cuatro cámaras subcostal en diástole ( C)
muestra dilatación aneurismática del ventrículo derecho y depósitos sésiles ecodensos
en el ápice.
Entonces el ecocardiograma transtorácico (figuras y
video), reveló un ventrículo izquierdo hiperquinético sin alteraciones del movimiento de la pared, con obliteración de la cavidad ventricular
izquierda durante la sístole. El ápex del ventrículo derecho estaba acinético y aneurismático. Ambos ventrículos,
mostraban acumulación prominente de
material sésil, de ecodensidad lisa uniforme, claramente diferente de la ecodensidad del
miocardio; este hallazgo no estaba presente en el ecocardiograma anterior dos
meses antes.
Un trombo en el ventrículo izquierdo sería poco
probable en este caso, dada la acumulación generalizada de material del
endocardio y la ausencia de disfunción global o regional de lamotilidad. Una miocardiopatía
hipertrófica apical podría producir un ventrículo hipercinético con
obliteración de la cavidad ventricular izquierda durante la sístole, pero no
explicaría la ecodensidad de la pared
que es a su vez es diferente a la del
miocardio. Por lo tanto, los resultados fueron sugestivos de depósitos
endocárdicos. No había foramen oval permeable o valvulopatía clínicamente significativa,
no engrosamiento valvular, vegetaciones,
la inmovilización, o malacoaptación. Ecocardiografía Doppler tisular, la
evaluación Doppler de la velocidad de flujo y pulmonar vena velocidad del flujo
transmitral, y la evaluación de la velocidad de propagación en modo M de color
revelaron que la función diastólica del ventrículo izquierdo era normal.
Se realizaron consultas con los servicios de infectología, hematología, y reumatología. El
nivel de lipoproteína (a) era normal, y el ensayo fue negativo para anticuerpos
para ß2-glicoproteína 1, anticuerpos SSA (Ro), SSB (La), Sm y RNP y para IgG
contra péptidos citrulinados cíclicos. Se inició una infusión intravenosa
continua de heparina. Se realizaron pruebas de diagnóstico adicionales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta mujer, que se encontraba en el tercer trimestre
del embarazo, se presenta con síntomas neurológicos y presentó múltiples
lesiones en la RMN sugestivos de
múltiples STROKES.
Once días antes de su ingreso, fue evaluada por dolor
de cuello y fiebre. En el día de la internación, tuvo un cuadro de dos minutos de duración sugestivo de ataque de pánico, con hiperventilación, oscurecimiento de la visión
periférica, dolor de cabeza, dolor de cuello y mareos,tanto vértigo como
inestabilidad .
CEFALEA EN EL EMBARAZO
Aunque la mayoría de los dolores de cabeza son
benignos, la combinación de dolor de cabeza, dolor de cuello y fiebre
plantea el diagnóstico diferencial de infección o inflamación del sistema
nervioso central. Durante el final del embarazo, se debe considerar
preeclampsia y eclampsia con encefalopatía hipertensiva, trombosis del seno
cerebral y hemorragia como posibles causas de cefalea. La alcalosis respiratoria
y la hipocapnia que son debidos a hiperventilación puede causar mareos y
síntomas visuales. Aunque la pérdida visual puede ser causada por disfunción en
cualquiera de las estructuras en las vías visuales desde la retina hasta la
corteza visual, los síntomas transitorios en este caso no son específicos y no
pueden distinguirse de los efectos de la hiperventilación. Mareos e
inestabilidad pueden ser debidos a la disfunción del cerebelo y las vías
vestibulares pero también son
inespecíficos. Por lo tanto, la localización basada en los síntomas
neurológicos transitorios no es en absoluto preciso. Los síntomas sugieren
disfunción transitoria en el tronco cerebral y el cerebelo y posiblemente los hemisferios
posteriores, que pueden haber sido causados por cuadros transitorios isquémicos
o STROKES. Sin embargo, la falta de especificidad de los ataques isquémicos
transitorios o ictus permite otras interpretaciones posibles.
La temperatura y la presión arterial del paciente
fueron normales. La RMN de cerebro mostró múltiples lesiones típicas de
los últimos accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos, sin evidencia de
encefalopatía posterior reversible, hemorragia u otras lesiones. La angiografía
por resonancia magnética no reveló anormalidades del flujo sugestivos de
vasoconstricción reversible cerebral o vasculitis y la venografía por
resonancia magnética no revelaron ninguna evidencia de trombosis del seno
cerebral. Evaluación de laboratorio mostraron anemia microcítica, con un
recuento plaquetario normal y elevación notable del recuento de eosinófilos.
Hiponatremia leve y disminución A nivel de dióxido de carbono son normales al
final del embarazo. Los niveles de la fosfatasa alcalina, lactato deshidrogenasa,
y fibrinógeno todos pueden ser elevados al final del embarazo, pero los niveles
en este caso son ligeramente superiores a los valores normales reportados. La
velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva son elevados también
en el embarazo en general pero no en la
medida en que se vio en este caso; Estos hallazgos sugieren un trastorno
inflamatorio
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN EL EMBARAZO
Están los
accidentes cerebrovasculares relacionados con el embarazo de la paciente? El
ictus isquémico es poco común durante el embarazo, aunque hay un aumento
relativo después del parto (riesgo relativo, 8.7).La tasa de dos accidentes
cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos durante el embarazo puede estar
aumentando. Tal vez debido a aumento de
las tasas de hipertensión . El embarazo
normal conduce a cambios en la función hemodinámica, la estructura y la
integridad vascular de la pared, la función endotelial, y los niveles y
funciones de proteínas procoagulantes y
anticoagulantes que son factores asociados con un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular.
Las causas más comunes de accidente cerebrovascular
isquémico asociada al embarazo son cardioembolismo, preeclampsia y eclampsia, y
trombosis del seno cerebral. La hipercoagulabilidad adquirida o heredada puede
exacerbar el estado protrombótico subyacente que se produce durante el
embarazo. También la aterosclerosis puede contribuir al riesgo de accidente
cerebrovascular en pacientes con factores de riesgo para la enfermedad de
inicio temprano. Las principales causas de accidente cerebrovascular en
pacientes jóvenes en general son cardioembolismo, disección arterial, y abuso de drogas. Muchas de estas consideraciones
han sido descartadas por la presentación clínica y los estudios de laboratorio
y de imagen en este caso. No hay evidencia de la encefalopatía eclámpsica,
trombosis del seno cerebral, disección arterial, o abuso de drogas. Se estima
que los niveles bajos de la proteína S funcional y antígeno libre de proteína S
durante el embarazo contribuyen a la
hipercoagulabilidad fisiológica, pero no distinguen este paciente de otras
mujeres embarazadas. Los trazos multifocales en las circulaciones posterior y anterior
son indicativos de cardioembolia o de
otra fuente proximal o de la enfermedad de vasos pequeños
multifocal. La vasculitis cerebral más típicamente provoca infartos pequeños y
profundos, considerando que la presencia de infartos en forma de cuña que
llegan a la corteza es sugestivo de embolia. Los pequeños infartos visto en la
RMN en este caso podría ser el resultado de cualquiera de estas causas de
accidente cerebrovascular. El ecocardiograma ofrece información crítica, pero
antes de abordar esto, Abordaremos la eosinofilia.
EOSINOFILIA
La eosinofilia puede ser causada por el síndromes
hipereosinofílico primario o por causas
secundarias, incluyendo infecciones parasitarias y virales, causas alérgicas
inducidas por drogas y otros, y el linfoma y otros tumores. Los criterios
actuales para el diagnóstico del síndrome hipereosinofílico primario incluyen
eosinofilia (>más de 1500 células por milímetro cúbico) que ha persistido
durante 6 meses, la ausencia de causas secundarias de eosinofilia y de compromiso
de órganos blanco. Esta paciente todavía
no cumple criterios para síndrome
hipereosinofílico primario, ya que la eosinofilia no ha estado presente durante
6 meses y las causas secundarias no se han descartado. Daños en el corazón
debidos a cualquiera síndrome hipereosinofílico, primario o secundario se puede manifestar por
endocarditis eosinofílica (endocarditis de Löffler) o fibrosis endomiocárdica (enfermedad de
Davies).
Los hallazgos ecocardiográficos en este caso son
típicas de endocarditis de Löffler, que se caracteriza por arteritis que provoca severa cicatrización endocárdica, con
fibroelastosis insignificante y comúnmente con tromboembolismo. La endocarditis
de Löffler puede ocurrir, ya sea con hipereosinofilia primaria o secundaria.
Muchos casos de infecciones por helmintos - incluyendo la
esquistosomiasis, triquinosis y
filariasis se han asociado ya sea con
ictus isquémicos o endocarditis. Los hallazgos en la RMN sugieren embolia probable
como mecanismo de STROKE.
La vasculitis eosinofílica de Churg-Strauss es otra consideración. Sin embargo, no es
apoyada por la ausencia de compromiso pulmonar,, piel, y participación de nervios periféricos ni por los resultados de
la angiografía por resonancia magnética.
En resumen, creo que este paciente tiene
endocarditis de Löffler como resultado de cualquier causa de hipereosinofilia primaria o secundaria.
Este diagnóstico podría estar relacionado con su embarazo, su origen en
Guatemala, o ambos?
EOSINOFILIA EN EL EMBARAZO
Hay que considerar tres posibles conexiones ente eosinofilia y embarazo: la desregulación
inducida por el embarazo de los eosinófilos, la inmunosupresión relacionada con
el embarazo respecto de la reactivación de una infección latente, y la geofagia
relacionada con el embarazo (el hábito de comer arcilla o tierra) como fuente potencial de una nueva infección por
helmintos.
Los eosinófilos juegan un papel importante en los
procesos fisiológicos normales del embarazo - incluyendo, por ejemplo, en
efecto citotóxico controlado que contribuye a la remodelación del útero - y se
ha especulado que la desregulación eosinofílica puede desempeñar un papel en cardiomiopatía
periparto. Sin embargo, ningún caso de eosinofilia severa en sangre ha sido inducida
sólo por el embarazo.
El estado inmune de las mujeres embarazadas es
complejo.Algunas infecciones se reactivan, tales como herpes zoster, son más
probable que puedan producirse durante
el embarazo, y algunas enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple,
tienden a remitir durante el embarazo. Sin embargo, el embarazo no aumenta la susceptibilidad general a las infecciones. Aunque hay alguna evidencia
de reactivación de protozoos y helmintos durante el embarazo, este tema no se
ha estudiado adecuadamente.
INFECCIÓN POR HELMINTOS
Una nueva infección por helmintos puede haber
desarrollado en esta paciente. Ella tenía anemia microcítica crónica
(probablemente debido a deficiencia de hierro), que es una causa de pica (un
deseo de comer sustancias no comestibles, como tierra, arcilla, o almidón de
maíz). La historia indica que ella no tenía eosinofilia 6 meses antes de la
internación y que no había viajado a Guatemala durante tres años. Estos hechos
favorecen la exposición local.
La mayoría de las infecciones por helmintos -
incluyendo las causadas por parásitos intestinales, tricocéfalos, y lombrices -
son comunes en América Latina, y el riesgo de la exposición alcanza en el sur
de Estados Unidos. Además, Toxocara canis y T. cati infectan los perros y gatos
en todo Estados Unidos. ¿Podría este paciente han contraído toxocariasis a través de geofagia? ¿Podrían sus síntomas
visuales recurrentes ser manifestaciones cíclicas de larva migrans visceral
como resultado de infección por
Toxocara? Podría todavía haber una conexión con Guatemala?
Guatemala es el "punto caliente" en las
Américas para las infecciones por nematodos. No puedo pensar en dos posibles
conexiones a Guatemala, uno directo y otro indirecto. La indirecta es cultural.
La geofagia se practica en Guatemala y se alienta a las mujeres a la geofagia
incluso durante el embarazo como un suplemento nutricional deseado. Según un
folleto turístico del santuario cristiano en Esquipulas, Guatemala, "En
Guatemala, comer tabletas de arcilla combina la curación, recordatorios
devocionales, bendiciones de Nuestro Señor de Esquipulas, la buena fortuna y la
nutrición del embarazo." Por lo tanto, la paciente puede haber sido
alentada a consumir arcilla. Por otra parte, "En Esquipulas, Guatemala,
sede del santuario de San Esquipulas, 5.700.000 tabletas de arcilla se producen
anualmente! La evolución del santuario cristiano aquí puede tener el consumo de
arcilla "cristianizado". La Iglesia Católica Romana ha bendecido
tabletas de arcilla medicinales desde
los primeros tiempos del cristianismo. "¿Podría una abuela bien
intencionada haber enviado a su nieta las tablillas de arcilla del paciente
desde la ermita de San Esquipulas?
En resumen, creo que esta paciente tenía una
infección parasitaria, muy probablemente adquirida a través de la pica,
causando hipereosinofilia, endocarditis de Löffler, y accidentes
cerebrovasculares embólicos. Los exámenes de diagnóstico que me gustaría
realizar serían examen de heces buscando
huevos y parásitos, pruebas serológicas
para Toxocara y Strongyloides, y posiblemente una biopsia endomiocárdica.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO:
Strokes embólicos debido a endocarditis de Löffler
más probablemente secundaria a infección helmíntica (toxocariasis), con
síndrome hipoereosinofílico secundario.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
El examen biópsico de la médula ósea reveló aproximadamente 60% celularidad global,
lo cual es normal para la edad del paciente y descarta neoplasias
mieloproliferativas. Hubo maduración hematopoyética de las tres líneas(Figura 3).
FIGURA 3
Biopsia de muestras y aspirado de médula ósea.
Una biopsia de médula ósea ( A, hematoxilina y
eosina) muestra celularidad normal, en general y de la composición, con
eosinófilos conspicuos. Una tinción de los aspirados de médula ósea ( B,
Wright-Giemsa) muestra un ligero aumento en la proporción de eosinófilos
maduros (flechas) y células plasmáticas (punta de flecha).
Las únicas anomalías leves fueron aumento en el
recuento de eosinófilos en la sangre periférica (13%) y un ligero aumento en el
recuento de células plasmáticas policlonal (3%) en MO; Estos son resultados inespecíficos
que están asociados con una variedad de condiciones reactivas (Figura 3B). No
había hierro en las tinciones para hierro en MO. Resultados del análisis
convencional cariotipo, hibridación in situ fluorescente para el reordenamiento
FIP1L1-PDGRFA (que se ve en las neoplasias mieloproliferativas con
eosinofilia), de células B y las pruebas de la clonalidad de células T por
medio de ensayo de PCR para un linfoma
oculto, y de pruebas BCR-ABL cuantitativas para la leucemia mieloide crónica fueron
normales.
Se realizó un panel de pruebas serológicas para parásitos.
Ensayos de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) fueron positivos para
anticuerpos contra Trichinella (ensayo cualitativo) y débilmente positivo para
anticuerpos contra Toxocara (ensayo cuantitativo); No se detectaron anticuerpos
contra Strongyloides y especies (Cysticercus) Taenia. Un único examen de heces
para huevos y parásitos fue negativa; el examen de una sola muestra, en
comparación con varias, tiene una sensibilidad del 91% en el laboratorio de
microbiología de este hospital
Pero se enviaron muestras suero a los Centros para el Control de Enfermedades
(CDC); las pruebas serológicas fue
positiva para Toxocara en una dilución de 1:64 (positivo> 1:32), y ELISA fue
positivo para la detección de triquinas en 1:46 unidades arbitrarias por
mililitro (normal, <0:40 o:p="">
El diagnóstico patológico es hipereosinofilia, muy
probablemente debido a infección
parasitaria. El resultado débilmente positivo para Toxocara puede representar
reactividad cruzada de anticuerpos con el ensayo de Toxocara Trichinella (o
viceversa), y se requiere la correlación clínica.
DISCUSIÓN DE MANEJO
En vista de la probabilidad de que el cuadro
obedeciese a síndrome hipereosinofílico
causado por una infección parasitaria, se administró ivermectina
profiláctica para prevenir
hiperinfección por Strongyloides. A
continuación, la terapia con altas dosis de glucocorticoides por vía intravenosa
se inició, y se administró insulina para mantener euglucemia.
Inicialmente, el parto se postergó para evitar un parto prematuro y para dar
tiempo a tratamiento para mejorar la función cardíaca y neurológica del
paciente y reducir el coágulo la carga de riesgo trombótico del ventrículo izquierdo. A pesar de una mejoría
en su eosinofilia, un fuerte dolor de
cabeza se repitió y comenzó a tener parestesias. Se repitió la resonancia magnética que reveló nuevos focos
de isquemia, y la paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos.
Las pruebas de laboratorio revelaron que los niveles de aminotransferasa eran
casi 10 veces superiores a los niveles normales. Había preocupación de que esta
disfunción endotelial y la afectación sistémica podrían conferir ambos, riesgos maternos y fetales del síndrome HELLP
(hemólisis, niveles de enzimas hepáticas elevadas, y recuento bajo de plaquetas). En este punto, el
paciente estaba en las 34 semanas de gestación, y se tomó la decisión de
proceder al parto.
Debido a que la paciente tenía disfunción del
ventrículo derecho, se colocaron quirúrgicamente catéteres arteriales y venosos en arteria y vena femorales
por si la paciente requería oxigenación por membrana extracorpórea. Un
parto por cesárea se realizó en la sala de cirugía con la paciente bajo anestésico epidural. Nació un bebé de sexo
masculino viable con un peso de 2.960 y un Apgar de 7 y 8 a 1 y 5 minutos,
respectivamente.
CONSIDERACIÓN DE LAS INFECCIONES
Las pruebas serológicas positivas sugiere
fuertemente que una infección parasitaria fue la causa de la enfermedad de la
paciente. Consideraciones incluyen infección por Toxocara, Trichinella, o
Strongyloides stercoralis o una infección combinada.
Anquilostoma, que está presente en Nueva Inglaterra,
por lo general se adquiere a través de
la penetración de la piel por larvas del suelo contaminado, pero se puede adquirir también
a través de la ingestión (Tabla 2 ).
TABLA 2
Posibles causas parasitarias de hipereosinofilia en
esta paciente.
Los gusanos
adultos causan una infección intestinal crónica que se acompaña de eosinofilia
de bajo nivel (de 500 a 700 células/dl); el nivel de eosinofilia observada en
esta paciente fue mayor de lo que cabría esperar por esta condición. Los
gusanos adultos dañan capilares intestinales y consumen 0:03 a 0,2 ml de sangre
por día, causando anemia por deficiencia de hierro. El diagnóstico se determina por medio de un
examen de heces para huevos y parásitos.
Con un único examen según los informes se tiene aproximadamente 80% de sensibilidad. La anemia de la paciente
por deficiencia de hierro, la relativamente baja sensibilidad de un solo examen
de heces, y el recuento normal de eosinófilos que se había obtenido 6 meses
antes, hicieron que se considerara que la anquilostomiasis de menos de 6 meses
de duración, podría haber sido la causa
de su enfermedad.
Aunque Strongyloides no es endémica en Nueva
Inglaterra y la paciente no había viajado a Guatemala desde hacía 3 años, había
sospechas de infección por Strongyloides. En una paciente que está recibiendo
tratamiento con glucocorticoides, Strongyloides puede causar un síndrome
potencialmente fatal de hiperinfección,
en los que las larvas penetran la pared intestinal diseminándose y causando
sepsis bacteriana, colitis, neumonía, meningitis, o una combinación de estas
condiciones. Debido a que este paciente estaba recibiendo glucocorticoides, empíricamente se administró ivermectina para
prevenir esta complicación potencial. Un examen de heces negativo es sólo el
30% sensible para infección por
Strongyloides. Una prueba
serológica inicial para Strongyloides fue negativa, y una repetición de la prueba
serológica 18 meses después de su ingreso fue positiva, aumentando la
posibilidad de que el paciente pueda haber tenido estrongiloidiasis aguda el
momento del ingreso.
Las pruebas serológicas fueron positivas para detección de triquinas y Toxocara. Las pruebas
serológicas para helmintos pueden tener reactividad cruzada, que hace que la
interpretación de los resultados positivos a bajos títulos difícil de
interpretar. Infección por Trichinella, que se adquiere a través de la
ingestión de las larvas enquistadas en la carne, se traduce en la presencia de
larvas enquistadas en el músculo estriado, que causa lo general fiebre, dolor
muscular, edema periorbitario, eosinofilia, y un elevado nivel de creatina
quinasa. En este caso, la infección por Trichinella fue poco probable dado la
ausencia de un nivel elevado de creatina quinasa. El resultado de la prueba
serológica para la detección de triquinas era muy probablemente falso positivo.
Especies de Toxocara se adquieren a través de la
ingestión de tierra contaminada o carne infectada; Estos organismos están
presentes en Nueva Inglaterra. Las larvas eclosionan en el intestino humano y
migran a través del torrente sanguíneo a múltiples órganos, incluyendo el
hígado, el bazo, los pulmones y los ojos. Los síntomas comúnmente incluyen
sibilancias, fiebre, hepatomegalia y eosinofilia y en ocasiones incluyen tos,
urticaria, prurito, neumonía y anemia. En este caso, el paciente presentó
fiebre, anemia y eosinofilia y posteriormente refirió prurito generalizado, pero no tenía
sibilancias u otros hallazgos. Las pruebas serológicas fueron positivas tanto en el laboratorio del hospital
donde estuvo internada como en el
laboratorio del CDC, por lo que la
infección por Toxocara es la posible
causa de la enfermedad de la paciente.
Después de que se conocieran los resultados de las
pruebas serológicas, la paciente informó de que había ingerido tierra del suelo
de un patio cerca de su casa durante su embarazo. Hubo discordancia en lo
informado por la paciente y sus cuidadores respecto a si la tierra ingerida había
sido enviada desde Guatemala. Sin embargo, esta exposición
proporciona una fuente potencial para la ingestión de huevos de Toxocara,
larvas de anquilostomas, o ambos.
Se consideró como probable a la infección por
Toxocara Pica e hipereosinofilia. La paciente también puede haber tenido anquilostomiasis subaguda que contribuyó a su
severa anemia por deficiencia de hierro, lo que predispone tanto ella pica.
El tratamiento de elección para ambos Toxocara y
anquilostomiasis es albendazol, Que la paciente recibió. Cubre también infección por Trichinella. El tratamiento de
la infección de la Toxocariasis también
incluye glucocorticoides. En este caso, había múltiples razones para
administrar los glucocorticoides, incluyendo la maduración de los pulmones
fetales, el síndrome hipereosinofílico, y la infección potencial Toxocara.
El albendazol e ivermectina son en el embarazo medicamentos de categoría C (es
decir, los estudios en animales sugieren efectos adversos fetales, pero no
existen estudios bien controlados en humanos). Albendazol se administró sólo
después del parto del bebé. Pensamos que
la administración de ivermectina no podía esperar hasta después del parto debido
al riesgo potencial de Strongyloidiasis diseminada. Dado que el albendazol se excreta en la leche materna,
con consecuencias inciertas en los bebés alimentados con leche materna, se
recomiendó a la paciente no dar el pecho
mientras recibía albendazol. Fue dada de alta en el hospitale el día
decimocuarto; ella tomó 3 semanas de albendazol y un ciclo de reducción de los
glucocorticoides.
Warfarina se le administró durante 6 meses, y el hierro oral y parenteral
se administraron para la anemia por deficiencia de hierro. La eosinofilia se
había resuelto en el momento del alta y no se repitió. Las alteraciones
ecocardiográficas se habían resuelto casi por completo en el plazo de 6 semanas
después del alta, y más de 3 años más tarde, la paciente sigue bien. Su hijo
está sano.
DIAGNÓSTICOS PATOLÓGICOS
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO DEBIDO A LA INFECCIÓN PARASITARIA (TOXOCARIASIS MÁS
PROBABLE) ADQUIRIDA A TRAVÉS DE LA PICA,
CON ENDOCARDITIS DE LÖFFLER Y ACCIDENTES CEREBROVASCULARES CARDIOEMBÓLICOS.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.
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