Paciente de 34 años con síndrome nefrótico y túnel carpiano bilateral

El día 11/03/08 se interna en nuestro servicio de Clínica Médica del Hospital Municipal de Azul, una paciente de 34 años con anasarca de 60 días de evolución. Vista previamente hace 1 semana por consultorio se le solicitaron análisis que trae consigo, los cuales mostraron una proteinuria de 16 grs en 24 hs (no se informó el sedimento urinario), con una buena función renal, clearence de creatinina 106 ml/min, hemograma normal, vsg 34 mm, colesterol 359 mg%, hipoalbuminemia de 2 grs/L hiperalfa2 globulina e hipogamaglobulinemia, configurando un síndrome nefrótico.
Entre sus antecedentes se cuentan asma bien controlada desde su niñez controlada con aerosoles y sin terapias sistémicas de evolución benigna, y una cirugia hace 2 años por una tenosinovitis de De Quervain en ambas muñecas. Desde entonces ha presentado sintomatología de túnel carpiano bilateral, tratado con infiltraciones en una oportunidad hace algunos meses con lo que mejoró aunque no totalmente por lo que se le propuso cirugía.
Ha padecido infecciones de vías aereas superiores a repetición la última de las cuales fué hace 20 días y cursó 10 días con disfonía, y no requirió la ingesta de ATB ni AINES. Tampoco refiere ingesta de AINES por su sintomatología reumátológica.
Desde hace 2 meses comienza a notar edema progresivo en miembros inferiores que no mejoraron con reposo ni con la administtración de flebotónicos, por lo que decidió consultar.
Se le solicitaron análisis para completar estudio: sedimento fresco de orina, FAN, ANCA c y p, HIV, HBs Ag, HCV, ASTO, Crioglobulinas, Complemento, IgA, Investigación de Proteínas de Bence Jones, biopsia de grasa abdominal con tinción de Rojo Congo. Ecografía abdominal con medición de tamaño renal y eco doppler de las venas renales, Rx de tórax.
Día 02/04/08: Rx de torax edema intersticial y derrame pleural bilateral leve. Orina 2200 ml/24 hs. Albúmina+++, alfa1 +++, alfa2 vestigios, beta vestigios gama vestigios. 8proteinuria glomerular moderadamente selectiva.
Eco doppler de ambas venas renales normal.
Proteinuria de Bence Jones negativa. Se realizará el día de mañana biopsia renal.

Paciente de 55 años con lesión en elevada en región dorsal

 

Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul

Paciente de 55 años con antecedentes psiquiátricos por lo que está actualmente institucionalizado que es traído a la consulta por lesión elevada y supurada, indolora en región dorsal. No hay signos ni síntomas sistémicos como fiebre aunque aparentemente tuvo fiebre en el establecimiento donde se encuentra institucionalizado ya que se le solicitaron uro y hemocultivos.

Los hemocultivos fueron positivos para Estafilococo aureus Metcilino resistente

En el examen físico presenta lesión en elevada en región dorsal (imagen) con múltiples bocas por donde supura (signo de la espumadera)

Diagnóstico presuntivo antrax. Se solicitó rutina y Rx  de torax. Y se realizaron tomas profundas de la lesión en busca de gérmenes comunes, hongos Actinomicosis las cuales fueron negativas.

En la lesión desarrolló el mismo germen rescatado en el hemocultivo con el mismo perfil de sensibilidad a los antibióticos.

El paciente evolucionó favorablemente con el “destechamiento” de la lesión y un curso breve de ATB.

El antrax es la infección primaria de uno o varios folículos pilosebáceos contiguos con amplia supuración del tejido celular subcutáneo. El principal agente causal es Staphylococcus aureus. Existe una cierta confusión en la literatura mundial sobre la nomenclatura de esta infección folicular profunda, ya que en inglés se denomina anthrax a la infección cutánea producida por el Bacillus anthracis; a esta infección se le denomina en español carbunco y en francés charbon. Por contra, los ingleses llaman carbuncle a la infección folicular profunda de folículos adyacentes debida a S. aureus, mientras que en lenguas latinas se emplea para este proceso la denominación de ántrax.

Suele afectar a adultos y ancianos, tanto en buenas condiciones de salud, como en pacientes debilitados (diabéticos, desnutridos o inmunodeprimidos).

La forma de presentación se inicia como un gran nódulo inflamatorio, duro, eritematoso muy doloroso, que puede alcanzar hasta más de 10 cm de diámetro, que posteriormente libera una secreción purulenta por múltiples bocas. La necrosis de la piel produce una escara central amarillenta sobre un nódulo crateriforme. Se acompaña de fiebre, malestar, postración y un dolor muy intenso.

Las localizaciones más habituales suelen ser el cuello, hombros, caderas o nalgas. Habitualmente se trata de lesiones solitarias.

La evolución normal es hacia una lenta curación dejando una cicatriz atrófica, aunque en los pacientes debilitados puede producirse toxemia por paso de la bacteria a la sangre, abscesos a distancia en otras localizaciones e incluso puede llegar a causar la muerte.

El diagnóstico es eminentemente clínico y se confirma mediante tinción de Gram del exudado o cultivo microbiológico del mismo.

Diagnóstico presuntivo antrax. Se solicitó rutina y TAC de torax. Y se realizaron tomas profundas de la lesión en busca de gérmenes comunes, hongos Actinomicosis etc

Paciente de 35 años con edema subagudo de miembro superior derecho. Síndrome de Paget-Schrötter

Paciente de 35 años internado en el Hospital Municipal por edema en miemmbro superior derechode 45 días de evolución. También se observa edema y circulación colateral en miembro superior derecho y region superior de tórax(imágenes). No hay signos de flogosis y no hay síntomas generales , ni síndrome de repercusión general, fiebre adelgazamiento etc. Tiene como antecedentes ser un trabajador rural que lleva a cabo tareas de gran esfuerzo físico principalmente con el brazo derecho como por ejemplo "voltear terneros" actividad que realiza en ocasiones varias veces por día. Es de hacer notar que el paciente nota peoría de la sintomatología al finalizar jornadas de intensa labor.
En el examen físico además de la circulación colateral y el edema en la zona mencionada presentaba una maniobra de Adson positiva en miembro superior derecho
Radiografía de tórax normal. TAC de tórax normal. Laboratorio que incluyó análisis de hemostasia con dosage de factores , asi como investigación de estados de hipercoagulabilidad fueron todos negativos.
Se realizó un cateterismo arterial y venoso que mostró una trombosis del tronco venoso axilosubclavio en un trayecto de 15 cm. Se interpretó el cuadro como un Sindrome de Paget-Schrötter  que es una forma de manifestarse el síndrome de la salida torácica.


SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA

El síndrome de la salida torácica (Thoracic outlet syndrome) es debido a la compresión de estructuras neurovasculares cuando pasan por la región llamada salida torácica. De acuerdo a las estructuras comprometidas se clasifica en tres formas o subgrupos.
El subgrupo 1 o NEUROLÓGICO, es responsable de casi el 95% de los casos del síndrome y se produce por la compresión del plexo braquial por estructuras oseas o tejidos blandos.
El subgrupo 2 es el tipo VENOSO, es el mas común de los vasculares, y es visto en el 3 a 4% de los pacientes con el síndrome, y cuando la trombosis es primaria se le denomina Síndrome de Paget Schrötter .
El subgrupo 3 es de causa ARTERIAL Y es el 1 A 2% de los casos , siendo el mas serio de los tres porque puede ocasionar isquemia que puede ser causa de amputación del miembro superior
La compresion de estructuras vasculares puede ocurrir en varios puntos de la salida torácica incluyendo los siguientes: 1) compresión arterial o venosa medial al triángulo del escaleno en el espacio costoclavicular o detrás del tendón del pectoral menor en la axila 2) compresión arterial compression en el mismo triángulo del escaleno, y 3) compresión venosa entreel escaleno anterior y la clavícula.
En nuestro paciente nos interesan las causas de compresión y trombosis venosa. En los casos de trombosis primaria los mecanismos que llevan a la oclusión del vaso son, en primer término la compresión extrínseca o el trauma sobre una estrechez congénita de la zona. La cmpresión extrínseca puede ser producida por una costilla cervical , músculos escalenos hipertróficos o un callo hipertrófico de una fractura clavicular.Con la irritación crónica de la pared del vaso pueden darse en forma local los tres factores de latríada de Virchow (daño de la íntima, hipercoagulabilidad y estasis
La trombosis secundaria tiene un número muy amplio de causas como los que siguen: cuerpos extraños venosos catéteres venosos centrales(la causa mas común) , cables de marcapasos , injuria traumática fractura de clavícula, tumores(toracicos, cervicales, axilares), bocio subesternal), infecciones de torax o cuello, mediastinitis fibrosante, radioterapia, síndrome nefrótico, deshidratación , shock, estados hipercoagulables(Policitemia Vera).
El tratamiento de esta entidad excede el propósito de esta comunicación, aunque no difiere del tratamiento de otros procesos trombóticos e incluyen la anticoagulación, la trombolisis, la colocación de stents, la cirugía descompresiva , esta última cuando se demuestre por medio de imágenes la alteración anatómica que generó la patología.
Nuestro paciente fué derivado a la Capital Federal para tratamiento, por razones de cobertura e su obra social.

Sentido del blog

Por este medio intento comunicarme con colegas que esten abocados a la práctica de la Medicina Interna, para discutir casos clínicos, comentar casos de la práctica personal, actualizar temas, realizar consultas etc. Me pareció un medio interesante donde compartir un ambiente virtual común entre quienes practicamos esta fascinante a la vez que compleja especialidad, madre de especialidades