Dermatitis Atópica.

 

DERMATITIS ATÓPICA.

Es una enfermedad inflamatoria crónica con brotes y remisiones que presenta una triada:

• Prurito
• Eccema
• Xerosis

 EPIDEMIOLOGÍA

Inicio: a partir del 3er mes de vida

• 45%: < 6 meses
• 65%: <12 meses
• 85%: < 5 años

 Afecta:

 2-5% población general.

     15-30% niños.

     2-10% adultos.

 Hasta 70% remite en la adolescencia

ETIOPATOGENIA

• Alteración de la función de la barrera cutánea.
• Factores genéticos.
• Alteraciones inmunológicas

 

BARRERA CUTÁNEA

Componentes esenciales:

• Matriz lipídica: ceramidas, ácidos grasos y colesterol.
• Corneocitos

 

 

FACTORES GENÉTICOS

•  Filagrina: 1q21
• SPINK5: 5q32. Codifica para un inhibidor de serina peptidasa que controla el proceso de descamación. Sd. de Netherton.
•  CDSN: 6p21. Codifica la corneodesmosina, proteína estructural del corneodesmosoma que interviene en la adhesión de los cornedesmosomas. Peeling skin syndrome tipo B.
•  Mutaciones en los receptores y en las moléculas de señalización que detectan microbios: TLR2, CARD4, CD14.

 

FILAGRINA

Mayor proteína estructural del estrato córneo. Agrega filamentos intermedios de queratina. Se degrada en aminoácidos libres esenciales que, asociados con iones de cloro y sodio, lactato y urea forman el FACTOR NATURAL DE HUMECTACIÓN, el cual genera hidratación, y mantiene pH ácido. Se encuentra en el epitelio cornificado de piel, mucosa oral y vestíbulo nasal.

Las mutaciones en la filagrina se ve en el 30% de las dermatitis atópicas, en un 15% de las DA  leves a moderadas, y en un 45 a 55% de las DA severas. Se asocia con DA de inicio más precoz., y enfermedad más severa y persistente, además de mayor incidencia de infecciones herpéticas,  de asma y rinitis alérgica. También los pacientes con mutaciones de la filagrina tienen mayor riesgo de desarrollar alergia al maní, a dermatitis de contacto, tienen tendencia a tener IgE elevada y Rast positivos (Imagen 2). Hay pacientes con DA sin mutaciones en FLG, 40% portadores de las mutaciones no presentan DA. En muchos de estos casos remite la enfermedad

 

 

FACTORES INMUNOLÓGICOS

Inmunidad innata:

Alteración en los receptores de reconocimiento de patrones: Liberación de mediadores ante la presencia de microbios o tejido dañado.

Disminución de la expresión de péptidos antimicrobianos: Defensinas, catelicidinas y dermicidinas

 

Inmunidad celular:

Fase aguda: Predomina respuesta Th2.

Fase crónica: Predomina respuesta Th1

Respuesta: TH2

Producción anormal de IgE.

Eosinofilia periférica.

Activación de mastocitos.

Producción de citoquinas: IL4, IL5, IL13, IL31.

IL4: Diferenciación de Th2, producción de IgE,

Reclutamiento de eosinófilos.

IL5: Desarrollo, proliferación y supervivencia de eosinófilos.

IL31: Índice prurito severo

 

 

MICROBIOMA

 Los microbios están presentes en todos los ambientes. Bacterias, arqueas, virus, hongos y protistas. El ser humano tiene trillones de células no humanas con sus respectivos genes.Se complementan entre ellos y con el ser humano.

Microbioma humano: es la totalidad de los microbios y sus respectivos genes que se encuentran en el cuerpo humano.

MICROBIOMA CUTÁNEO

Variaciones entre diferentes individuos, pero es estable en cada individuo. Hay variaciones de acuerdo al área anatómica: seborreica, húmeda, y seca.

En individuos sanos, existe gran biodiversidad, en cambio, en la piel enferma, existe una menor biodiversidad: disbiosis.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Como dijimos antes, existe una triada, caracterizada por la  presencia de prurito, eccema y xerosis

 

Las lesiones primarias consisten en eritema, pápulas y vesículas, y las lesiones secundarias consisten en xerosis, erosiones, alteraciones pigmentarias y liquenificación.

Distribución de las lesiones:

• Lactantes y primera infancia (hasta los 2 años): Cara (frente y mejillas) y superficies de extensión de las extremidades.
• Niños (2 a 10 años): Zonas de pliegues: Pliegues antecubitales y poplíteos, caras de flexión de las muñecas.
• Adolescentes y adultos: Zonas de pliegues, cuello, glúteos

 

TRATAMIENTO EN PEDIATRÍA

DA SEVERA: SCORAD >50 ó eccema persistente.

Hospitalización, inmunosupresión sistémica: Ciclosporina A, curso corto de corticoides orales, Dupilumab*, MTX, AZA, MMF.

 

DA MODERADA: SCORAD 25–50 ó eccema recurrente

Terapia proactiva con Tacrolimus tópico o corticoides tópicos clase II o III, vendas húmedas, fototerapia UV (UVB 311 nm,  UVA1 dosis media), terapia psicosocial.

 

DA LEVE: SCORAD <25 ó eccema transitorio

Terapia reactiva con corticoides tópicos clase II; inhibidores de

Calcineurina tópicos, antisépticos incluyendo plata, telas recubiertas en plata.

 

TERAPIA BÁSICA

Programas de educación, emolientes, aceites de baño, evitar alergenos clínicamente relevantes.

INMUNIDAD INNATA:

La base FUNDAMENTAL del tratamiento.

Para TODOS los pacientes (independientemente de la severidad). Prolongan los intervalos entre brotes. Son AHORRADORES de corticoides. Colaboran en disminuir el prurito y el rascado.

EMOLIENTES:

Elegir el que mejor se adapte a cada paciente (crema/emulsión/bálsamo, precio, disponibilidad, acceso, experiencia, otros componentes). Evitar ulizarlo sobre las áreas de eccema agudo. Recomendado inmediatamente LUEGO DEL BAÑO.

BAÑO

Preferentemente diario y ducha. Jabones cremosos o Syndets. Ayuda a descostrar y a bajar la carga bacteriana  potencialmente patológica y los irritantes. Eventualmente considerar “Bleach Bath”.

LEVE: SCORAD <25 Ó ECCEMA TRANSITORIO

Terapia reactiva con corticoides tópicos clase II; inhibidores de calcineurina tópicos

CORTICOIDES TÓPICOS:

Efecto: anti-inflamatorio, inmunosupresor, antimitótico y vasoconstrictor .

Principal herramienta contra los eccemas. Económicos y al alcance de todos.

No son todos lo mismo:

• Ultra potentes (4):  Propionato de Clobetasol 0,05 %
• Alta potencia (3):  Dipropionato de betametasona 0,05%. Propionato de fluticasona 0,05 %. Acetonido de triamcinolona 0,1 %
• Potencia media (2): Valerato de betametasona 0,01 %. Fuorato de mometasona 0,1 %. Acetonido de triamcinolona 0,1 %
• Potencia baja (1): Desonide 0,05 %  Hidrocortisona 1 %. Aceponato de metilprednisolona 0,1 %

 

INHIBIDORES DE CALCINEURINA:

TACROLIMUS

Inmunomoduladores tópicos no esteroides. Alternativa a los corticoides tópicos: no inducen atrofia cutánea. Aplicación: 2vxd

Indicación: En áreas de piel sensible (cara, párpados, pliegues y genitales). Atrofia inducida por corticoides. Lesiones recalcitrantes a los CT. Uso de CT durante periodos prolongados. Fobia a los esteroides.

INHIBIDOR DE LA PDE4: CRISABOROL.

Inmunomoduladores tópicos no esteroides. Alternativa a los corticoides tópicos: no inducen atrofia cutánea. Aplicación: 2vxd. Indicación: Aprobado para su uso a largo plazo, en pacientes mayores de 2 años. Para Dermatitis Atópica Leve a Moderada. Recientemente aprobado pero con mucha investigación detrás.

 

MODERADA: SCORAD 25-50 Ó ECCEMA RECURRENTE

TERAPIA PROACTIVA CON TACROLIMUS TÓPICO O CORTICOIDES TÓPICOS CLASE II O III, VENDAS HÚMEDAS, FOTOTERAPIA UV

 TERAPIA PROACTIVA:

 1 vez por día.

 CT de moderada potencia (1 - 2 veces por semana).

 ITC (2-3 veces/semana). Asociado a emolientes.

VENDAJES HÚMEDOS: 

Mecanismo de acción: La humedad aumenta la hidratación y la  absorción de los CT, ayudando a reparar la BC dañada y reduciendo el prurito. Barrera física al rascado. Debridamiento de costras, exudado y escamas. Mejoran el sueño. Régimen de aplicación: Sobre las lesiones de eccema se coloca el emoliente o el CT. Se cubre con vendas húmedas. Se reviste con una segunda capa de vendas secas. Los vendajes húmedos se dejan varias horas 1 a 2 semanas

 

SEVERA: SCORAD >50 Ó ECCEMA PERSISTENTE

HOSPITALIZACIÓN, INMUNOSUPRESIÓN SISTÉMICA: CICLOSPORINA A, CURSO CORTO DE CORTICOIDES ORALES, MTX, AZA, MMF, PUVA

Imágenes 33 y 34

DUPILUMAB Anticuerpo monoclonal humano bloquea IL-4 e IL-13, que juegan un rol esencial en la inflamación mediada por TH2.

INHIBIDORES JAK.  Familia de Tirosin kinasas. Incluyen JAK1, JAK2, JAK3 y TYK2. La vía JAK/STAT es un regulador principal de multiples vias de respuesta intracelular. Via Th2, (IL-4, IL-5, IL-13, TSLP ) Th22 (IL22) y Th1 (INF, IL12, IL23). Las proteínas  STAT se dimerizan y translocan al núcleo aumentando la expresión de genes de mediadores de la inflamación.

 

 

FUENTE:

PROF. DRA. MARGARITA LARRALDE.  HOSPITAL ALEMÁN  HOSPITAL RAMOS MEJÍA

DEL CURSO DE INTRAMED: “DERMATOLOGÍA PARA EL MÉDICO CLÍNICO”

 

 

 

 

 

 

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 28 años con formación sangrante paraungueal en dedo gordo del pie.

 

El Dr. Manuel Flores de Lima Perú envía esta imagen con el siguiente texto:

Mujer de 28 años con lesión ubicada al lado izquierdo de la uña, el cual secreta liquido seroso, de aproximadamente 2cm de diámetro. Además sangra con facilidad.

Como antecedente refiere haber presentado algo similar hace un año en el otro pie. Y si me pudieran dar su opinión.

Le escribo desde Lima Perú

 

 

Opinión: Por la localización y el aspecto parece una GRANULOMA SECUNDARIO A ONICOCRIPTOSIS (uña encarnada). La onicocriptosis es una onicopatía mecánica, causada por la penetración de los bordes laterales y el extremo distal de la lámina ungueal en el tejido blando periungueal, especialmente en su surco lateral. El proceso suele iniciarse por una espícula afilada del borde distal-lateral de la placa ungueal, que penetra y lesiona los tejidos blandos del pliegue ungueal lateral, lo que provoca una reacción inflamatoria, granulomatosa y de cuerpo extraño. Es un proceso doloroso de alta prevalencia en atención primaria. Como complicaciones puede ocasionar un proceso infeccioso localizado con formación de tejido de granulación reactivo como parece ser el caso de esta paciente. Los factores desencadenantes suelen ser el recorte inadecuado de la placa ungueal, pacientes que se arrancan las uñas, uso de calzado inadecuado (calzado inapropiadamente pequeño), hiperhidrosis, traumatismos menores repetidos (por ejemplo, derivados de prácticas deportivas),deformidades congénitas o adquiridas del pie, paroniquia inducida por fármacos (retinoides sistémicos, inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) (p. ej., cetuximab , erlotinib , panitumumab , lapatinib ) y agentes antirretrovirales.

Diagnósticos diferenciales en este caso pueden ser GRANULOMA PIÓGENO, por el aspecto y su sangrado fácil.

Respecto del manejo de esta situación no nos vamos a detener pero digamos que existen tratamientos conservadores (médicos), o quirúrgicos. Es muy importante la prevención de recidivas basados en la educación del paciente sobre el cuidado de los pies y las uñas, así como la corrección de los factores desencadenantes del proceso.

 

 

 

 

Casos Clínicos: Paciente femenina de 10 años con erupción pustular febril en tronco.

 

El Dr. Emanuel Alfredo Monroy López, de Xalisco México, envía esta imagen con el siguiente texto:

Femenina de 10 años de edad consulta por rash de aparición subita en tórax anterior y posterior así como cara, refiere cursar 3 dias con odinofagia y fiebre no cuantificada, tratada únicamente con Ibuprofeno 400 mg cada 6 horas.

 

 

Opinión: El aspecto de la erupción cuando se intenta ampliar la imagen me sugiere foliculitis aguda de etiología a determinar. Hay lesiones en distintos estadios, con algunas en etapa de costra. Sin embargo, es difícil explicar la fiebre en el contexto de foliculitis aguda y por lo tanto habría que considerar VARICELA, teniendo en cuenta el polimorfismo regional, y tratando de encontrar vesículas o pústulas más típicas de varicela en otra zona no mostrada en la imagen, como en la región anterior del tórax. La historia no refiere prurito, el cual es muy prevalente en varicela, por lo que de no haber prurito el diagnóstico de varicela sería menos probable.

Casos Clínicos: Varón de 22 años con lesión vesicular dolorosa en abdomen de 5 días de evolución.

Buenas tardes doctor, un saludo desde Ecuador, soy médico general y hoy en la consulta atendí a un paciente masculino joven de 22 años de edad, sin antecedentes patológicos o familiares relevantes, quien refiere que hace aproximadamente 5 días aparece lesión vesicular a nivel de hipocondrio derecho (casi por borde costal) la cuál es levemente dolorosa, no refiere sintomatologia acompañante, solo el dolor y prurito, refiere que al segundo día de aparición de la vesícula acude a medico particular quien indica antihistamínico y crema de óxido de zinc ante aparente cuadro de dermatitis atópica, pero paciente refiere que cuadro no cede y ha empeorado.

Envío foto de la lesión estoy sospechando de herpes Zoster, si fuera tan amable de orientarme un poco sobre el cuadro

Pd: cite al paciente en 5 días si cuadro no mejora, indiqué antihistamínico, y Aciclovir

 

 

 

  

Dr. Carvel Plua.

Rocafuerte, Ecuador.

 

Opinión: Es muy difícil establecer el diagnóstico de herpes zóster con estas tres únicas lesiones a pesar de estar agrupadas. Las lesiones parecen haber sido vesiculares, ahora cubiertas por pequeñas costras. Hay que interrogar sobre el tipo de dolor (si es de tipo urente o neurítico), y sobre todo, estar atentos a la aparición de otras lesiones en el territorio del mismo dermatoma, lo que confirmaría el diagnóstico. Por ahora no se puede descartar una lesión por picadura o de alguna otra causa. Si evolucionar a zóster sería de buena práctica solicitar serología para VIH.

 

 

 

Casos Clínicos: Varón de 33 años, trabajador de salud en zonas rurales con erupción papular en antebrazo.

Estimado doctor saludos desde Ecuador

Comentarle este caso de un paciente masculino de 33 años de edad con estas lesiones de 1 semana de evolución. Refiere que cuando roza algo siente como que hinca, y al roce es como que quema. Refiere también prurito cuando hay calor y se expone al sol.

Paciente del área de la salud que acude a zonas rurales, él indica que a raíz de esas visitas le comenzaron a aparecer dichas lesiones.

No hay ningún otro dato clínico, paciente aparentemente sano.

Adjunto imágenes

De antemano gracias por sus comentarios al respecto, saludos.

 

 

Dr. Ricardo Cedeño.

Guayaquil, Ecuador.

Opinión: A pesar de la poca definición de la mayoría de las imágenes, las lesiones básicas impresionan como pápulas, ligeramente eritematosas, las cuales se localizan en antebrazo, algunas de ellas agrupadas con una distribución que recuerda las picaduras de diversos tipos de insectos o CIMICIASIS. Estas pápulas no tienen punto hemorrágico central lo cual aleja la probabilidad de que sean producidas por chinches de cama, aunque no las descarta, pudiendo haber sido producidas por picaduras de pulgas, piojos, mosquitos, ácaros parásitos (Sarcoptes scabiei), y garrapatas. Habría que interrogar al paciente, que pertenece al sistema de salud según refiere la historia, si debió dormir en las zonas rurales donde desarrolla sus tareas, si había otras personas afectadas por lesiones similares, y qué tipo de insectos son prevalentes en esos lugares. Hay que saber que existen chinches  como las chinches murciélago, y las chinches golondrinas, que no se encuentran en la camas sino que habitan libremente en viviendas.

El tratamiento es en principio sintomático con corticoides tópicos o antihistamínicos si fueran necesarios en cualquiera de las situaciones salvo en el caso de escabiosis que amerita un tratamiento específico

 

Casos Clínicos: Varón de 61 años con alteraciones en el trazado del monitoreo multiparamétrico

 

El Dr. Carl Art Ruest Requ, de Piura Perú, envía este video con el siguiente texto:

Doc buenas noches aquí en Piura Perú … le comparto un pequeño video de un paciente en cuidados intensivos

Varón de 61 años soltero, sin hijos.

Diabético e hipertenso crónico con mal control. Vive solo con trabajo estable según hermana lleva una vida  desordenada con consumo de alcohol todas las semanas y múltiples parejas sexuales.

Ingresa a emergencia con historia de dificultad respiratoria progresiva que alrededor de una semana pasa de ser leve a ser severa en reposo con fiebre intermitente.

Apenas llega a la emergencia los médicos deciden intubación orotraqueal y soporte ventilatorio con parámetros elevados sobre todo de PEEP la tem torácica inicial muestra una combinación de hallazgos compatibles con edema pulmonar y neumonía además de derrame pleural bilateral

Al examen cardiovascular se ausculta ruidos cardiacos muy apagados pero rítmicos y regulares Además soplo mesositolico mitral de baja intensidad

Me llama la atención del hallazgo de la curva de pulsioximetria me muestra pulso bisferiens …

Podría tratarse de una miocardiopatia hipertrofica obstructiva … lamentable en este momento no cuento con ecocardiografia … hasta mañana . Así que me queda esperar

 

Dr. Carl Art Ruest Requ

Piura Perú

Opinión: Si a lo que te refieres es al trazado de la parte superior del monitor multiparamétrico, creo que se trata del registro del pulso que imita una onda dícrota pero en realidad obedece a extrasistolia supraventricular frecuente. Cada onda de pulso se corresponde en el trazado inferior con un complejo de despolarización ventricular. La historia habla de ruidos cardíacos rítmicos y regulares, por lo que es probable que el examen haya sido obtenido en otro momento en que no se registraban arritmias como las que nos muestra el trazado electrocardiográfico.

 

 

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 60 años con rash cutáneo mucoso.

 

Un colega envió estas imágenes con el siguiente texto:

Afectación de la superficie corporal entre el 10 y el 15 %, afectación bucal leve; había recibido amoxicilina hace una o dos semanas. Por lo demás, bien. Sin eosinofilia ni elevación de las pruebas de función hepática, normotenso y sin fiebre.

Comencé ciclosporina por diagnóstico presuntivo de síndrome de Stevens-Johnson, pero ¿podría ser algo más benigno?

Cultivo viral, C&S y biopsia por punción pendientes.

No hay afectación por dermatomas

 

Opinión: Las lesiones básicas parecen ser pequeñas pústulas milimétricas, algunas ya cubiertas por pequeñas costras. La definición de las imágenes no permiten asegurar si las mismas son foliculares o no foliculares. En la parte superior del dorso el proceso se hace confluente, con tendencia a la vesiculación y solución de continuidad de la superficie cutánea por denudación de su superficie con formación de una extensa ulceración. Hay escasa participación de los labios ya en estado evolucionado a descamación costrosa. Podría tratarse de PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA AGUDA GENERALIZADA, de la que podría ser responsable el betalactámico recibido una semana atrás, aunque no sabemos el motivo por el que fue tratada con antibióticos ya que hay que saber que esta entidad también se describe asociada a infecciones virales, bacterianas o parasitarias (p. ej., parvovirus B19, citomegalovirus, coxsackie B4, coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo [SARS-CoV-2], Mycoplasma pneumoniae etcétera.

No se ven lesiones en diana o en ojo de buey que hagan sospechar ERITEMA MULTIFORME MAYOR/SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON, O NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA que son diferenciales que siempre hay que tener en cuenta frente a probable farmacodermia. Tampoco hay elementos en la historia para pensar en DRESS, dado que no hay fiebre, eosinofilia ni síntomas sistémicos.

Creo que lo trataría con corticoides tópicos de potencia media como betametasona o hidrocortisona ungüento aplicados 2 o 3 veces por día y eventualmente rotaría a un curso corto de corticosteroides sistémicos 1 mg/kg/día por 7 días.

Casos Clínicos: Mujer de 31 años con formación sangrante en dedo de la mano de un mes de evolución.

La Dra. Valeria Heras (Hospital General de Zona #1 IMSS Aguascalientes, Ags. México), envía estas imágenes con el siguiente texto:

Hola doctor, quisiera compartir un msj en el grupo de una femenino de 31 años sin antecedentes personales de relevancia. Acudió hace un mes a la playa y se percató de una macula indolora en el dedo al salir del mar, refiere no vio algún animal. Un mes después la macula se hizo una pequeña ulcera, dolorosa, ya tratada con clindamicina y penicilina sin mejoria y con sangrado y en crecimiento.

Dra. Valeria Heras.

Aguascalientes. México.

Opinión: Si bien las imágenes no son muy claras, la segunda imagen, que es una lesión elevada de aspecto vascular y con un collarete en la base  es sugerente de GRANULOMA PIÓGENO, también llamado botriomicoma en la antigüedad. Sabemos hoy que no es ni un granuloma, ni es infeccioso y el término más descriptivo aceptado  actualmente es HEMANGIOMA LOBULAR CAPILAR. La causa es desconocida aunque se acepta que se produce por un disbalance de factores pro y anti-angiogénicos, lo que da como resultado una acelerada proliferación vascular a expensas de neoformación de capilares. Esto da como resultado un tumor friable, lobulado y con tendencia al sangrado. Los traumas repetidos podría tener importancia en la generación de este tumor benigno. Puede aparecer también en mucosas. Siempre que sospechamos granuloma piógeno,debemos plantearnos una serie de diferenciales. El peor escenario es el MELANOMA AMELANÓTICO, pero también el SARCOMA DE KAPOSI, el CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES, CARCINOMA ESPINOCELULAR, TUMOR GLÓMICOANGIOMATOSIS BACILAR entre otros.

A veces pueden involucionar espontáneamente, pero en general se tratan por su tendencia a sangrar, y a veces por molestias físicas o estéticas. La exéresis quirúrgica con anestesia local es sencilla y curativa. Para lesiones pediculadas o sésiles se puede optar por la extirpación tangencial y electrocoagulación. Otras modalidades incluyen la crioterapia, la aplicación de nitrato de plata, el electrocauterio o el láser, pero todas estas alternativas tienen la contrapartida de que no permiten la confirmación histológica. A veces se  realizan tratamientos médicos con terapias tópicas o intralesionales. Imiquimod tópico, el timolol, los corticoides intralesionales o agentes esclerosantes.