Esta semana la página no será actualizada con motivo del Congreso del Hospital de Clínicas, máximo evento nacional relacionado con la 
Medicina Interna
lunes, 18 de agosto de 2008
domingo, 17 de agosto de 2008
La navaja de Occam o la tríada de Saint?, o las dos cosas?
Una mujer de 60 años con una historia confirmada de artritis reumatoidea seronegativa, se presentó al departamento de emergencia con un cuadro de 10 días de evolución de empeoramiento de su disnea al esfuerzo, tos no productiva y sensación de fiebre, y 7 días de evolución de dolor en muslo y región glútea derecha que limitaban su movilidad. No había expectoración, ortopnea, disnea paroxística nocturna ni dolor torácico o pleurítico.
La paciente había sido evaluada por su médico de cabecera unos días antes. Una Rx de tórax y un eco doppler de miembro inferior derecho no habían mostrado alteraciones. Se prescribió un antihistamínico por interpretarse el cuadro como rinitis alérgica. Su disnea empeoró, y la mañana de su internación el paciente fue visto por su reumatólogo, quien la notó febril, taquipneica e hipoxémica.
La historia de la paciente incluía: síndrome CREST (calcinosis, Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia), artroplastia de cadera derecha con trombosis venosa profunda posoperatoria 5 años antes, e hipotiroidismo. La paciente tenía una relación monogámica desde hacía 30 años. Ocasionalmente tomaba alcohol, no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Su artritis inflamatoria estaba tratada con 5 mg de prednisona 1 vez por día (durante los últimos 10 años), 25 mg de metotrexato subcutáneos por semana (los últimos 11 meses) y 300 mg de infliximab intravenosos cada 8 semanas (los últimos 4 meses). Su status con respecto a la PPD era desconocido. Medicación adicional incluía: levotiroxina, hidrocodona, acetaminofen, alendronato y ácido fólico.
La paciente estaba alerta con moderado distress respiratorio. Su temperatura era de 38,3 °C, y su frecuencia cardiaca de 84 por minuto, su TA de 130/72 mmHg, su frecuencia respiratoria de 24 por minuto y su saturación de O2 era de 75% respirando aire ambiente. Usaba sus músculos accesorios para respirar. La auscultación revelaba rales en los campos pulmonares inferiores y matidez a la percusión de las bases. No había frote pleural. El examen cardiovascular mostró un primer ruido normal pero un Segundo ruido prominente sin soplo de insuficiencia tricuspídea. No había ingurgitación yugular. Presentaba cambios hipertróficos de las metacarpofalángicas e interfalángicas proximales junto a desviación cubital. Había múltiples telangiectasias en la cara y los brazos pero no había rash ni nódulos. El examen de la cadera derecha no despertaba dolor acetabular, la movilidad de la cadera estaba conservada y no había dolor, edema ni tumefacción en las pantorrillas.
El recuento de blancos fue de 8000/mm3 con un conteo diferencial normal, el hematocrito 35% y el recuento de plaquetas fue de 142000/mm3, KPTT 30 seg (normal 19 a 30), y el RIN de 0,9. La AST fue de 107 (hasta 48), ALT de 55, bicarbonato de 19 meq/l, la PCR fue de 12,4 mg/ dl (normal 0,020 a 0,8), y la LDH 1142 (normal 104 a 236). La FAL, bilirrubina directa e indirecta, glucosa, creatinina, urea fueron normales. La PO2 arterial de 230 mmHg (respirando O2 por máscara), y la PCO2 de 29 mm H, y el pH de 7,45. La Rx de tórax mostró infiltrados en ambos campos pulmonares. El ECG fue normal.
Se obtuvieron cultivos de esputo y se comenzó con terapia empírica con levofloxacina y TMS intravenosos asociado a corticosteroides.
Cual es el diagnóstico?
Una angio TAC helicoidal de tórax (Figutra 1)mostró una gran embolia en la arteria pulmonar principal derecha, arterias segmentarias derechas, y subsegmentarias derechas. La TAC también mostró infiltrados periféricos en “vidrio esmerilado” (Figura 2).
El paciente recibió un bolo de heparina intravenosa seguida por una infusión continua de heparina no fraccionada. Su status clínico permaneció igual no mejorando durante las horas siguientes entre la administración de heparina y la realización de la broncoscopía con lavado broncoalveolar. Este último reveló la presencia de Pneumocystis carinii. Por lo tanto, comenzó a recibir trimetoprima-sulfametoxazol, corticoides junto a la heparina no fraccionada. Ella requirió ARM durante 24 horas después de la broncoscopía, pero al cabo de este tiempo su condición mejoró dramáticame
nte. Su traquea fue extubada el segundo día de hospital. Al quinto día se retiró el oxígeno suplementario y desapareció su disnea de reposo. La paciente fue dada de alta rápidamente tomando corticoides con dosis descendentes), trimetoprima-sulfametoxazol como profilaxis. Cinco meses después del alta la paciente se encuentra bien y no refiere dificultad respiratoria.
Comentario
« Pluralitas non est ponenda sine necessitate »
— William of Occam, 14th century
La razón de Occam o la tríada de Saint?
C Saint, un cirujano sudafricano, varias décadas atrás, enfatizó la importancia de considerar la posibilidad de múltiples enfermedades separadas en un paciente, cada vez que su historia o su examen fueran atípicos para un único diagnóstico. La tríada que lleva su nombre es la asociación de hernia hiatal, litiasis vesicular y diverticulosis colónica. No hay base patofisiológica para la coexistencia de estas tres enfermedades. Esto quizás sea el punto. Saint enfatizó que más de una enfermedad pueden ser la causa de los síntomas y signos en un mismo paciente. En el mismo sentido una frase probablemente apócrifa atribuida a John Hickam dice. "A patient can have as many diagnoses as he darn well pleases." (un paciente puede tener tantos diagnósticos como le de en gana) esto es lo que se llama “Hickam’s dictum”, o la sentencia de Hickam . Debido a que los médicos nos enfrentamos a un número creciente de pacientes con una multitud de condiciones agudas y crónicas, la visión de Saint y de Hickam requieren consideración en la práctica de la medicina moderna.
Nadie es talvez más conocido que William Osler, como representante de los defensores de la teoría del “unicismo”, el tratar de explicar los síntomas y signos del paciente con un único diagnóstico, y la aplicación de este principio en la práctica y en la enseñanza de la medicina.
“Pluralitas non est ponenda sine necesitate” o la pluralidad no se debe postular sin necesidad.
Este principio, atribuido al fraile franciscano inglés del siglo XIV Guillermo de Ockham u Occam, que forma la base del reduccionismo metodológico. Este principio ya formaba parte de la filosofía medieval aunque fue Occam quien utilizó este principio de forma filosófica.
"Pluralitas non est ponenda sine neccesitate" o la pluralidad no se debe postular sin necesidad. En su forma más simple, el principio de Occam indica que las explicaciones nunca deben multiplicar las causas sin necesidad. Cuando dos explicaciones se ofrecen para un fenómeno, la explicación completa más simple es preferible. Si un árbol achicharrado está caído en tierra, podría ser debido a la caída de un rayo o debido a un programa secreto de armas del gobierno. La explicación más simple y suficiente es la más probable —mas no necesariamente la verdadera—, según el principio de Occam. En el caso del árbol, sería la caída del rayo. Por ejemplo, si uno se encuentra en una ciudad y escucha galopar, es posible que se trate de caballos o cebras, pero se debe optar por considerar que son caballos ya que es la opción mas probable (aunque no es necesariamente la verdadera).
Este principio, llamado la “navaja de Occam” es llamado también principio de economía o de parsimonia, y es una herramienta importante en la práctica médica. Sin embargo, este principio puede no servirnos a veces, o puede fallar otras.
A medida que la población envejece, y que mucha mas cantidad de personas llegan a edades avanzadas, la probabilidad que éstas presenten simultaneamente dos, tres, o más diagnósticos aumenta. Este paciente, por ejemplo, tenía disnea por embolia pulmonar y neumonía por P carinii.
Porqué aplicar la sentencia de Hickam o la filosofía de Saint en este caso particular? Este paciente tenía artritis inflamatoria que requería terapia inmunosupresora para controlar sus síntomas. La inmunosupresión crónica lo pone en riesgo de infecciones oportunistas como por ejemplo neumonía por P carinii, que puede a su vez dar fiebre, disnea y malestar general, lo que a su vez pueden llevar al paciente a reducir su actividad física, y esto conducirlo a un mayor riesgo de tromboembolismo venoso. Aunque esto es solo una hipótesis, ésta línea de razonamiento provee una explicación para riesgos de múltiples enfermedades aparentemente no relacionadas.
Como mantener un equilibrio utilizando la filosofía de Occam o la de Saint en la práctica de la medicina en nuestros tiempos? Tenemos que convivir con ambas, porque ambas son útiles, pero tenemos que acostumbrarnos a no mirar la navaja como sinónimo de facilismo o de mala práctica de la medicina, y a saber que no siempre se puede ser unicista. Esto no significa abandonar el principio de parsimonia que se nos ha inculcado desde el comienzo de nuestra formación universitaria, ni que ante un paciente determinado pensemos que tiene una enfermedad articular, más una enfermedad de piel, más una enfermedad de riñón, y no simplemente pensar que tiene lupus eritematoso, sino que significa tener la mente abierta a otras posibilidades cuando el caso no parece resolverse con una explicación única.
Llevado a la práctica cotidiana es casi una rutina ver en la sala todas las mañanas, pacientes de mas de 80 años internados por disnea. Y también es también un acto reflejo tratar de buscarle una única explicación a la misma. Sin embargo, no pocas veces deberemos concluir que ese paciente tiene múltiples condiciones que contribuyen a sus síntomas. Un componente bronquial, quizás como expresión de reagudización de su EPOC, probablemente tenga un componente neumónico, aunque no necesariamente un block neumónico, quizá tenga algún componente restrictivo por mal trabajo respiratorio como resultado de su condición muscular deteriorada, quizás su mala condición aeróbica esté contribuyendo, y quizás, su disfunción diastólica a través de un aumento de la presión capilar pulmonar esté estimulando a los receptores j aún sin componente radiológico de congestión, contribuyendo todos ellos a la disnea.
Tenemos que acostumbrarnos a convivir con la pluralidad de diagnósticos, y cuando se puede, cortar con la navaja, pero cuando esto no es posible, el tridente de Saint siempre debe estar disponible.
Fuente:
Anthony A. Hilliard, M.D., Steven E. Weinberger, M.D., Lawrence M. Tierney, Jr., M.D., David E. Midthun, M.D., and Sanjay Saint, M.D., M.P.H.
Department of Medicine (A.A.H.) and the Division of Pulmonary and Critical Care Medicine (D.E.M.), Mayo Clinic and Foundation, Rochester, Minn.; the Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston (S.E.W.); the San Francisco Veterans Affairs Medical Center and the University of California, San Francisco School of Medicine, San Francisco (L.M.T.); and the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence and the Department of Internal Medicine, University of Michigan — both in Ann Arbor (S.S.).
La paciente había sido evaluada por su médico de cabecera unos días antes. Una Rx de tórax y un eco doppler de miembro inferior derecho no habían mostrado alteraciones. Se prescribió un antihistamínico por interpretarse el cuadro como rinitis alérgica. Su disnea empeoró, y la mañana de su internación el paciente fue visto por su reumatólogo, quien la notó febril, taquipneica e hipoxémica.
La historia de la paciente incluía: síndrome CREST (calcinosis, Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia), artroplastia de cadera derecha con trombosis venosa profunda posoperatoria 5 años antes, e hipotiroidismo. La paciente tenía una relación monogámica desde hacía 30 años. Ocasionalmente tomaba alcohol, no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Su artritis inflamatoria estaba tratada con 5 mg de prednisona 1 vez por día (durante los últimos 10 años), 25 mg de metotrexato subcutáneos por semana (los últimos 11 meses) y 300 mg de infliximab intravenosos cada 8 semanas (los últimos 4 meses). Su status con respecto a la PPD era desconocido. Medicación adicional incluía: levotiroxina, hidrocodona, acetaminofen, alendronato y ácido fólico.
La paciente estaba alerta con moderado distress respiratorio. Su temperatura era de 38,3 °C, y su frecuencia cardiaca de 84 por minuto, su TA de 130/72 mmHg, su frecuencia respiratoria de 24 por minuto y su saturación de O2 era de 75% respirando aire ambiente. Usaba sus músculos accesorios para respirar. La auscultación revelaba rales en los campos pulmonares inferiores y matidez a la percusión de las bases. No había frote pleural. El examen cardiovascular mostró un primer ruido normal pero un Segundo ruido prominente sin soplo de insuficiencia tricuspídea. No había ingurgitación yugular. Presentaba cambios hipertróficos de las metacarpofalángicas e interfalángicas proximales junto a desviación cubital. Había múltiples telangiectasias en la cara y los brazos pero no había rash ni nódulos. El examen de la cadera derecha no despertaba dolor acetabular, la movilidad de la cadera estaba conservada y no había dolor, edema ni tumefacción en las pantorrillas.
El recuento de blancos fue de 8000/mm3 con un conteo diferencial normal, el hematocrito 35% y el recuento de plaquetas fue de 142000/mm3, KPTT 30 seg (normal 19 a 30), y el RIN de 0,9. La AST fue de 107 (hasta 48), ALT de 55, bicarbonato de 19 meq/l, la PCR fue de 12,4 mg/ dl (normal 0,020 a 0,8), y la LDH 1142 (normal 104 a 236). La FAL, bilirrubina directa e indirecta, glucosa, creatinina, urea fueron normales. La PO2 arterial de 230 mmHg (respirando O2 por máscara), y la PCO2 de 29 mm H, y el pH de 7,45. La Rx de tórax mostró infiltrados en ambos campos pulmonares. El ECG fue normal.
Se obtuvieron cultivos de esputo y se comenzó con terapia empírica con levofloxacina y TMS intravenosos asociado a corticosteroides.
Cual es el diagnóstico?
Una angio TAC helicoidal de tórax (Figutra 1)mostró una gran embolia en la arteria pulmonar principal derecha, arterias segmentarias derechas, y subsegmentarias derechas. La TAC también mostró infiltrados periféricos en “vidrio esmerilado” (Figura 2).
El paciente recibió un bolo de heparina intravenosa seguida por una infusión continua de heparina no fraccionada. Su status clínico permaneció igual no mejorando durante las horas siguientes entre la administración de heparina y la realización de la broncoscopía con lavado broncoalveolar. Este último reveló la presencia de Pneumocystis carinii. Por lo tanto, comenzó a recibir trimetoprima-sulfametoxazol, corticoides junto a la heparina no fraccionada. Ella requirió ARM durante 24 horas después de la broncoscopía, pero al cabo de este tiempo su condición mejoró dramáticame
nte. Su traquea fue extubada el segundo día de hospital. Al quinto día se retiró el oxígeno suplementario y desapareció su disnea de reposo. La paciente fue dada de alta rápidamente tomando corticoides con dosis descendentes), trimetoprima-sulfametoxazol como profilaxis. Cinco meses después del alta la paciente se encuentra bien y no refiere dificultad respiratoria.Comentario
« Pluralitas non est ponenda sine necessitate »
— William of Occam, 14th century
La razón de Occam o la tríada de Saint?
C Saint, un cirujano sudafricano, varias décadas atrás, enfatizó la importancia de considerar la posibilidad de múltiples enfermedades separadas en un paciente, cada vez que su historia o su examen fueran atípicos para un único diagnóstico. La tríada que lleva su nombre es la asociación de hernia hiatal, litiasis vesicular y diverticulosis colónica. No hay base patofisiológica para la coexistencia de estas tres enfermedades. Esto quizás sea el punto. Saint enfatizó que más de una enfermedad pueden ser la causa de los síntomas y signos en un mismo paciente. En el mismo sentido una frase probablemente apócrifa atribuida a John Hickam dice. "A patient can have as many diagnoses as he darn well pleases." (un paciente puede tener tantos diagnósticos como le de en gana) esto es lo que se llama “Hickam’s dictum”, o la sentencia de Hickam . Debido a que los médicos nos enfrentamos a un número creciente de pacientes con una multitud de condiciones agudas y crónicas, la visión de Saint y de Hickam requieren consideración en la práctica de la medicina moderna.
Nadie es talvez más conocido que William Osler, como representante de los defensores de la teoría del “unicismo”, el tratar de explicar los síntomas y signos del paciente con un único diagnóstico, y la aplicación de este principio en la práctica y en la enseñanza de la medicina.
“Pluralitas non est ponenda sine necesitate” o la pluralidad no se debe postular sin necesidad.
Este principio, atribuido al fraile franciscano inglés del siglo XIV Guillermo de Ockham u Occam, que forma la base del reduccionismo metodológico. Este principio ya formaba parte de la filosofía medieval aunque fue Occam quien utilizó este principio de forma filosófica.
"Pluralitas non est ponenda sine neccesitate" o la pluralidad no se debe postular sin necesidad. En su forma más simple, el principio de Occam indica que las explicaciones nunca deben multiplicar las causas sin necesidad. Cuando dos explicaciones se ofrecen para un fenómeno, la explicación completa más simple es preferible. Si un árbol achicharrado está caído en tierra, podría ser debido a la caída de un rayo o debido a un programa secreto de armas del gobierno. La explicación más simple y suficiente es la más probable —mas no necesariamente la verdadera—, según el principio de Occam. En el caso del árbol, sería la caída del rayo. Por ejemplo, si uno se encuentra en una ciudad y escucha galopar, es posible que se trate de caballos o cebras, pero se debe optar por considerar que son caballos ya que es la opción mas probable (aunque no es necesariamente la verdadera).
Este principio, llamado la “navaja de Occam” es llamado también principio de economía o de parsimonia, y es una herramienta importante en la práctica médica. Sin embargo, este principio puede no servirnos a veces, o puede fallar otras.
A medida que la población envejece, y que mucha mas cantidad de personas llegan a edades avanzadas, la probabilidad que éstas presenten simultaneamente dos, tres, o más diagnósticos aumenta. Este paciente, por ejemplo, tenía disnea por embolia pulmonar y neumonía por P carinii.
Porqué aplicar la sentencia de Hickam o la filosofía de Saint en este caso particular? Este paciente tenía artritis inflamatoria que requería terapia inmunosupresora para controlar sus síntomas. La inmunosupresión crónica lo pone en riesgo de infecciones oportunistas como por ejemplo neumonía por P carinii, que puede a su vez dar fiebre, disnea y malestar general, lo que a su vez pueden llevar al paciente a reducir su actividad física, y esto conducirlo a un mayor riesgo de tromboembolismo venoso. Aunque esto es solo una hipótesis, ésta línea de razonamiento provee una explicación para riesgos de múltiples enfermedades aparentemente no relacionadas.
Como mantener un equilibrio utilizando la filosofía de Occam o la de Saint en la práctica de la medicina en nuestros tiempos? Tenemos que convivir con ambas, porque ambas son útiles, pero tenemos que acostumbrarnos a no mirar la navaja como sinónimo de facilismo o de mala práctica de la medicina, y a saber que no siempre se puede ser unicista. Esto no significa abandonar el principio de parsimonia que se nos ha inculcado desde el comienzo de nuestra formación universitaria, ni que ante un paciente determinado pensemos que tiene una enfermedad articular, más una enfermedad de piel, más una enfermedad de riñón, y no simplemente pensar que tiene lupus eritematoso, sino que significa tener la mente abierta a otras posibilidades cuando el caso no parece resolverse con una explicación única.
Llevado a la práctica cotidiana es casi una rutina ver en la sala todas las mañanas, pacientes de mas de 80 años internados por disnea. Y también es también un acto reflejo tratar de buscarle una única explicación a la misma. Sin embargo, no pocas veces deberemos concluir que ese paciente tiene múltiples condiciones que contribuyen a sus síntomas. Un componente bronquial, quizás como expresión de reagudización de su EPOC, probablemente tenga un componente neumónico, aunque no necesariamente un block neumónico, quizá tenga algún componente restrictivo por mal trabajo respiratorio como resultado de su condición muscular deteriorada, quizás su mala condición aeróbica esté contribuyendo, y quizás, su disfunción diastólica a través de un aumento de la presión capilar pulmonar esté estimulando a los receptores j aún sin componente radiológico de congestión, contribuyendo todos ellos a la disnea.
Tenemos que acostumbrarnos a convivir con la pluralidad de diagnósticos, y cuando se puede, cortar con la navaja, pero cuando esto no es posible, el tridente de Saint siempre debe estar disponible.
Fuente:
Anthony A. Hilliard, M.D., Steven E. Weinberger, M.D., Lawrence M. Tierney, Jr., M.D., David E. Midthun, M.D., and Sanjay Saint, M.D., M.P.H.
Department of Medicine (A.A.H.) and the Division of Pulmonary and Critical Care Medicine (D.E.M.), Mayo Clinic and Foundation, Rochester, Minn.; the Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston (S.E.W.); the San Francisco Veterans Affairs Medical Center and the University of California, San Francisco School of Medicine, San Francisco (L.M.T.); and the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence and the Department of Internal Medicine, University of Michigan — both in Ann Arbor (S.S.).
Cual es el diagnóstico? Hígado poliquístico
El hígado de la imagen fue removido del paciente en el momento del transplante hepático.Cual es el diagnóstico?
Hígado poliquístico
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"
sábado, 16 de agosto de 2008
Cual es el diagnóstico? Acidosis tubular renal. Nefrocalcinosis.Ectopía renal cruzada
click sobre la imagen para ampliarla
Este paciente de 55 años se queja de dolor recurrente crónico en flanco izquierdo. Esta es la Rx simple de abdomen.
Cual es el diagnóstico?
Este paciente de 55 años tenía una historia de dolor recurrente crónico en flanco izquierdo debido a la eliminación periódica de cálculos. Una evaluación metabólica llevó al descubrimiento de acidosis tubular renal, y una Rx de abdomen simple (Figura 1), mostró numerosas calcificaciones con distribución bizarra del lado izquierdo. La pielografía retrógrada (Figura 2), mostró que el paciente tenía una malformación del tracto urinario llamada “ectopía renal cruzada”, con el riñón derecho en posición transversa en el
espacio paramediano a nivel de la vértebra L4
Este paciente de 55 años se queja de dolor recurrente crónico en flanco izquierdo. Esta es la Rx simple de abdomen.
Cual es el diagnóstico?
Este paciente de 55 años tenía una historia de dolor recurrente crónico en flanco izquierdo debido a la eliminación periódica de cálculos. Una evaluación metabólica llevó al descubrimiento de acidosis tubular renal, y una Rx de abdomen simple (Figura 1), mostró numerosas calcificaciones con distribución bizarra del lado izquierdo. La pielografía retrógrada (Figura 2), mostró que el paciente tenía una malformación del tracto urinario llamada “ectopía renal cruzada”, con el riñón derecho en posición transversa en el
espacio paramediano a nivel de la vértebra L4 Figura1
La Rx abdominal muestra nefrocalcinosis
Figura2
La pielografía retrógrada del lado derecho (panel A) e izquierdo (panel B).Sistema colector mostrando ectopía renal cruzada.
El riñón derecho está en una posición transversa en frente a L4. La pelvis de cada riñón está indicada por una flecha
Fuente:
Paul Isenring, M.D., Ph.D. Gérald Guay, M.D.
Hôtel-Dieu de Québec Quebec, QC G1R 2J6, Canada
viernes, 15 de agosto de 2008
El médico que sudaba, o el "punto pívot"
Un médico clínico de 55 años fue visto en Agosto por fiebre y sudoración nocturna de 1 semana de evolución. Los sudores nocturnos requerían por lo menos 1 cambio de pijama y ropa de cama por noche. El paciente notaba también tos persistente que se había atribuido previamente a reflujo gastroesofágico. No había producción de esputo, fotofobia, rash, artralgias, disuria, ni alteraciones en el tránsito intestinal.
Tres meses antes había recibido tratamiento empírico con Clarit
romicina durante 5 días por fiebre y tos con resolución inicial de la fiebre pero sin resolución de la tos. La Rx de torax en ese momento no mostró infiltrados. Había nódulos calcificados de 2 a 4 mm de diámetro cerca del hilio de cada pulmón y ganglios linfáticos densamente calcificados hiliares de 2 cm de diámetro (Figura 1). Esos hallazgos habían sido notados en una Rx de tórax 30 años atrás y atribuidos a Histoplasmosis ya que el paciente había vivido en área endémica hasta los 20 años. Tenía una historia de reflujo gastroesofágico y 2 años antes se le había diagnosticado esófago de Barret en la unión esófago gástrica . Al mismo tiempo se diagnosticó una úlcera proximal a la unión esófago gástrica; posteriormente el paciente llevó a cabo exámenes regulares del esófago que demostraron curación de la úlcera y las biopsias del esófago de Barret no mostraron displasia. La medicación incluía omeprazol, aciclovir (para prevención de infección por herpes simples recurrente), y propanolol para profilaxis de la migraña. El paciente no tenía factores de riesgo para infección por HIV y tenía un test negativo para el virus 2 años antes. Tenía una historia de PPD positiva durante su residencia médica en 1967 para lo que había sido tratado con Isoniacida por 1 año.
Había tenido una sesión de limpieza de dentadura 2 semanas antes del comienzo de la fiebre.
La temperatura era de 37,2ºC, el pulso de 84 por minuto, las respiraciones de 14 por minuto, y la TA de 110/70. El tórax estaba claro a la auscultación. No había froten soplos. El abdomen era normal, y el hígado y el bazo no se palpaban. No había petequias, rash ni linfadenopatía. Próstata normal al tacto. La Rx de tórax nueva no mostró cambios con respecto a la primera. Los glóbulos blancos eran de 3500/mm3. Un conteo de glóbulos blancos 4 años antes había sido normal.
En la semana siguiente la fiebre y la tos continuaron, y los sudores nocturnos aumentaron en severidad, obligando al paciente a cambiar sus ropa de cama y sábanas mas de una vez por noche. En ocasiones su temperatura era de 38,4ºC o mayor. Había perdido 1,8 Kg de peso. Volvió a la consulta con su médico personal quien no encontró anormalidades en el nuevo examen. El recuento de blancos era de 3700/mm3, con 32% de neutrófilos segmentados, 13% en cayado y 10% de monolitos. El hematocrito y las plaquetas eran otra vez normales. Los electrolitos séricos eran normales. La creatinina sérica era de 1 mg%, AST 140 U/L (normal hasta 50) FAL 72U/L (normal hasta 117) y LDH 1321U/L (normal hasta 618). El urocultivo fue normal, y un hemocultivo de dos fue positivo para Stenotrophomonas maltophilia. Se solicitaron entonces otro par de hemocultivos que no mostraron crecimiento. El resultado previo fue interpretado como falso positivo, probablemente como resultado de contaminación al momento de la punción venosa. Test sexológico para Trepnema pallidum, HIV, brucella, Ehrlichia equi y Ehrlichia caffensis, Borrelia burgdorferi y hepatitis C fueron todos negativos. Una PCR para ehrlichia fue negativa. Tuvo un test IgG positivo para CMV pero con una IgM negativa.
Cinco días mas tarde, 12 días después del primer examen, el recuento de blancos fue de 7200/mm3 con 21%de neutrófilos segmentados, 29% en banda, 1% de metamielocitos, 24% de linfocitos reactivos y 6% de monolitos. El recuento de plaquetas fue de 100000/mm3 y las plaquetas fueron descriptas como”grandes”. La VSG era de 27 mm/hora y los resultados del proteinograma ele
ctroforético fue no remarcable.
La TAC de tórax (Figura 2) y abdomen no mostraron adenopatías ni masas. Se observaban calcificaciones en pulmón y ganglios en hilio y mediastino ya vistos en estudios previos. Una biopsia de médula ósea fue normal y las tinciones y cultivos para bacterias, hongos y micobacterias fueron negativos.
El paciente fue tratado con Ciprofloxacina 750 mg 2 veces al día por 10 días. La fiebre disminuyó, el paciente se sintió mejor, experimentando bienestar por primera vez en 15 días, se redujeron el exceso de neutrófilos en cayado , pero la fiebre y la sudoración nocturna volvieron al suspender la medicación. La tos empeoró y el paciente refirió que se exacerbaba con la deglución de alimentos y líquidos. El siempre había experimentado tos cuando comía zanahorias pero no cuando tragaba otros alimentos o líquidos.
Se llevaron a cabo algunos procedimientos diagnósticos
El paciente se sometió a una endoscopía digestiva alta debido a la sospecha de que la tos estaba ocasionada por reflujo gastroesofágico. Se observaron los cambios en la mucosa esofágica consistente en esófago de Barret ju
sto por encima de la unión esófagogástrica. Al retirar el endoscopio se observaron burbujas que aumentaban de tamaño con la espiración saliendo la región de la pared posterolateral del esófago medio(Figura 3) El hallazgo es consistente con fístula broncoesofágica. Se administró diatrizoato de meglumina (Gastrografin) por vía oral; el material de contraste entró al mediastino y al bronquio y después al lóbulo inferior derecho del pulmón (Figura 4). La masa de tejidos blandos delineada por la fístula fue interpretada como un absceso. La revisión de la TAC no mostró evidencias de flemón o absceso. Una semana más tarde se llevó a cabo una exploración quirúrgica del tórax del paciente que reveló 
un proceso inflamatorio, sin absceso o flemón, en el mediastino cerca de la terminación esofágica de la fístula. El análisis anatomopatológico mostró inflamación crónica inespecífica. La fístula broncoesofágica fue cerrada y una porción de la vena ácigos ligada fue interpuesta entre la sutura bronquial y la sutura esofágica. El posoperatorio fue normal y el recuento de blancos volvió a la normalidad
Comentario:Una característica fundamental del razonamiento diagnóstico en un experto es el reconocimiento de un hallazgo clínico clave o “punto pivot” (“pivot point"). Esto es particularmente importante en casos complejos que requieren seguimiento longitudinal, tal como un síndrome febril prolongado. Las causas clásicas de fiebre prolongada incluyen infección crónica, cáncer y enfermedades inflamatorias. Causas inusuales pueden también ser encontradas, como en este caso que mostró varias pistas que el médico fue analizando. Ellas incluían reflujo gastroesofágico con esófago de Barret, historia de viajes a zonas en las que varias infecciones son endémicas, un cultivo positivo para S maltophilia, y linfocitosis reactiva. Aunque esos hallazgos ciertamente merecen atención, ninguno alcanzó el nivel de punto pivot. En contraste, los paroxismos de tos causados por la deglución de líquidos, sí lo hicieron. Esto fue una descripción de aspiración durante el acto de tragar, que requirió evaluación inmediata para determinar si estaba ocurriendo una penetración laríngea, si había una obstrucción funcional o mecánica en el esófago (por ej tumor, estructura benigna, divertículo, acalasia o espasmo difuso), o si había una comunicación entre el esófago y el árbol traqueobronquial. Aunque el punto pivot no está siempre presente en casos complicados, en este caso el médico supo reconocerlo y dirigirse rápidamente a confirmar lo que él sospechó en ese momento.
La mayoría (aproximadamente 80%) de las fístulas esofagorespiratorias son debidas a enfermedades malignas del esófago o del tórax; los pacientes generalmente se presentan con enfermedad avanzada y la fístula es fácilmente diagnosticada con el uso de un tránsito de esófago durante la deglución con control radioscópico. Si hay sospecha de fístula esofagorespiratoria el diatrizoato de meglumina (Gastrografin) debe ser evitado ya que puede causar neumonitis química. Las causas no malignas de las fístulas esófago respiratorias incluyen Tuberculosis, injuria por radiación, anomalías congénitas, procedimientos quirúrgicos o endoscópicos y broncolitiasis. El esófago de Barret es una causa rara de fístula. En este paciente, la endoscopía mas reciente había mostrado una úlcera cicatrizada en el esófago distal donde de haberse producido una fístula, ésta hubiese sido al parénquima pulmonar y no a la vía aérea que ya no existe a ese nivel.
El manejo de la fístula broncoesofágica es quirúrgico y comprende la separación del esófago del bronquio, reparación con sutura de la apertura de ambos, interposición de un flan de tejido viable (músculo intercostal, grasa mediastinal o pleura), para prevenir la recurrencia de la fístula.
Los ganglios mediastinales calcificados (como los vistos en la Rx de tórax de este paciente) son usualmente debidos a enfermedad granulomatosa y son comúnmente vistos en pacientes que residen en áreas endémicas de Tuberculosis o Histoplasmosis. Se determinó que el paciente no tenía ni Tuberculosis ni Histoplasmosis activa dados los tests cutáneos negativos y la ausencia de crecimiento de H capsulatum en la biopsia de médula ósea, y ausencia de granulomas en el material quirúrgico enviado a patología. Sin embargo, los hallazgos radiológicos de ganglios mediastínicos densamente calcificados probablemente hayan sido la causa de la fístula esófagorespiratoria.
Las características patofisiológicas de las fístulas esófagorespiratorias debida a enfermedad granulomatosa quiescente es fácilmente comprendida conociendo la anatomía mediastínica. En el mediastino superior y medio el esófago está localizado posteriormente con respecto a la traquea. Los ganglios linfáticos pueden inflamarse y agrandarse debido a histoplsmosis o tuberculosis. Los ganglios inflamados se adhieren a la pared adyacente del esófago. A medida que la curación se produce, un proceso de retracción “tironea” una pequeña área de esófago creando lo que se llama divertículo por tracción que mide típicamente 1 cm de diámetro y es asintomático. El ganglio calcificado se adhiere tanto al divertículo esofágico como a la vía aérea. Con el tiempo, el movimiento mediastinal y la erosión local terminan estableciendo la fístula. Dependiendo de la localización del proceso, este puede resultar en una fístula traqueoesofágica, broncoesofágica o entre el esófago y el pulmón adyacente.
El reconocimiento del punto pivot (tos al tragar), en este raro caso aunque dramático de fiebre de origen desconocido fue requerido para arribar al correcto diagnóstico. Este caso demuestra la importancia del interrogatorio continuado en la búsqueda de nuevas pistas en un caso complejo, y uno de los autores de este artículo (que era el médico que sudaba), puede dar fe de ello.
Fuente:
Daniel. Kaul, M.D
Mark. Orringer, M.D
From the Division of Infectious Diseases (D.R.K.), Section of Thoracic Surgery, Department of Surgery (M.B.O.), and Division of General Medicine (S.S.), University of Michigan Medical School; and the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence (S.S.) — both in Ann Arbor, MI; and the Department of Medicine, Legacy Good Samaritan and Emanuel Hospitals, Oregon Health and Sciences University, Portland (S.R.J.).
Tres meses antes había recibido tratamiento empírico con Clarit
romicina durante 5 días por fiebre y tos con resolución inicial de la fiebre pero sin resolución de la tos. La Rx de torax en ese momento no mostró infiltrados. Había nódulos calcificados de 2 a 4 mm de diámetro cerca del hilio de cada pulmón y ganglios linfáticos densamente calcificados hiliares de 2 cm de diámetro (Figura 1). Esos hallazgos habían sido notados en una Rx de tórax 30 años atrás y atribuidos a Histoplasmosis ya que el paciente había vivido en área endémica hasta los 20 años. Tenía una historia de reflujo gastroesofágico y 2 años antes se le había diagnosticado esófago de Barret en la unión esófago gástrica . Al mismo tiempo se diagnosticó una úlcera proximal a la unión esófago gástrica; posteriormente el paciente llevó a cabo exámenes regulares del esófago que demostraron curación de la úlcera y las biopsias del esófago de Barret no mostraron displasia. La medicación incluía omeprazol, aciclovir (para prevención de infección por herpes simples recurrente), y propanolol para profilaxis de la migraña. El paciente no tenía factores de riesgo para infección por HIV y tenía un test negativo para el virus 2 años antes. Tenía una historia de PPD positiva durante su residencia médica en 1967 para lo que había sido tratado con Isoniacida por 1 año.Había tenido una sesión de limpieza de dentadura 2 semanas antes del comienzo de la fiebre.
La temperatura era de 37,2ºC, el pulso de 84 por minuto, las respiraciones de 14 por minuto, y la TA de 110/70. El tórax estaba claro a la auscultación. No había froten soplos. El abdomen era normal, y el hígado y el bazo no se palpaban. No había petequias, rash ni linfadenopatía. Próstata normal al tacto. La Rx de tórax nueva no mostró cambios con respecto a la primera. Los glóbulos blancos eran de 3500/mm3. Un conteo de glóbulos blancos 4 años antes había sido normal.
En la semana siguiente la fiebre y la tos continuaron, y los sudores nocturnos aumentaron en severidad, obligando al paciente a cambiar sus ropa de cama y sábanas mas de una vez por noche. En ocasiones su temperatura era de 38,4ºC o mayor. Había perdido 1,8 Kg de peso. Volvió a la consulta con su médico personal quien no encontró anormalidades en el nuevo examen. El recuento de blancos era de 3700/mm3, con 32% de neutrófilos segmentados, 13% en cayado y 10% de monolitos. El hematocrito y las plaquetas eran otra vez normales. Los electrolitos séricos eran normales. La creatinina sérica era de 1 mg%, AST 140 U/L (normal hasta 50) FAL 72U/L (normal hasta 117) y LDH 1321U/L (normal hasta 618). El urocultivo fue normal, y un hemocultivo de dos fue positivo para Stenotrophomonas maltophilia. Se solicitaron entonces otro par de hemocultivos que no mostraron crecimiento. El resultado previo fue interpretado como falso positivo, probablemente como resultado de contaminación al momento de la punción venosa. Test sexológico para Trepnema pallidum, HIV, brucella, Ehrlichia equi y Ehrlichia caffensis, Borrelia burgdorferi y hepatitis C fueron todos negativos. Una PCR para ehrlichia fue negativa. Tuvo un test IgG positivo para CMV pero con una IgM negativa.
Cinco días mas tarde, 12 días después del primer examen, el recuento de blancos fue de 7200/mm3 con 21%de neutrófilos segmentados, 29% en banda, 1% de metamielocitos, 24% de linfocitos reactivos y 6% de monolitos. El recuento de plaquetas fue de 100000/mm3 y las plaquetas fueron descriptas como”grandes”. La VSG era de 27 mm/hora y los resultados del proteinograma ele
ctroforético fue no remarcable.La TAC de tórax (Figura 2) y abdomen no mostraron adenopatías ni masas. Se observaban calcificaciones en pulmón y ganglios en hilio y mediastino ya vistos en estudios previos. Una biopsia de médula ósea fue normal y las tinciones y cultivos para bacterias, hongos y micobacterias fueron negativos.
El paciente fue tratado con Ciprofloxacina 750 mg 2 veces al día por 10 días. La fiebre disminuyó, el paciente se sintió mejor, experimentando bienestar por primera vez en 15 días, se redujeron el exceso de neutrófilos en cayado , pero la fiebre y la sudoración nocturna volvieron al suspender la medicación. La tos empeoró y el paciente refirió que se exacerbaba con la deglución de alimentos y líquidos. El siempre había experimentado tos cuando comía zanahorias pero no cuando tragaba otros alimentos o líquidos.
Se llevaron a cabo algunos procedimientos diagnósticos
El paciente se sometió a una endoscopía digestiva alta debido a la sospecha de que la tos estaba ocasionada por reflujo gastroesofágico. Se observaron los cambios en la mucosa esofágica consistente en esófago de Barret ju
sto por encima de la unión esófagogástrica. Al retirar el endoscopio se observaron burbujas que aumentaban de tamaño con la espiración saliendo la región de la pared posterolateral del esófago medio(Figura 3) El hallazgo es consistente con fístula broncoesofágica. Se administró diatrizoato de meglumina (Gastrografin) por vía oral; el material de contraste entró al mediastino y al bronquio y después al lóbulo inferior derecho del pulmón (Figura 4). La masa de tejidos blandos delineada por la fístula fue interpretada como un absceso. La revisión de la TAC no mostró evidencias de flemón o absceso. Una semana más tarde se llevó a cabo una exploración quirúrgica del tórax del paciente que reveló 
un proceso inflamatorio, sin absceso o flemón, en el mediastino cerca de la terminación esofágica de la fístula. El análisis anatomopatológico mostró inflamación crónica inespecífica. La fístula broncoesofágica fue cerrada y una porción de la vena ácigos ligada fue interpuesta entre la sutura bronquial y la sutura esofágica. El posoperatorio fue normal y el recuento de blancos volvió a la normalidad Comentario:Una característica fundamental del razonamiento diagnóstico en un experto es el reconocimiento de un hallazgo clínico clave o “punto pivot” (“pivot point"). Esto es particularmente importante en casos complejos que requieren seguimiento longitudinal, tal como un síndrome febril prolongado. Las causas clásicas de fiebre prolongada incluyen infección crónica, cáncer y enfermedades inflamatorias. Causas inusuales pueden también ser encontradas, como en este caso que mostró varias pistas que el médico fue analizando. Ellas incluían reflujo gastroesofágico con esófago de Barret, historia de viajes a zonas en las que varias infecciones son endémicas, un cultivo positivo para S maltophilia, y linfocitosis reactiva. Aunque esos hallazgos ciertamente merecen atención, ninguno alcanzó el nivel de punto pivot. En contraste, los paroxismos de tos causados por la deglución de líquidos, sí lo hicieron. Esto fue una descripción de aspiración durante el acto de tragar, que requirió evaluación inmediata para determinar si estaba ocurriendo una penetración laríngea, si había una obstrucción funcional o mecánica en el esófago (por ej tumor, estructura benigna, divertículo, acalasia o espasmo difuso), o si había una comunicación entre el esófago y el árbol traqueobronquial. Aunque el punto pivot no está siempre presente en casos complicados, en este caso el médico supo reconocerlo y dirigirse rápidamente a confirmar lo que él sospechó en ese momento.
La mayoría (aproximadamente 80%) de las fístulas esofagorespiratorias son debidas a enfermedades malignas del esófago o del tórax; los pacientes generalmente se presentan con enfermedad avanzada y la fístula es fácilmente diagnosticada con el uso de un tránsito de esófago durante la deglución con control radioscópico. Si hay sospecha de fístula esofagorespiratoria el diatrizoato de meglumina (Gastrografin) debe ser evitado ya que puede causar neumonitis química. Las causas no malignas de las fístulas esófago respiratorias incluyen Tuberculosis, injuria por radiación, anomalías congénitas, procedimientos quirúrgicos o endoscópicos y broncolitiasis. El esófago de Barret es una causa rara de fístula. En este paciente, la endoscopía mas reciente había mostrado una úlcera cicatrizada en el esófago distal donde de haberse producido una fístula, ésta hubiese sido al parénquima pulmonar y no a la vía aérea que ya no existe a ese nivel.
El manejo de la fístula broncoesofágica es quirúrgico y comprende la separación del esófago del bronquio, reparación con sutura de la apertura de ambos, interposición de un flan de tejido viable (músculo intercostal, grasa mediastinal o pleura), para prevenir la recurrencia de la fístula.
Los ganglios mediastinales calcificados (como los vistos en la Rx de tórax de este paciente) son usualmente debidos a enfermedad granulomatosa y son comúnmente vistos en pacientes que residen en áreas endémicas de Tuberculosis o Histoplasmosis. Se determinó que el paciente no tenía ni Tuberculosis ni Histoplasmosis activa dados los tests cutáneos negativos y la ausencia de crecimiento de H capsulatum en la biopsia de médula ósea, y ausencia de granulomas en el material quirúrgico enviado a patología. Sin embargo, los hallazgos radiológicos de ganglios mediastínicos densamente calcificados probablemente hayan sido la causa de la fístula esófagorespiratoria.
Las características patofisiológicas de las fístulas esófagorespiratorias debida a enfermedad granulomatosa quiescente es fácilmente comprendida conociendo la anatomía mediastínica. En el mediastino superior y medio el esófago está localizado posteriormente con respecto a la traquea. Los ganglios linfáticos pueden inflamarse y agrandarse debido a histoplsmosis o tuberculosis. Los ganglios inflamados se adhieren a la pared adyacente del esófago. A medida que la curación se produce, un proceso de retracción “tironea” una pequeña área de esófago creando lo que se llama divertículo por tracción que mide típicamente 1 cm de diámetro y es asintomático. El ganglio calcificado se adhiere tanto al divertículo esofágico como a la vía aérea. Con el tiempo, el movimiento mediastinal y la erosión local terminan estableciendo la fístula. Dependiendo de la localización del proceso, este puede resultar en una fístula traqueoesofágica, broncoesofágica o entre el esófago y el pulmón adyacente.
El reconocimiento del punto pivot (tos al tragar), en este raro caso aunque dramático de fiebre de origen desconocido fue requerido para arribar al correcto diagnóstico. Este caso demuestra la importancia del interrogatorio continuado en la búsqueda de nuevas pistas en un caso complejo, y uno de los autores de este artículo (que era el médico que sudaba), puede dar fe de ello.
Fuente:
Daniel. Kaul, M.D
Mark. Orringer, M.D
From the Division of Infectious Diseases (D.R.K.), Section of Thoracic Surgery, Department of Surgery (M.B.O.), and Division of General Medicine (S.S.), University of Michigan Medical School; and the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence (S.S.) — both in Ann Arbor, MI; and the Department of Medicine, Legacy Good Samaritan and Emanuel Hospitals, Oregon Health and Sciences University, Portland (S.R.J.).
jueves, 14 de agosto de 2008
Cual es el diagnóstico?. Escorbuto
Click en la imagen para ampliarlaEste paciente de 71 años fue evaluado por anemia severa (hemoglobina 7,1 g/dl) VCM 106 u3, equimosis extensa en piernas (panel A), gingivitis y hemorragias de la cavidad oral (panel B). No hay evidencias de trauma reciente.
Cual es el diagnóstico?
Este hombre era retirado de la armada vivía solo en una vivienda modesta y con modestos ingresos. Tenía un pobre estado nutricional, y una historia de fumar cigarrillos (150 pack-year) y consumía 2 vasos de vino por día
Se sospechó escorbuto y fue confirmado por nivel de ácido ascórbico (3,6 umol por litro, rango normal 30 a 40). Otras deficiencias nutricionales fueron identificados incluyendo ácido fólico (1,37 ng/ml, normal 3 a 17)calcemia 1,96 mmol/l, normal 2,22 a 2,61) y 25-hidroxivitamina d (7 mmol/l, normal 27 a 175). Se la administró ácido ascórbico por vía oral 500 mg/día. Ocho días mas tarde el paciente era capaz de caminar solo, las equimosis desaparecieron gradualmente y la periodontitis congestiva mejoró notablemente
Dens Mulleman, M.D. Philippe Gopille, M.D.
François Rabelais University 37032
Tours CEDEX 1, France
Videos en medicina clínica. Cateterización subclavia
click sobre la dirección para acceder al video
http://content.nejm.org/cgi/video/357/24/e26/
http://content.nejm.org/cgi/video/357/24/e26/
Fuente: "The New England Journal of Medicine"
miércoles, 13 de agosto de 2008
Imágenes de la sala. Metástasis osteoblásticas de cancer de próstata. Litiasis vesical facetada. Metástasis insuflada costal
Este paciente presenta metástasis de cancer de próstata con metástasis óseas generalizadas
a predominio en pelvis. En costilla derecha una metástasis insuflada.
Litiasis vesical facetada
a predominio en pelvis. En costilla derecha una metástasis insuflada.
Litiasis vesical facetada
Cual es el diagnóstico? Glucagonoma. Síndrome de Glucagonoma. Eritema necrolítico migratorio
Un paciente de 75 años comenzó con pérdida de 15 Kg de peso en el término de 6 meses, asociado a diarrea y aparición de diabetes mellitus que rápidamente se comportó como insulinodependiente. Junto a ello aparecieron lesiones de dermopatía generalizada (Figuras) en miembros inferiores regiones glúteas y periné. Estas lesiones dermatológicas eran de aparición cíclica, comenzando con eritema que evolucionaba a ampollas y que se ulceraban centralmente formándose costras que curaban con hiperpigmentación, todo esto en el término de 10 días. Las lesiones eran en algunas zonas, confluentes afectándose extensas áreas, lo que producía intenso dolor y prurito
Cual es el diagnóstico?
Se realizó una TAC (figura)que mostró un tumor neuroendocrino quístico (glucagonoma)
Síndrome de glucagonoma
Descripto en 1942 por Becker, Kahn y Rothman el síndrome de glucagonoma es una entidad clínico patológica poco frecuente, caracterizada por un tumor secretor de glucagon con hiperglucagonemia, eritema necrolítico migratorio (ENM), diabetes, hipoaminoacidemia, queilosis, anemia normocítica normocrómica, trombosis venosa profunda, pérdida de peso y
Cual es el diagnóstico?
El dosage de glucagon fue mas de mil veces su valor normal!!! por lo que se hizo diagnóstico de Síndrome de Glucagonoma.
Se realizó una TAC (figura)que mostró un tumor neuroendocrino quístico (glucagonoma)
Síndrome de glucagonoma
Descripto en 1942 por Becker, Kahn y Rothman el síndrome de glucagonoma es una entidad clínico patológica poco frecuente, caracterizada por un tumor secretor de glucagon con hiperglucagonemia, eritema necrolítico migratorio (ENM), diabetes, hipoaminoacidemia, queilosis, anemia normocítica normocrómica, trombosis venosa profunda, pérdida de peso y
síntomas neuropsiquiátricos.
El hallazgo de eritema necrolítico migratorio fue antiguamente considerado como patognomónico de síndrome de glucagonoma. Sin embargo, hay publicaciones que reportaron que ni glucagonoma ni hiperglucagonemia eran necesarios para que ENM estuviera presente. Síndrome seudoglucagonoma se refiere a ENM en ausencia de tumor secretante de glucagon.
La hiperglucagonemia puede ser parte de un tumor endocrino polifuncional , o exclusivamente un tumor productor de glucagon El tumor puede ser parte de un síndrome clínico (por ejemplo Zollinger Ellison) o puede ser asintomático.
Aunque la mayoría de los glucagonomas son esporádicos, el 3% de los casos ocurren en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
Los niveles exageradamente altos de glucagon como se ven en el síndrome no necesariamente producen diabetes, ENM ni hipoaminoacidemia que definen los criterios del síndrome
Patologías no neoplásicas pueden aumentar los niveles de glucagon hasta niveles lo suficientemente altos para producir manifestaciones cutánea
s. La cirrosis hepática es un ejemplo, ya que el hígado es responsable de la destrucción enzimática del glucagon, y por lo tanto en la cirrosis puede haber un aumento de la vida media de glucagon y contribuir a los niveles extremadamente altos del mismo. El ENM con niveles normales de glucagon ha sido reportado en la enfermedad celíaca y en la pancreatitis. Similares hallazgos se observan en la fibrosis quística. Estos pueden ser mediados por enteroglucagon que es producido por las células de las criptas del intestino delgado en estados malabsortivos. Los nutrientes no absorbidos en la luz son un potente estímulo de la secreción de enteroglucagon que puede causar ENM por mecanismos desconocidos
La localización del tumor pancreático primario y la enfermedad metastásica es llevada a cabo con TAC , RMN, ultrasonografía y PET. La angiografía del tronco celíaco es considerada un test Standard para diagnóstico y localización del glucagonoma. La determinación de la diseminación metastásica puede lograrse con análogos de la somatostatina que identifican la lesión primaria, así como su diseminación.
Desde el punto de vista histológico los glucagonomas son tumores de células alfa del páncreas, generalmente de la cola pero pueden estar en cualquier otro sitio dentro del órgano. Generalmente hipervascularizados a diferencia de los adenocarcinomas pancreáticos
El tratamiento es quirúrgico pudiendo ser curativo si este tumor se encuentra localizado. La resección puede ser laparoscópica o convencional.
Se ha usado estreptozotocina, que es una droga que causa daño selectivo a las células de los islotes combinado a 5 fluorouracilo. La dacarbazina induce remisión del ENM por reducir los niveles de glucagon. El lanreotide, un análogo de larga duración de la somatostatina puede ser muy efectivo.
En el seudoglucagonoma , el tratar la enfermedad de base soluciona el ENM
El hallazgo de eritema necrolítico migratorio fue antiguamente considerado como patognomónico de síndrome de glucagonoma. Sin embargo, hay publicaciones que reportaron que ni glucagonoma ni hiperglucagonemia eran necesarios para que ENM estuviera presente. Síndrome seudoglucagonoma se refiere a ENM en ausencia de tumor secretante de glucagon.
La hiperglucagonemia puede ser parte de un tumor endocrino polifuncional , o exclusivamente un tumor productor de glucagon El tumor puede ser parte de un síndrome clínico (por ejemplo Zollinger Ellison) o puede ser asintomático.
Aunque la mayoría de los glucagonomas son esporádicos, el 3% de los casos ocurren en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
Los niveles exageradamente altos de glucagon como se ven en el síndrome no necesariamente producen diabetes, ENM ni hipoaminoacidemia que definen los criterios del síndrome
Patologías no neoplásicas pueden aumentar los niveles de glucagon hasta niveles lo suficientemente altos para producir manifestaciones cutánea
s. La cirrosis hepática es un ejemplo, ya que el hígado es responsable de la destrucción enzimática del glucagon, y por lo tanto en la cirrosis puede haber un aumento de la vida media de glucagon y contribuir a los niveles extremadamente altos del mismo. El ENM con niveles normales de glucagon ha sido reportado en la enfermedad celíaca y en la pancreatitis. Similares hallazgos se observan en la fibrosis quística. Estos pueden ser mediados por enteroglucagon que es producido por las células de las criptas del intestino delgado en estados malabsortivos. Los nutrientes no absorbidos en la luz son un potente estímulo de la secreción de enteroglucagon que puede causar ENM por mecanismos desconocidosLa localización del tumor pancreático primario y la enfermedad metastásica es llevada a cabo con TAC , RMN, ultrasonografía y PET. La angiografía del tronco celíaco es considerada un test Standard para diagnóstico y localización del glucagonoma. La determinación de la diseminación metastásica puede lograrse con análogos de la somatostatina que identifican la lesión primaria, así como su diseminación.
Desde el punto de vista histológico los glucagonomas son tumores de células alfa del páncreas, generalmente de la cola pero pueden estar en cualquier otro sitio dentro del órgano. Generalmente hipervascularizados a diferencia de los adenocarcinomas pancreáticos
El tratamiento es quirúrgico pudiendo ser curativo si este tumor se encuentra localizado. La resección puede ser laparoscópica o convencional.
Se ha usado estreptozotocina, que es una droga que causa daño selectivo a las células de los islotes combinado a 5 fluorouracilo. La dacarbazina induce remisión del ENM por reducir los niveles de glucagon. El lanreotide, un análogo de larga duración de la somatostatina puede ser muy efectivo.
En el seudoglucagonoma , el tratar la enfermedad de base soluciona el ENM
Fuente:
Nathalie C Zeitouni, MD, CM, FRCP(C), Chief of Dermatologic Surgery, Director of Pigmented Lesion Clinic, Department of Dermatology, Roswell Park Cancer Institute; Associate Professor, Department of Clinical Dermatology, State University of New York at Buffalo
martes, 12 de agosto de 2008
Cual es el diagnóstico? Litopedion
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Una mujer de 78 años tuvo dolor cólico en flanco derecho asociado a nauseas y vómitos.
Que muestra la Rx?
Esta mujer de 78 años, diabética e hipertensa fue hospitalizada por una celulitis en miembro inferior izquierdo. Dolor cólico asociado a nauseas y vómitos se presentó durante su internación. El programa intravenoso no mostró cálculos ni obstrucción ureteral. Sin embargo un litopedion en cuadrante inferior derecho fue observado. La mujer dijo que había tenido 3 embarazos de los cuales nacieron 3 hijos sanos. Sus menstruaciones habían cesado a los 45 años de edad. No tenía historia de sangrado vaginal anormal, amenorrea ni dolor abdominal.
Litopedion es una palabra griega que deriva del griego lithos (piedra), y paidon (niño). Describe un feto extrauterino calcificado. El raro evento es estimado que ocurre en 1 cada 700.000 embarazos, y requiere la situación de embarazo extrauterino no detectado y que se mantenga aséptico. El feto que muere dentro de los 3 meses de embarazo (embrión) será reabsorbido; la sobrevida mas allá de 3 meses resultará en un nido de calcificación y formación de litopedio.
Nuestra paciente resolvió sus síntomas espontáneamente quedando sin diagnóstico etiológico, siendo el litopedion un hallazgo radiológico. Aunque un feto retenido en el abdomen, calcificado puede ser removido quirúrgicamente dado la edad de la paciente y de sus comorbilidades se decidió no intervenir
Fuente:
Brett J. Berman, M.D. William T. Katsiyiannis, M.D.
Litopedion es una palabra griega que deriva del griego lithos (piedra), y paidon (niño). Describe un feto extrauterino calcificado. El raro evento es estimado que ocurre en 1 cada 700.000 embarazos, y requiere la situación de embarazo extrauterino no detectado y que se mantenga aséptico. El feto que muere dentro de los 3 meses de embarazo (embrión) será reabsorbido; la sobrevida mas allá de 3 meses resultará en un nido de calcificación y formación de litopedio.
Nuestra paciente resolvió sus síntomas espontáneamente quedando sin diagnóstico etiológico, siendo el litopedion un hallazgo radiológico. Aunque un feto retenido en el abdomen, calcificado puede ser removido quirúrgicamente dado la edad de la paciente y de sus comorbilidades se decidió no intervenir
Fuente:
Brett J. Berman, M.D. William T. Katsiyiannis, M.D.
Washington University School of Medicine
St. Louis, MO 63110-1093
Cual es el diagnóstico? Gangrena de Fournier
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Un paciente de 69 años se presentó al departamento de emergencia con una historia de 3 días de dolor en cuadrante inferior izquierdo del abdomen y en la región inguinal homolateral. El dolor había comenzado 36 horas antes después de que el paciente se sometiera a una colonoscopía, que había demostrado una enfermedad diverticular extensa. Él se había sometido a una polipectomía de una denoma tububular moderadamente displásico del colon sigmoides. Sus signos vitales eran: frecuencia cardiaca 110 por minuto, hipotensión (TA 95/70 mmHg), temperatura 38,2ºC. En el examen físico había eritema e inflamación de la región inguinoescrotal con dolor asociado a la palpación. El resto del abdomen era normal y no dolía a la palpación. Los resultados de los tests de rutina eran normales excepto por una CPK de 387 U/L (rango normal 0 a 70) un RIN de 1,4 y un nivel de fibrinógeno de 6,4 grs/L (normal 1,5 a 4,5). Se le practicó una TAC.
Cual es el diagnóstico?
La TAC reveló aire en libre en el hemiescroto izquierdo (Figura 2 A). Ulteriores imágenes de abdomen y pelvis revelaron marcada enfermedad diverticular afectando el colon distal y amplia zona de gas en tejidos retroperitoneales diseminándose a la fascia renal izquierda (Figura 2 B), y junto 
al músculo psoas ilíaco izquierdo hacia la vertiente parabólica izquierda extendiéndose a la pared abdominal anterior y al hemiescroto izquierdo. Se realizó diagnóstico de gangrena de Fournier secundaria a perforación retroperitoneal del colon durante la colonoscopía. El paciente se sometió auna inmediata laparotomia exploradora en la que el retroperitoneo izquierdo mostró necrosis de grandes zonas adyacentes al colon izquierdo. No se identificó una perforación en la exploración del colon. Una operación de Hartmann fue llevada a cabo.
al músculo psoas ilíaco izquierdo hacia la vertiente parabólica izquierda extendiéndose a la pared abdominal anterior y al hemiescroto izquierdo. Se realizó diagnóstico de gangrena de Fournier secundaria a perforación retroperitoneal del colon durante la colonoscopía. El paciente se sometió auna inmediata laparotomia exploradora en la que el retroperitoneo izquierdo mostró necrosis de grandes zonas adyacentes al colon izquierdo. No se identificó una perforación en la exploración del colon. Una operación de Hartmann fue llevada a cabo. Al final de este procedimiento el eritema de la región inguinoescrotal que estaba presente en el examen físico había progresado a gangrena franca del escroto y periné (Figura 2 C ) requiriendo repetidos debridamientos radicales. No quedó claro si la perforación ocurrió en la zona de un divertículo o en el sitio de la polipectomía
Figura 2
En la figura 2 se obseva en una vista axial, aire libre en el hemiescroto izquierdo(Panel A). Una vista axial de la enfermedad diverticular del colon con aire libre en tejidos retroperitoneales, diseminado a la fascia renal izquierda (Panel B, flechas) extendiéndose hacia el hemiescroto izquierdo causando gangrena del escroto y el periné (Panel C)
Marc A. Gladan, Ph.D. Shuri K. Shami, M.S., F.R.C.S.
Figura 2
En la figura 2 se obseva en una vista axial, aire libre en el hemiescroto izquierdo(Panel A). Una vista axial de la enfermedad diverticular del colon con aire libre en tejidos retroperitoneales, diseminado a la fascia renal izquierda (Panel B, flechas) extendiéndose hacia el hemiescroto izquierdo causando gangrena del escroto y el periné (Panel C)
Marc A. Gladan, Ph.D. Shuri K. Shami, M.S., F.R.C.S.
Queen's Hospital Essex RM7 0AG,
United Kingdom
lunes, 11 de agosto de 2008
Cual es el diagnóstico? Infarto esplénico por Mononucleosis Infecciosa
click sobre la imagen para ampliarla.
Un hombre de 40 años previamente sano se presentó con un cuadro de dolor en cuadrante superior izquierdo del abdomen acompañado de fiebre, sudoración, astenia y odinofagia.
En el examen físico presentaba una faringitis exudativa y una adenomegalia en la región cervical posterior izquierda, con leve dolor en la región hipocondrio izquierdo sin hepatoesplenomegalia. Se realizó una TAC que se muestra en la imagen. Cual es el diagnóstico?
Este es un paciente de 40 años que se presentó con una historia de 4 dias de dolor en cuadrante superior izquierdo del abdomen, acompañado de astenia, fiebre sudoración y odinofagia. Una TAC de abdomen fue obtenido la cual reveló múltiples infartos esplénicos(Figura 1, debido a mononucleosis infecciosa. Los estudios de laboratorio iniciales mostraron glóbulos blancos 13800/mm3 con 51% de linfocitos, 31% de los cuales eran atípicos así como alteración de los valores de hepatograma AST 123 U/L y ALT 244 U/L FAL 216 U/L y bilirrubina total 0,9 mg%. El ecocardiograma transtorácico no mostró anormalidades, y los cultivos de sangre no mostraron desarrollo. Un monospot inicial fue negativo, así como estudios sexológicos para CMV, hepatitis A, B, y C. En la siguiente visita a su clínico una semana mas tarde, un test de monospot fue positivo, y una PCR para Epstein-Barr DNA de la semana previa fue positiva.
Pacientes con síndrome mononucleósico agudo, típicamente se presentan con la tríada de faringitis exudativa, linfadenopatía y esplenomegalia; la ruptura esplénica o el infarto esplénico son complicaciones posibles. El test de monospot detecta anticuerpos heterófilos que estan presentes en 90% de los pacientes con mononucleosis aguda pero este test puede requerir 3 semanas para positivizarse.
La infección primaria con el virus de Epstein-Barr en pacientes adultos está a menudo asociado con anormalidades de la función hepática. Nuestro paciente del caso actual pudo haber contraído el virus en los últimos 10 meses. Sus valores de función hepática se normalizaron en los meses siguientes y tuvo una recuperación completa
Pacientes con síndrome mononucleósico agudo, típicamente se presentan con la tríada de faringitis exudativa, linfadenopatía y esplenomegalia; la ruptura esplénica o el infarto esplénico son complicaciones posibles. El test de monospot detecta anticuerpos heterófilos que estan presentes en 90% de los pacientes con mononucleosis aguda pero este test puede requerir 3 semanas para positivizarse.
La infección primaria con el virus de Epstein-Barr en pacientes adultos está a menudo asociado con anormalidades de la función hepática. Nuestro paciente del caso actual pudo haber contraído el virus en los últimos 10 meses. Sus valores de función hepática se normalizaron en los meses siguientes y tuvo una recuperación completa
Fuente:
Karen M. Kim, M.D. Tufts University School of Medicine
Karen M. Kim, M.D. Tufts University School of Medicine
Boston, MA 0211
domingo, 10 de agosto de 2008
El sesgo de "búsqueda de satisfacción". Síndrome de Good
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El resultado del HIV por Elisa fue negativo. El conteo diferencial de células mostró linfopenia absoluta con 625 linfocitos/mm3 (normal 1000 a 3100), CD4 231/mm3 (normal 600 a 1900) una relación CD4/CD8 de 6,1 y ausencia de células B. El nivel de IgG fue 365 mg/dl (normal 650 a 1600), la IgM fue de 25 mg/dl (normal 50 a 300), y la IgA fue de 101 mg/dl (normal 40 a 350). El paciente fue tratado con Inmunoglobulina IV, y fue rotado a TMS oral antes del alta. Él completó un curso de 21 días de ATB y la dosis de Prednisona fue reduciéndosele con buena respuesta. El control de nivel de Inmunoglobulinas 10 semanas después era el mismo que los anteriores por lo que continuó con tratamiento de reposición de Inmunoglobulinas cada 3 semanas. En una visita de control al año el paciente se sentía bien, no había tenido mas tos ni infecciones respiratorias y había recuperado su peso habitual.
Cual es el diagnóstico del paciente?
Un hombre de 52 años consultó al médico por disnea y tos. En los últimos 15 años él había tenido episodios recurrentes de tos que eran aliviados solo por cursos intermitentes de corticoides. En el último año él había sido tratado en tres ocasiones con 20 mg de Prednisona/día por 2 semanas. En las últimas 3 semanas su tos había aumentado en frecuencia y había agregado severa disnea. Esta vez, 2 semanas de Prednisona no habían brindado alivio a sus síntomas. Refería en estos últimos días escalofríos pero no fiebre. Su tos era productiva y el esputo amarillo.
Como antecedentes tenía una operación de Timoma para lo que había sido sometido a resección completa del mismo, no recibiendo quimioterapia ni radioterapia posterior y el examen histopatológico había mostrado un tumor de células en huso.
Su tos no mejoró después de la cirugía. No había antecedentes de uso de tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Él vivía con su esposa, no tenía mascotas en su casa y trabajaba en una empresa de seguros. No había realizado viajes ni tenía riesgos para infección por HIV. Tenía sinusitis crónica y había perdido 9 Kg de peso en los últimos 3 meses. No tomaba medicamentos.
Las evaluaciones previas por su tos incluían una espirometría que mostró moderada limitación al flujo aéreo, con una CVF de 3,34 Lts (75% del esperado)y un VEF1 de 2,06 Lts (63%) del valor esperado. No había reversibilidad con broncodilatadores. La Rx de torax era normal.
En el examen físico el paciente estaba cianótico, temperatura 37,2ºC, TA 122/86 mm Hg, y uns frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto. Saturación 77% mientras respiraba aire ambiente. Excepto por su taquipnea, el examen respiratorio era normal. Había un precordio hiperdinámico, sin soplos, galope ni ingurgitación yugular. El resto del examen físico era normal.
El paciente fue internado. Los glóbulos blancos eran de 19600 con 97% de granulocitos. Hemoglobina 14,4 g. Ph 7,46 PCo2 33 mm Hg y Po2 60 mm Hg mientras e
l paciente respiraba Oxígeno al 50%. La Rx de tórax (Figura) mostraba infiltrados bilaterales.
Comienza tratamiento con Moxifloxacina como para una neumonía adquirida en la comunidad. El Gram del esputo mostró diplococos Grampositivos y en el hemocultivo desarrolló Streptococcus pneumoniae sensible a Penicilina. El paciente es rotado a Penicilina G pero continuó estando hipoxémico. Después de 4 dias de ATB su saturación de Oxígeno fue 93% con un aporte de 6 Lts de Oxígeno por cánula nasal, y permaneció febril con 38,3ºC de temperatura. La Rx no mostró mejoría después de 5 días de terapia.
La TAC de tórax con protocolo para tromboembolismo pulmonar, mostró infiltrados en vidrio esmerilado con múltiples pequeños nódulos y broncograma aéreo (Figura). No había evidencia de embolia pulmonar. La broncoscopía mostró una vía aérea normal. El conteo diferencial del lavado broncoalveolar mostró 72% de macrófagos alveolares, 15% de neutrófilos, 12% de linfocitos y 1% de eosinófilos. No se vieron bacilos ácido alcohol resistentes en el BAL. La tinción con Metenamina de Plata mostró abundantes quistes y trofozoitos de P jiroveci (antes llamado Pneumocistis carinii) . El paciente comienza con Trimetoprima-Sulfametoxazol IV y 40 mg de Prednisona 2 veces por día.
Como antecedentes tenía una operación de Timoma para lo que había sido sometido a resección completa del mismo, no recibiendo quimioterapia ni radioterapia posterior y el examen histopatológico había mostrado un tumor de células en huso.
Su tos no mejoró después de la cirugía. No había antecedentes de uso de tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Él vivía con su esposa, no tenía mascotas en su casa y trabajaba en una empresa de seguros. No había realizado viajes ni tenía riesgos para infección por HIV. Tenía sinusitis crónica y había perdido 9 Kg de peso en los últimos 3 meses. No tomaba medicamentos.
Las evaluaciones previas por su tos incluían una espirometría que mostró moderada limitación al flujo aéreo, con una CVF de 3,34 Lts (75% del esperado)y un VEF1 de 2,06 Lts (63%) del valor esperado. No había reversibilidad con broncodilatadores. La Rx de torax era normal.
En el examen físico el paciente estaba cianótico, temperatura 37,2ºC, TA 122/86 mm Hg, y uns frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto. Saturación 77% mientras respiraba aire ambiente. Excepto por su taquipnea, el examen respiratorio era normal. Había un precordio hiperdinámico, sin soplos, galope ni ingurgitación yugular. El resto del examen físico era normal.
El paciente fue internado. Los glóbulos blancos eran de 19600 con 97% de granulocitos. Hemoglobina 14,4 g. Ph 7,46 PCo2 33 mm Hg y Po2 60 mm Hg mientras e
l paciente respiraba Oxígeno al 50%. La Rx de tórax (Figura) mostraba infiltrados bilaterales.Comienza tratamiento con Moxifloxacina como para una neumonía adquirida en la comunidad. El Gram del esputo mostró diplococos Grampositivos y en el hemocultivo desarrolló Streptococcus pneumoniae sensible a Penicilina. El paciente es rotado a Penicilina G pero continuó estando hipoxémico. Después de 4 dias de ATB su saturación de Oxígeno fue 93% con un aporte de 6 Lts de Oxígeno por cánula nasal, y permaneció febril con 38,3ºC de temperatura. La Rx no mostró mejoría después de 5 días de terapia.
La TAC de tórax con protocolo para tromboembolismo pulmonar, mostró infiltrados en vidrio esmerilado con múltiples pequeños nódulos y broncograma aéreo (Figura). No había evidencia de embolia pulmonar. La broncoscopía mostró una vía aérea normal. El conteo diferencial del lavado broncoalveolar mostró 72% de macrófagos alveolares, 15% de neutrófilos, 12% de linfocitos y 1% de eosinófilos. No se vieron bacilos ácido alcohol resistentes en el BAL. La tinción con Metenamina de Plata mostró abundantes quistes y trofozoitos de P jiroveci (antes llamado Pneumocistis carinii) . El paciente comienza con Trimetoprima-Sulfametoxazol IV y 40 mg de Prednisona 2 veces por día.
El resultado del HIV por Elisa fue negativo. El conteo diferencial de células mostró linfopenia absoluta con 625 linfocitos/mm3 (normal 1000 a 3100), CD4 231/mm3 (normal 600 a 1900) una relación CD4/CD8 de 6,1 y ausencia de células B. El nivel de IgG fue 365 mg/dl (normal 650 a 1600), la IgM fue de 25 mg/dl (normal 50 a 300), y la IgA fue de 101 mg/dl (normal 40 a 350). El paciente fue tratado con Inmunoglobulina IV, y fue rotado a TMS oral antes del alta. Él completó un curso de 21 días de ATB y la dosis de Prednisona fue reduciéndosele con buena respuesta. El control de nivel de Inmunoglobulinas 10 semanas después era el mismo que los anteriores por lo que continuó con tratamiento de reposición de Inmunoglobulinas cada 3 semanas. En una visita de control al año el paciente se sentía bien, no había tenido mas tos ni infecciones respiratorias y había recuperado su peso habitual.
Cual es el diagnóstico del paciente?
Este paciente no tiene SIDA, sin embargo tiene Hipogamaglobulinemia, Linfopenia con CD4 bajos y ausencia de Linfocitos B . Todos estos elementos en presencia de un paciente con antecedentes de Timoma configuran el Síndrome de Good. La infección por Pjiroveci y Ppneumoniae con hemocultivos positivos son explicadas por linfopenia con bajos CD4 y carencia de células B respectivamente. La historia de tos crónica es explicada probablemente por infecciones virales o bacterianas recurrentes. La obstrucción crónica al flujo aéreo (EPOC) probablemente se deban a bronquiectasias que deberán ser estudiadas con TAC de alta resolución.
Conclusiones:
Cuando la condición de un paciente no mejore a pesar de la terapia apropiada, los clínicos deben reconsiderar su accionar y volver sobre sus pasos, reevaluar el diagnóstico y las posibles causas de fallo del tratamiento.
En el caso presentado la neumonía neumocóccica fue inicialmente diagnosticada de los hemocultivos y del Gram del esputo. La elección del tratamiento fue la correcta pero las expectativas de mejoría al cabo de 3 días de tratamiento de una neumonía neumocóccica con el ATB adecuado se desvanecieron con la mala evolución del paciente.
La dilación o el retraso entre el diagnóstico inicial y la decisión de llevar a cabo testeos diagnósticos adicionales es una tendencia conocida como sesgo de búsqueda de satisfacción (“search-satisfying bias”), un sesgo de parar la investigación una vez que el diagnóstico está hecho. Este sesgo, puede conducir a errores médicos, por hacer que los profesionales intervinientes pasen por alto otra condición que contribuye a la enfermedad del paciente. Ante la falta de mejoría con el tratamiento, los médicos que atendieron a este paciente, perdieron rápidamente la satisfacción que el diagnóstico confirmado de neumonía neumocóccica les proporcionaba, llevando a cabo una broncoscopía que descubrió una segunda infección por pneumocistis hasta ahora no reconocida.
Sin embargo un segundo diagnóstico no significa que la búsqueda haya terminado. La neumonía por Pneumocistis es indicativa de inmunodeficiencia, aumentando las probabilidades de infección por HIV y cáncer. Como alternativa en este caso el Síndrome de Good parece explicar mejor que cualquier otro diagnóstico el caso presente a la luz de la negatividad de la investigación de HIV.
La hipogamaglobulinemia ocurre en 6 a 11% de los pacientes con Timoma. Hallazgos adicionales en el Síndrome de Good son ausencia de células B deficiencia de CD4 y una relación de CD4/CD8 de menos de 1, y deterioro de función de células T. La patogenia de este síndrome no está del todo aclarada. Las manifestaciones son las de cualquier otra hipogamaglobulinemia tal como la Inmunodeficiencia común variable excepto en que en el síndrome de Good las infecciones oportunistas son mas frecuentes como resultado de un mas severo defecto en la inmunidad mediada por células. Los pacientes a menudo se presentan coninfecciones recurrentes en la cuarta o quinta décadas de la vida. Las infecciones sinopulmonares ocurren mas frecuentemente y son mas comúnmente debidas a organismos capsulados.
A menudo desarrollan bronquiectasias como consecuencia de infecciones respiratorias recurrentes y alteraciones de la inmunidad humoral. La diarrea crónica es frecuentey es el resultado de patógenos intestinales o malabsorción. Nuestro paciente no tenía diarrea y presumiblemente la pérdida de peso era debida a infecciones sinopulmonares crónicas ya que el tratamiento de la infección resultó en una recuperación del peso.
Los Timomas son tumores de crecimiento lento, y, en ausencia de Síndrome de Good el pronóstico de un paciente que se somete a timectomía es similar al de la población general. En pacientes con Síndrome de Good el pronóstico a largo plazo depende de complicaciones infecciosas. Aunque la incidencia de hipogamaglobulinemia con timomaes baja, la inmunodeficiencia ciando está presente puede ser severa. En consecuencia la cuantificación de las inmunoglobulinas debe ser realizada en todos los pacientes con Timoma y repetida periódicamente. El tratamiento es con Inmunoglobulinas endovenosas y eventual profilaxis para P jiroveci
Es importante como conclusión para el clínico no cerrar rápidamente el diagnóstico y la mente, sino mas bien estar abierto a otras posibilidades diagnósticas cuando la evolución del paciente no es la esperada o ante hallazgos clínicos o de laboratorio inesperados.
Una respuesta inadecuada a la terapia no debe ser considerada como un fracaso sino como una oportunidad para el internista de administrar su arte.
Fuente:
Departamento de Medicina División Pulmón, Cuidado crítico, Alergia y Medicina DEL sueño de la Universidad de Ohio
Departamentote Medicina del Centro de Investigación Médica Judía (Denver)
Departamento de Medicina de la Universidad de Colorado (Denver)
Conclusiones:
Cuando la condición de un paciente no mejore a pesar de la terapia apropiada, los clínicos deben reconsiderar su accionar y volver sobre sus pasos, reevaluar el diagnóstico y las posibles causas de fallo del tratamiento.
En el caso presentado la neumonía neumocóccica fue inicialmente diagnosticada de los hemocultivos y del Gram del esputo. La elección del tratamiento fue la correcta pero las expectativas de mejoría al cabo de 3 días de tratamiento de una neumonía neumocóccica con el ATB adecuado se desvanecieron con la mala evolución del paciente.
La dilación o el retraso entre el diagnóstico inicial y la decisión de llevar a cabo testeos diagnósticos adicionales es una tendencia conocida como sesgo de búsqueda de satisfacción (“search-satisfying bias”), un sesgo de parar la investigación una vez que el diagnóstico está hecho. Este sesgo, puede conducir a errores médicos, por hacer que los profesionales intervinientes pasen por alto otra condición que contribuye a la enfermedad del paciente. Ante la falta de mejoría con el tratamiento, los médicos que atendieron a este paciente, perdieron rápidamente la satisfacción que el diagnóstico confirmado de neumonía neumocóccica les proporcionaba, llevando a cabo una broncoscopía que descubrió una segunda infección por pneumocistis hasta ahora no reconocida.
Sin embargo un segundo diagnóstico no significa que la búsqueda haya terminado. La neumonía por Pneumocistis es indicativa de inmunodeficiencia, aumentando las probabilidades de infección por HIV y cáncer. Como alternativa en este caso el Síndrome de Good parece explicar mejor que cualquier otro diagnóstico el caso presente a la luz de la negatividad de la investigación de HIV.
La hipogamaglobulinemia ocurre en 6 a 11% de los pacientes con Timoma. Hallazgos adicionales en el Síndrome de Good son ausencia de células B deficiencia de CD4 y una relación de CD4/CD8 de menos de 1, y deterioro de función de células T. La patogenia de este síndrome no está del todo aclarada. Las manifestaciones son las de cualquier otra hipogamaglobulinemia tal como la Inmunodeficiencia común variable excepto en que en el síndrome de Good las infecciones oportunistas son mas frecuentes como resultado de un mas severo defecto en la inmunidad mediada por células. Los pacientes a menudo se presentan coninfecciones recurrentes en la cuarta o quinta décadas de la vida. Las infecciones sinopulmonares ocurren mas frecuentemente y son mas comúnmente debidas a organismos capsulados.
A menudo desarrollan bronquiectasias como consecuencia de infecciones respiratorias recurrentes y alteraciones de la inmunidad humoral. La diarrea crónica es frecuentey es el resultado de patógenos intestinales o malabsorción. Nuestro paciente no tenía diarrea y presumiblemente la pérdida de peso era debida a infecciones sinopulmonares crónicas ya que el tratamiento de la infección resultó en una recuperación del peso.
Los Timomas son tumores de crecimiento lento, y, en ausencia de Síndrome de Good el pronóstico de un paciente que se somete a timectomía es similar al de la población general. En pacientes con Síndrome de Good el pronóstico a largo plazo depende de complicaciones infecciosas. Aunque la incidencia de hipogamaglobulinemia con timomaes baja, la inmunodeficiencia ciando está presente puede ser severa. En consecuencia la cuantificación de las inmunoglobulinas debe ser realizada en todos los pacientes con Timoma y repetida periódicamente. El tratamiento es con Inmunoglobulinas endovenosas y eventual profilaxis para P jiroveci
Es importante como conclusión para el clínico no cerrar rápidamente el diagnóstico y la mente, sino mas bien estar abierto a otras posibilidades diagnósticas cuando la evolución del paciente no es la esperada o ante hallazgos clínicos o de laboratorio inesperados.
Una respuesta inadecuada a la terapia no debe ser considerada como un fracaso sino como una oportunidad para el internista de administrar su arte.
Fuente:
Departamento de Medicina División Pulmón, Cuidado crítico, Alergia y Medicina DEL sueño de la Universidad de Ohio
Departamentote Medicina del Centro de Investigación Médica Judía (Denver)
Departamento de Medicina de la Universidad de Colorado (Denver)
sábado, 9 de agosto de 2008
Cual es el diagnóstico? Periarteritis nodosa (PAN)
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Este paciente de 19 años se realizó esta arteriografía renal como parte del estudio por hipertension arterial severa, síndrome de Raynaud, fiebre y dolor abdominal.
Cual es el diagnóstico?
La angiografía muestra múltiples microaneurismas que afectan ramas de la arteria renal. Una biopsia de un nódulo subcutáneo mostró la imagen típica de la Poliarteritis nodosa (PAN)
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"
Cual es el diagnóstico? "Flegmasia cerúlea dolens"
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Este paciente de 79 años se presentó con dolor y edema agudo de miembro inferior izquierdo.
Cual es el diagnóstico?
El paciente tiene una flegmasia cerúlea dolens, una manifestación poco común de la trombosis venosa profunda. En este cuadro se combinan los síntomas y signos de la trombosis venosa profunda (edema , dolor, signo de Homans etc) con los síntomas y signos de insuficiencia arterial aguda con isquemia severa del miembro afectado dolor intenso, ausencia de pulsos, frialdad del miembro etc), aunque no se observa la palidez típica de los cuadros arteriales agudos por el componente venoso del trstorno. El mismo se produce por compromiso de la circulación venosa del territorio profundo más el superficial, por lo tanto aparece un edema brusco y aumento inusual de presiones en territorio capilar que iguala las presiones arteriales desapareciendo rápidamente el gradiente arteriovenoso necesario para la circulación. Es un cuadro dramático que muchas veces termina en la pérdida de viabilidad del miembro.
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"
Cual es el diagnóstico?. Síndrome de Horner izquierdo
Este niño de 10 años tiene un ojo marrón y un ojo azul, así como leve ptosis y miosis en el ojo izquierdo. Él sufrió una enfermedad a los 10 meses. Cual fue esa enfermedad?
Ambos ojos responden igualmente a la luz y tienen visión normal, así como un fondo de ojo normal.Los ojos del padre son azules y los de la madre grises. A los 10 meses de edad se determinó que el niño padecía neuroblastoma paraespinal izquierdo (C7), que se extendía hasta las vértebras torácicas superiores entrando al canal espinal con compromiso de la médula ósea (estadio 4). Después de someterse a la descompresión quirúrgica de urgencia, quimioterapia y cirugía, el niño entró en remisión completa, pero tuvo pérdida de sudoración (anhidrosis) en el lado izquierdo de la cara y torso. Este hallazgo es compatible con Síndrome de Horner izquierdo, un disturbio regional del sistema nervioso simpático causado por el tumor paravertebral. La pérdida unilateral de la estimulación simpática en la niñez, interfiere con la pigmentación melánica de los melanocitos en el estroma superficial del iris, resultando en heterocromía. Este hallazgo puede ser útil en el diagnóstico temprano de las lesiones que afectan los nervios simpáticos
Benjamín Gesundheit, M.D., Ph.D. Mark Greenberg, M.D. Hadassah Hospital 91120 Jerusalem
Benjamín Gesundheit, M.D., Ph.D. Mark Greenberg, M.D. Hadassah Hospital 91120 Jerusalem
Cual es el diagnóstico?. Lepra indeterminada
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Esta lesión apareció en un inmigrante reciente de Pakistan a los EE UU. La lesión no era pruriginosa ni hipoestésica.
Cual es el diagnóstico?
Lepra indeterminada.
The New England Journal of Medicine
viernes, 8 de agosto de 2008
Ateneo Hospital Pintos 06/08/08. Sepsis por estafilococo aureus meticilino resistente de la comunidad
Paciente de 15 años femenina 
Motivo de internación: vómitos, fiebre y trastornos del sensorio
Enfermedad actual: la paciente es traída al departamento de emergencias por sus familiares el día 26/07/08 por fiebre, vómitos y alteración del sensorio. Según el relato de los acompañantes, el día previo, fue evaluada por su médico de cabecera por un cuadro de fiebre y diarrea por lo que fue medicada con dipirona y loperamida. No hay relatos de lo acontecido posteriormente por encontrarse sola en el domicilio. No se pudo descartar broncoaspiración. Refieren los familiares que la paciente estaba en perfecto estado de salud hasta el comienzo de su enfermedad actual pero que presentó una lesión en dorso a la altura de escápula derecha compatible con forúnculo unos una semana antes por lo que no consultó.
Al ingreso estaba estuporosa, Glasgow de 9, temperatura 40ºC, TA 80/60 mmHg, frecuencia respiratoria de 30 por minuto, frecuencia cardiaca 120 por
minuto. Rigidez de nuca. Roncus bilaterales
Se realiza una Rx de tórax que muestra infiltrado bibasal con broncograma aéreo
Hb 15,3 Hto 47%GB 14600 urea 45 mg%, Na 134, K 3,6 Cl 95. Ph 7,48, PCo2 27 mmHg PO2 61 mmHg, HCO3 19,9. EB -3,6 Saturac 93,6%
Punción lumbar 15 elementos (linfocitos) glucosa 61 mg% proteínas 160 mg% Hb++ no crenados.
Se toman hemocultivos y urocultivo, cultivo de esputo y se comienza tratamiento con Ceftriaxona Clindamicina, con lo cual la paciente evoluciona en forma tórpida las primeras 48 hs. El 28/07/08 se repite la punción lumbar que muestra glucosa 70 mg% proteínas 20 mg% Hb trazas. Celularidad 120 elementos /mm3 75% polimorfonucleares.
El día 28/07/08, 48 hs después de su internación sufre distress respiratorio severo que requiere ARM.
El día 28/07/08 se reciben hemocultivos positivos 2 de 2 a Stafilococcus aureus Meticilino Resistente. Sensible a gentamicina, rifampicina, clindamicina, vancomicina. Resistente a meticilina, cefalotina, eritromicina.
Evaluada por infectología el 28/07/08 quien interpreta el cuadro como neumonía grave de la comunidad bilateral con puerta de entrada cutánea y co
mpromiso meningeo secundario.
El germen se lo interpreta como SAMR de la comunidad y sigue con esquema de Clindamicina , se rota Ceftriaxona por Vancomicina 2 grs/día.
Se realiza ecocardiograma bidimensional para descartar compromiso miocárdico del cuadro hemodinámico y para descartar endocarditis de cavidades derechas, que se informa: “ ventrículo izquierdo de dimensiones y motilidad parietal conservada. Diámetros cavitarios e índices de función sistólica en parámetros normales. No presenta derrame pericárdico. El resto de las estructuras no presentan
alteraciones anatomo funcionales”.
El 31/07/08 se recibe esputo positivo para Stafilococo aureus meticilino resistente con un patrón de sensibilidad idéntico al hemocultivo. El cultivo del LCR fue negativo. Urocultivo negativo.
El 02/08/08 la paciente se encuentra levemente mejorada afebril, reactiva, pero se queja de dolor abdominal de moderada intensidad. El abdomen está distendido y ligeramente doloroso a la palpación generalizada. Tránsito intestinal conservado. Ecografía abdominal: informa: “hígado s/p, colecisto s/p, riñones s/p, páncreas no se visualiza, bazo s/p. No se visualiza líquido libre intraabdominal. Discreto derrame pleural bilateral a predominio izquierdo”.
El día 02/08/08 se desteta con extubado exitoso. La Rx muestra inf
iltrado difuso bilateral a prediominio derecho.
Día 03/08/08 presentó meteorismo abdominalintenso que se resuelve con sonda rectal y enemita positiva con materia fecal blanda. Presenta dos picos febriles de 38ºC por lo que se repite hemocultivos. Se toma retrocultivo, urocultivo y se retira sonda vesical. Se retira vía central mandando la punta de catéter para cultivo. Glóbulos blancos 26.
000/mm3 con mejoría clínico radiológica. Pasa a UCE
Día 04/08/08 se recibe informe verbal de punta de catéter cultivo positivo a Gram (-) pendiente la tipificación, hemocultivos positivo 1 de 2 a cocos Gram (+) pendiente la tipificación. A fin de descartar contaminante. Se indica Amikacina hasta informe definitivo. GB 23000 Na 135 K 5,29, Cl 101, creatinina 0,6 Ph 7,42 PO2 32 HCO3 20 Sat 96. La paciente evoluciona en forma favorable se alimenta por si misma pero requiere contención familiar. En condiciones de pase a men
or complejidad.
Día 05/08/08 Pasa a sala general presentó pico febril de 38ºC. Se realiza nueva Rx de tórax que muestra infiltrados bibasales , impresiona derrame pleural bilateral.
Día 06/08/08 se realiza ecografía que muestra condensación basal derecha con derrame laminar y derrame pleural izquierdo con imágenes lineales que impresionan como fibrina.
Se punza el derrame pleural izquierdo obteniéndose un líquido serohemático con coágulo ausente (la punción no fue traumática y en los tres tubos la característica del líquido no varió), Ph 9, densidad 1015.
Albúmina 2,4grs/dl. Proteínas 5,4 grs/dl. LDH 2223u/l. Células leucocitos 1925/mm3. Linfocitos 60%.
Se realiza PPD.
Se recibe resultado de hemocultivo del día 03/08/08 positivo 1 de 2 a Stafilococo aureus con
patrón idéntico de sensibilidad al primer hemocultivo (SAMR).
Día 07/08/08 se realiza TAC de tórax que muestra infiltrados bilaterales con múltiples imágenes abscedadas en ambos campos pulmonares y derrame pleural bilateral. Impresionan como diseminación hematógena de infección bacteriana. La paciente sigue con picos febriles, taquicárdica por lo que se realiza consulta con cirugía por la posibilidad de presentar un foco no drenado pleural y realizar drenaje con tubo
En resumen:
Se presentó una paciente de 15 años de edad con sepsis a estafilococo aureus meticilino resitente de la comunidad, con impacto predominante en pulmones y pleuras, y en menor grado meninges, con puerta de entrada cutánea. A nivel pulmonar la expresión fue neumonía necrotizante.
El estafilococo aureus meticilino resitente (SAMR) era un germen característicamente intrahospitalario, pero sabemos que desde hace casi 10 años se han venido presentando evidencias de la alta prevalencia de este germen en la comunidad general. Nos permitimos reproducir para enriquecer la página el siguiente artículo extractado del curso de infecciones en pacientes adultos, curso on line de la página de intramed dictado por el Profesor Horacio Lopez
IMPACTO DE S. AUREUS METICILINO RESISTENTE
INTRODUCCIÓN Y PERSPECTIVA HISTÓRICA
Staphylococcus aureus es la causa de una amplia variedad de enfermedades,
desde infecciones leves de piel y partes blandas a infecciones más severas,
como la sepsis y el síndrome de shock tóxico.
Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) fue descripto inicialmente
en Estados Unidos en 1968 como causa de infecciones en personas internadas
en hospitales, tanto de cuidados agudos como crónicos, centros de diálisis, etc.
En las últimas dos décadas comienza a observarse un incremento en el
número de pacientes que ingresan, provenientes de la comunidad con
infecciones por SAMR. Estos pacientes provenían en general de centros de
salud, centros de diálisis, hospital de día, o tenían contacto con un miembro de
la familia que trabajaba en el sistema de salud. Otras infecciones por SAMR
estaban asociadas al uso de drogas endovenosas en algunas comunidades.
A fines de la década de los 90, fueron descriptas en Estados Unidos más
infecciones severas y en algunos casos fatales, debidas a SAMR en niños
sanos, quienes carecían de una relación identificable con algún centro de
salud. Posteriormente, comienzan a aparecer, en otras áreas geográficas, más
comunicaciones de otros casos de infecciones en personas sanas. A éstas se
las consideran las “verdaderas” infecciones por SAMR adquiridas en la
comunidad.
A partir de entonces se comunicaron brotes de infecciones de piel y partes blandas en poblaciones bien definidas (niños, deportistas, aborígenes,
prisioneros) e infecciones esporádicas, así como también infecciones más
invasivas, incluyendo la neumonía necrotizante por SAMR adquirido en la
comunidad. Este difiere del adquirido en el hospital, en que el primero carece
de los factores de riesgo asociados clásicamente con las infecciones por SAMR
nosocomial, tiene un patrón de resistencia antibiótica característico y presenta
algunos factores de virulencia específicos.
EPIDEMIOLOGÍA
Entre enero de 1999 y diciembre de 2002, según datos del “Sistema de
Vigilancia de Resistencia antimicrobiana Europea”, se han notificado más de
50.000 aislamientos de SAMR en casi 500 hospitales en 26 países. Durante
este período la incidencia de SAMR aumentó significativamente, demostrando
así la necesidad de mejores procedimientos de control de infecciones.
Históricamente, el SAMR fue considerado un problema asociado con el
ambiente hospitalario. En los últimos años el aumento de la prevalencia de SAMR ha sido asociado a la expansión de SAMR adquirido en la comunidad.
Los primeros brotes por SAMR adquiridos en la comunidad se han identificado
en poblaciones definidas, en niños sin factores de riesgo conocidos y en
comunidades de nativos indígenas norteamericanos de Alaska, Minnesota y
Washington.
La mayoría de las infecciones por este microorganismo fueron clasificadas
como adquiridas en la comunidad por el tipo molecular y el patrón de
sensibilidad antibiótica. La baja condición socioeconómica, de hacinamiento y
el limitado acceso a centros de salud, fueron asociados a la alta incidencia de
infecciones de piel en esta población.
A comienzos de los 90 se han descripto casos entre poblaciones aborígenes o
nativos isleños en Australia y Nueva Zelanda. En Estados Unidos, entre 2001 y
2003, se observó un aumento importante entre residentes de centros
correccionales, asociadas éstas con el impedimento para la higiene de rutina y
para el acceso a la asistencia médica. Recientemente, se han comunicado
brotes de infecciones entre atletas participantes de deportes de contacto,
donde las abrasiones y laceraciones relacionadas con el deporte, el contacto
físico y el hecho de compartir el equipamento podrían haber contribuido a la
transmisión de las mismas. Se observó en los brotes de la población general, la
presencia en todos ellos de genes de leucocidina “Panton-Valentine” y del
Casete Cromosómico estafilocóccico mec (SCCmec) tipo IV.
Brotes de infecciones de piel y partes blandas también fueron comunicados en
el personal militar.
Un estudio realizado por Moran GJ y colaboradores en el 2004 en diferentes
centros de emergencias en los Estados Unidos, incluyó a pacientes con
infecciones de piel y partes blandas. En el 76% de los casos se aisló S. aureus
y el 78% de ellos fue SAMR. La prevalencia de SAMR fue de 15 al 74 %, y
SAMR fue la causa identificable más común entre las infecciones de piel y
partes blandas en todos los centros de emergencias. El SAMR fue aislado con
más frecuencia entre las lesiones abscedadas y fueron encontrados en el 98%
de las mismas SCCmec tipo IV y genes de leucicidina Panton-Valentine,
característico del SAMR adquirido en la comunidad. Además, en cuanto a la
sensibilidad antibiótica, el 100% de SAMR fueron sensibles a trimetoprima –
sulfametoxazol y a rifampicina, el 95% sensible a clindamicina, el 92% a
tetraciclinas y el 60% a las fluoroquinolonas.
Cabe destacar la experiencia de Uruguay en este tipo de infecciones. A partir
del año 2003, comenzó a observarse un aumento progresivo en el número de
aislamientos de cepas SAMR con perfil comunitario. La mayoría de los
aislamientos provenían de consultas en el departamento de Emergencias y las
infecciones de piel y partes blandas fueron las localizaciones anatómicas más
frecuentes en la mayoría de las infecciones por este germen. Se han descripto
casos de este tipo de infecciones que han evolucionado en forma tórpida o
grave con localizaciones a distancia (neumonía) o disfunción orgánica múltiple.
Un estudio multicéntrico realizado recientemente en ese país que incluyó el
85% de todas las unidades de cuidados intensivos y que enroló 393 pacientes
durante el mes de enero del año 2004, documentó una prevalencia de
infecciones nosocomiales del 21%. SAMR representó el 16% del total de los
aislamientos de bacterias multiresistemtes; 1 de cada 3 de estos SAMR fueron
SAMR adquiridos en la comunidad, lo que comprueba su ingreso y
diseminación dentro del hospital. Estas cepas han demostrado una identidad
fenotípica y genotípica diferente de las cepas hospitalarias con un perfil de
resistencia casi exclusivo para beta-lactámicos.
En nuestro país se realizó un estudio prospectivo y descriptivo entre Julio de
2004 y Julio de 2005 en el cual se diagnosticaron 200 infecciones en 199 niños
causadas por S. aureus. El 38% de las mismas fueron de la comunidad, de las
cuales se detectaron 32 infecciones causadas por cepas de SAMR adquirido
en la comunidad (42%). Prevalecieron infecciones de piel y partes blandas
(abscesos subcutáneos, celulitis), seguidas de neumonías. Sólo 5 niños
recibieron tratamiento efectivo al ingreso. En un 75% de los casos fue
necesario el drenaje quirúrgico. En el 37% de los niños infectados el
tratamiento indicado fue vancomicina, el 63% restante fue tratado con
clindamicina. En los niños que debieron completar tratamiento vía oral se utilizó
trimetoprima-sulfametoxazol. Todos los niños evolucionaron favorablemente.
MECANISMOS DE RESISTENCIA A METICILINA. DIFERENCIAS ENTRE SAMR ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD Y SAMR NOSOCOMIAL
Staphylococcus aureus se hace resistente a la penicilina mediante la
adquisición de un complejo genético llamado “Casete Cromosómico
estafilocóccico” (SCCmec). Dentro del SCCmec se encuentran los genes ccrA
y ccrB, los cuales median la movilización, y el gen mecA que media la
resistencia a los antibióticos beta-lactámicos. El gen mecA codifica para una
proteína de unión a la penicilina (PBP) modificada ubicada en la pared celular,
llamada PBP2A. Esta proteína tiene una baja afinidad por los antibióticos betalactámicos, incluida la meticilina. Esto puede ser que haya sucedido a través de la transferencia del gen mecA desde estafilococos coagulasa-negativos sobre
un complejo genético móvil como el SCCmec y su incorporación en el cromosoma de una cadena de S. aureus meticilino-sensible por recombinación.
Se han descripto al menos cinco tipos de SCCmec, que podrían contener
genes, aparte del mec, requeridos para la recombinación (Cassette
Cromosómico recombinasa – ccr), la resistencia antibiótica y los factores de
virulencia. SAMR intrahospitalario ha sido asociado con SCCmec tipo I, II y III.
Estos tipos de SCCmec son de gran tamaño y en consecuencia menos móviles
y podrían contener genes que codifican la resistencia para numerosas clases
de antibióticos, incluyendo macrólidos, aminoglucósidos, fluoroquinolonas,
tetraciclinas, sulfonamidas y lincosamidas. SAMR adquirido en la comunidad se
caracteriza por la presencia de SCCmec IV y más recientemente SCCmec V. El
SCCmec IV se caracteriza por ser más pequeño y móvil y contiene menos
genes que codifican para la resistencia a antibióticos, comparado con los tipos
I, II y III. Sumado a la alta eficiencia para la transferencia de pequeños
complejos de genes, SAMR adquirido en la comunidad ha sido asociado con un
crecimiento más rápido que el nosocomial, lo cual puede darle ventajas con
respecto a su supervivencia, permitiendo la fácil diseminación de estos
microorganismos.
SAMR adquirido en la comunidad se caracteriza además por poseer los genes
de leucocidina “Panton-Valentine“ (PVL), que codifican para citotoxinas que
pueden causar destrucción tisular y de leucocitos, contribuyendo a la virulencia
de las infecciones. La PVL contacta con neutrófilos, monocitos, macrófagos y
eritrocitos ocasionando formación de poros y lisis celular mediante ruptura
osmótica. Además produce mediante la rápida apertura de los canales de
calcio la activación de la célula blanco, lo que provoca vasodilatación local,
quimiotaxis, infiltración de neutrófilos adicionales con la consecuente secreción
de enzimas líticas y generación de anión superóxido, promoviendo necrosis
tisular.
En Estados Unidos, han sido identificados dos clones, designados como USA
300 Y USA 400 por los Centros para el Control y Prevención de Infecciones
(CDC), siendo identificados como los clones asociados con mayor frecuencia a
infecciones por SAMR adquiridas en la comunidad. Junto con la leucocidina
Panton Valentine y SCCmec IV, los genotipos USA 300 y USA 400, han
demostrado tener el mismo patrón de resistencia y sensibilidad antibiótica. El
clon USA 300 se ha asociado como causa predominante de infecciones de piel
y partes blandas por SAMR adquirido en la comunidad.
PREVALENCIA DE SAMR EN LA COMUNIDAD
La prevalencia de SAMR en la comunidad parece estar aumentando. En un
meta-análisis, Salgado y colaboradores incluyeron 57 estudios retrospectivos y
prospectivos que evaluaban sobre la prevalencia de SAMR en la comunidad
con o sin factores de riesgo de adquisición nosocomial (hospitalización
reciente, visita a un hospital como paciente ambulatorio, exposición a
antibióticos, enfermedad crónica, adicción endovenosa y contacto con una
persona con factores de riesgo para la adquisición de SAMR). Los autores
dividieron los reportes en dos grupos: estudios de prevalencia de infecciones
por SAMR adquirido en la comunidad entre pacientes hospitalizados, y estudios
de prevalencia de colonización de SAMR en la comunidad.
En el primer grupo los datos obtenidos de 27 estudios retrospectivos y 5
estudios prospectivos demostraron prevalencia de SAMR de 30.2% y 37.3%,
respectivamente. Aproximadamente, el 85% de los pacientes con SAMR de la
comunidad reportaron al menos un factor de riesgo nosocomial.
En el segundo grupo, los datos demostraron una prevalencia de 1.3% para la
colonización de SAMR. También en este grupo la mayoría de las personas
colonizadas con SAMR tenían factores de riesgo nosocomial. Sin embargo,
cuando sólo fueron incluidos individuos de la comunidad que no tenían un
contacto hospitalario previo la prevalencia de la colonización por SAMR fue
sólo del 0.2%. Se observó además que los contactos domiciliarios de pacientes
externados colonizados por SAMR tenían más riesgo de estar colonizados ellos
que la población general. Estos datos demuestran que la prevalencia de SAMR
en la comunidad en individuos sin factores de riesgo es baja. En algunos casos
bien documentados, el único factor de riesgo identificado ha sido el uso previo
e intensivo de antibióticos; esta condición parece generar un ambiente propicio
para la selección y favorece su proliferación.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA
S. aureus tiene la capacidad de producir una amplia gama de factores de
virulencia, algunos de los cuales son responsables de síndromes clínicos
específicos. SAMR adquirido en la comunidad ha sido asociado con varias de
las presentaciones clínicas de infecciones tradicionalmente producidas por S.
aureus, sin embargo, los brotes de forunculosis e infecciones pediátricas
invasivas han merecido especial atención.
La habilidad de las nuevas cepas de SAMR adquirido en la comunidad de
colonizar a los huéspedes y causar síndromes clínicos es mediada por la
combinación de factores de virulencia tradicionales y nuevos. El factor de
virulencia más conocido del SAMR adquirido en la comunidad es PVL, que
provoca necrosis tisular y podría contribuir en los hallazgos clínicos de la
forunculosis epidémica y la neumonía necrotizante severa en jóvenes y en
individuos sanos. Muchos estudios sugieren que las cepas de SAMR
adquiridas en la comunidad que contienen al elemento SCCmec tipo IV son de
crecimiento más rápido y alcanzan alta capacidad de infección comparado con
las infecciones ocasionadas por SAMR nosocomial.
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Se considera que las infecciones de piel causadas por S. aureus se originan a
partir de la colonización de la piel y las narinas del huésped. Para colonizar al
huésped el microorganismo compite exitosamente con otras bacterias
comensales.
S. aureus meticilino resistente que se establece en el ámbito comunitario debe
tener factores de virulencia que le confieren cierta ventaja en esta competencia.
Esto podría estar asociado a la presencia de un gen conocido como bsa
(Bacteriocina de S. aureus).
Staphylococcus aureus puede causar infecciones de piel y partes blandas
desde una simple foliculitis hasta infecciones que pueden poner en peligro la
vida, como la fascitis necrotizante. Las consultas más frecuentes son por
forúnculos, carbunclos, celulitis y abscesos. Los forúnculos se presentan como
lesiones primarias necróticas de la piel y las partes blandas causadas por
invasión directa y destrucción tisular. Las lesiones más comunes son lesiones
costrosas y placas que progresan a abscesos (70-100% de los casos) o
celulitis (50-70% de los casos).Generalmente la lesión permanece localizada
en piel y partes blandas, sin embargo han sido reportados casos de
bacteriemia, shock séptico y Síndrome similar al Shock Tóxico y otras
complicaciones sistémicas. Una de las características más notables de las
cepas que causan forunculosis epidémicas es su habilidad para causar
necrosis y formar abscesos. Los genes de PVL han sido encontrados en,
virtualmente todos los SAMR adquiridos en la comunidad causantes de
forunculosis epidémica en todo el mundo, sugiriendo un rol importante en su
patogénesis.
Con respecto a este tipo de infecciones se ha publicado un trabajo prospectivo,
realizado por King MD y colaboradores, realizado entre agosto y noviembre de
2003 en el Grady Memorial Hospital. El objetivo fue identificar la proporción de
infecciones causadas por SAMR adquirido en la comunidad, las características
clínicas de estas infecciones y la epidemiología molecular del SAMR entre las
personas con infecciones de piel y partes blandas provenientes de la
comunidad. Se incluyeron a todos los pacientes con resultado positivo de los
cultivos (SAMR) obtenidos dentro de las primeras 72 hrs. de la internación o de
pacientes ambulatorios. Luego se realizaron estudios de tipificación molecular y
de sensibilidad para otros antibióticos además de la meticilina.
En un total de 384 pacientes se identificaron 389 episodios de infecciones de
piel y partes blandas debidas a Staphylococcus aureus. El 72% de estos
episodios fueron causados por SAMR. Dentro de las infecciones causadas por
SAMR, el 91% de los aislamientos en los cuales se realizó electroforesis de
campo pulsado se identificaron SAMR tipo USA 300 (99%) o USA 400 (1%),
característicos del SAMR adquirido en la comunidad. En las infecciones por
SAMR adquirido en la comunidad USA 300 se identificaron leucocidina “Panton
Valentine” y el SCCmec tipo IV. Con respecto a la sensibilidad antibiótica, la
mayoría de los aislamientos USA 300 fueron resistentes sólo a antibióticos
beta-lactámicos y eritromicina con muy baja resistencia a la levofloxacina,
clindamicina, rifampicina y gentamicina. Ningún aislamiento USA 300 fue
resistente a trimetoprima – sulfametoxazol o vancomicina.
Este trabajo demostró que el aislamiento de SAMR adquirido en la comunidad
no sólo se limita a brotes en poblaciones definidas, y que se ha transformado
en una causa endémica y extendida en infecciones de piel y partes blandas.
Podemos mencionar otro trabajo retrospectivo realizado por Ruhe JJ. y
colaboradores en el cual se incluyeron 492 pacientes adultos con 531 episodios
de infecciones de piel y partes blandas. Con respecto a las características de
los pacientes la edad media fue de 47 años, el 79% de sexo masculino, el 5%
eran adictos a drogas endovenosas, 4% HIV positivos y 17% tenían diabetes
mellitus. El 71% fueron categorizados como portadores de una infección debida
a SAMR adquirido en la comunidad. El 68% de los aislamientos fue sensible a
todos los antibióticos testeados excepto beta-lactámicos y usualmente
macrólidos. Los abscesos fue la forma más común de presentación (361
episodios), seguida por celulitis (116 episodios) y forúnculos y carbunclos (54
episodios). Las celulitis resultaron de una lesión localizada, como una foliculitis,
una úlcera no crónica de piel, o un absceso en todos los casos.
NEUMONÍA NECROTIZANTE
La infección pulmonar por S. aureus ha sido, históricamente poco frecuente en
niños y adultos sanos de países desarrollados. Se estima que entre el 1 al 10%
de las neumonías adquiridas en la comunidad y el 10% o más de las
neumonías nosocomiales, son debidas a este microorganismo.
Existe escasa información acerca de la actual incidencia de neumonía por
SAMR adquirido en la comunidad en el mundo.
En un estudio multicéntrico realizado entre 2001 y 2002, fueron notificados
1647 casos de infecciones por SAMR adquirido en la comunidad,
representando entre el 8 y el 20% de todos los aislamientos de SAMR. La
mayoría de las infecciones por SAMR fueron infecciones de piel y partes
blandas (75-77%); la neumonía ocurrió entre el 2-6% de los casos.
En los Estados Unidos y Francia se han descripto casos de neumonía
necrotizante severa. La caracterización de algunos aislamientos confirmó la
presencia de SSCmec IV y el tipo USA 300. En algunos casos estas
infecciones respiratorias se han asociado con shock tóxico, hemoptisis, falla
respiratoria, púrpura fulminans, e infección reciente por Influenza.
La presencia de PVL en los aislamientos en las neumonías estafilocóccica s
parece ser un fenómeno reciente. Previamente la toxina había sido identificada
en menos del 5% de las cepas.
La presentación clínica de la neumonía debida a cepas productoras de PVL
parece ser diferente. Existen casos de neumonía estafilocóccica necrotizante
adquirida en la comunidad en los que en el 85% de los casos PVL fue positiva,
mientras que no se observó ésto en las cepas nosocomiales. Los pacientes con
cepas PVL positivas generalmente tenían el antecedente de enfermedad
influenza - like, fiebre mayor a 39ºC, taquicardia, hemoptisis, derrame pleural, y
leucopenia. La mortalidad fue mayor al 40%. En la autopsia y en las muestras
broncoscópicas se evidenciaban necrosis y hemorragia de la tráquea, alvéolos
y vasos sanguíneos.
Ya que no en todos los centros tienen la posibilidad de realizar la tipificación
para SCCmec IV y otros estudios moleculares para detectar SAMR de la
comunidad, el diagnóstico se debe sospechar por la presentación clínica de
una infección severa en pacientes que carecen de factores de riesgo para
SAMR nosocomial. Los pacientes con SAMR adquirido en la comunidad son
jóvenes (edad media 23 años vs. 68 años) y previamente con el antecedente
de una enfermedad similar a la influenza, con severos síntomas respiratorios,
fiebre alta, hemoptisis, leucopenia e hipotensión.
Se recomienda cultivos de las muestras de sangre, esputo, piel y partes
blandas, y otros lugares de donde puedan ser obtenidas, evitando así basarse
sólo en criterios clínicos y realizar tratamiento empírico. La resistencia a los
beta-lactámicos y la sensibilidad a la mayoría de las otras clases de
antibióticos, como aminoglucósidos, lincosaminas, sulfonamidas,
fluoroquinolonas y macrólidos nos acerca al diagnóstico de SAMR adquirido en
la comunidad.
PRODUCCIÓN DE TOXINAS POR SAMR ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD
OTRAS PRESENTACIONES CLÍNICAS MENOS FRECUENTES
El desarrollo de un rápido shock tóxico ha caracterizado el curso de la mayoría
de los casos de neumonía necrotizante y algunos casos de infecciones de piel
y partes blandas. La elevada mortalidad, la falta de respuesta al tratamiento
antibiótico y similitudes con la sepsis por Gram negativos sugieren el
importante rol de las toxinas estafilocóccicas en su patogénesis. La PVL ha
sido sugerida como posible mediador del shock, sin embargo a pesar de las
múltiples afectaciones sistémicas asociadas con la administración endovenosa
en modelos animales, no pudo probarse su letalidad aún siendo aplicada en
altas dosis. El gen tst que codifica para la toxina 1 del síndrome del shock
tóxico (TSST1), la toxina asociada con la mayoría de los casos de síndrome de
shock tóxico, está ausente en la mayoría de los aislamientos de SAMR
adquirido en la comunidad, pero han sido identificadas otras toxinas capaces
de producir la enfermedad similar al síndrome de shock tóxico. La importancia
de estas toxinas en la patogénesis de las infecciones por SAMR adquiridas en
la comunidad fue sugerida por primera vez en el reporte de cuatro niños que
murieron de una infección fulminante por SAMR en Minnesota y el norte de
Dakota, Estados Unidos. Los aislamientos de cada uno de estos pacientes
producían enterotoxinas estafilocóccicas B y C (SEB y SEC) como también
PVL. SB y SEC han sido asociadas junto con TSST1 a casi todos los casos de
síndrome de shock tóxico estafilocóccico. Una mejor comprensión del rol de
estas toxinas en la patogénesis podría tener relevancia terapéutica. Existen
estudios que sugieren que el uso de inmunoglobulina endovenosa podría ser
beneficioso como terapia adyuvante del shock severo mediado por toxinas. La
neutralización de la PVL y otras toxinas mediante la inmunoglobulina
endovenosa ha sido demostrada in vitro. A pesar de que el tratamiento de
infecciones severas por SAMR adquiridas en la comunidad con
inmunoglobulina endovenosa aún no está bien definido, podría ser considerado
como terapia adyuvante en pacientes con neumonía severa necrotizante o
enfermedad similar al síndrome del shock tóxico.
Hay muchas otras presentaciones clínicas causadas por SAMR adquirido en la
comunidad. La osteomielitis y mediastinitis pueden ser complicaciones de
bacteriemia, neumonía e infecciones de piel y partes blandas. La diarrea
postantibiótica ha sido también asociada con otras enzimas formadoras de
poros diferentes de la PVL. Las leucocidinas pueden causar destrucción de las
microvellosidades epiteliales y diarrea en modelos animales. Menos
frecuentemente casos de endocarditis infecciosa, infecciones del tracto urinario
y enterocolitis han sido también descriptas en asociación con toxinas
formadoras de poros.
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR SAMR
ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD
La aparición del SAMR en la comunidad ha necesitado de nuevas conductas
para el manejo tanto de la infección estafilocóccica o sospechada,
particularmente con respecto a la terapia antibiótica empírica. Por el momento,
la selección del esquema antibiótico inicial puede ser guiada por la prevalencia
de SAMR en una comunidad dada, la presencia o ausencia de factores de
riesgo asociados a centros de cuidado de salud y la severidad y el tipo de
presentación clínica.
Vancomicina debería ser considerada como una terapia empírica en pacientes
con infecciones severas que ponen en peligro la vida mientras el resultado de
los cultivos permanecen pendientes en un área donde se ha documentado la
presencia de SAMR. El tratamiento empírico con vancomicina debería ser
también considerado en pacientes con historia de colonización por SAMR,
adictos endovenosos y factores asociados a centros de salud.
Linezolid ha sido evaluado recientemente como tratamiento específico para la
neumonía debida a SAMR, y se ha observado que tiene buena capacidad para
penetrar en tejido pulmonar. Existen estudios que han demostrado que el
tratamiento con linezolid se asocia con mayor sobrevida y tasa de curación
entre los pacientes con neumonía nosocomial por SAMR, incluidos aquellos
casos confirmados con procedimientos invasivos, al compararlo con
tratamiento con vancomicina. Se han comunicado casos con resultados
similares en pacientes con neumonía asociada al respirador debida a SAMR.
En regiones donde la prevalencia de SAMR adquirido en la comunidad es baja,
pacientes con infecciones menos severas y que carecen de los factores de riesgo asociados con centros de salud podrían ser tratados con cefalosporinas
de primera generación mientras se aguarda el resultado de los cultivos.
Los aislamientos de SAMR adquirido en la comunidad de pacientes sin factores
de riesgo nosocomial son usualmente susceptibles a una variedad de
antibióticos no beta – lactámicos. Clindamicina, cotrimoxazol, linezolid y
minocilclina deberían tenerse en cuenta como tratamiento alternativo para
infecciones de piel y partes blandas y casos seleccionados de neumonía
necrotizante. Dado que el aislamiento de SAMR adquirido en la comunidad de
pacientes con factores de riesgo nosocomial tiene tasas más altas de
resistencia, se debería evitar tratamientos con clindamicina, cotrimoxazol y
tetraciclinas en estos pacientes hasta tanto estén disponibles los resultados de
los cultivos y la sensibilidad antibiótica. Algunas cepas sensibles a clindamicina
y resistentes a eritromicina pueden presentar resistencia inducible. La
rifampicina podría ser otra opción pero no debería ser usada sóla por su rápida
selección de organismos resistentes.
La aparición de las infecciones por SAMR en la comunidad restaura el énfasis
sobre la importancia del manejo no-antibiótico de las infecciones localizadas.
En muchas infecciones de piel y partes blandas el drenaje apropiado es el
tratamiento definitivo y es siempre un importante complemento del tratamiento
antibiótico en infecciones localizadas y profundas. Los abscesos cutáneos
resuelven típicamente con drenaje adecuado y/o debridamiento solamente. Las
colecciones no drenadas en el curso de un tratamiento antibiótico promueven el
desarrollo de resistencia.
Por el momento, se recomienda que el seguimiento cercano de los pacientes
con infecciones de piel y partes blandas sometidos a drenaje quirúrgico,
limitando el tratamiento antimicrobiano para los pacientes con mala evolución,
podría ser una conducta razonable.
Esta conducta podría ser más costo – efectiva, podría limitar el uso innecesario
de antibióticos, y podría postergar la aparición de resistencia antimicrobiana.
PREVENCIÓN DE LA DISEMINACIÓN DE INFECCIONES POR SAMR EN LA COMUNIDAD
No están aún bien establecidas las estrategias efectivas para la prevención de
la diseminación de infecciones por SAMR en la comunidad. El aislamiento de
contacto debería ser implementado para todo paciente internado en el que se
haya confirmado infección por SAMR, incluído el uso de guantes y camisolines
para todo contacto con el paciente y su medio ambiente a fin de evitar su
diseminación en el centro de salud. Según las características de las infecciones
de piel y partes blandas observadas en el trabajo realizado por Moran GJ. y
colaboradores, se podría sugerir implementar aislamiento de contacto para
todos los pacientes que se presenten con infecciones purulentas de piel y
partes blandas en áreas de alta prevalencia de SAMR. El diagnóstico etiológico
precoz de este tipo de infecciones y su tratamiento adecuado, optimizando
normas de higiene básica, como el lavado de manos, y el correcto cuidado de
heridas en los grupos de riesgo podrían ser estrategias para la prevención de
nuevas infecciones por SAMR en la comunidad. El uso racional de antibióticos,
para lo cual deberían tomarse muestras para cultivo a fin de obtener
aislamiento de germen y su sensibilidad antibiótica, podría ser otra estrategia
para controlar el surgimiento de cepas resistentes, tanto en el hospital como en
la comunidad.
No está recomendado estudiar la colonización en todas las personas o
convivientes en la comunidad. No hay información suficiente que justifique la
utilización rutinaria de tratamientos de decolonización nasal en infecciones por
SAMR adquirido en la comunidad.
CONCLUSIÓN
El número de infecciones debidas a SAMR adquirido en la comunidad parece
estar creciendo en todo el mundo, siendo la mayoría de ellas infecciones de
piel y partes blandas. Se han descripto neumonías necrotizantes severas,
bacteriemia y shock en algunos pacientes con mala evolución y pronóstico.
Estas infecciones deberían ser sospechadas y realizar los cultivos
correspondientes para confirmar la etiología y adecuar el tratamiento antibiótico según la sensibilidad del germen aislado. Sería necesario contar con datos más
definidos acerca de la epidemiología, microbiología, tratamiento y prevención
de estas infecciones, así como también identificar los factores de riesgo para
las mismas con el objetivo de prevenir el aumento de su incidencia.
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Presentó
Dra Cora Elena Labaca
Motivo de internación: vómitos, fiebre y trastornos del sensorio
Enfermedad actual: la paciente es traída al departamento de emergencias por sus familiares el día 26/07/08 por fiebre, vómitos y alteración del sensorio. Según el relato de los acompañantes, el día previo, fue evaluada por su médico de cabecera por un cuadro de fiebre y diarrea por lo que fue medicada con dipirona y loperamida. No hay relatos de lo acontecido posteriormente por encontrarse sola en el domicilio. No se pudo descartar broncoaspiración. Refieren los familiares que la paciente estaba en perfecto estado de salud hasta el comienzo de su enfermedad actual pero que presentó una lesión en dorso a la altura de escápula derecha compatible con forúnculo unos una semana antes por lo que no consultó.
Al ingreso estaba estuporosa, Glasgow de 9, temperatura 40ºC, TA 80/60 mmHg, frecuencia respiratoria de 30 por minuto, frecuencia cardiaca 120 por
minuto. Rigidez de nuca. Roncus bilateralesSe realiza una Rx de tórax que muestra infiltrado bibasal con broncograma aéreo
Hb 15,3 Hto 47%GB 14600 urea 45 mg%, Na 134, K 3,6 Cl 95. Ph 7,48, PCo2 27 mmHg PO2 61 mmHg, HCO3 19,9. EB -3,6 Saturac 93,6%
Punción lumbar 15 elementos (linfocitos) glucosa 61 mg% proteínas 160 mg% Hb++ no crenados.
Se toman hemocultivos y urocultivo, cultivo de esputo y se comienza tratamiento con Ceftriaxona Clindamicina, con lo cual la paciente evoluciona en forma tórpida las primeras 48 hs. El 28/07/08 se repite la punción lumbar que muestra glucosa 70 mg% proteínas 20 mg% Hb trazas. Celularidad 120 elementos /mm3 75% polimorfonucleares.
El día 28/07/08, 48 hs después de su internación sufre distress respiratorio severo que requiere ARM.
El día 28/07/08 se reciben hemocultivos positivos 2 de 2 a Stafilococcus aureus Meticilino Resistente. Sensible a gentamicina, rifampicina, clindamicina, vancomicina. Resistente a meticilina, cefalotina, eritromicina.
Evaluada por infectología el 28/07/08 quien interpreta el cuadro como neumonía grave de la comunidad bilateral con puerta de entrada cutánea y co
mpromiso meningeo secundario.El germen se lo interpreta como SAMR de la comunidad y sigue con esquema de Clindamicina , se rota Ceftriaxona por Vancomicina 2 grs/día.
Se realiza ecocardiograma bidimensional para descartar compromiso miocárdico del cuadro hemodinámico y para descartar endocarditis de cavidades derechas, que se informa: “ ventrículo izquierdo de dimensiones y motilidad parietal conservada. Diámetros cavitarios e índices de función sistólica en parámetros normales. No presenta derrame pericárdico. El resto de las estructuras no presentan
alteraciones anatomo funcionales”.El 31/07/08 se recibe esputo positivo para Stafilococo aureus meticilino resistente con un patrón de sensibilidad idéntico al hemocultivo. El cultivo del LCR fue negativo. Urocultivo negativo.
El 02/08/08 la paciente se encuentra levemente mejorada afebril, reactiva, pero se queja de dolor abdominal de moderada intensidad. El abdomen está distendido y ligeramente doloroso a la palpación generalizada. Tránsito intestinal conservado. Ecografía abdominal: informa: “hígado s/p, colecisto s/p, riñones s/p, páncreas no se visualiza, bazo s/p. No se visualiza líquido libre intraabdominal. Discreto derrame pleural bilateral a predominio izquierdo”.
El día 02/08/08 se desteta con extubado exitoso. La Rx muestra inf
iltrado difuso bilateral a prediominio derecho.Día 03/08/08 presentó meteorismo abdominalintenso que se resuelve con sonda rectal y enemita positiva con materia fecal blanda. Presenta dos picos febriles de 38ºC por lo que se repite hemocultivos. Se toma retrocultivo, urocultivo y se retira sonda vesical. Se retira vía central mandando la punta de catéter para cultivo. Glóbulos blancos 26.
000/mm3 con mejoría clínico radiológica. Pasa a UCEDía 04/08/08 se recibe informe verbal de punta de catéter cultivo positivo a Gram (-) pendiente la tipificación, hemocultivos positivo 1 de 2 a cocos Gram (+) pendiente la tipificación. A fin de descartar contaminante. Se indica Amikacina hasta informe definitivo. GB 23000 Na 135 K 5,29, Cl 101, creatinina 0,6 Ph 7,42 PO2 32 HCO3 20 Sat 96. La paciente evoluciona en forma favorable se alimenta por si misma pero requiere contención familiar. En condiciones de pase a men
or complejidad.Día 05/08/08 Pasa a sala general presentó pico febril de 38ºC. Se realiza nueva Rx de tórax que muestra infiltrados bibasales , impresiona derrame pleural bilateral.
Día 06/08/08 se realiza ecografía que muestra condensación basal derecha con derrame laminar y derrame pleural izquierdo con imágenes lineales que impresionan como fibrina.
Se punza el derrame pleural izquierdo obteniéndose un líquido serohemático con coágulo ausente (la punción no fue traumática y en los tres tubos la característica del líquido no varió), Ph 9, densidad 1015.
Albúmina 2,4grs/dl. Proteínas 5,4 grs/dl. LDH 2223u/l. Células leucocitos 1925/mm3. Linfocitos 60%.Se realiza PPD.
Se recibe resultado de hemocultivo del día 03/08/08 positivo 1 de 2 a Stafilococo aureus con
patrón idéntico de sensibilidad al primer hemocultivo (SAMR).
Día 07/08/08 se realiza TAC de tórax que muestra infiltrados bilaterales con múltiples imágenes abscedadas en ambos campos pulmonares y derrame pleural bilateral. Impresionan como diseminación hematógena de infección bacteriana. La paciente sigue con picos febriles, taquicárdica por lo que se realiza consulta con cirugía por la posibilidad de presentar un foco no drenado pleural y realizar drenaje con tubo
En resumen:
Se presentó una paciente de 15 años de edad con sepsis a estafilococo aureus meticilino resitente de la comunidad, con impacto predominante en pulmones y pleuras, y en menor grado meninges, con puerta de entrada cutánea. A nivel pulmonar la expresión fue neumonía necrotizante.
El estafilococo aureus meticilino resitente (SAMR) era un germen característicamente intrahospitalario, pero sabemos que desde hace casi 10 años se han venido presentando evidencias de la alta prevalencia de este germen en la comunidad general. Nos permitimos reproducir para enriquecer la página el siguiente artículo extractado del curso de infecciones en pacientes adultos, curso on line de la página de intramed dictado por el Profesor Horacio Lopez
IMPACTO DE S. AUREUS METICILINO RESISTENTE
INTRODUCCIÓN Y PERSPECTIVA HISTÓRICA
Staphylococcus aureus es la causa de una amplia variedad de enfermedades,
desde infecciones leves de piel y partes blandas a infecciones más severas,
como la sepsis y el síndrome de shock tóxico.
Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) fue descripto inicialmente
en Estados Unidos en 1968 como causa de infecciones en personas internadas
en hospitales, tanto de cuidados agudos como crónicos, centros de diálisis, etc.
En las últimas dos décadas comienza a observarse un incremento en el
número de pacientes que ingresan, provenientes de la comunidad con
infecciones por SAMR. Estos pacientes provenían en general de centros de
salud, centros de diálisis, hospital de día, o tenían contacto con un miembro de
la familia que trabajaba en el sistema de salud. Otras infecciones por SAMR
estaban asociadas al uso de drogas endovenosas en algunas comunidades.
A fines de la década de los 90, fueron descriptas en Estados Unidos más
infecciones severas y en algunos casos fatales, debidas a SAMR en niños
sanos, quienes carecían de una relación identificable con algún centro de
salud. Posteriormente, comienzan a aparecer, en otras áreas geográficas, más
comunicaciones de otros casos de infecciones en personas sanas. A éstas se
las consideran las “verdaderas” infecciones por SAMR adquiridas en la
comunidad.
A partir de entonces se comunicaron brotes de infecciones de piel y partes blandas en poblaciones bien definidas (niños, deportistas, aborígenes,
prisioneros) e infecciones esporádicas, así como también infecciones más
invasivas, incluyendo la neumonía necrotizante por SAMR adquirido en la
comunidad. Este difiere del adquirido en el hospital, en que el primero carece
de los factores de riesgo asociados clásicamente con las infecciones por SAMR
nosocomial, tiene un patrón de resistencia antibiótica característico y presenta
algunos factores de virulencia específicos.
EPIDEMIOLOGÍA
Entre enero de 1999 y diciembre de 2002, según datos del “Sistema de
Vigilancia de Resistencia antimicrobiana Europea”, se han notificado más de
50.000 aislamientos de SAMR en casi 500 hospitales en 26 países. Durante
este período la incidencia de SAMR aumentó significativamente, demostrando
así la necesidad de mejores procedimientos de control de infecciones.
Históricamente, el SAMR fue considerado un problema asociado con el
ambiente hospitalario. En los últimos años el aumento de la prevalencia de SAMR ha sido asociado a la expansión de SAMR adquirido en la comunidad.
Los primeros brotes por SAMR adquiridos en la comunidad se han identificado
en poblaciones definidas, en niños sin factores de riesgo conocidos y en
comunidades de nativos indígenas norteamericanos de Alaska, Minnesota y
Washington.
La mayoría de las infecciones por este microorganismo fueron clasificadas
como adquiridas en la comunidad por el tipo molecular y el patrón de
sensibilidad antibiótica. La baja condición socioeconómica, de hacinamiento y
el limitado acceso a centros de salud, fueron asociados a la alta incidencia de
infecciones de piel en esta población.
A comienzos de los 90 se han descripto casos entre poblaciones aborígenes o
nativos isleños en Australia y Nueva Zelanda. En Estados Unidos, entre 2001 y
2003, se observó un aumento importante entre residentes de centros
correccionales, asociadas éstas con el impedimento para la higiene de rutina y
para el acceso a la asistencia médica. Recientemente, se han comunicado
brotes de infecciones entre atletas participantes de deportes de contacto,
donde las abrasiones y laceraciones relacionadas con el deporte, el contacto
físico y el hecho de compartir el equipamento podrían haber contribuido a la
transmisión de las mismas. Se observó en los brotes de la población general, la
presencia en todos ellos de genes de leucocidina “Panton-Valentine” y del
Casete Cromosómico estafilocóccico mec (SCCmec) tipo IV.
Brotes de infecciones de piel y partes blandas también fueron comunicados en
el personal militar.
Un estudio realizado por Moran GJ y colaboradores en el 2004 en diferentes
centros de emergencias en los Estados Unidos, incluyó a pacientes con
infecciones de piel y partes blandas. En el 76% de los casos se aisló S. aureus
y el 78% de ellos fue SAMR. La prevalencia de SAMR fue de 15 al 74 %, y
SAMR fue la causa identificable más común entre las infecciones de piel y
partes blandas en todos los centros de emergencias. El SAMR fue aislado con
más frecuencia entre las lesiones abscedadas y fueron encontrados en el 98%
de las mismas SCCmec tipo IV y genes de leucicidina Panton-Valentine,
característico del SAMR adquirido en la comunidad. Además, en cuanto a la
sensibilidad antibiótica, el 100% de SAMR fueron sensibles a trimetoprima –
sulfametoxazol y a rifampicina, el 95% sensible a clindamicina, el 92% a
tetraciclinas y el 60% a las fluoroquinolonas.
Cabe destacar la experiencia de Uruguay en este tipo de infecciones. A partir
del año 2003, comenzó a observarse un aumento progresivo en el número de
aislamientos de cepas SAMR con perfil comunitario. La mayoría de los
aislamientos provenían de consultas en el departamento de Emergencias y las
infecciones de piel y partes blandas fueron las localizaciones anatómicas más
frecuentes en la mayoría de las infecciones por este germen. Se han descripto
casos de este tipo de infecciones que han evolucionado en forma tórpida o
grave con localizaciones a distancia (neumonía) o disfunción orgánica múltiple.
Un estudio multicéntrico realizado recientemente en ese país que incluyó el
85% de todas las unidades de cuidados intensivos y que enroló 393 pacientes
durante el mes de enero del año 2004, documentó una prevalencia de
infecciones nosocomiales del 21%. SAMR representó el 16% del total de los
aislamientos de bacterias multiresistemtes; 1 de cada 3 de estos SAMR fueron
SAMR adquiridos en la comunidad, lo que comprueba su ingreso y
diseminación dentro del hospital. Estas cepas han demostrado una identidad
fenotípica y genotípica diferente de las cepas hospitalarias con un perfil de
resistencia casi exclusivo para beta-lactámicos.
En nuestro país se realizó un estudio prospectivo y descriptivo entre Julio de
2004 y Julio de 2005 en el cual se diagnosticaron 200 infecciones en 199 niños
causadas por S. aureus. El 38% de las mismas fueron de la comunidad, de las
cuales se detectaron 32 infecciones causadas por cepas de SAMR adquirido
en la comunidad (42%). Prevalecieron infecciones de piel y partes blandas
(abscesos subcutáneos, celulitis), seguidas de neumonías. Sólo 5 niños
recibieron tratamiento efectivo al ingreso. En un 75% de los casos fue
necesario el drenaje quirúrgico. En el 37% de los niños infectados el
tratamiento indicado fue vancomicina, el 63% restante fue tratado con
clindamicina. En los niños que debieron completar tratamiento vía oral se utilizó
trimetoprima-sulfametoxazol. Todos los niños evolucionaron favorablemente.
MECANISMOS DE RESISTENCIA A METICILINA. DIFERENCIAS ENTRE SAMR ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD Y SAMR NOSOCOMIAL
Staphylococcus aureus se hace resistente a la penicilina mediante la
adquisición de un complejo genético llamado “Casete Cromosómico
estafilocóccico” (SCCmec). Dentro del SCCmec se encuentran los genes ccrA
y ccrB, los cuales median la movilización, y el gen mecA que media la
resistencia a los antibióticos beta-lactámicos. El gen mecA codifica para una
proteína de unión a la penicilina (PBP) modificada ubicada en la pared celular,
llamada PBP2A. Esta proteína tiene una baja afinidad por los antibióticos betalactámicos, incluida la meticilina. Esto puede ser que haya sucedido a través de la transferencia del gen mecA desde estafilococos coagulasa-negativos sobre
un complejo genético móvil como el SCCmec y su incorporación en el cromosoma de una cadena de S. aureus meticilino-sensible por recombinación.
Se han descripto al menos cinco tipos de SCCmec, que podrían contener
genes, aparte del mec, requeridos para la recombinación (Cassette
Cromosómico recombinasa – ccr), la resistencia antibiótica y los factores de
virulencia. SAMR intrahospitalario ha sido asociado con SCCmec tipo I, II y III.
Estos tipos de SCCmec son de gran tamaño y en consecuencia menos móviles
y podrían contener genes que codifican la resistencia para numerosas clases
de antibióticos, incluyendo macrólidos, aminoglucósidos, fluoroquinolonas,
tetraciclinas, sulfonamidas y lincosamidas. SAMR adquirido en la comunidad se
caracteriza por la presencia de SCCmec IV y más recientemente SCCmec V. El
SCCmec IV se caracteriza por ser más pequeño y móvil y contiene menos
genes que codifican para la resistencia a antibióticos, comparado con los tipos
I, II y III. Sumado a la alta eficiencia para la transferencia de pequeños
complejos de genes, SAMR adquirido en la comunidad ha sido asociado con un
crecimiento más rápido que el nosocomial, lo cual puede darle ventajas con
respecto a su supervivencia, permitiendo la fácil diseminación de estos
microorganismos.
SAMR adquirido en la comunidad se caracteriza además por poseer los genes
de leucocidina “Panton-Valentine“ (PVL), que codifican para citotoxinas que
pueden causar destrucción tisular y de leucocitos, contribuyendo a la virulencia
de las infecciones. La PVL contacta con neutrófilos, monocitos, macrófagos y
eritrocitos ocasionando formación de poros y lisis celular mediante ruptura
osmótica. Además produce mediante la rápida apertura de los canales de
calcio la activación de la célula blanco, lo que provoca vasodilatación local,
quimiotaxis, infiltración de neutrófilos adicionales con la consecuente secreción
de enzimas líticas y generación de anión superóxido, promoviendo necrosis
tisular.
En Estados Unidos, han sido identificados dos clones, designados como USA
300 Y USA 400 por los Centros para el Control y Prevención de Infecciones
(CDC), siendo identificados como los clones asociados con mayor frecuencia a
infecciones por SAMR adquiridas en la comunidad. Junto con la leucocidina
Panton Valentine y SCCmec IV, los genotipos USA 300 y USA 400, han
demostrado tener el mismo patrón de resistencia y sensibilidad antibiótica. El
clon USA 300 se ha asociado como causa predominante de infecciones de piel
y partes blandas por SAMR adquirido en la comunidad.
PREVALENCIA DE SAMR EN LA COMUNIDAD
La prevalencia de SAMR en la comunidad parece estar aumentando. En un
meta-análisis, Salgado y colaboradores incluyeron 57 estudios retrospectivos y
prospectivos que evaluaban sobre la prevalencia de SAMR en la comunidad
con o sin factores de riesgo de adquisición nosocomial (hospitalización
reciente, visita a un hospital como paciente ambulatorio, exposición a
antibióticos, enfermedad crónica, adicción endovenosa y contacto con una
persona con factores de riesgo para la adquisición de SAMR). Los autores
dividieron los reportes en dos grupos: estudios de prevalencia de infecciones
por SAMR adquirido en la comunidad entre pacientes hospitalizados, y estudios
de prevalencia de colonización de SAMR en la comunidad.
En el primer grupo los datos obtenidos de 27 estudios retrospectivos y 5
estudios prospectivos demostraron prevalencia de SAMR de 30.2% y 37.3%,
respectivamente. Aproximadamente, el 85% de los pacientes con SAMR de la
comunidad reportaron al menos un factor de riesgo nosocomial.
En el segundo grupo, los datos demostraron una prevalencia de 1.3% para la
colonización de SAMR. También en este grupo la mayoría de las personas
colonizadas con SAMR tenían factores de riesgo nosocomial. Sin embargo,
cuando sólo fueron incluidos individuos de la comunidad que no tenían un
contacto hospitalario previo la prevalencia de la colonización por SAMR fue
sólo del 0.2%. Se observó además que los contactos domiciliarios de pacientes
externados colonizados por SAMR tenían más riesgo de estar colonizados ellos
que la población general. Estos datos demuestran que la prevalencia de SAMR
en la comunidad en individuos sin factores de riesgo es baja. En algunos casos
bien documentados, el único factor de riesgo identificado ha sido el uso previo
e intensivo de antibióticos; esta condición parece generar un ambiente propicio
para la selección y favorece su proliferación.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA
S. aureus tiene la capacidad de producir una amplia gama de factores de
virulencia, algunos de los cuales son responsables de síndromes clínicos
específicos. SAMR adquirido en la comunidad ha sido asociado con varias de
las presentaciones clínicas de infecciones tradicionalmente producidas por S.
aureus, sin embargo, los brotes de forunculosis e infecciones pediátricas
invasivas han merecido especial atención.
La habilidad de las nuevas cepas de SAMR adquirido en la comunidad de
colonizar a los huéspedes y causar síndromes clínicos es mediada por la
combinación de factores de virulencia tradicionales y nuevos. El factor de
virulencia más conocido del SAMR adquirido en la comunidad es PVL, que
provoca necrosis tisular y podría contribuir en los hallazgos clínicos de la
forunculosis epidémica y la neumonía necrotizante severa en jóvenes y en
individuos sanos. Muchos estudios sugieren que las cepas de SAMR
adquiridas en la comunidad que contienen al elemento SCCmec tipo IV son de
crecimiento más rápido y alcanzan alta capacidad de infección comparado con
las infecciones ocasionadas por SAMR nosocomial.
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Se considera que las infecciones de piel causadas por S. aureus se originan a
partir de la colonización de la piel y las narinas del huésped. Para colonizar al
huésped el microorganismo compite exitosamente con otras bacterias
comensales.
S. aureus meticilino resistente que se establece en el ámbito comunitario debe
tener factores de virulencia que le confieren cierta ventaja en esta competencia.
Esto podría estar asociado a la presencia de un gen conocido como bsa
(Bacteriocina de S. aureus).
Staphylococcus aureus puede causar infecciones de piel y partes blandas
desde una simple foliculitis hasta infecciones que pueden poner en peligro la
vida, como la fascitis necrotizante. Las consultas más frecuentes son por
forúnculos, carbunclos, celulitis y abscesos. Los forúnculos se presentan como
lesiones primarias necróticas de la piel y las partes blandas causadas por
invasión directa y destrucción tisular. Las lesiones más comunes son lesiones
costrosas y placas que progresan a abscesos (70-100% de los casos) o
celulitis (50-70% de los casos).Generalmente la lesión permanece localizada
en piel y partes blandas, sin embargo han sido reportados casos de
bacteriemia, shock séptico y Síndrome similar al Shock Tóxico y otras
complicaciones sistémicas. Una de las características más notables de las
cepas que causan forunculosis epidémicas es su habilidad para causar
necrosis y formar abscesos. Los genes de PVL han sido encontrados en,
virtualmente todos los SAMR adquiridos en la comunidad causantes de
forunculosis epidémica en todo el mundo, sugiriendo un rol importante en su
patogénesis.
Con respecto a este tipo de infecciones se ha publicado un trabajo prospectivo,
realizado por King MD y colaboradores, realizado entre agosto y noviembre de
2003 en el Grady Memorial Hospital. El objetivo fue identificar la proporción de
infecciones causadas por SAMR adquirido en la comunidad, las características
clínicas de estas infecciones y la epidemiología molecular del SAMR entre las
personas con infecciones de piel y partes blandas provenientes de la
comunidad. Se incluyeron a todos los pacientes con resultado positivo de los
cultivos (SAMR) obtenidos dentro de las primeras 72 hrs. de la internación o de
pacientes ambulatorios. Luego se realizaron estudios de tipificación molecular y
de sensibilidad para otros antibióticos además de la meticilina.
En un total de 384 pacientes se identificaron 389 episodios de infecciones de
piel y partes blandas debidas a Staphylococcus aureus. El 72% de estos
episodios fueron causados por SAMR. Dentro de las infecciones causadas por
SAMR, el 91% de los aislamientos en los cuales se realizó electroforesis de
campo pulsado se identificaron SAMR tipo USA 300 (99%) o USA 400 (1%),
característicos del SAMR adquirido en la comunidad. En las infecciones por
SAMR adquirido en la comunidad USA 300 se identificaron leucocidina “Panton
Valentine” y el SCCmec tipo IV. Con respecto a la sensibilidad antibiótica, la
mayoría de los aislamientos USA 300 fueron resistentes sólo a antibióticos
beta-lactámicos y eritromicina con muy baja resistencia a la levofloxacina,
clindamicina, rifampicina y gentamicina. Ningún aislamiento USA 300 fue
resistente a trimetoprima – sulfametoxazol o vancomicina.
Este trabajo demostró que el aislamiento de SAMR adquirido en la comunidad
no sólo se limita a brotes en poblaciones definidas, y que se ha transformado
en una causa endémica y extendida en infecciones de piel y partes blandas.
Podemos mencionar otro trabajo retrospectivo realizado por Ruhe JJ. y
colaboradores en el cual se incluyeron 492 pacientes adultos con 531 episodios
de infecciones de piel y partes blandas. Con respecto a las características de
los pacientes la edad media fue de 47 años, el 79% de sexo masculino, el 5%
eran adictos a drogas endovenosas, 4% HIV positivos y 17% tenían diabetes
mellitus. El 71% fueron categorizados como portadores de una infección debida
a SAMR adquirido en la comunidad. El 68% de los aislamientos fue sensible a
todos los antibióticos testeados excepto beta-lactámicos y usualmente
macrólidos. Los abscesos fue la forma más común de presentación (361
episodios), seguida por celulitis (116 episodios) y forúnculos y carbunclos (54
episodios). Las celulitis resultaron de una lesión localizada, como una foliculitis,
una úlcera no crónica de piel, o un absceso en todos los casos.
NEUMONÍA NECROTIZANTE
La infección pulmonar por S. aureus ha sido, históricamente poco frecuente en
niños y adultos sanos de países desarrollados. Se estima que entre el 1 al 10%
de las neumonías adquiridas en la comunidad y el 10% o más de las
neumonías nosocomiales, son debidas a este microorganismo.
Existe escasa información acerca de la actual incidencia de neumonía por
SAMR adquirido en la comunidad en el mundo.
En un estudio multicéntrico realizado entre 2001 y 2002, fueron notificados
1647 casos de infecciones por SAMR adquirido en la comunidad,
representando entre el 8 y el 20% de todos los aislamientos de SAMR. La
mayoría de las infecciones por SAMR fueron infecciones de piel y partes
blandas (75-77%); la neumonía ocurrió entre el 2-6% de los casos.
En los Estados Unidos y Francia se han descripto casos de neumonía
necrotizante severa. La caracterización de algunos aislamientos confirmó la
presencia de SSCmec IV y el tipo USA 300. En algunos casos estas
infecciones respiratorias se han asociado con shock tóxico, hemoptisis, falla
respiratoria, púrpura fulminans, e infección reciente por Influenza.
La presencia de PVL en los aislamientos en las neumonías estafilocóccica s
parece ser un fenómeno reciente. Previamente la toxina había sido identificada
en menos del 5% de las cepas.
La presentación clínica de la neumonía debida a cepas productoras de PVL
parece ser diferente. Existen casos de neumonía estafilocóccica necrotizante
adquirida en la comunidad en los que en el 85% de los casos PVL fue positiva,
mientras que no se observó ésto en las cepas nosocomiales. Los pacientes con
cepas PVL positivas generalmente tenían el antecedente de enfermedad
influenza - like, fiebre mayor a 39ºC, taquicardia, hemoptisis, derrame pleural, y
leucopenia. La mortalidad fue mayor al 40%. En la autopsia y en las muestras
broncoscópicas se evidenciaban necrosis y hemorragia de la tráquea, alvéolos
y vasos sanguíneos.
Ya que no en todos los centros tienen la posibilidad de realizar la tipificación
para SCCmec IV y otros estudios moleculares para detectar SAMR de la
comunidad, el diagnóstico se debe sospechar por la presentación clínica de
una infección severa en pacientes que carecen de factores de riesgo para
SAMR nosocomial. Los pacientes con SAMR adquirido en la comunidad son
jóvenes (edad media 23 años vs. 68 años) y previamente con el antecedente
de una enfermedad similar a la influenza, con severos síntomas respiratorios,
fiebre alta, hemoptisis, leucopenia e hipotensión.
Se recomienda cultivos de las muestras de sangre, esputo, piel y partes
blandas, y otros lugares de donde puedan ser obtenidas, evitando así basarse
sólo en criterios clínicos y realizar tratamiento empírico. La resistencia a los
beta-lactámicos y la sensibilidad a la mayoría de las otras clases de
antibióticos, como aminoglucósidos, lincosaminas, sulfonamidas,
fluoroquinolonas y macrólidos nos acerca al diagnóstico de SAMR adquirido en
la comunidad.
PRODUCCIÓN DE TOXINAS POR SAMR ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD
OTRAS PRESENTACIONES CLÍNICAS MENOS FRECUENTES
El desarrollo de un rápido shock tóxico ha caracterizado el curso de la mayoría
de los casos de neumonía necrotizante y algunos casos de infecciones de piel
y partes blandas. La elevada mortalidad, la falta de respuesta al tratamiento
antibiótico y similitudes con la sepsis por Gram negativos sugieren el
importante rol de las toxinas estafilocóccicas en su patogénesis. La PVL ha
sido sugerida como posible mediador del shock, sin embargo a pesar de las
múltiples afectaciones sistémicas asociadas con la administración endovenosa
en modelos animales, no pudo probarse su letalidad aún siendo aplicada en
altas dosis. El gen tst que codifica para la toxina 1 del síndrome del shock
tóxico (TSST1), la toxina asociada con la mayoría de los casos de síndrome de
shock tóxico, está ausente en la mayoría de los aislamientos de SAMR
adquirido en la comunidad, pero han sido identificadas otras toxinas capaces
de producir la enfermedad similar al síndrome de shock tóxico. La importancia
de estas toxinas en la patogénesis de las infecciones por SAMR adquiridas en
la comunidad fue sugerida por primera vez en el reporte de cuatro niños que
murieron de una infección fulminante por SAMR en Minnesota y el norte de
Dakota, Estados Unidos. Los aislamientos de cada uno de estos pacientes
producían enterotoxinas estafilocóccicas B y C (SEB y SEC) como también
PVL. SB y SEC han sido asociadas junto con TSST1 a casi todos los casos de
síndrome de shock tóxico estafilocóccico. Una mejor comprensión del rol de
estas toxinas en la patogénesis podría tener relevancia terapéutica. Existen
estudios que sugieren que el uso de inmunoglobulina endovenosa podría ser
beneficioso como terapia adyuvante del shock severo mediado por toxinas. La
neutralización de la PVL y otras toxinas mediante la inmunoglobulina
endovenosa ha sido demostrada in vitro. A pesar de que el tratamiento de
infecciones severas por SAMR adquiridas en la comunidad con
inmunoglobulina endovenosa aún no está bien definido, podría ser considerado
como terapia adyuvante en pacientes con neumonía severa necrotizante o
enfermedad similar al síndrome del shock tóxico.
Hay muchas otras presentaciones clínicas causadas por SAMR adquirido en la
comunidad. La osteomielitis y mediastinitis pueden ser complicaciones de
bacteriemia, neumonía e infecciones de piel y partes blandas. La diarrea
postantibiótica ha sido también asociada con otras enzimas formadoras de
poros diferentes de la PVL. Las leucocidinas pueden causar destrucción de las
microvellosidades epiteliales y diarrea en modelos animales. Menos
frecuentemente casos de endocarditis infecciosa, infecciones del tracto urinario
y enterocolitis han sido también descriptas en asociación con toxinas
formadoras de poros.
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR SAMR
ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD
La aparición del SAMR en la comunidad ha necesitado de nuevas conductas
para el manejo tanto de la infección estafilocóccica o sospechada,
particularmente con respecto a la terapia antibiótica empírica. Por el momento,
la selección del esquema antibiótico inicial puede ser guiada por la prevalencia
de SAMR en una comunidad dada, la presencia o ausencia de factores de
riesgo asociados a centros de cuidado de salud y la severidad y el tipo de
presentación clínica.
Vancomicina debería ser considerada como una terapia empírica en pacientes
con infecciones severas que ponen en peligro la vida mientras el resultado de
los cultivos permanecen pendientes en un área donde se ha documentado la
presencia de SAMR. El tratamiento empírico con vancomicina debería ser
también considerado en pacientes con historia de colonización por SAMR,
adictos endovenosos y factores asociados a centros de salud.
Linezolid ha sido evaluado recientemente como tratamiento específico para la
neumonía debida a SAMR, y se ha observado que tiene buena capacidad para
penetrar en tejido pulmonar. Existen estudios que han demostrado que el
tratamiento con linezolid se asocia con mayor sobrevida y tasa de curación
entre los pacientes con neumonía nosocomial por SAMR, incluidos aquellos
casos confirmados con procedimientos invasivos, al compararlo con
tratamiento con vancomicina. Se han comunicado casos con resultados
similares en pacientes con neumonía asociada al respirador debida a SAMR.
En regiones donde la prevalencia de SAMR adquirido en la comunidad es baja,
pacientes con infecciones menos severas y que carecen de los factores de riesgo asociados con centros de salud podrían ser tratados con cefalosporinas
de primera generación mientras se aguarda el resultado de los cultivos.
Los aislamientos de SAMR adquirido en la comunidad de pacientes sin factores
de riesgo nosocomial son usualmente susceptibles a una variedad de
antibióticos no beta – lactámicos. Clindamicina, cotrimoxazol, linezolid y
minocilclina deberían tenerse en cuenta como tratamiento alternativo para
infecciones de piel y partes blandas y casos seleccionados de neumonía
necrotizante. Dado que el aislamiento de SAMR adquirido en la comunidad de
pacientes con factores de riesgo nosocomial tiene tasas más altas de
resistencia, se debería evitar tratamientos con clindamicina, cotrimoxazol y
tetraciclinas en estos pacientes hasta tanto estén disponibles los resultados de
los cultivos y la sensibilidad antibiótica. Algunas cepas sensibles a clindamicina
y resistentes a eritromicina pueden presentar resistencia inducible. La
rifampicina podría ser otra opción pero no debería ser usada sóla por su rápida
selección de organismos resistentes.
La aparición de las infecciones por SAMR en la comunidad restaura el énfasis
sobre la importancia del manejo no-antibiótico de las infecciones localizadas.
En muchas infecciones de piel y partes blandas el drenaje apropiado es el
tratamiento definitivo y es siempre un importante complemento del tratamiento
antibiótico en infecciones localizadas y profundas. Los abscesos cutáneos
resuelven típicamente con drenaje adecuado y/o debridamiento solamente. Las
colecciones no drenadas en el curso de un tratamiento antibiótico promueven el
desarrollo de resistencia.
Por el momento, se recomienda que el seguimiento cercano de los pacientes
con infecciones de piel y partes blandas sometidos a drenaje quirúrgico,
limitando el tratamiento antimicrobiano para los pacientes con mala evolución,
podría ser una conducta razonable.
Esta conducta podría ser más costo – efectiva, podría limitar el uso innecesario
de antibióticos, y podría postergar la aparición de resistencia antimicrobiana.
PREVENCIÓN DE LA DISEMINACIÓN DE INFECCIONES POR SAMR EN LA COMUNIDAD
No están aún bien establecidas las estrategias efectivas para la prevención de
la diseminación de infecciones por SAMR en la comunidad. El aislamiento de
contacto debería ser implementado para todo paciente internado en el que se
haya confirmado infección por SAMR, incluído el uso de guantes y camisolines
para todo contacto con el paciente y su medio ambiente a fin de evitar su
diseminación en el centro de salud. Según las características de las infecciones
de piel y partes blandas observadas en el trabajo realizado por Moran GJ. y
colaboradores, se podría sugerir implementar aislamiento de contacto para
todos los pacientes que se presenten con infecciones purulentas de piel y
partes blandas en áreas de alta prevalencia de SAMR. El diagnóstico etiológico
precoz de este tipo de infecciones y su tratamiento adecuado, optimizando
normas de higiene básica, como el lavado de manos, y el correcto cuidado de
heridas en los grupos de riesgo podrían ser estrategias para la prevención de
nuevas infecciones por SAMR en la comunidad. El uso racional de antibióticos,
para lo cual deberían tomarse muestras para cultivo a fin de obtener
aislamiento de germen y su sensibilidad antibiótica, podría ser otra estrategia
para controlar el surgimiento de cepas resistentes, tanto en el hospital como en
la comunidad.
No está recomendado estudiar la colonización en todas las personas o
convivientes en la comunidad. No hay información suficiente que justifique la
utilización rutinaria de tratamientos de decolonización nasal en infecciones por
SAMR adquirido en la comunidad.
CONCLUSIÓN
El número de infecciones debidas a SAMR adquirido en la comunidad parece
estar creciendo en todo el mundo, siendo la mayoría de ellas infecciones de
piel y partes blandas. Se han descripto neumonías necrotizantes severas,
bacteriemia y shock en algunos pacientes con mala evolución y pronóstico.
Estas infecciones deberían ser sospechadas y realizar los cultivos
correspondientes para confirmar la etiología y adecuar el tratamiento antibiótico según la sensibilidad del germen aislado. Sería necesario contar con datos más
definidos acerca de la epidemiología, microbiología, tratamiento y prevención
de estas infecciones, así como también identificar los factores de riesgo para
las mismas con el objetivo de prevenir el aumento de su incidencia.
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Presentó
Dra Cora Elena Labaca
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