Casos Clínicos: Mujer de 37 años con disfagia.

 

Un colega de Ecuador envía estas imágenes con el siguiente texto:

 

Buenas tardes Dr cómo le va soy medico de Ecuador. Prefiero quedar en el anonimato

Tengo un casito el cual quisiera su colaboración

Tengo paciente femenina de 37 años sin App previos de importancia

Consulta por cuadro clínico de 1 año de evolución por disfagia. Refiere ella posterior a ingesta accidental de espina de pescado

Acude a mi consulta hace 15 días en los cuales me refiere ese cuadro clínico de 1 año de disfagia motivo por el cual le mando a realizar un esofagograma

El cuál me reporta un tumor en esófago proximal, por lo que se procedió a realizar endoscopia digestiva en la cual a nivel de esófago no se halló nada solo se reporta gastopatia erosiva

Se le envío a tomar TAC de tórax contrastada y solo reporta adenopatía subcarinal

Sin embargo persiste la disfagia. Refiere leve mejoría con la toma de medicación para helicobacter pylori

En el esofagograma de puede visualizar dig una compresión extrínseca pero  la TAC no detecta nada.

Mañana la paciente me va a llevar el disco de la TAC para poder grabar videos y podérselos pasar para tener un caso más completo. Saludos

 

 

 

Opinión: Efectivamente se observa una extensa impronta en esófago cervicotorácico, la cual es lisa y uniforme en toda su extensión. Esta impresión compromete el borde izquierdo del esófago, desplazándolo levemente hacia la derecha. Habiéndose descartado patología luminal (por endoscopía), y extraluminal (con tomografía computada), quedarían dos posibilidades teóricas, una impronta fisiológica del esófago, que a ese nivel habitualmente lo da el arco aórtico, o una patología intramural de esófago como por ejemplo leiomioma. Me inclino a pensar que se trata de impronta esofágica por arco aórtico, lo cual es un hallazgo fisiológico y que muchas veces ayuda la visión dinámica del esófagograma, es decir el cine y no tanto una imagen estática como las que vemos. La proyección anteroposterior estricta, permite observar que el arco aórtico, y el “botón aórtico”, están ubicados en su lugar, y no hacen sospechar un arco aórtico a la derecha, ni una arteria subclavia izquierda aberrante o un divertículo de Kommerell, lo cual puede ser causas de disfagia de causa vascular. Por otro lado, un estudio dnámico, permitiría ver si la disfagia que refiere la paciente, tiene algún correlato con el pasaje de la sustancia contrastada, a través de la zona en cuestión. Si existiera sospecha de patología parietal, el estudio gold standard es la ecoendoscopía.

En resumen, no creo que la disfagia que refiere la paciente sea ocasionada por la imagen en cuestión.

Casos Clínicos: Varón de 50 años con líneas de Beau de causa desconocida.

 

El Dr. Kenneth Bellorin, de Estelí, Nicaragua, envía estas imágenes con el siguiente texto:

Buen día doctor. Tengo un caso que me gustaría compartir

Paciente Masculino de 50 años de edad de origen rural, niega antecedentes patologicos personales, con hábitos tóxicos de alcoholismo,  con oficio en la construcción con concreto, con onicomicosis ungueal en pies (tiña) no tratada, ultima hospitalización hace 3 meses por STDA (sangrado del tubo digestivo alto) , el cual presenta alteraciones en la morfología ungueal de las manos 4 uñas de la mano izquierda y 2 de la derecha de 25 dias de evolución la cual inició desde la matriz ungueal, en estos momentos se observa surcos transversales ( lineas de Beau) y onicomadesis con crecimiento nuevo de la uña engrosada y de color blanco , niega traumatismos previos en estos momentos sin resultados de KOH.

Por su exposición a la humedad y visualización al examen fisico considero una Onicomicosis subungueal blanca proximal con un dx diferencial de alteración ungueal por deficit de hierro , sin embargo me gustaria saber que otros dx diferenciales podrian considerar y cual consideran el más probable en este caso

 

 

Dr. Kenneth Bellorin.

Estelí, Nicaragua

 

 

Opinión: Efectivamente se tratan de LÍNEAS DE BEAU. Estos profundos surcos transversales, que en el caso del dedo medio llegan al corte completo de la placa ungueal, hallazgo conocido como ONICOMADESIS y que no es otra cosa que líneas de Beau de mayor profundidad. Las líneas de Beau son surco transversales, resultado de una detención temporal de la proliferación de la matriz ungueal proximal que se mueven distalmente con el crecimiento de la uña. El momento de la detención del crecimiento de la matriz ungueal que conduce al surco transversal se puede fechar midiendo la distancia del surco desde el pliegue ungueal proximal (aproximadamente un mes por cada milímetro desde el pliegue ungueal proximal). Las causas de las líneas de Beau son variadas, desde las causas traumáticas, enfermedades locales (dermatitis, paroniquia), fármacos, sobre todo quimioterápicos, síndrome de Stevens Johnson, necrolisis epidérmica tóxica, infecciones sobre todo virales como la ENFERMEDAD DE MANOS PIES BOCA, y HERPANGINA. La enfermedad de manos pies boca es la causa más frecuente de onicomadesis de causa viral. El pénfigo, la  enfermedad de Kawasaki son causa frecuente de líneas de Beau. En este paciente hay que considerar también causas nutricionales las cuales se asocian frecuentemente a alcoholismo como el déficit de zinc. De todo ello se desprende que la investigación de la causa de líneas de Beau, requiere una detallada historia clínica (enfatizando sobre cuestiones de  salud acaecidas hace un tiempo atrás, medicamentos, drogas, traumas locales etcétera)  y un examen físico minucioso.

En este paciente se ve además, sobre todo en la última imagen, onicolisis con hiperqueratosis subungueal lo que puede ser expresión de onicopatía micótica.

 

Casos Clínicos: Varón de 3 años de edad con lesiones papulares duras hipopigmentadas en dorso de manos

 

El Dr. Fabian Vivar, de Cuenca, Ecuador, envía estas imágenes con el siguiente texto:

Buenas noches Dr Macaluso. Le saluda Fabián Vivar.

Le envío un caso.

Paciente varón de 3 años de edad sin ningún antecedente personal ni familiar, es traído por su madre para control médico. Al examen físico se evidencia en manos lesiones papulares duras sobreelevadas blanquecinas en gran número, no vesiculares de 2 años de evolución que no compromete palma de manos, de inicio en pliegues interdigitales, no pruriginosas, vive en zona rural contacto con perros y arena. Ha Sido valorado por dermatóloga quien envía corticoides y antimicótico tópico sin presentar mejoría.

 

Dr. Fabian Vivar.

Cuenca, Ecuador.

 

 

 

Opinión: Efectivamente se tratan de lesiones elevadas, papulares de 2 a 5 mm de diámetro, superficie lisa y brillante, hipopigmentadas respecto del resto de la superficie cutánea. Algunas de las lesiones parecen presentar umbilicación central. Las lesiones pueden plantear muchos diferenciales. Uno de ellos, porque coincide por el aspecto, su sintomatología (asintomático),  y la edad, es LIQUEN NITIDUS.  El lique nitidus es un proceso benigno, casi siempre asintomático y autolimitado, aunque puede causar prurito y que en general no requiere tratamiento. Si el tratamiento fuese necesario se pueden usar corticoides tópicos o PUVA, fototerapia UVA/UVB, astemizol, acitretina y etretinato. La umbilicación central de alguna de las lesiones, la edad y el aspecto de algunas lesiones podrían hacer sospechar MOLUSCO CONTAGIOSO como diferencial. Otro diferencial podría ser SIRINGOMAS ACRALES,  aunque la edad de instalación de este proceso es alrededor de la pubertad y no en la edad pediátrica como es nuestro caso. Su delicada superficie lisa, aleja la posibilidad de VERRUGAS VULGARES. Procesos como LIQUEN PLANO, LIQUEN AMILOIDE, no parecen ser opciones por edad y localización de las lesiones.

Dermatitis Atópica.

 

DERMATITIS ATÓPICA.

Es una enfermedad inflamatoria crónica con brotes y remisiones que presenta una triada:

• Prurito
• Eccema
• Xerosis

 EPIDEMIOLOGÍA

Inicio: a partir del 3er mes de vida

• 45%: < 6 meses
• 65%: <12 meses
• 85%: < 5 años

 Afecta:

 2-5% población general.

     15-30% niños.

     2-10% adultos.

 Hasta 70% remite en la adolescencia

ETIOPATOGENIA

• Alteración de la función de la barrera cutánea.
• Factores genéticos.
• Alteraciones inmunológicas

 

BARRERA CUTÁNEA

Componentes esenciales:

• Matriz lipídica: ceramidas, ácidos grasos y colesterol.
• Corneocitos

 

 

FACTORES GENÉTICOS

•  Filagrina: 1q21
• SPINK5: 5q32. Codifica para un inhibidor de serina peptidasa que controla el proceso de descamación. Sd. de Netherton.
•  CDSN: 6p21. Codifica la corneodesmosina, proteína estructural del corneodesmosoma que interviene en la adhesión de los cornedesmosomas. Peeling skin syndrome tipo B.
•  Mutaciones en los receptores y en las moléculas de señalización que detectan microbios: TLR2, CARD4, CD14.

 

FILAGRINA

Mayor proteína estructural del estrato córneo. Agrega filamentos intermedios de queratina. Se degrada en aminoácidos libres esenciales que, asociados con iones de cloro y sodio, lactato y urea forman el FACTOR NATURAL DE HUMECTACIÓN, el cual genera hidratación, y mantiene pH ácido. Se encuentra en el epitelio cornificado de piel, mucosa oral y vestíbulo nasal.

Las mutaciones en la filagrina se ve en el 30% de las dermatitis atópicas, en un 15% de las DA  leves a moderadas, y en un 45 a 55% de las DA severas. Se asocia con DA de inicio más precoz., y enfermedad más severa y persistente, además de mayor incidencia de infecciones herpéticas,  de asma y rinitis alérgica. También los pacientes con mutaciones de la filagrina tienen mayor riesgo de desarrollar alergia al maní, a dermatitis de contacto, tienen tendencia a tener IgE elevada y Rast positivos (Imagen 2). Hay pacientes con DA sin mutaciones en FLG, 40% portadores de las mutaciones no presentan DA. En muchos de estos casos remite la enfermedad

 

 

FACTORES INMUNOLÓGICOS

Inmunidad innata:

Alteración en los receptores de reconocimiento de patrones: Liberación de mediadores ante la presencia de microbios o tejido dañado.

Disminución de la expresión de péptidos antimicrobianos: Defensinas, catelicidinas y dermicidinas

 

Inmunidad celular:

Fase aguda: Predomina respuesta Th2.

Fase crónica: Predomina respuesta Th1

Respuesta: TH2

Producción anormal de IgE.

Eosinofilia periférica.

Activación de mastocitos.

Producción de citoquinas: IL4, IL5, IL13, IL31.

IL4: Diferenciación de Th2, producción de IgE,

Reclutamiento de eosinófilos.

IL5: Desarrollo, proliferación y supervivencia de eosinófilos.

IL31: Índice prurito severo

 

 

MICROBIOMA

 Los microbios están presentes en todos los ambientes. Bacterias, arqueas, virus, hongos y protistas. El ser humano tiene trillones de células no humanas con sus respectivos genes.Se complementan entre ellos y con el ser humano.

Microbioma humano: es la totalidad de los microbios y sus respectivos genes que se encuentran en el cuerpo humano.

MICROBIOMA CUTÁNEO

Variaciones entre diferentes individuos, pero es estable en cada individuo. Hay variaciones de acuerdo al área anatómica: seborreica, húmeda, y seca.

En individuos sanos, existe gran biodiversidad, en cambio, en la piel enferma, existe una menor biodiversidad: disbiosis.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Como dijimos antes, existe una triada, caracterizada por la  presencia de prurito, eccema y xerosis

 

Las lesiones primarias consisten en eritema, pápulas y vesículas, y las lesiones secundarias consisten en xerosis, erosiones, alteraciones pigmentarias y liquenificación.

Distribución de las lesiones:

• Lactantes y primera infancia (hasta los 2 años): Cara (frente y mejillas) y superficies de extensión de las extremidades.
• Niños (2 a 10 años): Zonas de pliegues: Pliegues antecubitales y poplíteos, caras de flexión de las muñecas.
• Adolescentes y adultos: Zonas de pliegues, cuello, glúteos

 

TRATAMIENTO EN PEDIATRÍA

DA SEVERA: SCORAD >50 ó eccema persistente.

Hospitalización, inmunosupresión sistémica: Ciclosporina A, curso corto de corticoides orales, Dupilumab*, MTX, AZA, MMF.

 

DA MODERADA: SCORAD 25–50 ó eccema recurrente

Terapia proactiva con Tacrolimus tópico o corticoides tópicos clase II o III, vendas húmedas, fototerapia UV (UVB 311 nm,  UVA1 dosis media), terapia psicosocial.

 

DA LEVE: SCORAD <25 ó eccema transitorio

Terapia reactiva con corticoides tópicos clase II; inhibidores de

Calcineurina tópicos, antisépticos incluyendo plata, telas recubiertas en plata.

 

TERAPIA BÁSICA

Programas de educación, emolientes, aceites de baño, evitar alergenos clínicamente relevantes.

INMUNIDAD INNATA:

La base FUNDAMENTAL del tratamiento.

Para TODOS los pacientes (independientemente de la severidad). Prolongan los intervalos entre brotes. Son AHORRADORES de corticoides. Colaboran en disminuir el prurito y el rascado.

EMOLIENTES:

Elegir el que mejor se adapte a cada paciente (crema/emulsión/bálsamo, precio, disponibilidad, acceso, experiencia, otros componentes). Evitar ulizarlo sobre las áreas de eccema agudo. Recomendado inmediatamente LUEGO DEL BAÑO.

BAÑO

Preferentemente diario y ducha. Jabones cremosos o Syndets. Ayuda a descostrar y a bajar la carga bacteriana  potencialmente patológica y los irritantes. Eventualmente considerar “Bleach Bath”.

LEVE: SCORAD <25 Ó ECCEMA TRANSITORIO

Terapia reactiva con corticoides tópicos clase II; inhibidores de calcineurina tópicos

CORTICOIDES TÓPICOS:

Efecto: anti-inflamatorio, inmunosupresor, antimitótico y vasoconstrictor .

Principal herramienta contra los eccemas. Económicos y al alcance de todos.

No son todos lo mismo:

• Ultra potentes (4):  Propionato de Clobetasol 0,05 %
• Alta potencia (3):  Dipropionato de betametasona 0,05%. Propionato de fluticasona 0,05 %. Acetonido de triamcinolona 0,1 %
• Potencia media (2): Valerato de betametasona 0,01 %. Fuorato de mometasona 0,1 %. Acetonido de triamcinolona 0,1 %
• Potencia baja (1): Desonide 0,05 %  Hidrocortisona 1 %. Aceponato de metilprednisolona 0,1 %

 

INHIBIDORES DE CALCINEURINA:

TACROLIMUS

Inmunomoduladores tópicos no esteroides. Alternativa a los corticoides tópicos: no inducen atrofia cutánea. Aplicación: 2vxd

Indicación: En áreas de piel sensible (cara, párpados, pliegues y genitales). Atrofia inducida por corticoides. Lesiones recalcitrantes a los CT. Uso de CT durante periodos prolongados. Fobia a los esteroides.

INHIBIDOR DE LA PDE4: CRISABOROL.

Inmunomoduladores tópicos no esteroides. Alternativa a los corticoides tópicos: no inducen atrofia cutánea. Aplicación: 2vxd. Indicación: Aprobado para su uso a largo plazo, en pacientes mayores de 2 años. Para Dermatitis Atópica Leve a Moderada. Recientemente aprobado pero con mucha investigación detrás.

 

MODERADA: SCORAD 25-50 Ó ECCEMA RECURRENTE

TERAPIA PROACTIVA CON TACROLIMUS TÓPICO O CORTICOIDES TÓPICOS CLASE II O III, VENDAS HÚMEDAS, FOTOTERAPIA UV

 TERAPIA PROACTIVA:

 1 vez por día.

 CT de moderada potencia (1 - 2 veces por semana).

 ITC (2-3 veces/semana). Asociado a emolientes.

VENDAJES HÚMEDOS: 

Mecanismo de acción: La humedad aumenta la hidratación y la  absorción de los CT, ayudando a reparar la BC dañada y reduciendo el prurito. Barrera física al rascado. Debridamiento de costras, exudado y escamas. Mejoran el sueño. Régimen de aplicación: Sobre las lesiones de eccema se coloca el emoliente o el CT. Se cubre con vendas húmedas. Se reviste con una segunda capa de vendas secas. Los vendajes húmedos se dejan varias horas 1 a 2 semanas

 

SEVERA: SCORAD >50 Ó ECCEMA PERSISTENTE

HOSPITALIZACIÓN, INMUNOSUPRESIÓN SISTÉMICA: CICLOSPORINA A, CURSO CORTO DE CORTICOIDES ORALES, MTX, AZA, MMF, PUVA

Imágenes 33 y 34

DUPILUMAB Anticuerpo monoclonal humano bloquea IL-4 e IL-13, que juegan un rol esencial en la inflamación mediada por TH2.

INHIBIDORES JAK.  Familia de Tirosin kinasas. Incluyen JAK1, JAK2, JAK3 y TYK2. La vía JAK/STAT es un regulador principal de multiples vias de respuesta intracelular. Via Th2, (IL-4, IL-5, IL-13, TSLP ) Th22 (IL22) y Th1 (INF, IL12, IL23). Las proteínas  STAT se dimerizan y translocan al núcleo aumentando la expresión de genes de mediadores de la inflamación.

 

 

FUENTE:

PROF. DRA. MARGARITA LARRALDE.  HOSPITAL ALEMÁN  HOSPITAL RAMOS MEJÍA

DEL CURSO DE INTRAMED: “DERMATOLOGÍA PARA EL MÉDICO CLÍNICO”

 

 

 

 

 

 

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 28 años con formación sangrante paraungueal en dedo gordo del pie.

 

El Dr. Manuel Flores de Lima Perú envía esta imagen con el siguiente texto:

Mujer de 28 años con lesión ubicada al lado izquierdo de la uña, el cual secreta liquido seroso, de aproximadamente 2cm de diámetro. Además sangra con facilidad.

Como antecedente refiere haber presentado algo similar hace un año en el otro pie. Y si me pudieran dar su opinión.

Le escribo desde Lima Perú

 

 

Opinión: Por la localización y el aspecto parece una GRANULOMA SECUNDARIO A ONICOCRIPTOSIS (uña encarnada). La onicocriptosis es una onicopatía mecánica, causada por la penetración de los bordes laterales y el extremo distal de la lámina ungueal en el tejido blando periungueal, especialmente en su surco lateral. El proceso suele iniciarse por una espícula afilada del borde distal-lateral de la placa ungueal, que penetra y lesiona los tejidos blandos del pliegue ungueal lateral, lo que provoca una reacción inflamatoria, granulomatosa y de cuerpo extraño. Es un proceso doloroso de alta prevalencia en atención primaria. Como complicaciones puede ocasionar un proceso infeccioso localizado con formación de tejido de granulación reactivo como parece ser el caso de esta paciente. Los factores desencadenantes suelen ser el recorte inadecuado de la placa ungueal, pacientes que se arrancan las uñas, uso de calzado inadecuado (calzado inapropiadamente pequeño), hiperhidrosis, traumatismos menores repetidos (por ejemplo, derivados de prácticas deportivas),deformidades congénitas o adquiridas del pie, paroniquia inducida por fármacos (retinoides sistémicos, inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) (p. ej., cetuximab , erlotinib , panitumumab , lapatinib ) y agentes antirretrovirales.

Diagnósticos diferenciales en este caso pueden ser GRANULOMA PIÓGENO, por el aspecto y su sangrado fácil.

Respecto del manejo de esta situación no nos vamos a detener pero digamos que existen tratamientos conservadores (médicos), o quirúrgicos. Es muy importante la prevención de recidivas basados en la educación del paciente sobre el cuidado de los pies y las uñas, así como la corrección de los factores desencadenantes del proceso.

 

 

 

 

Casos Clínicos: Paciente femenina de 10 años con erupción pustular febril en tronco.

 

El Dr. Emanuel Alfredo Monroy López, de Xalisco México, envía esta imagen con el siguiente texto:

Femenina de 10 años de edad consulta por rash de aparición subita en tórax anterior y posterior así como cara, refiere cursar 3 dias con odinofagia y fiebre no cuantificada, tratada únicamente con Ibuprofeno 400 mg cada 6 horas.

 

 

Opinión: El aspecto de la erupción cuando se intenta ampliar la imagen me sugiere foliculitis aguda de etiología a determinar. Hay lesiones en distintos estadios, con algunas en etapa de costra. Sin embargo, es difícil explicar la fiebre en el contexto de foliculitis aguda y por lo tanto habría que considerar VARICELA, teniendo en cuenta el polimorfismo regional, y tratando de encontrar vesículas o pústulas más típicas de varicela en otra zona no mostrada en la imagen, como en la región anterior del tórax. La historia no refiere prurito, el cual es muy prevalente en varicela, por lo que de no haber prurito el diagnóstico de varicela sería menos probable.

Casos Clínicos: Varón de 22 años con lesión vesicular dolorosa en abdomen de 5 días de evolución.

Buenas tardes doctor, un saludo desde Ecuador, soy médico general y hoy en la consulta atendí a un paciente masculino joven de 22 años de edad, sin antecedentes patológicos o familiares relevantes, quien refiere que hace aproximadamente 5 días aparece lesión vesicular a nivel de hipocondrio derecho (casi por borde costal) la cuál es levemente dolorosa, no refiere sintomatologia acompañante, solo el dolor y prurito, refiere que al segundo día de aparición de la vesícula acude a medico particular quien indica antihistamínico y crema de óxido de zinc ante aparente cuadro de dermatitis atópica, pero paciente refiere que cuadro no cede y ha empeorado.

Envío foto de la lesión estoy sospechando de herpes Zoster, si fuera tan amable de orientarme un poco sobre el cuadro

Pd: cite al paciente en 5 días si cuadro no mejora, indiqué antihistamínico, y Aciclovir

 

 

 

  

Dr. Carvel Plua.

Rocafuerte, Ecuador.

 

Opinión: Es muy difícil establecer el diagnóstico de herpes zóster con estas tres únicas lesiones a pesar de estar agrupadas. Las lesiones parecen haber sido vesiculares, ahora cubiertas por pequeñas costras. Hay que interrogar sobre el tipo de dolor (si es de tipo urente o neurítico), y sobre todo, estar atentos a la aparición de otras lesiones en el territorio del mismo dermatoma, lo que confirmaría el diagnóstico. Por ahora no se puede descartar una lesión por picadura o de alguna otra causa. Si evolucionar a zóster sería de buena práctica solicitar serología para VIH.