sábado, 29 de junio de 2024

Mujer de 73 años con dermatitis écrina palmoplantar y poliartritis.


Resumen de historia clínica

Fecha: 19/12/23

Se trata de una paciente de 73 años que presenta una dermatitis neutrofílica palmoplantar y artritis indiferenciada.

Antecedentes de enfermedad celíaca, osteoporosis con fractura de rama isquiopubiana, enfermedad de Hashimoto en tratamiento con T4. HTA en tratamiento con valsartan/amlodipina 160/5 mg diarios.

La paciente debutó con lesiones eritemato maculo papulares, algunas asociadas a grandes ampollas, localizados en plantas de pies que le impedía caminar. Más tarde agrega lesiones similares en palmas de pies. Fue asistida por dermatología, con una primera biopsia que informó prurigo biopsiante.

Fue tratada con esteroides con resolución inicial pero con recaída  del cuadro. Se decidió rebiopsiar en Htal Alemán de Buenos Aires,  donde se informa que el cuadro puede corresponder a Hidradenitis neutrofílica palmoplantar.

Fue evaluada por quien suscribe y tratada con esteroides y  dapsona. Cursó con toxicidad a la dapsona (anemia hemolítica).

En diciembre de 2019 cursó un episodio breve de lesiones eritematosas en regiones fotoexpuestas.

Para octubre de 2020 la paciente había evolucionado con lesiones recidivantes en palmas y plantas, y agregó artritis de 3era metacarpofalángica de mano derecha. Se inició tratamiento con metotrexate y continuaba con esteroides. El curso general de la paciente siempre ha sido esteroideo dependiente.







En diciembre de 2020 sinovitis de 3era próxima interfalángica derecha pese al tratamiento.

En febrero de 2021 amaurosis de ojo izquierdo no recuperada, sin diagnóstico etiológico. Se asoció a brote marcado de palmas y plantas con lesiones equimóticas, ampollares que revirtió con dosis altas de esteroides y rotación de metotrexate (cursó con toxicidad hematológica) a Azatioprina.

En noviembre de 2021 cursó con dorsalgia aguda secundaria a fractura vertebral de T1. La DMO diagnosticó osteoporosis en columna lumbar.

La paciente se encontraba tratada con 3 mg kg/día de azatioprina, 7,5 mg de prednisona y persistía con compromiso de piel de plantas y palmas que le impidían la realización de las tareas de la vida diaria.

Teniendo en cuenta el cuadro clínico, la poli inmunidad (dermatosis neutrofílica, artritis indiferenciada, enfermedad celíaca y Hashimoto), la resistencia a múltiples tratamientos inmunosupresores  a dosis altas y la necesidad del tratamiento esteroideo que juega en contra de su osteoporosis severa (fx. vertebral) y su HTA, se inició tratamiento con adalimumab con excelente respuesta terapéutica inicial, pero luego evolucionó con falla a anti TNF, por lo que se decidió rotar a Secukinumab.

Actualmente la paciente presenta recaída de lesiones en plantas de pies, dactilitis de 3er dedo de mano derecha, lesiones cutáneas retroauriculares. El cuadro clínico remeda una psoriasis con artritis psoriásica.

Dado la falla a secukinumab se decide rotar a ustekinumab   a razón de 45 mg semana 0, semana 4 y luego cada 12 semanas.

Tto. a la fecha:

  • Ustekinumab 45 mg sc semanas 0, 4 y luego cada 12 semanas.
  • Calcio citrato
  • Vit d 3 100000 ui al mes
  • Alendronato 70 mg semanales.
  • Metotrexate 15 mg sc por semana,
  • Ác. fólico 10 mg mensuales.

Diagnóstico: Dermatosis Neutrofílica. Artritis 

 

 




Dr. Gustavo D Rabazzano.

Especialista Universitario en Reumatología.

Ex 2do jefe de Reumatología del Hospital Militar Central (Bs As).

MN 94946-MP 55121


 

 

 

viernes, 28 de junio de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 19 años con odinofagia y amigdalitis a repetición

Hola quisiera compartir con usted y me ayuden en el diagnóstico, porque siempre he visto lesiones que comprometen faringe y amígdalas, pero estas lesiones en faringe solamente no.



Adolescente femenina de 19 años de edad, con antecedentes de amigdalitis a repetición sin otros antecedentes de salud, comienza con odinofagia, fiebre, malestar general y aparecen está lesiones en faringe.

Saludos desde Cuba!!!






Dra. Leydisel Rabago 

Pinar del Río, Cuba.



Opinión; Se aprecian formaciones mucosas elevadas en la pared posterior de la orofaringe que le confieren un aspecto de empedrado. Podría tratarse de FARINGITIS GRANULOSA O GRANULOMATOSA. Esto se debe generalmente a hiperplasia de los folículos linfoides. En general este hallazgo suele ser asintomático, pero a veces cursa con molestias inespecíficas a nivel de la garganta, odinofagia aunque no suele haber fiebre. La odinofagia y la fiebre actuales, probablemente se deban a una faringitis por rinovirus agregada, recordando que los rinovirus son la causa más frecuente de faringitis aguda. Las faringitis granulosas o granulomatosas, en cuya etiología están la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), componentes ALÉRGICOS, TABAQUISMO, infecciones respiratorias a repetición etcétera. Estas faringitis granulomatosas suelen ser periódicamente sintomáticas, y, en general responden a terapia analgésica inespecífica como AINES, paracetamol, siempre recordando que los AINES, pueden empeorar el reflujo gastroesofágico, y, por lo tanto, de acuerdo al criterio del médico, puede caber el uso de un inhibidor de bomba de protones mientras dure el tratamiento.

En este caso, hay que evaluar si la paciente reúne criterios de CENTOR para el uso de ATB, y de lo contrario, interpretar como faringitis viral agregada sobre una faringitis crónica granulomatosa.

jueves, 27 de junio de 2024

Varón de 20 años con rash pustular.

Un hombre de 20 años fue evaluado en el departamento de emergencias de este hospital debido a una erupción pustulosa difusa que había progresado durante un período de varios días.

Tres días antes de la presente evaluación, el paciente notó una erupción pustulosa en el antebrazo izquierdo que le picaba mientras se duchaba. Era un estudiante deportista y fue evaluado por un entrenador deportivo, quien lo remitió a la clínica de salud estudiantil. Al día siguiente, la erupción había progresado hasta afectar el brazo derecho. Recibió recetas de trimetoprima-sulfametoxazol oral y mupirocina tópica.

El día antes de la evaluación actual, el paciente notó un mayor número de lesiones, incluidas lesiones nuevas en el pecho, la cara y las orejas. Consultó a su médico de atención primaria, quien lo remitió a un dermatólogo. El paciente no pudo programar una visita al consultorio de dermatología y al día siguiente se presentó en el servicio de urgencias de este hospital.

En el servicio de urgencias, el paciente refirió que, a pesar del tratamiento antimicrobiano tópico y oral, la erupción había progresado y era muy pruriginosa. También afirmó que varios días antes de la evaluación actual, había tenido contacto cercano con otro hombre con un sarpullido similar. En una revisión de los sistemas, no informó fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, mialgia, tos, rinorrea, faringitis, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal ni síntomas neurológicos.

Los antecedentes médicos eran notables por infección por el virus del herpes simple oral (VHS), rinitis alérgica, tendinosis rotuliana y amigdalectomía. Tres años antes de la evaluación actual, la infección por Staphylococcus aureus sensible a la meticilina que afectaba el brazo derecho había sido tratada con agentes antibióticos tópicos. Los medicamentos actuales incluían trimetoprim-sulfametoxazol y loratadina orales y albuterol inhalado según fuera necesario. No tenía alergias a medicamentos conocidas. Había recibido dos vacunas contra el coronavirus 2 (SARS-CoV-2), síndrome respiratorio agudo grave, pero no había recibido la vacuna contra mpox porque no tenía factores de riesgo de infección. No había antecedentes familiares de enfermedades infecciosas, dermatológicas, reumatológicas u oncológicas. El paciente era un estudiante universitario y vivía en un dormitorio del campus; Estaba en el equipo de lucha de la universidad. Anteriormente, había vivido en un pueblo de la costa de Massachusetts, pero no informó de ningún otro viaje. Tenía un perro como mascota, pero no hubo exposición a otros animales. Era sexualmente activo con mujeres. Tenía antecedentes de vapeo, pero no bebía alcohol, fumaba tabaco ni consumía sustancias ilícitas.

En el examen, la temperatura temporal era de 36,2°C, la frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto, la presión arterial de 129/74 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 98% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Era musculoso; el peso era 77 kg. Tenía decenas de lesiones vesiculopustulares elevadas y agrupadas con bases eritematosas en diversas etapas de desarrollo; algunas de las lesiones eran más pustulosas, algunas estaban umbilicadas y otras tenían una costra o escara. Algunas áreas de confluencia estaban presentes. Se encontraron lesiones en fosas antecubitales, mejillas y torso; Lesiones similares estaban diseminadas en la espalda, la axila izquierda, la parte inferior derecha del abdomen, las pantorrillas, el occipucio y la parte posterior de las orejas ( Figura 1 ). Había eritema en zonas intertriginosas. El resto del examen era normal.

 



FIGURA 1. Fotografías clínicas.

Las lesiones cutáneas están presentes en el lado derecho de la cara (Panel A), en el lado derecho del cuello y detrás de la oreja derecha (Panel B), en la fosa y axila antecubital izquierda (Panel C) y en la cara antecubital derecha. fosa (Panel D).

 

Los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa, albúmina, globulina, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa y bilirrubina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal; Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Las pruebas de SARS-CoV-2 y virus de inmunodeficiencia humana (VIH) tipos 1 y 2 resultaron negativas.

 


TABLA 1. Datos de laboratorio.

 

Se realizaron pruebas de diagnóstico y se tomaron decisiones de manejo.

 

Diagnóstico diferencial

Este paciente es un atleta masculino de 20 años que presenta una erupción vesiculopustulosa, característica clínica en torno a la cual construiré mi diagnóstico diferencial. Aunque es importante considerar las causas infecciosas y no infecciosas de esta erupción, la infección parece ser la causa más probable, dados los antecedentes del paciente y los hallazgos de la exploración.

 

CAUSAS NO INFECCIOSAS DE ERUPCIÓN VESICULOPUSTULOSA

Comenzaré con las causas no infecciosas menos probables del sarpullido de este paciente. Se deben considerar enfermedades autoinmunitarias como sarcoidosis, diversos trastornos dermatológicos perforantes y porfiria, aunque no hay pistas en la presentación del paciente que respalden estos diagnósticos. Ciertos tipos de cáncer, en particular la leucemia cutis u otros cánceres hematológicos, también podrían implicar una erupción vesiculopustulosa, pero por lo demás este paciente parece estar bien. También se deben considerar las reacciones a los medicamentos, dado el uso de un agente antimicrobiano que contiene sulfas, al igual que el eritema multiforme. Otras posibles causas no infecciosas incluyen dermatosis neutrofílicas (p. ej., síndrome de Sweet), pitiriasis rosada vesicular y eccema vacunal.

 

CAUSAS INFECCIOSAS DE ERUPCIÓN VESICULOPUSTULOSA

Lo más probable es que la erupción vesiculopustulosa del paciente sea causada por un proceso infeccioso. Se debe considerar la infección por virus, bacterias y hongos, así como las infestaciones parasitarias. Las posibles causas virales incluyen infección por herpesvirus (p. ej., HSV tipo 1 [HSV-1] y tipo 2 [HSV-2] y virus varicela-zoster [VZV]) y poxvirus (p. ej., virus del molusco contagioso y virus mpox [MPXV]). Otros virus que tienen menos probabilidades de ser la causa de la erupción de este paciente incluyen el parvovirus, el enterovirus, el virus del sarampión y el VIH. Las posibles causas que involucran infecciones bacterianas incluyen foliculitis y septicemia asociadas a S. aureus adquirida en la comunidad , foliculitis por pseudomonas, infección por rickettsia (especialmente rickettsia viruela), ántrax, infección por micobacterias no tuberculosas, sífilis y tifus de los matorrales. Las infecciones por hongos, incluidas la criptococosis, la histoplasmosis y la talaromicosis, podrían causar una erupción similar a la de este paciente. También se debe considerar la infestación por sarna con presentación nodular.

La presentación del paciente es extremadamente leve, sin síntomas prodrómicos o sistémicos concurrentes, características que hacen que muchos de estos diagnósticos sean improbables. Participa en la lucha libre, un deporte que implica un contacto persistente piel con piel; informó haber tenido contacto cercano con otra persona con un sarpullido similar, lo que aumenta la probabilidad de una infección asociada con dicho contacto. La erupción progresó con una distribución centrípeta (desde los brazos hasta el centro) en lugar de una distribución centrífuga (desde el centro hacia afuera), lo que reduce aún más el diagnóstico diferencial, incluso hace que el sarampión sea menos probable que otras causas. La descripción de múltiples lesiones en diferentes etapas de evolución (algunas más pustulosas, otras umbilicadas y algunas con costra o escara) ayuda aún más a refinar el diagnóstico diferencial. Además, la ausencia de linfadenopatía es un hallazgo clínicamente significativo que también ayuda a reducir la lista de posibles causas.

La ausencia de antecedentes de exposición hace que la infección por micobacterias no tuberculosas, rickettsias, hongos endémicos, VIH, virus del sarampión y Treponema pallidum (que causa la sífilis) sea poco probable. El eczema vaccinatum parece improbable, dado que es poco probable que el paciente haya recibido recientemente una vacuna contra la viruela. La presentación clínica leve y su curso hacen que la infección con organismos más patógenos como Bacillus anthracis (que causa el ántrax), ciertos hongos o ciertas bacterias sea poco probable. El hecho de que el paciente sea inmunocompetente hace que infecciones como criptococosis, talaromicosis e histoplasmosis, así como la sarna nodular, sean poco probables. La foliculitis asociada a S. aureus y pseudomonas, el eritema multiforme y la erupción inducida por fármacos también son diagnósticos poco probables, dadas las características morfológicas y el patrón de la erupción observada. Aunque las infecciones estafilocócicas pueden ocurrir durante el contacto cercano piel con piel en la comunidad, la apariencia de las lesiones cutáneas de este paciente no sugiere este tipo de infección a pesar de sus antecedentes de dicha infección.

La presencia de promielocitos en el recuento diferencial automatizado es motivo de preocupación y debe investigarse con un recuento diferencial manual de seguimiento; sin embargo, este hallazgo probablemente no sea indicativo de un cáncer hematológico, dada la ausencia de otros hallazgos clínicos. La infección por HSV-1 que se manifiesta como herpes gladiatorum o eccema herpético, infección primaria por VZV o reactivación de VZV e infecciones por poxvirus como mpox o molusco contagioso permanecen en la lista de posibles diagnósticos en este paciente.

 

Infección por VHS

Se han informado y no es infrecuente que se observen brotes de infección por HSV-1 causados ​​por contacto físico cercano en el contexto de la lucha libre, también conocido como herpes gladiatorum. 1 Este diagnóstico se sugiere por la presencia de lesiones vesiculares en los luchadores en áreas del cuerpo que hacen contacto con sus oponentes. La distribución de las lesiones es clásica y se correlaciona con algunas de las exposiciones cutáneas comunes que se esperan en las maniobras de lucha libre mientras el luchador usa una camiseta de lucha libre. En este paciente, la erupción comenzó en los brazos y está presente casi por completo en las superficies de la piel que quedan expuestas durante la lucha libre. El informe del paciente de contacto físico cercano con alguien con un sarpullido similar al suyo respalda aún más este diagnóstico. El hallazgo de que la erupción se encuentra en múltiples etapas de desarrollo también es consistente con la infección con otros herpesvirus, incluido el VZV en particular. El eccema herpético (infección diseminada por HSV-1 en un paciente con dermatitis atópica subyacente) es otra posible causa de la erupción de este paciente en función de la presencia de lesiones en las superficies extensoras y los antecedentes de rinitis alérgica del paciente. Sin embargo, la ausencia de una enfermedad cutánea subyacente conocida, junto con la distribución descrita de la erupción, hace que este diagnóstico sea poco probable. Aunque el historial del paciente de infección oral por HSV puede proteger contra estas manifestaciones asociadas al HSV-1, los brotes previos de infección por HSV-1 entre luchadores indican que esta protección es, en el mejor de los casos, incompleta. 2

 

Infección o reactivación del VZV

La infección o reactivación del VZV debe permanecer en la lista de posibles causas de erupción vesiculopustulosa en este paciente debido a sus características morfológicas, describiéndose lesiones en cultivos en diversas etapas de evolución. La falta de un historial claro de varicela o vacunación en la información que nos brindan también puede aumentar la posibilidad de una infección primaria por VZV. Las características que hacen que la infección primaria sea menos probable que otras causas incluyen la ausencia de síntomas sistémicos, la diseminación limitada de la erupción (que se localiza principalmente en áreas de piel expuesta), la ausencia de síntomas prodrómicos y el patrón centrípeto (en lugar de centrífugo). de propagación. También se debe considerar el herpes zóster o la reactivación del VZV debido a las características morfológicas de la erupción, pero el hecho de que la erupción no tuviera una distribución dermatomal hace que este diagnóstico sea menos probable que otros. La reactivación diseminada del VZV también es menos probable, dada la ausencia de inmunodepresión subyacente.

 

Infección por poxvirus

Los otros patógenos infecciosos que siguen ocupando un lugar destacado en mi diagnóstico diferencial son los poxvirus, específicamente el MPXV. 3 Se sabe desde hace décadas que este virus causa enfermedades humanas clínicamente significativas en África, y sus exportaciones ocasionalmente conducen a una propagación limitada de persona a persona fuera de las áreas en las que la mpox es endémica; En 2022 comenzó un gran brote mundial. Este brote estuvo epidemiológicamente asociado con el contacto sexual, y la gran mayoría de los casos notificados se produjeron en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres. 4,5 Aunque a menudo se informó contacto íntimo en asociación con este brote, el MPXV se puede transmitir a través de cualquier contacto piel a piel y se transmite con menos frecuencia a través del contacto con fómites como la ropa de cama. Por esta razón, se debe considerar la administración de mpox en este paciente, aunque no reporta contacto sexual con otros hombres y no tiene ninguna de las manifestaciones mucosas que se han reportado con frecuencia en el brote global actual.

La historia social del paciente, aunque no es típica de la reportada en el brote actual, describe un contacto físico cercano que puede favorecer la adquisición de la infección por MPXV. Las características morfológicas vesiculopustulares de esta erupción (que incluyen umbilicación), junto con las características epidemiológicas globales recientes de este brote, apoyan la posibilidad de mpox.Sin embargo, las lesiones de mpox tienden a observarse en las mismas etapas de evolución, en lugar de en diferentes, lo que hace que la presencia de MPXV sea menos probable que la de un herpesvirus en este paciente. Clásicamente, la mpox está precedida por un pródromo febril, que este paciente no informó, pero dicho pródromo no se describió comúnmente en el brote global actual. La ausencia de linfadenitis asociada con la erupción también hace que la mpox sea improbable. También se debe considerar el molusco contagioso debido a las características morfológicas de la erupción, el mecanismo de transmisión y la ausencia de linfadenopatía. 6 Sin embargo, la observación de lesiones en múltiples etapas de desarrollo, junto con la gran cantidad de lesiones en este huésped inmunocompetente, hacen que este diagnóstico sea menos probable que otros.

Dada la constelación de hallazgos clínicos, las características morfológicas y la progresión de la erupción, y las exposiciones descritas por este paciente, sospecho que el herpes gladiatorum causado por la infección por HSV-1 es el diagnóstico más probable. Para establecer el diagnóstico, obtendría una muestra de una de las lesiones para realizar la prueba de ácido nucleico del HSV-1.

 

Impresión clínica

La noche en que este paciente se presentó en el departamento de emergencias, estaba de guardia para nuestro equipo de respuesta a amenazas biológicas, el equipo que responde a enfermedades transmisibles altamente contagiosas como la enfermedad por el virus del Ébola y mpox en el contexto de la emergencia inicial. brote. Nuestro sistema hospitalario había implementado una herramienta electrónica de apoyo a la toma de decisiones en tiempo real para ayudar a los médicos a determinar si un paciente justifica una evaluación para mpox, y este paciente cumplió con esos criterios. 7

Cuando supe que este paciente era un luchador universitario con lesiones vesiculares, lo primero que pensé fue que tenía herpes gladiatorum. Sin embargo, cuando vi la erupción, me preocupé más porque era mucho más extensa de lo que jamás había visto en un paciente con herpes gladiatorum. Este paciente se presentó cerca del apogeo del brote de mpox y estábamos viendo casos de mpox en personas que no tenían factores de riesgo identificables, 8 pero este paciente tenía varios compañeros de equipo con erupciones similares a las suyas. Teniendo en cuenta las posibles ramificaciones del control de infecciones, me preocupaba la mpox.

Hablé con el entrenador del paciente, quien me informó que varios compañeros de equipo habían tenido recientemente erupciones que habían sido tratadas por el médico del equipo con trimetoprim-sulfametoxazol y que las erupciones habían desaparecido. También supe que la noche que el paciente se presentó era el primer fin de semana de la temporada de lucha libre y su equipo estaba en otro estado para un combate. Hasta ese momento, había estado practicando sólo con su compañero de sparring.

La decisión de evaluar la mpox podría potencialmente impedir otras pruebas debido a las restricciones para el procesamiento de muestras, incluido el procesamiento de cultivos bacterianos y muestras para pruebas de amplificación de ácido nucleico del HSV. Me comuniqué con el Departamento de Salud Pública de Massachusetts (MDPH) y con el director médico del programa de patógenos especiales de este hospital para acelerar las pruebas de infección por mpox y HSV.

Diagnostico clínico presuntivo

Infección por el virus del herpes simple que produce herpes gladiatorum.

 

Respuesta de control de infecciones (CDC)

Fui el consultor en enfermedades infecciosas que vio al paciente la mañana siguiente a la evaluación actual y también abordé los aspectos del caso sobre control de infecciones. Aunque se incluyeron varias posibilidades en el diagnóstico diferencial, las consideraciones sobre el control de la infección estuvieron dominadas por la posibilidad de mpox.

El manejo del control de infecciones de mpox sospechada o confirmada implica precauciones estándar, con medidas adicionales que incluyen la colocación de un paciente en una habitación individual con un baño o inodoro exclusivo y el uso de equipo de protección personal específico por parte del personal de atención médica. Dicho equipo incluye bata, guantes, protección para los ojos y un respirador N95 o protección de nivel superior. No es necesario un manejo especial del aire (es decir, el uso de una sala de aislamiento de infecciones transmitidas por el aire) para pacientes con mpox sospechada o confirmada; sin embargo, los procedimientos como la intubación que probablemente generen aerosoles deben realizarse preferentemente en una sala de aislamiento de infecciones transmitidas por el aire.

Uno de los aspectos clave de la prevención y el control de infecciones es la identificación temprana de los signos, síntomas y hallazgos epidemiológicos relevantes que presenta un paciente, seguida del aislamiento y la comunicación adecuados con las autoridades pertinentes de control de infecciones y de salud pública: el enfoque identificar-aislar-informar. que se ha aplicado a varias enfermedades infecciosas emergentes. 9 En este caso, el equipo clínico que atendió al paciente utilizó un sistema de apoyo a las decisiones clínicas desarrollado en este hospital e integrado en los registros médicos electrónicos para guiar a los médicos a través de la evaluación de los pacientes que presentaban signos y síntomas de mpox y exposición relevante. Este sistema de apoyo permitió el inicio automático del aislamiento apropiado de un paciente, guió la evaluación de diagnóstico, apoyó el tratamiento empírico (según la elegibilidad del paciente) y se conectó con el personal de control de infecciones dentro del hospital. El sistema de apoyo a las decisiones clínicas se implementó al inicio del brote de mpox 10 ; un análisis reciente de 668 usos del sistema documentó un valor predictivo positivo del 35% y un valor predictivo negativo del 99%. 7 Dado que mpox estaba en el diagnóstico diferencial, junto con la posibilidad de otros casos que involucraran contactos con compañeros de equipo, estábamos en estrecha comunicación con colegas del MDPH. Mientras se esperaban los resultados diagnósticos, al paciente se le prescribió tecovirimat como parte de un protocolo de acceso ampliado para el tratamiento empírico de una posible mpox, así como valaciclovir para el tratamiento empírico de la infección por herpesvirus.

 

Evaluación de salud pública y pruebas de diagnóstico

Se contactó al MDPH y se involucró de inmediato. Las pruebas de ácido nucleico para ortopoxvirus no variólicos (incluido el MPXV) se coordinaron a través del laboratorio estatal de salud pública del MDPH, que ofreció el tiempo de respuesta más rápido en ese momento de la epidemia de mpox. Dada la apariencia de las lesiones de este paciente, también era importante evaluar diagnósticos alternativos. Se obtuvo una muestra de una lesión y, con nuestra aportación, el equipo del hospital dispuso que se realizaran pruebas de reacción en cadena de la polimerasa HSV-1, HSV-2 y VZV en el laboratorio de microbiología del Boston Medical Center, que estaba disponible el fin de semana. pruebas.

Paralelamente, los epidemiólogos del MDPH iniciaron una investigación para identificar cualquier síntoma de enfermedad o sarpullido en los contactos recientes del paciente. Este proceso implicó notificación y coordinación interestatal, ya que los compañeros de equipo del paciente estaban en un encuentro de lucha libre en un estado vecino. Cuando el paciente fue dado de alta, se le dieron instrucciones de permanecer aislado en su casa hasta que los resultados de sus pruebas estuvieran disponibles.

Al día siguiente, los epidemiólogos habían confirmado que los compañeros del paciente que habían viajado no presentaban síntomas de mpox. Las pruebas del paciente resultaron negativas para ortopoxvirus no variólico, HSV-2 y VZV, pero positivas para HSV-1. Estos resultados confirmaron el diagnóstico de infección por HSV-1 y obviaron la necesidad de emitir directrices sobre la cuarentena específica para mox. Se suspendió el tratamiento con tecovirimat y se continuó con valaciclovir.

 

Discusión sobre diagnóstico y manejo.

En 1964 se informó de una descripción temprana de un brote de HSV entre luchadores y se acuñó el término herpes gladiatorum. 11 Desde entonces, este tipo de infecciones se han descrito bien entre los luchadores, así como entre los participantes de otros deportes como el rugby (herpes rugbiorum). En 1989 se produjo un brote notable en un campamento de lucha de una escuela secundaria en Minnesota en el que se vieron afectados 60 campistas. 1

Se cree que la transmisión ocurre por contacto directo (piel a piel) o a través de secreciones en la colchoneta de lucha con la que los atletas tienen contacto. El contacto cercano puede prolongarse en la lucha libre debido a la naturaleza del deporte. Puede ocurrir autoinoculación. También puede ocurrir propagación de lesiones, en múltiples etapas de desarrollo. Las lesiones tienden a aparecer principalmente en la cara, los lados del cuello y los antebrazos. Las pautas recomiendan el tratamiento con valaciclovir dos veces al día durante 10 a 14 días para la infección primaria y dos veces al día durante 5 a 7 días para la infección recurrente. 12

Se han sugerido varias estrategias para la prevención de la transmisión del HSV-1. La educación de atletas, entrenadores y entrenadores es esencial para reconocer los signos y síntomas, comprender el modo de transmisión e implementar medidas preventivas. Una de estas medidas consiste en limpiar las alfombras con un agente viricida. En un ensayo clínico que se llevó a cabo en un campamento de lucha libre para adolescentes, los que eran seropositivos para el VHS-1 fueron tratados con valaciclovir de forma profiláctica y los que no eran seropositivos no utilizaron ningún medicamento antiviral profiláctico. El uso de valaciclovir resultó en una incidencia 87% menor de herpes gladiatorum que ningún uso de medicación antiviral durante el período de observación de 28 días. 13

Se encuentran disponibles pautas específicas para luchadores de secundaria y universitarios con respecto a la duración de la terapia antiviral y la formación de costras en las lesiones antes de reanudar la participación en la lucha libre. Para la profilaxis, se recomienda una dosis diaria de 1 g de valaciclovir si la infección más reciente ocurrió menos de dos años antes, y una dosis diaria de 500 mg de valaciclovir si la infección más reciente ocurrió hace más de dos años.

Hasta donde sabemos, no se han reportado casos de mpox resultantes de deportes de contacto, pero existe la posibilidad de que se produzcan brotes. Se han propuesto pautas para el aislamiento y la evaluación diaria de los atletas expuestos que se basan en las pautas estándar de mpox. 14 La educación para atletas, entrenadores, entrenadores, masajistas y otras personas que tienen contacto cercano con atletas debe incluir mpox además de su entrenamiento estándar que incluye infección por S. aureus y otras enfermedades transmisibles. El personal de medicina deportiva debe contar con planes para evaluar los casos sospechosos.

Una semana después de la presentación inicial del paciente en este hospital, fue atendido en el centro de salud de su universidad; todas las lesiones existentes habían formado costras y no se habían desarrollado nuevas lesiones. Se recomendó que continuara tomando valaciclovir de forma profiláctica durante la temporada de lucha libre. Se había recomendado y ofrecido al equipo de lucha un tratamiento profiláctico con valaciclovir al inicio de la temporada, aunque no todos los deportistas, incluido este paciente, lo habían tomado.

Diagnostico final

Infección por el virus del herpes simple que produce herpes gladiatorum.



Traducido de: “A 20-Year-Old Man with a Pustular Rash”

Authors: Demetre C. Daskalakis, M.D., M.P.H., Howard M. Heller, M.D., M.P.H., Erica S. Shenoy, M.D., Ph.D. https://orcid.org/0000-0001-8086-1123, and Katherine Hsu, M.D., M.P.H.Author Info & Affiliations

Published May 29, 2024

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2312737

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miércoles, 26 de junio de 2024

Casos Clínicos: Varón de 50 años con fiebre, fallo renal, hiperpotasemia y alteraciones electrocardiográficas.

 



50 year-old-man complained of fever for two weeks and dyspnea for 1 week. The laboratory result showed a level of potassium 7.7mmol/L (3.5-5.5 mmol/L), BUN 127, and Creatinine 23.7. The first ECG was taken when he arrived in the emergency department. A second ECG was recorded after the patient got hemodialysis, and their potassium level became 5.0 mmol/L.

 

Traducción

Paciente de sexo masculino de 50 años que refiere fiebre desde hace dos semanas y disnea desde hace una semana. El resultado de laboratorio mostró un nivel de potasio de 7,7 mmol/L (3,5-5,5 mmol/L), BUN 127 y creatinina 23,7. El primer ECG se realizó cuando llegó al servicio de urgencias. Se registró un segundo ECG después de que el paciente recibiera hemodiálisis y su nivel de potasio llegó a 5,0 mmol/L.

Se muestran los trazados electrocardiográficos de cada momento de su alteración electrolítica, la imagen 1 es con niveles de potasio de 7,7 y la imagen 2 cuando el potasio estaba en valores normales

 

Dr. Raditya Lukinanda.

Indonesia, Hospital Arofah, Mojokerto, Java Oriental.

 

Opinión:  En el primer trazado electrocardiográfico se observa elevación del ST en forma de silla de montar en V1-V3 con un patrón de síndrome de Brugada. En el segundo trazado, con la recuperación del valor normal de potasio, desaparece el patrón descripto. Podría tratarse de de un PATRÓN DE BRUGADA TRANSITORIO. El patrón de Brugada transitorio está descripto en varias situaciones como el uso de algunos fármacos, en disfunción autonómica,  en el infarto agudo de miocardio, miocarditis por toxicidad, en situaciones febriles y en cuadros infecciosos como por ejemplo la infección  por Covid 19. En tales situaciones, el patrón de Brugada desaparece una vez que el evento que lo desencadenó ha desaparecido. En este caso no conocemos mucho del paciente, no sabemos cómo era la función renal antes del episodio, es decir, si se trataba de una paciente con fallo renal previo sobre el que aparece un cuadro infeccioso agregado que empeora su situación de fallo renal, o bien que el paciente presentó un fallo renal agudo en el contexto de un cuadro febril probablemente infeccioso. En cualquier caso, hay dos condiciones que podrían explicar el patrón de Brugada transitorio, uno que es la fiebre, y el otro la hiperpotasemia. La hiperpotasemia como causa del patrón de Brugada transitorio está descripta, pero es excepcional, no así la fiebre de diversas causas, que está entre las causas más prevalentes de este cuadro. Por lo tanto yo no descartaría que la fiebre y no la hiperpotasemia sean la causa del trastorno.

Para terminar digamos que hablamos de patrón de Brugada cuando las características típicas de ECG en pacientes que son asintomáticos, mientras que hablamos de síndrome de Brugada, cuando los pacientes con características típicas del ECG han experimentado muerte cardíaca súbita o taquiarritmia ventricular sostenida, o que tienen uno o más de los otros criterios clínicos asociados, con el síndrome de Brugada. Desde el punto de vista electrocardiográfico son indistinguibles.

Queda a criterio de los médicos intervinientes, si hay que seguir estudiando al paciente desde el punto de vista cardiovascular tendiente a descartar enfermedades cardíacas de base (miocardiopatías, isquemia), y eventualmente realizar pruebas farmacológicas con flecainida, procainamida, ajmalina etcétera.

 

 

In the first electrocardiographic tracing, saddle-shaped ST elevation is observed in V1-V3 with a Brugada syndrome pattern. In the second tracing, with the recovery of the normal potassium value, the described pattern disappears. This could be a TRANSIENT BRUGADE PATTERN. The transient Brugada pattern is described in several situations such as the use of some drugs, in autonomic dysfunction, in acute myocardial infarction, myocarditis due to toxicity, in febrile situations and in infectious conditions such as Covid 19 infection. In such situations, the Brugada pattern disappears once the event that triggered it has disappeared. In this case we do not know much about the patient, we do not know what the kidney function was like before the episode, that is, if it was a patient with previous kidney failure in whom an additional infectious condition appears that worsens her kidney failure situation, or Well, the patient presented acute kidney failure in the context of a febrile condition that was probably infectious. In any case, there are two conditions that could explain the transient Brugada pattern, one being fever, and the other being hyperkalemia. Hyperkalemia as a cause of the transient Brugada pattern is described, but it is exceptional, but not fever from various causes, which is among the most prevalent causes of this condition. Therefore, I would not rule out that fever and not hyperkalemia are the cause of the disorder.

To finish let's say that we speak of Brugada pattern when the typical ECG features in patients who are asymptomatic, while we speak of Brugada syndrome, when patients with typical ECG features have experienced sudden cardiac death or sustained ventricular tachyarrhythmia, or who have one or more of the other clinical criteria associated with Brugada syndrome. From the electrocardiographic point of view they are indistinguishable.

It is up to the discretion of the participating doctors whether to continue studying the patient from a cardiovascular point of view in order to rule out underlying heart diseases (cardiomyopathies, ischemia), and eventually perform pharmacological tests with flecainide, procainamide, ajmaline, etc.

 

 

 

 

martes, 25 de junio de 2024

Casos Clínicos: Varón de 32 años con antecedentes de obesidad mórbida y supuración en pliegues axilar, inguinal, inframamario y cuero cabelludo.

Estimado Dr, envío este caso para ver la opinión suya y del Rincón:








Se trata de un paciente de 32 años, profesión marino, presenta hace dos años perdida ponderal voluntaria (aparentemente)importante, posterior a la cual aparecieron lesiones de tipo fistulizantes, que supuran por varios puntos  en región axilar inframamario, inguinal, y en cuero cabelludo. Está bajo tratamiento biológico, se aisló Pseudomona y Candida, la duda: es, si se trata sólo de un proceso infeccioso o habrá una enfermedad de base dermatológica?

Antecedentes de obesidad mórbida antes de la pérdida de peso no otra sintomatología, laboratorios: leucocitosis a predominio de polimorfonucleares, perfil renal y hepatico normales, vih -, procalcitonina normal.

 



 Dr. José Mero.

La Habana, Cuba.

 

 

Opinión: Lo que se observa en las imágenes es, a nivel de ambas axilas, numerosas bocas de supuración, separadas por tejido cicatrizal fibrótico, asentando sobre un cambio de coloración, hiperpigmentación, que probablemente obedezca a acantosis nigricans en el contexto de síndrome metabólico. Estas bocas de supuración, probablemente se deban a HIDRADENITIS SUPURADA CRÓNICA, también conocido como ACNÉ INVERSO, o ENFERMEDAD DE VERNEUIL. Se trata de un trastorno inflamatorio crónico supurativo, que afecta principalmente a las glándulas sudoríparas. Hoy se sabe que la fisiopatología del trastorno, obedece principalmente a una enfermedad folicular oclusiva crónica que afecta la porción folicular de las unidades foliculopilosebáceas. Suele afectar especialmente las áreas cutáneas intertriginosas de las regiones axilar, inguinal, perianal, perineal e inframamaria, aunque la HS puede ocurrir en cualquier área de la piel que contenga unidades foliculopilosebáceas como el cuero cabelludo y el tronco, especialmente en obesidad mórbida. Las manifestaciones clínicas varían, desde nódulos y abscesos inflamados recurrentes hasta túneles cutáneos de drenaje (anteriormente denominados tractos sinusales o fístulas) y bandas de formación de cicatrices graves. El dolor, el mal olor, el drenaje y la desfiguración asociados que acompañan a la HS contribuyen a un profundo impacto psicosocial de la enfermedad en muchos pacientes. Es común el diagnóstico erróneo de furunculosis recurrente o "forúnculos". Es importante reconocer rápidamente el diagnóstico correcto. Un diagnóstico temprano y preciso facilita el inicio de un plan de tratamiento destinado a minimizar el riesgo de progresión a una enfermedad grave e incapacitante. Suele aparecer en gente joven, entre la pubertad  y los 40 años, más en mujeres y en afroamericanos. La oclusión folicular es el evento más probablemente responsable del desarrollo inicial de las lesiones. Esta oclusión se debe a proliferación de queratinocitos ductales, bajo efectos hormonales o de la nicotina. A su vez, el estrés mecánico (presión, fricción o cizallamiento) sobre la piel, particularmente en áreas intertriginosas, da como resultado la fuga de antígenos de tamaño molecular que estimulan el sistema inmunológico con la consiguiente liberación de citoquinas que conduce a la activación de los queratinocitos que liberan sus propios mediadores proinflamatorios. La perifoliculitis se detecta en esta etapa. Si no se produce una reparación suficiente del conducto folicular comprometido, el conducto folicular puede eventualmente romperse, lo que lleva a la liberación de contenidos macro foliculares (p. ej., fragmentos de queratina derivados de corneocitos y pelo, productos de sebo, bacterias) y al reclutamiento adicional de agentes inflamatorios. Con el tiempo, la respuesta inflamatoria aguda inicial evoluciona hacia una inflamación granulomatosa crónica tipo cuerpo extraño. Los factores asociados que suelen estar presentes en este cuadro son, la SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA, el ESTRÉS MECÁNICO (cizallamiento, presión o roce sobre todo en obesos), la OBESIDAD, el TABAQUISMO, la DIETA, RESISTENCIA A LA INSULINA, HIPERGLUCEMIA, HIPERLIPEMIA, HTA, LA EII sobre todo la ENFERMEDAD DE CROHN, y los FACTORES HORMONALES.

Existe un sistema de estadificación clínica (Hurley), que se utiliza para dividir a los pacientes con hidradenitis supurada en tres grupos de gravedad de la enfermedad: Etapa I, con  formación de abscesos (únicos o múltiples) sin túneles cutáneos ni cicatrización. Etapa II, con abscesos recurrentes, túneles cutáneos y cicatrices, lesiones únicas o múltiples muy separadas, y la Etapa III, con afectación difusa o casi difusa, o múltiples túneles cutáneos interconectados y abscesos en toda el área. Este paciente podría creo clasificarse como en una etapa intermedia entre II y III

El manejo de estos pacientes intenta tres objetivos:  1º reducir la formación de nuevas lesiones inflamatorias, túneles cutáneos y cicatrices, 2º tratar lesiones existentes y reducir los síntomas asociados (p. ej., dolor, supuración), y 3º minimizar el impacto en la calidad de vida y la morbilidad psicológica asociada. Por otro lado, hay medidas que se aplican a todos los pacientes, como medidas que se aplican específicamente a los distintos estadios de la enfermedad. Entre las medidas generales, aplicables a todos los pacientes, las medidas de educación y apoyo, lavados antisépticos tópicos, como clorhexidina al 4%, peróxido de benzoilo o piritiona de zinc , para limpiar la piel en las áreas afectadas, pueden ser beneficiosos. En cuanto al manejo del dolor los AINE con o sin opioides se pueden usar para tratar tanto el dolor como la inflamación. Lógicamente evaluar y tratar las comorbilidades incluida la dependencia del alcohol, las afecciones autoinmunes, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, la farmacodependencia, la dislipidemia, los síndromes de oclusión folicular (incluido el seno pilonidal), la hipertensión, las artropatías inflamatorias, carcinoma cutáneo de células escamosas, síndrome metabólico, adicción a la nicotina, obesidad, síndrome de ovario poliquístico (SOP) y trastornos psiquiátricos y psicológicos. En cuanto a las medidas específicas para los pacientes en Estadio I de Hurley, o leve, consiste en terapias para  reducir la carga de enfermedad con tetraciclinas orales (por ej doxiciclina 100 mg dos veces por día o minociclina 100 mg por día durante unos meses), metformina y clindamicina tópica. La dapsona, tiene propiedades inmunomoduladoras y antibacterianas que se utiliza para el tratamiento de múltiples enfermedades de la piel con predominio de neutrófilos, puede ser eficaz. A veces hay que recurrir al desbridamiento y destechamiento de alguna lesión para que cure por segunda itención. El resorcinol tópico, es un agente exfoliante químico tópico con propiedades queratolíticas y antiinflamatorias que se puede utilizar. Para lesiones más severas como las que están en Estadio III y III de Hurley, que generalmente presentan nódulos inflamatorios con formación de túneles cutáneos o cicatrices implica intervenciones médicas y quirúrgicas para reducir la carga de enfermedad y mejorar las lesiones sintomáticas agudas, además de las medidas utilizadas en los pacientes en Estadio I. En estos pacientes la combinación de clindamicina (300 mg dos veces por día durante 10 a 12), con rifampicina (300 mg dos veces por día) orales, durante 10 a doce semanas parece ser mejor que otros esquemas. El fracaso de estos tratamientos puede abrir la puerta al uso de otras terapias más novedosas como las terapias biológicas ( inhibidores del TNF) adalimumab e infliximab , el inhibidor de la interleucina (IL) 17A secukinumab y acitretina oral (en pacientes en edad fértil). Etanercept , otro inhibidor del TNF-alfa, no parece eficaz. Para los túneles cutáneos y nódulos recurrentes el destechado quirúrgico implica la extirpación de la piel que recubre los túneles o nódulos cutáneos seguida de la curación por segunda intención. El láser  Nd:YAG se ha usado en forma experimental. Los suplementos de zinc se suelen usar ya que las sales de zinc tienen propiedades antiinflamatorias y antiandrogénicas. Retinoides orales como acitretina y otros como isotretinoína y un retinoide oral más nuevo, la alitretinoína, se han utilizados. Los fumaratos, la vitamina D3, la radiación ionizante, y la terapia fotodinámica son todas alternativas terapéuticas que también se han utilizado.

 

 

lunes, 24 de junio de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 65 años con antecedentes de cáncer de mama y DBT2, que presenta rash cutáneo vesicular.

 

 

Buenas tardes

Para el rincón de la medicina interna

 


Paciente femenina de 65 años 75kg con antecedente de diabetes mellitus y CA mamario.  Presenta lesión en piel que inició en miembros inferiores bilateralmente con posterior aumento a la totalidad de la extensión corporal y múltiples tratamientos corticoides y antibióticos.

 



 

 


Dr. Yeison Manuel Pabon Carrasco.

Ibagué.  Colombia.

 

Opinión: Lo que se observa es una erupción vesicular generalizada en la imagen mostrada. La agrupación arracimada de las microvesículas, recuerdan la del virus varicela zoster. Sería interesante saber un poco más de la historia de la paciente, saber por ejemplo, cómo es el estado general de la paciente, cuál es el estadio de su cáncer de mama, qué tratamientos recibió para el mismo, y cuál recibe actualmente. Si ha sido tratada con quimioterapia etcétera, dado en ciertos casos de inmunocompromiso puede producirse una INFECCIÓN POR VIRUS DE VARICELA ZÓSTER DISEMINADO, que bien podría ser este el caso. La diseminación cutánea se define por múltiples lesiones cutáneas vesiculares en una distribución generalizada distante de los dermatomas afectados por la erupción del herpes zóster, como se puede ver en receptores de trasplantes de órganos sólidos y de células hematopoyéticas y en pacientes con neoplasias hematológicas sometidos a quimioterapia, pero también en pacientes con neoplasias sólidas sometidos a quimioterapia o terapias inmunosupresoras. La diseminación cutánea puede ir acompañada de afectación visceral, lo que a veces se presenta en forma de un síndrome fulminante y de rápida evolución con neumonía, hepatitis o encefalitis. Ocasionalmente, esta infección generalizada puede presentarse sin compromiso cutáneo. A su vez las lesiones cutáneas pueden ser tardías o atípicas con hemorragia. Por eso es importante saber, en primer lugar, si se trata de infección diseminada por VZV, y, en segundo lugar, si existe o no compromiso visceral dado que esta última es una emergencia potencialmente mortal a pesar del diagnóstico oportuno y la institución empírica de la terapia antiviral. El diagnóstico de la infección por VZV es generalmente clínico, pero en casos de VZV diseminado, así como en formas de presentación atípicas o viscerales, se requiere técnicas de diagnóstico que incluyen pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), pruebas de anticuerpos fluorescentes directos (DFA) y cultivos virales. Mientras se esperan los resultados cabe la terapia antiviral sistémica empírica.

 

 

Casos Clínicos: Varón de 50 años diabético en preoperatorio de cirugía de hernia discal

Dr. Buenos dias saludos desde Ecuador

Comparto caso Clinico





Masculino de 50 años APP Diabetes mellitus 5 años de evolución tratamiento con metformina acude a valoración pre anestésica para cirugía de hernia discal L4 L5 sin otros antecedentes relevantes presenta los siguientes EKG que a continuación se adjunta.

Se resalta que el paciente no refiere ninguna clínica de dolor precordial o antecedentes de hipertension arterial es hijo único no otros antecedentes de familiares con afecciones cardiacas.

Le envío mi agradecimiento

 








Dr. Jaime Rodríguez.

Loja. Ecuador


 

Opinión: Ritmo sinusal, regular, frecuencia cardíaca 73 por minuto, PR 0,18 mseg. Eje de QRS 90º. Ausencia de R en V1 y V2 por probable necrosis septal o bien, fibrosis septal. Trastornos  inespecíficos de la repolarización con rectificación del ST y aplanamiento de T en cara inferior e inversión de T en cara anterolateral.

Creo que por su condición de diabético y los trastornos inespecíficos del ECG, no se puede descartar isquemia silente por lo que cabría realizar una prueba de esfuerzo como ergometría convencional, perfusión con cámara gamma (SPECT),  o eco-stress,  así como evaluar capacidad funcional, motilidad parietal etcétera con ecocardiograma bidimensional.