SÍNDROME DE PÉRDIDA DE SAL CEREBRAL

 

INTRODUCCIÓN

La hiponatremia es un trastorno electrolítico común en el contexto de enfermedades del sistema nervioso central (SNC). Generalmente se atribuye al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) [ 1-4 ].

 

La pérdida de sal cerebral (CSW) (cerebral salt wasting), es otra causa potencial de hiponatremia en pacientes con enfermedades del sistema nervioso central, en particular pacientes con hemorragia subaracnoidea. La CSW se caracteriza por hiponatremia y depleción de líquido extracelular debido a una pérdida inadecuada de sodio en la orina [ 5 ]. Sin embargo, algunas autoridades sostienen que la CSW en realidad no existe y es solo un nombre inapropiado para lo que en realidad es el ЅІADН, y que la supuesta pérdida de sal se debe a una expansión de volumen no apreciada [ 6,7 ].

 

FISIOPATOLOGÍA

Respecto a la fisiopatología, es necesario abordar dos cuestiones: el mecanismo de pérdida de sal y el mecanismo de la hiponatremia.

 

El mecanismo por el cual la enfermedad cerebral puede provocar pérdida renal de sal no se conoce bien. Dos mecanismos posibles son la interrupción de la entrada neural (neural input) al riñón y la elaboración central de un factor natriurético circulante [ 8,9 ]:

•  El sistema nervioso simpático promueve la reabsorción de sodio, ácido úrico y agua en el túbulo proximal, así como la liberación de renina. Por lo tanto, la disminución de la entrada nerviosa simpática podría explicar las reducciones en la reabsorción proximal de sodio y urato, así como la disminución de la liberación de renina y aldosterona. La falta de aumento de la aldosterona sérica en respuesta a la depleción de volumen explicaría la ausencia de pérdida de potasio a pesar del aumento en el aporte distal de sodio.
• La segunda teoría es que en los pacientes con lesión cerebral se libera un factor circulante que altera la reabsorción tubular renal de sodio [ 6,10-13 ]. El candidato principal es el péptido natriurético cerebral (BNP), que disminuye la reabsorción de sodio e inhibe la liberación de renina [ 11,12,14 ]. El BNP también puede disminuir el flujo autónomo a través de efectos a nivel del tronco encefálico [ 14,15 ].

 

Un informe sugirió que el BNP podría ser el candidato más probable [ 11 ]. En este estudio observacional prospectivo, se compararon 10 pacientes con hemorragia subaracnoidea con un grupo de control de 10 pacientes que se sometieron a craneotomía para resección de tumores cerebrales y 40 controles. Los pacientes con hemorragia subaracnoidea tuvieron aumentos en el volumen de orina y la excreción de sodio que se correlacionaron con un marcado aumento significativo en el BNP plasmático medio (15,1 frente a 1,6 pmol/L en los otros dos grupos) y con el aumento de la presión intracraneal. La concentración de ANP fue normal, mientras que la de aldosterona estaba reducida, un efecto que puede estar mediado en parte por el BNP.

 

Se ha sugerido que las neuronas productoras de hormonas del cerebro liberan BNP en respuesta al aumento de la presión intracraneal. Algunos han especulado que la pérdida renal de sal y la consiguiente depleción de volumen es una medida de protección que limita los aumentos extremos de la presión intracraneal. Además, las propiedades vasodilatadoras del BNP podrían reducir la tendencia al vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea.

 

Otro factor que se ha sugerido que desempeña un papel etiológico en la pérdida de sal es la proteína relacionada con la haptoglobina sin péptido señal (HPRWSP). El plasma extraído de pacientes con enfermedades neuroquirúrgicas y de Alzheimer muestra actividad natriurética en estudios de depuración en roedores; la evidencia preliminar sugiere que la HPRWSP puede contribuir a esta respuesta [ 16 ].

 

En cuanto al mecanismo de la hiponatremia, la pérdida renal de sal conduce a una depleción de volumen, que proporciona un estímulo barorreceptor para la liberación de ADH, lo que perjudica la capacidad del riñón para elaborar una orina diluida y conduce a la hiponatremia.

 

 ¿Es real la pérdida de sal cerebral?

Algunos autores han sugerido que la pérdida de sal cerebral puede no existir [ 6,7 ]. Sostienen que la mayoría de los pacientes a los que se les diagnostica pérdida de sal cerebral pueden estar excretando un exceso de sodio fisiológicamente, ya sea por una capacidad venosa reducida causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas o por la expansión de volumen con líquidos intravenosos. Por ejemplo, los pacientes con hemorragia subaracnoidea corren el riesgo de sufrir vasoespasmo cerebral que se cree que es precipitado por una reducción del flujo sanguíneo cerebral. Como resultado, se les administran típicamente grandes volúmenes de solución salina isotónica.

 

Si la administración de solución salina indujera la expansión de volumen, una tasa elevada de excreción de sodio no sería un indicador de pérdida de sal. En una encuesta de pacientes ingresados ​​en una unidad neuroquirúrgica, se pudo documentar un balance positivo de sodio en más del 90 por ciento de los que se creía que tenían pérdida de sal cuando los cálculos incluyeron todas las infusiones desde el momento del primer contacto con personal médico o paramédico [ 6,7 ].

 

Sin embargo, muchas autoridades consideran que la CЅW es una entidad distinta. En el contexto de una enfermedad del sistema nervioso central, los pacientes con CЅW cumplen los criterios de laboratorio tradicionales para el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ЅΙADH), pero tienen un volumen extracelular claramente disminuido debido a la excreción urinaria excesiva de sodio [ 17-21 ]. En comparación, la ЅІADH se asocia con un volumen extracelular ligeramente aumentado o normal.

 

EPIDEMIOLOGÍA Y CAUSAS

La incidencia de CSW no está clara, en particular dado que su existencia es discutida [ 6,7 ]. Entre los pacientes con enfermedad del SNC, CЅW es una causa mucho menos común de hiponatremia que el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ЅIΑDH).

 

Aunque la СSW se ha descrito con mayor frecuencia en pacientes con hemorragia subaracnoidea, representa solo una pequeña proporción de casos de hiponatremia en estos pacientes (7 por ciento en una serie en comparación con el 69 por ciento debido a ЅІΑDΗ) [ 2 ]. Además, la frecuencia de СЅW como causa de hiponatremia en este contexto puede estar disminuyendo ya que el tratamiento habitual de los pacientes con hemorragia subaracnoidea consiste en proporcionar grandes volúmenes de solución salina isotónica . En otra cohorte prospectiva de 100 pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática no traumática aguda, se desarrolló hiponatremia en el 49 por ciento de los sujetos [ 22 ]. La hiponatremia se atribuyó a SIADH en el 71 por ciento de los pacientes y a la deficiencia de glucocorticoides en el 8 por ciento. La elección incorrecta o el uso insuficiente de líquidos o la hipovolemia fueron responsables del resto de los casos. No hubo casos que cumplieran los criterios aceptados para la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Este estudio es digno de mención porque todos los pacientes se sometieron a una evaluación seriada del estado del volumen por parte de un médico experimentado junto con la medición del cortisol plasmático, la vasopresina arginina y el péptido natriurético cerebral.

 

También se ha informado de CSW en pacientes con meningitis carcinomatosa o infecciosa, encefalitis, poliomielitis y tumores del sistema nervioso central, así como después de una cirugía del SNC [ 5,23-27 ]. Se han descrito casos raros en niños [ 28-30 ].

 

Algunos investigadores que utilizan la excreción fraccionada de urato después de la corrección de la hiponatremia como un indicador de pérdida de sal han identificado este fenotipo en pacientes con y sin enfermedad neurológica, lo que los lleva a sugerir que la terminología debería cambiarse de CSW a pérdida renal de sal [ 31 ]. Además, estos autores han identificado una proteína, proteína relacionada con la haptoglobina sin péptido señal, en pacientes con hiperlipidemia que posee características de un diurético de acción proximal [ 32 ]. Si bien estos informes son de interés, se necesita una mejor caracterización de estos pacientes.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los pacientes con traumatismo craneoencefálico pueden presentar hiponatremia moderada o grave y poliuria [ 33,34 ]. El inicio típico de la hiponatremia debido al traumatismo craneoencefálico es dentro de los primeros 10 días posteriores a un procedimiento o evento neuroquirúrgico. Sin embargo, los informes de casos han descrito un inicio más tardío (p. ej., un mes después de la cirugía transesfenoidal para el tratamiento de un macroadenoma hipofisario) [ 23 ].

 

La CЅW se asocia con una disminución del líquido extracelular. Como resultado, se puede observar hipotensión, disminución de la turgencia de la piel y/o un hematocrito elevado.

 

En teoría, la depleción de volumen observada con la СЅW puede empeorar la perfusión cerebral directamente, y la hipotensión asociada puede precipitar vasoespasmo en aquellos con hemorragia subaracnoidea [ 35,36 ]. No se sabe con certeza si la hiponatremia en sí misma potencia el vasoespasmo, pero puede empeorar el edema cerebral y, por lo tanto, contribuir al deterioro del estado mental.

 

DIAGNÓSTICO

Se debe considerar la posibilidad de utilizar CЅW en cualquier paciente con enfermedad del sistema nervioso central e hiponatremia. Es esencial realizar una historia clínica y un examen físico dirigidos, así como realizar las pruebas de laboratorio adecuadas.

 

En el contexto de una enfermedad del sistema nervioso central, la СSW se diagnostica en el paciente con evidencia clínica de hipovolemia que presenta las siguientes características:

•  Hiponatremia (menos de 135 mEq/L) con baja osmolalidad plasmática
• Una osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada (por encima de 100 mosmol/kg y, por lo general, por encima de 300 mosmol/kg)
• Una concentración de sodio en orina generalmente superior a 40 mEq/L
• Una concentración baja de ácido úrico sérico debido a pérdidas de urato en la orina.

 

La evidencia clínica de hipovolemia es crucial ya que todos estos hallazgos de laboratorio también se observan en el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (ЅІADН).

 

Dada la superposición y la dificultad frecuente para determinar si un paciente tiene hipovolemia leve, el diagnóstico de CSW debería requerir que la reposición de volumen conduzca a una orina diluida, lo que se debería a la eliminación del estímulo hipovolémico para la liberación de ADH. La excreción de una orina diluida conduciría a la corrección de la hipoatremia.

 

Aunque es difícil de realizar con precisión, la evidencia de un balance neto negativo de sodio antes de la terapia también es consistente con el diagnóstico de СЅW [ 6,30 ]. El cálculo de la ingesta de sodio incluye la obtenida por vía intravenosa y oral (incluidos los suplementos de sodio y los alimentos), mientras que la excreción de sodio implica la medición frecuente de las concentraciones de sodio en la orina combinada con el conocimiento de los volúmenes de orina.

 

No se ha demostrado la formación de orina diluida con reposición de volumen y, en muchos casos (si no en la mayoría) informados, no ha habido evidencia clara de hipovolemia [ 6,7 ].

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En el contexto de una lesión del sistema nervioso central, la CSW debe distinguirse de otras causas de hiponatremia, principalmente el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) [ 5 ]. La deficiencia de glucocorticoides como causa de aumento de vasopresina debe excluirse en pacientes con enfermedad selar o supraselar [ 37,38 ]. Las discusiones generales sobre las causas y el diagnóstico de la hiponatremia se presentan por separado:

 

CSW versus SIADH  —  Algunas autoridades sugieren que la distinción entre СSW y el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (ЅΙΑDΗ) es de importancia crítica, con posibles consecuencias adversas si se administra la estrategia terapéutica incorrecta [ 5,39 ]. Otros sugieren que la distinción es menos importante ya que todos los pacientes hiponatrémicos (debido a СSW o ЅІADΗ) que tienen patología intracraneal activa (p. ej., cirugía intracraneal reciente o hemorragia subaracnoidea) deben ser tratados con solución salina al 3 por ciento (hipertónica) para asegurar un aumento rápido en la concentración sérica de sodio y evitar una disminución en el volumen de líquido extracelular [ 40 ].

 

Además de la hiponatremia, la CSW y la SIADH comparten las siguientes características:

•  La osmolalidad de la orina es inapropiadamente alta en presencia de hiponatremia (que normalmente suprime la liberación de ADH) debido al aumento de la liberación de ADH. Esta respuesta es apropiada en el CSW, debido a la depleción de volumen, pero inapropiada en la ЅIΑDΗ.
• El sodio en la orina suele ser >40 mEq/L debido a la expansión del volumen en ЅΙADН y a la posible pérdida de sal en CSW.
• La concentración sérica de ácido úrico generalmente se reduce debido a pérdidas urinarias, quizás debido a una posible hormona como el BNP en el agua y a la expansión del volumen y un efecto directo de la ADH en el receptor V1 en la SIADH [ 41 ].

 

La presencia de evidencia clara de depleción de volumen (p. ej., hipotensión, disminución de la turgencia de la piel, hematocrito elevado, posiblemente aumento de la relación BUN/creatinina sérica) a pesar de una concentración de sodio en la orina que no sea baja es lo único que sugiere que podría estar presente CЅW en lugar de ЅІΑDН [ 6,8 ]. En comparación, el volumen de líquido extracelular es normal o ligeramente aumentado con ЅIΑDH.

 

En teoría, la evaluación de la respuesta a la solución salina isotónica ayudaría a distinguir entre la CЅW y la ЅΙΑDН.

•  La restauración de la euvolemia en la hemorragia subaracnoidea debería eliminar el estímulo para la liberación de ADH, lo que da como resultado una orina diluida y la corrección de la hiponatremia [ 42 ]. Como se mencionó anteriormente, esto no se ha documentado en la hemorragia subaracnoidea. La falta de dilución urinaria no excluye necesariamente la hemorragia subaracnoidea, ya que podría esperarse que los pacientes con hemorragia subaracnoidea también tuvieran SIADH.
• Por el contrario, la solución salina isotónica suele empeorar la hiponatremia en pacientes con SIADH, ya que se excreta sal y se retiene parte del agua.

 

Sin embargo, desaconsejamos el tratamiento de la hiponatremia con solución salina isotónica en pacientes con enfermedad cerebral debido a los peligros de una caída adicional en la concentración sérica de sodio.

 

Se ha propuesto el cálculo de la excreción fraccional de ácido úrico (FEUA) antes y después de la corrección de la hiponatremia como una forma alternativa de distinguir la ЅIADH de la pérdida de sal cerebral [ 42 ]. Según esta teoría, antes de la corrección de la hiponatremia, la FEUA es >11 por ciento tanto en la ЅIADH como en la pérdida de sal. Por el contrario, después de la corrección de la hiponatremia, se dice que una FEUA que permanece >11 por ciento indica pérdida de sal, causada por una reabsorción de sodio del túbulo proximal alterada, mientras que una FEUA <11 por ciento identifica a los pacientes con ЅΙΑDΗ. Sin embargo, las mediciones seriadas de FEUA no se han validado con un estándar de oro consistente, riguroso y convincente para identificar la pérdida de sal [ 43-45 ]. Por esta razón, la validez diagnóstica de estas mediciones no está probada.

 

Aunque es poco probable, también es posible que algunos pacientes tengan hiponatremia preexistente debido a algún otro trastorno asociado con un nivel bajo de sodio en la orina (por ejemplo, diuréticos tiazídicos e hipoaldosteronismo).

La hiponatremia y la hipercalemia son las dos manifestaciones principales de la insuficiencia suprarrenal. La hiponatremia está mediada por el aumento de la liberación de ADH, que puede deberse a cualquier causa de deficiencia de cortisol o hipoaldosteronismo, mientras que la hipercalemia solo se produce en caso de enfermedad suprarrenal primaria. El diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal se analiza por separado.

 

TRATAMIENTO

La restricción de líquidos, la terapia habitual de primera línea para el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), no se recomienda en pacientes hiponatrémicos con hemorragia subaracnoidea. En estos pacientes, la restricción de líquidos puede aumentar el riesgo de infarto cerebral entre los pacientes que realmente tienen hemorragia subaracnoidea, ya que las pérdidas continuas de sal pueden empeorar la depleción de volumen y reducir la presión arterial.

 

Tratamiento de adultos con hiponatremia moderada a grave (sodio sérico <130 mEq/L)

En cambio, tratamos con solución salina al 3 por ciento (hipertónica) para aumentar el sodio sérico. Todos los pacientes con patología intracraneal activa (p. ej., cirugía intracraneal reciente o hemorragia subaracnoidea) deben tener un aumento rápido en la concentración sérica de sodio y deben evitar una disminución en el volumen de líquido extracelular.

 

Algunas autoridades sugieren que se utilice solución salina isotónica como terapia inicial en pacientes con pérdida de peso corporal, ya que, teóricamente, suprimirá la liberación de ADH, lo que permitirá la excreción del exceso de agua y la corrección de la hiponatremia. Sin embargo, si la pérdida de peso corporal es la única causa de la hiponatremia, la reposición de volumen reduciría la osmolalidad de la orina a menos de 100 mosmol/kg. Sin embargo, la dilución de la orina en respuesta a la solución salina isotónica es rara en pacientes con hiponatremia causada por hemorragia subaracnoidea u otros trastornos intracraneales.

 

La falta de dilución urinaria no necesariamente excluye la СЅW ya que se podría esperar que los pacientes con hemorragia subaracnoidea también tuvieran ЅІADH. La reposición de volumen tendría poco efecto sobre la osmolalidad urinaria en ЅΙΑDН ya que la secreción de ADH en este trastorno no está mediada por hipovolemia [ 8,9,46 ]. La solución salina hipertónica aumentará la concentración sérica de sodio en pacientes con CЅW y ЅIADΗ.

 

En el caso de pacientes con CSW documentado, se pueden administrar comprimidos de sal una vez que los pacientes puedan tomar medicamentos por vía oral. Los comprimidos de sal también pueden ser eficaces en pacientes con ЅΙADH. También se puede utilizar la administración de un mineralocorticoide, como fludrocortisona [ 30,47-49 ].

 

No es necesaria una terapia a largo plazo para la herida quirúrgica, ya que la herida quirúrgica tiende a ser transitoria [ 9 ]. La resolución suele ocurrir en un plazo de tres a cuatro semanas.

 

TRATAMIENTO DEL SIADH ASOCIADO A HSA

 

La terapia óptima para la hiponatremia debida al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) en pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) no está clara ya que la terapia inicial estándar, la restricción de líquidos, puede aumentar el riesgo de infarto cerebral [ 50 ]. Generalmente preferimos la administración de solución salina al 3 por ciento (es decir, hipertónica) en dichos pacientes.

 

Aunque también se puede administrar solución salina isotónica, en particular si el sodio sérico es normal, se requiere una vigilancia cuidadosa, ya que la solución salina isotónica puede reducir el sodio sérico en pacientes con ЅIΑDΗ. El sodio administrado se excretará (no hay ningún defecto en el manejo del sodio en la ЅIADH), pero parte del agua se retendrá si la osmolalidad de la orina es sustancialmente superior a 300 mosmol/kg (la molalidad de la solución salina isotónica). Estos pacientes deben ser tratados con solución salina hipertónica.

 

En pacientes con hemorragia subaracnoidea, un tema aparte es la posible administración de un mineralocorticoide, como fludrocortisona , para prevenir la depleción de volumen y la isquemia cerebral retardada [ 30,51,52 ]. La eficacia potencial de este enfoque se examinó en un ensayo de 91 pacientes con hemorragia subaracnoidea recién diagnosticada que fueron asignados aleatoriamente a fludrocortisona (0,2 mg dos veces al día) o terapia de control durante un máximo de 12 días [ 51 ]. El volumen plasmático se midió mediante la técnica de dilución de isótopos durante el primer día, así como los días 6 y 12, y el equilibrio de sodio se determinó utilizando estimaciones de la ingesta y la medición de la excreción urinaria de sodio. Significativamente menos pacientes en el grupo de tratamiento desarrollaron un balance de sodio negativo (38 versus 63 por ciento en el grupo de control a los 6 días, 29 versus 70 por ciento a los 12 días). Hubo una sugerencia de que la fludrocortisona podría reducir la isquemia cerebral (22 versus 31 por ciento).

 

FUENTE UPTODATE

 

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Casos Clínicos: Mujer de 72 años con lesión hiperqueratósica ulcerada en región nasal

 

El Dr. José María Lobo Martínez, de Murcia, España envió a un foro esta imagen con el siguiente texto:

 

Paciente femenina de 72 años con lesión hiperqueratósica ulcerativa en región nasal de varios meses de evolución y crecimiento progresivo. ¿Qué opción diagnóstica considera más probable?

 

 

 

Opinión: La lesión tiene el aspecto de un carcinoma espinocelular sobre una zona de queratosis actínica. Esta es en una región claramente proclive al desarrollo de una neoplasia como consecuencia de la exposición solar. No se puede descartar la posibilidad de carcinoma basocelular. Creo que la biopsia excisional es la conducta adecuada, aunque la cirugía de Mohs y la radioterapia en caso de contraindicaciones de la cirugía o riesgo de secuelas estéticas inaceptables, debieran ser consideradas dentro del armamento terapéutico

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 70 años con insuficiencia tricuspídea

 

Dr buenos días, le envío un caso muy interesante de una regurgitación tricuspídea torrencial, que condiciona ingurgitacion yugular incluidas las venas de la cara y cabeza, claramente se ve el pulso venoso en la región preauricular. Se trata de una falla cardiaca derecha secundaria a falla izquierda en hipertension pulmonar

  

 

Dr. Ilich Pavel Castillo Cabello.

Urubamba Perú.

Opinión: Efectivamente, en la radiografía de tórax se aprecia un agrandamiento de la silueta cardíaca, aparentemente a expensas de cavidades derechas, observándose un cuarto arco izquierdo que probabemente corresponda a agrandamiento de aurícula izquierda. En el video puede apreciarse una importante ingurgitación yugular con una onda venosa que durante la sístole hace que la columna de sangre aumente su volumen y haga que se mueva el pabellón auricular, lo cual es característico de la insuficiencia tricuspídea.

La insuficiencia tricuspídea (IT) es una valvulopatía relativamente frecuente, y generalmente se debe a un origen funcional por dilatación del anillo valvular en el contexto de agrandamiento del VD, la mayoría de las veces como consecuencia de hipertensión pulmonar post capilar consecuencia de insuficiencia cardíaca izquierda. Por lo que dice el colega, este fue el mecanismo en esta paciente. No nos vamos a referir aquí de las otras causas de IT las cuales son innumerables. La IT se caracteriza por el reflujo de sangre hacia la aurícula derecha durante la sístole. Dado que la aurícula derecha es relativamente complaciente, a menudo no hay consecuencias hemodinámicas importantes con insuficiencia tricuspídea leve o moderadamente grave. Sin embargo, cuando la insuficiencia tricuspídea es grave, las presiones auricular y venosa derecha aumentan y pueden dar lugar a signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, incluidas ascitis e insuficiencia hepática. En casos severos como el de esta paciente, puede haber una sensación de pulsación en el cuello (debido a las venas yugulares distendidas y pulsátiles) y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, como hepatoesplenomegalia dolorosa, hígado pulsátil, ascitis y edema periférico. Algunos pacientes con insuficiencia tricuspídea grave permanecen asintomáticos durante muchos años. No está claro por qué algunos pacientes toleran esta lesión y otros no. En el examen físico generalmente se ausculta un soplo regurgitante y el desarrollo de insuficiencia hepática derecha. En los pacientes con hígado de estasis derecha grave, el paciente suele tener un aspecto caquéctico, crónicamente enfermo, cianótico y, en ocasiones, ictérico (lo que refleja una disfunción hepática). Si bien la radiografía de tórax aporta datos muy interesantes en estos pacientes, la ecocardiografía es la principal herramienta diagnóstica para la identificación y evaluación de la insuficiencia tricúspide, ya que permite ver las valvas y el movimiento de la válvula tricúspide, pero a su vez permite hacer diagnóstico de hipertensión pulmonar y su severidad, evaluar el tamaño del resto de las cavidades cardíacas, y así tener una mejor comprensión de la fisiopatología del cuadro, permiten determinar la etilogía de la enfermedad tricúspide y de otras válvulas, detectar anomalías como la de Ebstein, la cardiopatía del síndrome carcinoide, la enfermedad valvular reumática, el prolapso de las valvas, la valva inestable y la endocarditis.

 

 

Varón de 41 años con convulsiones y agitación

Un hombre de 41 años fue ingresado en la unidad de seguimiento de epilepsia (UME) de este hospital debido a convulsiones.

Cuando el paciente tenía 4 años, su madre notó un episodio de mirada fija y falta de respuesta. A los 19 años, fue el conductor de un accidente de un solo vehículo en el que el automóvil volcó. El paciente no recordó los hechos ni buscó evaluación médica después del accidente. Aproximadamente 15 años antes de este ingreso, el paciente recibió un diagnóstico de epilepsia cuando se produjeron episodios de mirada fija hacia la izquierda y falta de respuesta. Las convulsiones fueron precedidas por una "sensación desagradable" en la región epigástrica y fueron seguidas por confusión, agitación o somnolencia. Un electroencefalograma (EEG) reveló ondas agudas bitemporales, y la resonancia magnética (MRI) de la cabeza mostró, al parecer, una posible asimetría en los cuernos temporales. Las convulsiones focales ocurrieron inicialmente semanalmente y progresaron a convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Durante los 15 años posteriores, el paciente recibió tratamiento con varios medicamentos y dosis ajustadas de varios medicamentos anticonvulsivos, y las convulsiones ocurrieron aproximadamente una vez al mes.

Durante los 3 meses previos a su ingreso, la frecuencia de las convulsiones aumentó hasta tres veces al mes, a pesar de la adherencia a los medicamentos prescritos, que incluían carbamazepina, levetiracetam y topiramato. El paciente fue evaluado en la clínica de neurología de otro hospital y se aumentaron las dosis de carbamazepina y levetiracetam.

Cuatro semanas antes de su ingreso, el paciente había sufrido cinco convulsiones en dos semanas. Dos semanas antes de su ingreso, sus compañeros de trabajo vieron que le temblaban los brazos y las piernas y llamaron a los servicios médicos de urgencia. El paciente fue trasladado al servicio de urgencias del otro hospital. Recibió una receta de diazepam, que debía tomar por la noche según fuera necesario para el insomnio, y fue dado de alta.

Al día siguiente, el neurólogo del paciente se dirigía a su consultorio cuando vio al paciente tropezando al costado de la carretera. El paciente se comportaba de manera errática y no respondía a preguntas ni órdenes. Se llamó a la policía y el paciente intentó escapar. Lo sujetaron y lo llevaron al departamento de emergencias del otro hospital. El comportamiento y la confusión se resolvieron y el paciente fue derivado a la unidad de emergencias de este hospital para una evaluación adicional.

El día de la admisión programada, el paciente describió estrés en el trabajo, falta de sueño y falta de adherencia a los medicamentos anticonvulsivos que le habían prescrito. En una revisión de sistemas, notó que había tenido “borrosidad” de memoria durante unos días después de cada convulsión; sin embargo, había podido funcionar bien en el trabajo. No tenía fiebre, escalofríos, malestar ni dolor de cabeza. Durante la entrevista de admisión, el paciente dijo que algo extraño estaba a punto de suceder. Su visión se volvió borrosa y ambos muslos se movían de manera no rítmica. El paciente era consciente de estos eventos y notó que no eran síntomas típicos de sus convulsiones.

El paciente no tenía problemas médicos conocidos aparte de la epilepsia. Los medicamentos que tomaba incluían carbamazepina, topiramato, levetiracetam y colecalciferol, así como diazepam según fuera necesario para dormir. No tenía alergias medicamentosas conocidas. El paciente nació en un país del Caribe y se había mudado a la costa de Nueva Inglaterra 5 años antes de su ingreso para vivir con su madre y su tía. Trabajaba como artesano especializado. No bebía alcohol, no consumía drogas ilícitas ni fumaba cigarrillos. Sus dos hermanas estaban sanas y su abuela materna tenía enfermedad de Alzheimer. No había antecedentes familiares de convulsiones ni enfermedades psiquiátricas. Los resultados de un examen físico, incluidos los signos vitales, el estado mental, el estado de ánimo y el afecto, fueron normales.

La resonancia magnética inicial de la cabeza reveló una disminución del volumen del hipocampo izquierdo y del giro parahipocampal con un aumento de la intensidad de la señal en las imágenes de recuperación de inversión atenuada por líquido ponderadas en T2. ​​Se observó una dilatación ex vacuo del asta temporal izquierda, que probablemente era secundaria a la pérdida de volumen ( Figura 1A ). Se realizó una tomografía por emisión de positrones interictal de la cabeza, que mostró una reducción sutil de la captación de 18 F-fluorodesoxiglucosa en el lóbulo temporal mesial izquierdo ( Figura 1B ).

Figura 1. Estudios iniciales de imágenes y EEG.

Se realizó una resonancia magnética de la cabeza al ingreso en este hospital. Una imagen coronal ponderada en T2 con recuperación de inversión atenuada por líquido (Panel A) revela una alta intensidad de señal y pérdida de volumen del hipocampo izquierdo (flecha blanca). Se observa una dilatación ex vacuo del asta temporal izquierda (flecha naranja), que probablemente sea secundaria a la pérdida de volumen. Una imagen axial de la cabeza obtenida en una tomografía por emisión de positrones con 18 F-fluorodesoxiglucosa (Panel B) muestra un hipometabolismo sutil en el lóbulo temporal mesial izquierdo (flecha). El electroencefalograma (EEG) basal del paciente (Panel C), obtenido el primer día de hospitalización, muestra picos temporales izquierdo y derecho independientes, que son visibles tanto en los electrodos de la cadena temporal (flechas superiores) como en los electrodos del anillo coronal (flechas inferiores).

 

Durante los primeros 3 días del paciente en este hospital, las dosis de carbamazepina y levetiracetam se redujeron gradualmente, y se continuó con topiramato. No se observaron convulsiones electroclínicas ni electrográficas ( Figura 1C ). Durante el cuarto y quinto día de hospitalización, la dosis de carbamazepina se redujo aún más, y se suspendió el levetiracetam. Se observaron un total de cinco convulsiones, con mirada fija y movimientos sutiles en ambas piernas que ocurrieron durante hasta 3 minutos. Se realizó un EEG, que reveló que la mayoría de los eventos de convulsiones electroclínicas se originaron en el foco del lóbulo temporal izquierdo ( Figura 2A ); un evento se originó en el lóbulo temporal derecho ( Figura 2B ). Después de la segunda convulsión, el paciente intentó quitarse los electrodos del EEG y salir de la habitación. Mordió y pateó a los médicos que intentaron detenerlo. Se llamó al personal de seguridad y se administró haloperidol y lorazepam intravenosos. Entre las convulsiones, el paciente estaba tranquilo y cooperativo sin agitación. Se aumentó la dosis de carbamazepina.

Figura 2. EEG obtenidos durante la estancia hospitalaria.

Múltiples convulsiones electroclínicas surgen de la región temporal izquierda (Panel A), y una única convulsión electroclínica surge de la región temporal derecha (Panel B). Una flecha demarca el inicio de la convulsión en cada panel, tanto en los electrodos de la cadena temporal (flecha superior) como en los electrodos del anillo coronal (flecha inferior). Durante los períodos de psicosis, no se observa evidencia de actividad electrográfica ictal (Panel C). La línea vertical demarca el momento en que el paciente presionó el botón de evento para informar los síntomas psicóticos.

En el sexto día de hospitalización, la presión arterial del paciente aumentó a 160/100 mm Hg y el pulso aumentó a 120 latidos por minuto. Dieciséis horas después de la quinta convulsión, presionó el botón de alarma de convulsiones tres veces durante episodios de debilidad en las piernas y visión "nublada". Respondió a las preguntas con respuestas de una sola palabra y se llevó la mano al pecho, diciendo que su corazón se sentía "fuera de control". Tuvo alucinaciones auditivas de un teclado tocando y dijo: "Por favor, no despidan a esas tres chicas". Se inició un tratamiento con labetalol oral y lorazepam, y se aumentó aún más la dosis de carbamazepina.

El séptimo día de hospitalización, el paciente desmontó una pieza de metal de la mesa de su habitación. Luego mantuvo la puerta cerrada y se negó a permitir la entrada del personal y los amenazó. Cuando un miembro del personal se acercó al paciente, lo golpeó con la pieza de metal. Se llamó al personal de seguridad, se administró haloperidol intravenoso y se colocó al paciente temporalmente en una atadura de cuatro puntos. Se aumentó aún más la dosis de carbamazepina, se reinició el tratamiento con levetiracetam y se inició risperidona.

La agitación se resolvió y se obtuvo información adicional sobre la historia clínica. El paciente explicó su comportamiento combativo diciendo: “Pensé que estaban tratando de matarme”, y también dijo: “Ese no soy yo”. Estaba preocupado por el miembro del personal que fue golpeado y preguntó si esa persona estaba herida. No había tenido episodios previos de ira o violencia, aunque con frecuencia tenía una sensación de miedo después de las convulsiones que lo hacían querer estar lejos de otras personas y solo. No informó alucinaciones auditivas o visuales ni paranoia, y nunca había recibido un diagnóstico de un trastorno psiquiátrico.

Durante los 3 días siguientes, se le administró carbamazepina, levetiracetam y topiramato en las dosis previas al ingreso, se continuó el tratamiento con lorazepam y se inició clobazam. De forma intermitente se negó a tomar medicamentos, especialmente los que se le habían iniciado en el hospital, como labetalol y risperidona. El tratamiento con carbamazepina oral se cambió a lacosamida intravenosa. El paciente tuvo episodios adicionales de visión borrosa, ansiedad, inquietud, impulsividad y agitación. Insistió en la idea de que Dios lo había salvado. Insistió en que necesitaba llamar a su madre para decirle que "era el fin". Le pidió ayuda porque creía que lo matarían en el hospital. Se le vio tratando de comerse un teléfono móvil. Se le colocaron ataduras de dos y cuatro puntos de forma intermitente.

Se realizó un diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Este hombre de 41 años con antecedentes de 15 años de aparentes convulsiones temporolímbicas, así como antecedentes de episodios que sugerían convulsiones cuando tenía 4 y 19 años de edad, comenzó a tener síntomas psicóticos durante la evaluación en la unidad de cuidados intensivos. Las alucinaciones auditivas y la verbalización peculiar comenzaron 16 horas después de un grupo de cinco convulsiones. El comportamiento paranoide y agresivo surgió en los 3 días posteriores. Además, tuvo otros tres comportamientos inexplicables: comportamiento agresivo inmediatamente después de la segunda convulsión mientras estaba en la unidad de cuidados intensivos, deambular confundido al costado de la carretera 2 semanas antes de este ingreso y convulsiones atípicas con conciencia preservada y movimientos asimétricos no rítmicos antes y durante este ingreso.

Los cambios de conducta en una persona con epilepsia que toma medicamentos anticonvulsivos tienen varias causas posibles ( Tabla 1 ). En este caso, es importante el momento en que se producen estos comportamientos en relación con las convulsiones del paciente. Este paciente presentó cambios de conducta posictales tanto inmediatos como retardados.

Tabla 1. Posibles causas de cambios conductuales adquiridos en personas con epilepsia.

 

Agitación postictal

El delirio o agitación postictal es más común en las convulsiones temporolímbicas que en las convulsiones originadas en otros focos y tiende a ocurrir inmediatamente después de la convulsión sin un intervalo lúcido. Tales comportamientos pueden observarse con o sin evolución de convulsiones focales a tónico-clónicas. El enlentecimiento en el EEG y el hipometabolismo focal en la resonancia magnética funcional pueden estar presentes con o sin agitación concomitante. La agresión postictal es típicamente reactiva, a menudo ocurre en respuesta a alguien que toca al paciente. A veces, la única manera de confirmar que la convulsión ha terminado y el período postictal ha comenzado es observando el EEG. Los cambios cognitivos postictales se conocen desde la antigua Babilonia. 1 Una forma específica de delirio postictal que incluye deambulación con amnesia del episodio fue llamada "poriomanía" por Emil Kraepelin a principios del siglo XX. 2 Dado que el paciente fue encontrado confundido y deambulando al costado del camino en un momento antes de este ingreso, y debido a que intentó salir de su habitación en un estado confuso y agitado inmediatamente después de su segunda convulsión en la unidad de terapia intensiva, el comportamiento del paciente, al menos en esas ocasiones, fue consistente con la poriomanía.

 

Estado epiléptico no convulsivo

El estado epiléptico se produce cuando una convulsión dura más de 5 minutos. Las convulsiones focales no convulsivas con alteración de la conciencia pueden manifestarse como confusión con conductas repetitivas que pueden ser sutiles (p. ej., parpadeo o espasmos) o confundirse con conductas no convulsivas (p. ej., delirio). La presencia de descargas epileptiformes o epilépticas en el EEG y la capacidad de eliminar la conducta con una inyección de benzodiazepina distinguen la conducta como convulsiones. Este paciente tuvo monitorización continua del EEG en la unidad de cuidados intensivos y se descartó el estado epiléptico no convulsivo.

 

Convulsiones funcionales o no epilépticas

Además de las convulsiones bien documentadas en la monitorización EEG, este paciente tuvo al menos algunas convulsiones durante las cuales pudo responder verbalmente de manera apropiada mientras tenía movimientos no rítmicos de las piernas bilaterales. Las convulsiones que se originan en las áreas motoras suplementarias frontales pueden producir movimientos bilaterales de las piernas, y los pacientes podrían ser capaces de responder verbalmente si se trata de convulsiones de inicio focal. Sin embargo, esta constelación de comportamientos también podría representar convulsiones funcionales o no epilépticas, que son un tipo de trastorno neurológico funcional. Un trastorno neurológico funcional (también conocido como trastorno de conversión) se diagnostica cuando uno o más síntomas de función motora o sensorial voluntaria alterada son incompatibles con una afección neurológica reconocida. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales , quinta edición, revisión del texto (DSM-5-TR) 3 no requiere evidencia de un evento vital adverso o un estresor psicosocial para el diagnóstico de trastorno neurológico funcional (convulsiones funcionales o no epilépticas). Estas convulsiones funcionales o no epilépticas son más comunes en mujeres que en hombres y tienden a manifestarse en la adolescencia o la adultez temprana. Aproximadamente el 20% de las personas con epilepsia resistente a los fármacos también tienen convulsiones funcionales o no epilépticas. Hasta un tercio de las personas admitidas para evaluaciones de convulsiones tienen este tipo de convulsiones y, en un estudio, el 7,3% de los pacientes admitidos en una unidad de cuidados intensivos tenían convulsiones funcionales o no epilépticas y convulsiones epilépticas. 4,5 El diagnóstico de convulsiones funcionales o no epilépticas se confirma típicamente con el uso de monitoreo de EEG de video durante una convulsión.

 

Psicosis y epilepsia

El riesgo de psicosis entre las personas con epilepsia es 8 veces mayor que en la población general. 6 La relación es bidireccional: el riesgo de epilepsia entre las personas con trastornos psicóticos crónicos es de 2 a 3 veces mayor que en la población general. Los síntomas psicóticos en las personas con epilepsia se denominan interictales si ocurren sin relación temporal con las convulsiones, ictales si son una manifestación de convulsiones focales y postictales si solo ocurren después de las convulsiones ( Figura 3 ).

Figura 3. Momento y características de la psicosis preictal, postictal e interictal.

Se muestran los síntomas, el momento de aparición y los cursos de tratamiento para la psicosis preictal, postictal e interictal en relación con la aparición de una convulsión.

 

Psicosis interictal

La psicosis interictal suele aparecer más tarde en la vida que la esquizofrenia. Aunque las características clínicas de la psicosis interictal a veces pueden parecer similares a las de la esquizofrenia, los síntomas negativos tienden a estar ausentes, la disfunción antes del inicio de la enfermedad es mínima y el afecto tiende a estar preservado. 7

Psicosis ictal

La psicosis ictal es menos frecuente que la psicosis interictal, pero es relativamente fácil distinguirla de la esquizofrenia. Los síntomas psicóticos de las convulsiones focales duran entre 20 segundos y 3 minutos, tienden a ser estereotipados para una persona determinada y no se asocian con delirios persistentes, alucinaciones, paranoia o síntomas negativos.

 

Psicosis postictal

La psicosis postictal representa aproximadamente el 25% de los diagnósticos de psicosis en pacientes con epilepsia y es más común en hombres que en mujeres. La psicosis postictal tiende a ocurrir entre 13 y 22 años después del inicio de la epilepsia y es más común en pacientes con focos convulsivos bilaterales que tienen convulsiones focales con alteración de la conciencia y convulsiones focales que se convierten en convulsiones tónico-clónicas con focos convulsivos bilaterales. Los siguientes criterios de diagnóstico8 para la psicosis postictal se utilizan comúnmente: inicio de los síntomas psicóticos dentro de la semana posterior al retorno a la función mental normal después de una convulsión o un conjunto de convulsiones; una duración de 1 día a 3 meses; nubosidad de la conciencia o delirio, o delirios o alucinaciones en estado de conciencia clara; síntomas que no son causados ​​por los efectos tóxicos de la medicación anticonvulsiva; ausencia de evidencia en el EEG de estado epiléptico; ausencia de diagnóstico de psicosis interictal; y ausencia de lesión cerebral traumática reciente o intoxicación por sustancias. El inicio de la psicosis postictal tiende a ocurrir después de un intervalo lúcido que sigue a un conjunto de convulsiones o a una convulsión que es diferente de las convulsiones habituales de la persona. La psicosis postictal, que en un estudio se presentó en el 7,8% de las personas ingresadas en la UME, 9 está asociada con un mayor riesgo de ideación suicida o episodios violentos. Es más probable que se presente en personas con psicosis interictal y puede reaparecer y evolucionar a psicosis interictal. El tratamiento se dirige al trastorno convulsivo subyacente.

 

Normalización forzada (psicosis alternativa)

El fenómeno de la normalización forzada se refiere a una observación de que en algunas personas con epilepsia y psicosis, un EEG epileptiforme se normalizará cuando la persona tenga síntomas psicóticos y luego la actividad epiléptica se reanudará cuando la psicosis disminuya. 10 La terapia convulsiva para la psicosis se introdujo en 1934, que se desarrolló a partir del hallazgo de que parecía haber una relación inversa entre las descargas epileptiformes del EEG y la psicosis. Los protocolos de monitoreo generalmente requieren que se reduzcan gradualmente los medicamentos anticonvulsivos de un paciente en un intento de registrar las convulsiones. Una vez que se recopilan los datos de las convulsiones, a veces se reintroducen rápidamente los medicamentos anticonvulsivos y las convulsiones se controlan por completo. Este rápido control de las convulsiones puede conducir a una psicosis concomitante asociada con una rápida normalización del EEG. La normalización forzada del EEG que ocurre con un reinicio de los medicamentos anticonvulsivos puede explicar la incidencia relativamente alta de psicosis postictal en las UME, y podría ser un posible mecanismo para el desarrollo de la psicosis postictal en este paciente.

 

Resumen

En el caso de este paciente, el inicio de la psicosis entre 16 y 24 horas después de la recuperación de la función mental normal tras un conjunto de convulsiones focales con alteración de la conciencia, la presencia de focos convulsivos bilaterales independientes y la historia de convulsiones que se produjeron durante al menos 15 años y posiblemente 22 o 37 años antes del inicio de los síntomas psicóticos son características compatibles con un diagnóstico de psicosis postictal. Además, el paciente puede haber tenido poriomanía y puede haberse producido una normalización forzada de su EEG. El diagnóstico del DSM-5-TR es trastorno psicótico debido a otra afección médica (epilepsia) con delirios. 3

Diagnóstico Presuntivo

Trastorno psicótico debido a epilepsia con delirios (psicosis postictal).

 

Curso hospitalario y estudios de EEG

El EEG en reposo del paciente continuó mostrando ondas agudas temporales bilaterales y enlentecimiento, características similares a las observadas en el EEG basal registrado el primer día de hospitalización. No tuvo más convulsiones electrográficas o electroclínicas. Los síntomas y alteraciones del comportamiento informados por el paciente no tuvieron cambios ictales correspondientes en el EEG ( Figura 2C ). Sin embargo, se obtuvieron antecedentes colaterales adicionales. La familia del paciente informó que había sido hospitalizado por convulsiones aproximadamente 5 años antes de la presentación actual. Durante esa hospitalización, se habían producido comportamientos psicóticos similares durante aproximadamente 10 días.

 

Evaluación y tratamiento psiquiátrico

Según los criterios de diagnóstico del DSM-5-TR, los síntomas de este paciente son compatibles con un trastorno psicótico debido a una enfermedad médica general, siendo el trastorno específico la psicosis postictal. Los criterios incluyen alucinaciones o delirios prominentes; evidencia de que la psicosis es el resultado directo de otra enfermedad médica; y síntomas que no se pueden explicar mejor por otro trastorno mental, que no ocurren exclusivamente durante el delirio y que causan malestar o deterioro clínicamente significativos. 3 Los criterios descritos por Logsdail y Toone en 1988 todavía se utilizan a menudo para diagnosticar la psicosis postictal. 8

Los trastornos psiquiátricos afectan hasta el 50% de los pacientes con epilepsia 11 y pueden incluir depresión, ansiedad, trastornos cognitivos o psicosis.Los factores de riesgo de psicosis postictal incluyen epilepsia refractaria al tratamiento, grupos de convulsiones (al menos tres convulsiones en 24 horas), sexo masculino, convulsiones durante más de 10 años, aura convulsiva, focos convulsivos bilaterales independientes, antecedentes de psicosis postictal y antecedentes familiares de psicosis. 6 Todos estos factores de riesgo, excepto antecedentes familiares de psicosis, estaban presentes en este paciente. También es importante señalar que la edad promedio de inicio de la psicosis postictal es mayor que la de los trastornos psicóticos primarios. 12 Este paciente tenía delirios religiosos y miedo a la muerte inminente, hallazgos que son comunes en pacientes con psicosis postictal. 13

El reconocimiento rápido de la psicosis postictal es crucial para evitar lesiones al paciente y a otras personas. Los pacientes con psicosis postictal pueden ser agresivos y tienen un mayor riesgo de suicidio. La conducta violenta es más común en la psicosis postictal que en la psicosis interictal y se produce en estado de conciencia lúcida, una conducta que puede confundirse con violencia dirigida. Este paciente, que tenía paranoia y creía que el equipo de tratamiento estaba tratando de matarlo, desmanteló muebles y agredió al personal.

El tratamiento de la psicosis postictal incluye el uso de medicamentos para las convulsiones y la psicosis. No se han publicado ensayos prospectivos con medicamentos, ni sintomáticos ni profilácticos. Las decisiones de tratamiento se basan en la opinión consensuada de expertos y en informes de casos. La desescalada verbal es el enfoque de primera línea para resolver la agitación y el comportamiento agresivo. Cuando la desescalada verbal no es efectiva, se puede considerar el uso de medicamentos con efecto tranquilizante. Las benzodiazepinas se utilizan a menudo y tienen el beneficio adicional de disminuir la actividad convulsiva. El uso de medicamentos antipsicóticos es común, a menudo además del tratamiento con una benzodiazepina. Es fundamental distinguir entre la psicosis postictal, la psicosis interictal y un trastorno psicótico primario, ya que la psicosis postictal no requiere un tratamiento a largo plazo con antipsicóticos, pero las otras afecciones sí.

Los medicamentos psicotrópicos pueden afectar el umbral convulsivo, la farmacocinética de los medicamentos anticonvulsivos y las interacciones farmacológicas. El uso temprano de medicamentos antipsicóticos puede acortar la duración del episodio psicótico. Los riesgos incluyen una posible prolongación del intervalo QT a corto plazo y, si se utilizan para un tratamiento a largo plazo, dislipidemia y aumento de peso. Las benzodiazepinas se pueden utilizar en el tratamiento a corto plazo de la psicosis postictal para detener las convulsiones y disminuir la agitación. Las consideraciones con respecto a los efectos secundarios incluyen el riesgo de sedación excesiva, supresión respiratoria y desinhibición paradójica. Este paciente recibió benzodiazepinas y antipsicóticos, y fue inmovilizado físicamente para garantizar su seguridad y la seguridad de quienes lo rodeaban mientras se reiniciaban sus medicamentos anticonvulsivos.

Diagnóstico psiquiátrico

Trastorno psicótico debido a otra condición médica (psicosis postictal debido a epilepsia).

 

Discusión sobre el manejo neurológico

La unidad de cuidados intensivos es una unidad especializada para pacientes hospitalizados diseñada para la evaluación segura de la epilepsia. Un motivo común de ingreso en la unidad de cuidados intensivos, como fue el caso de esta paciente, es la evaluación para el tratamiento quirúrgico de la epilepsia. En la unidad de cuidados intensivos, los pacientes con epilepsia refractaria a la medicación se someten a evaluaciones para determinar su elegibilidad para la cirugía de la epilepsia y el tipo de cirugía para aquellos que son elegibles. El objetivo durante el ingreso en la unidad de cuidados intensivos es registrar varias de las convulsiones típicas del paciente en un electroencefalograma de video para determinar la región o las redes cerebrales de las que surgen las convulsiones. La duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos suele ser de aproximadamente una semana, pero puede ser más larga si no se producen convulsiones. Para aumentar la probabilidad de capturar convulsiones, los medicamentos anticonvulsivos que se toman en casa suelen reducirse gradualmente durante los primeros días de ingreso.

El ingreso en la UME se asocia con un mayor riesgo de psicosis postictal, debido a la alta proporción de pacientes que ingresan con epilepsia refractaria a la medicación y la rápida reducción de la dosis de los anticonvulsivos, que puede dar lugar a brotes de convulsiones. Aunque muchas UME tratan a pacientes con psicosis postictal, solo una minoría tiene un protocolo para su manejo. 14 Nuestra UME no tenía un protocolo para el manejo de la psicosis postictal en el momento del ingreso de este paciente; sin embargo, estaba claro que necesitábamos uno. Posteriormente desarrollamos un protocolo, con el aporte de enfermeras, tecnólogos de EEG, farmacéuticos, médicos (epileptólogos y psiquiatras) y pacientes. El protocolo ( Tabla 2 ) describe los procedimientos que se deben seguir tanto antes del ingreso en la UME (cuando el enfoque está en la evaluación de riesgos, la educación y la prevención de la psicosis postictal) como durante el ingreso en la UME (cuando el enfoque está en la identificación temprana y el manejo agudo de la psicosis postictal).

Tabla 2. Protocolo EMU para cambios de comportamiento postictal.

 Antes de ingresar a la unidad de cuidados intensivos, se asesora a los pacientes sobre las conductas postictales y se les pregunta si tienen antecedentes de estas conductas. A aquellos que tienen antecedentes de conductas postictales se les da la opción de comenzar a tomar un medicamento antipsicótico profiláctico en el momento de ingresar a la unidad de cuidados intensivos (o antes) para reducir el riesgo de psicosis postictal. Se alerta al equipo de pacientes internados de la unidad de cuidados intensivos sobre los pacientes que tienen un alto riesgo para permitir una mayor vigilancia y considerar planes de reducción gradual de la dosis de los medicamentos anticonvulsivos.

Durante el ingreso en la UME, utilizamos un enfoque por etapas para el tratamiento a corto plazo de la psicosis postictal, que se basa en la gravedad de los síntomas. Las enfermeras desempeñan un papel fundamental a la hora de reconocer los primeros síntomas de la psicosis postictal, informar a los médicos cuando se producen y gestionar adecuadamente las conductas postictales. Por tanto, la formación de las enfermeras para reconocer los primeros signos, gestionar las conductas agresivas y administrar rápidamente antipsicóticos y benzodiazepinas cuando sea necesario es fundamental para el tratamiento seguro y eficaz de la psicosis postictal en la UME.

 

Seguimiento

El paciente fue dado de alta el día 14 de la hospitalización, es decir, 7 días después de su última crisis. En las semanas posteriores al alta, se redujeron gradualmente las dosis de lorazepam, risperidona y lacosamida y finalmente se suspendieron. Aproximadamente 2 años después, el paciente sigue tomando levetiracetam, carbamazepina y topiramato. Además, sigue tomando clobazam, que se añadió a su régimen durante su hospitalización. Actualmente, el paciente se está sometiendo a más pruebas antes de una cirugía de epilepsia prevista. La frecuencia de sus crisis ha disminuido, y las crisis focales se producen mensualmente y las convulsiones solo ocurren en raras ocasiones. No ha tenido más episodios de psicosis postictal ni lesiones, ni ha presentado ningún otro síntoma psiquiátrico.

Diagnóstico final

Trastorno psicótico debido a una enfermedad médica general (psicosis postictal).

 

Traducción de:

Case 37-2024: A 41-Year-Old Man with Seizures and Agitation

Authors: Sheldon Benjamin, M.D., Lara Basovic, M.D., Javier M. Romero, M.D., Alice D. Lam, M.D., Ph.D., and Caitlin Adams, M.D.Author Info & Affiliations

Published November 27, 2024

N Engl J Med 2024;391:2036-2046

DOI: 10.1056/NEJMcpc2402500

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2402500

 

 

Referencias

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Casos Clínicos: Paciente de 22 años, sexo femenino con lesiones elevadas generalizadas de piel

Doctor muy buenos días, comparto con usted el siguiente caso:

Paciente de sexo femenino de 22 años de edad, no refiere antecedentes patológicos de relevancia, únicamente haber cursado con varicela hace 7 años aproximadamente, cuadro clínico actual de más o menos 7 años también de evolución caracterizado por dermatosis en región de tórax anterior y posterior con presencia de lesiones mamilares de consistencia blanda fijas no induradas, de distribución irregular (adjunto fotografías autorizadas por la paciente) piel perilesional normal

Datos laboratoriales todos dentro de parámetros

Cual sería el posible diagnóstico?

Conducta y tratamiento?

Gracias un saludo fraterno desde Bolivia

 

 Dr. Jhonny Sonny Mendia Navarro.

Ciudad Oruro, Oruro, Bolivia.

Opinión: Se trata de una dermopatía generalizada caracterizada por lesiones elevadas, redondeadas u ovales de base ancha de implantación, algunos de aspecto tumoral y de tamaño variable, la mayoría de los cuales tienen en promedio 1 centímetro de diámetro, y cientos de ellos son milimétricos. Hay lesiones cupuliformes (antebrazo), y algunas con tendencia a la umbilicación central. No hay lesiones pediculadas. En la planta del pie se observa una lesión más amplia con crecimiento exagerado de la piel alrededor. La coloración de estas lesiones es variable, siendo algunas más pigmentadas. El aspecto de las lesiones, la distribución, y el hecho de que tengan varios años de evolución, y hayan comenzado a aparecer durante la adolescencia plantea como diagnóstico NEUROFIBROMATOSIS CUTÁNEA. La lesión de la planta podría ser un NEUROFIBROMA PLEXIFORME. Además de estas lesiones elevadas se observan en forma generalizada máculas hiperpigmentadas, compatibles con MANCHAS CAFÉ CON LECHE, de tamaño variable, asociado a innumerable cantidad de pecas aunque no tenemos imágenes de la región inguinal o axilar donde las mismas tendría mayor valor diagnóstico para NF1.

Creo que se trata de NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1 (NF1), y creo que aunque no se ven más de 6 manchas café con leche de más de 5 mm (igualmente habría que hacer un examen de toda la superficie cutánea), la presencia de la enorme cantidad de neurofibromas, apoya firmemente el diagnóstico. Habría que buscar pecas en la región axilar e inguinal que son también criterios diagnósticos de NF1, así como nódulos de Lisch (hamartomas del iris), anomalías coroideas, del nervio óptico etcétera. Las pruebas genéticas en general no son necesarias para el diagnóstico aunque se pueden realizar.

Los diagnósticos diferenciales incluyen el SÍNDROME DE LEGIUS (descartado por la presencia de neurofibromas en este caso), la SCHWANNOMATOSIS relacionada con NF2 (NF2) (la NF2 se asocia con una prevalencia muy alta de schwannomas vestibulares y meningiomas bilaterales y no tiene nódulos de Lich),  y el SÍNDROME DE NOONAN (estatura baja, cuello palmeado, rasgos faciales característicos (hipertelorismo, párpados oblicuos y orejas de implantación baja) y estenosis pulmonar). Las pruebas genéticas pueden distinguir la NF1 de estos otros síndromes.

En cuanto al manejo de estos pacientes con NF1, el mismo es casi siempre sintomático, así como el tratamiento de las complicaciones como son el tratamiento del dolor y el tratamiento quirúrgico de los tumores, por ejemplo de los neurofibromas plexiformes. A veces los neurofibromas plexiformes progresivos o sintomáticos pueden tratarse con inhibidores de la proteína quinasa activada por mitógenos (MEK). Los trastornos neurológicos que pueden requerir un tratamiento específico incluyen déficits cognitivos, problemas de aprendizaje, convulsiones y neuropatía periférica. Las anomalías óseas presentes en el síndrome, como displasia de huesos largos y escoliosis pueden ser pasibles de tratamiento ortopédico. Otras anomalías óseas, como la osteoporosis, pueden no responder tan bien a las terapias habituales. Una cosa importante es también el asesoramiento a las personas afectadas y a sus familias. Debe incluir información sobre la herencia del trastorno, el pronóstico y la adaptación psicosocial. Se debe abordar la naturaleza progresiva de la enfermedad y sus manifestaciones clínicas y complicaciones. En cuanto al pronóstico, si bien el efecto de la NF1 en la mortalidad es limitada, la expectativa de vida parece acortarse. Las neoplasias malignas, en particular los tumores malignos de la vaina del nervio periférico, son la causa principal de la disminución de la supervivencia.

Casos clínicos: Mujer de 58 años con fiebre y dolor lumbar

 

El Dr. José María Lobo Martínez, de Murcia, España, envió a un foro estas imágenes con el siguiente texto:

Paciente femenina de 58 años con antecedentes personales de colelitiasis, síndrome de apnea obstructiva del sueño y sarcoidosis pulmonar.

 

Presenta astenia y dolor lumbar no irradiado de varias semanas de evolución. Está febril. No pierde peso. No presenta síntomas urinarios ni digestivos, salvo algún dolor epigástrico ocasional.

 

Se realizó estudio bioquímico y hematológico con resultado de marcada elevación de VSG (91 mm/h) y anemia microcítica.

 

Ante astenia y elevación de reactantes de fase aguda se realizó TAC de tórax y abdomen (se adjuntan imágenes) con el siguiente resultado:

 

Múltiples nódulos en el intersticio peribroncovascular centrolobulillar. Tumoración heterogénea extensa en el polo superior del riñón derecho, infiltrando el espacio perirrenal y en contacto con las cruras diafragmáticas ipsilaterales y músculos paravertebrales.

 

¿Cuál sería la siguiente prueba complementaria y el diagnóstico más probable?

 

 

Opinión: En principio, el cuadro de dolor lumbar y la fiebre, parecen estar relacionados con la masa lumbar derecha descripta en la tomografía, la cual podría tratarse de un proceso neoplásico o infeccioso (por ejemplo absceso renal complicado con expansión perirrenal). Asimismo, la presencia de múltiples nódulos pulmonares hacen sospechar un proceso metastásico de dicha masa a nivel renal, abscesos pulmonares metastásicos, aunque teniendo en cuenta su diagnóstico previo de sarcoidosis pulmonar, deberíamos considerar la posibilidad de que se trate de nódulos relacionados con la enfermedad granulomatosa. Ahora bien, los cortes de las imágenes mostradas, no permiten analizar ni la masa lumbar, con lo cual no podemos sacar conclusiones de su naturaleza, ni de los nódulos pulmonares ya que la imagen de tórax mostrada tiene una ventana para mediastino y no muestra una ventana para evaluar parénquima pulmonar. El cuerpo vertebral dorsal mostrado tiene una imagen densa en su cara anterior derecha que no permite sacar conclusiones con esa sola imagen. Y la cabeza humeral derecha tiene una imagen hipodensa en su interior que hay que analizar.

 

Casos Clínicos: Paciente de 8 años sexo femenino con lesión deprimida en la lengua después de un procedimiento odontológico.

 

El Dr. Jose A. Pacheco, de Colima México, envía esta imagen con el siguiente texto:

Dr, le envío el caso de esta niña de 8 años con esta lesión posterior a ir a una limpieza molar. El hallazgo fue posterior a la visita odontológica. La menor refirió que no se percató de la lesión hasta que pasó el efecto de la anestesia local. La misma apareció horas después de la visita.

 

 

 

Opinión: Creo que la relación causa efecto entre el procedimiento odontológico y la aparición de esta lesión deprimida/ulcerada es tan clara que debemos interpretar como mecanismo de la lesión, algún evento traumático, térmico, químico, etcétera. En ese sentido, creo que una consulta con el odontólogo transmitiéndole la inquietud, puede develar el misterio del caso que nos ocupa. Por otro lado, esa secuencia de eventos (obviamente si son firmes y claros en el interrogatorio), me refiero a que la lesión apareció inmediatamente después de la consulta, nos exime de pensar en otras entidades o mecanismos como pueden ser lesiones traumáticas previas por alteraciones de las piezas dentarias, úlcera de Riga-Fede, glositis romboidal media etcétera. Sólo cabe hablar con el odontólogo para saber qué elementos utilizo durante el mismo, sustancias etc. Puede ser lesión térmica, traumática, por presión, o eventualmente química. En una época se utilizaba en odontología el ácido tricloroacético por ejemplo. Investigar sobre uso de cualquier sustancia cáustica.