ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: ETIOLOGÍA, CLASIFICACIÓNY EPIDEMIOLOGÍA.

DEFINICIONES

El accidente cerebrovascular se clasifica en dos tipos principales:

• Isquemia cerebral por trombosis, embolia o hipoperfusión sistémica.
• Hemorragia cerebral debido a hemorragia intracerebral (HIC) o hemorragia subaracnoidea (HSA)

 

Un accidente cerebrovascular es la lesión neurológica aguda que se produce como resultado de uno de estos procesos patológicos. Aproximadamente el 80 por ciento de los accidentes cerebrovasculares se deben a un infarto cerebral isquémico y el 20 por ciento a una hemorragia cerebral.

 

Un cerebro infartado inicialmente está pálido. En cuestión de horas o días, la materia gris se congestiona con vasos sanguíneos dilatados e ingurgitados y hemorragias petequiales diminutas. Cuando un émbolo que bloquea un vaso importante migra, se lisa o se dispersa en cuestión de minutos o días, la recirculación hacia el área infartada puede causar un infarto hemorrágico y agravar la formación de edema debido a la alteración de la barrera hematoencefálica.

 

El ataque isquémico transitorio (AIT) se define clínicamente por la naturaleza temporal de los síntomas neurológicos asociados, que duran menos de 24 horas según la definición clásica. La definición está cambiando al reconocerse que los síntomas neurológicos transitorios se asocian frecuentemente con una lesión permanente del tejido cerebral.

 

Una HIC primaria daña el cerebro directamente en el sitio de la hemorragia al comprimir el tejido circundante. Los médicos deben considerar inicialmente si el paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular experimenta síntomas y signos que sugieran isquemia o hemorragia.

 

La gran mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos son causados ​​por una disminución del suministro de sangre arterial, que transporta azúcar y oxígeno al tejido cerebral. Otra causa de ictus difícil de clasificar es el ictus debido a la oclusión de las venas que drenan sangre del cerebro. La oclusión venosa provoca una acumulación de líquido que produce edema cerebral y, además, puede provocar isquemia cerebral y hemorragia en el cerebro.

 

ISQUEMIA CEREBRAL

Hay tres subtipos principales de isquemia cerebral:

 

• La trombosis, generalmente se refiere a la obstrucción local in situ de una arteria. La obstrucción puede deberse a una enfermedad de la pared arterial, como arteriosclerosis, disección o displasia fibromuscular; puede haber o no trombosis superpuesta.
• La embolia, se refiere a partículas de desechos que se originan en otros lugares y que bloquean el acceso arterial a una región particular del cerebro. Dado que el proceso no es local (como ocurre con la trombosis), la terapia local sólo resuelve el problema temporalmente; Pueden ocurrir más eventos si la fuente de la embolia no se identifica y trata.
• La hipoperfusión sistémica, es un problema circulatorio más general, que se manifiesta en el cerebro y quizás en otros órganos.

 

Los trastornos sanguíneos son una causa primaria poco común de accidente cerebrovascular. Sin embargo, el aumento de la coagulabilidad de la sangre puede provocar la formación de trombos y una embolia cerebral posterior en presencia de una lesión endotelial ubicada en el corazón, la aorta o las grandes arterias que irrigan el cerebro.

 

Trombosis:  los accidentes cerebrovasculares trombóticos son aquellos en los que el proceso patológico que da lugar a la formación de un trombo en una arteria produce un accidente cerebrovascular, ya sea por una reducción del flujo sanguíneo distal (flujo bajo) o por un fragmento embólico que se desprende y viaja a un vaso más distante (embolia arterio-arterial). Los accidentes cerebrovasculares trombóticos se pueden dividir en enfermedad de vasos grandes o pequeños ( tabla 1 ). Vale la pena distinguir estos dos subtipos de trombosis ya que las causas, los resultados y los tratamientos son diferentes.

 

Tabla 1. Clasificación fisiopatológica del accidente cerebrovascular isquémico

 

Enfermedad de los grandes vasos:  los grandes vasos incluyen tanto el sistema arterial extracraneal (carótida común e interna, vertebral) como el intracraneal (círculo de Willis y ramas proximales) ( figura 1 y figura 2 ).

 

 

Figura 1. Anatomía de la Circulación Arterial Cerebral

Vista frontal de las arterias carótidas, arterias vertebrales y vasos intracraneales y su comunicación entre sí a través del polígono de Willis.

 

 

Figura 2. Principales territorios vasculares cerebrales

Representación de los territorios de los principales vasos cerebrales mostrados en una sección coronal del cerebro.

 

Las lesiones intrínsecas en las grandes arterias extracraneales e intracraneales causan síntomas al reducir el flujo sanguíneo más allá de las lesiones obstructivas y al servir como fuente de embolias intraarteriales. A veces actúa una combinación de mecanismos. La estenosis grave promueve la formación de trombos que pueden desprenderse y embolizar, y el flujo sanguíneo reducido causado por la obstrucción vascular hace que la circulación sea menos competente para lavar y eliminar estos émbolos.

 

Las patologías que afectan a los grandes vasos extracraneales incluyen:

 

• Aterosclerosis
• Disección
• Arteritis de Takayasu
• Arteritis de células gigantes
• Displasia fibromuscular

 

Las patologías que afectan a los grandes vasos intracraneales incluyen:

•  Aterosclerosis
• Disección
• Arteritis/vasculitis
• Vasculopatía no inflamatoria
• Síndrome de moyamoya
• Vasoconstricción

 

La aterosclerosis es, la causa más común de enfermedad local in situ dentro de las grandes arterias extracraneales e intracraneales que irrigan el cerebro. Los trombos blancos de plaquetas-fibrina y los rojos de eritrocitos-fibrina a menudo se superponen a las lesiones ateroscleróticas, o pueden desarrollarse sin enfermedad vascular grave en pacientes con estados de hipercoagulabilidad. La vasoconstricción (p. ej., en la migraña) es probablemente la siguiente en frecuencia, seguida en frecuencia por la disección arterial (un trastorno mucho más común de lo que se reconocía anteriormente) y la oclusión traumática. La displasia fibromuscular es una arteriopatía poco común, mientras que la arteritis se menciona con frecuencia en el diagnóstico diferencial, pero es una causa extremadamente rara de accidente cerebrovascular trombótico.

 

La enfermedad aórtica es en realidad una forma de enfermedad de grandes vasos extracraneales proximales, pero a menudo se considera junto con fuentes cardioembólicas debido a la proximidad anatómica.

 

La identificación de la lesión vascular focal específica, incluida su naturaleza, gravedad y localización, es importante para el tratamiento, ya que la terapia local puede ser eficaz (p. ej., cirugía, angioplastia, trombólisis intraarterial). En la mayoría de los pacientes debería ser posible determinar clínicamente si la enfermedad vascular local se encuentra dentro de la circulación anterior (carótida) o posterior (vertebrobasilar) y si el trastorno afecta a arterias grandes o penetrantes.

 

La entrega de sangre adecuada a través de una arteria bloqueada o parcialmente bloqueada depende de muchos factores, incluida la presión arterial, la viscosidad de la sangre y el flujo colateral. Las lesiones vasculares locales también pueden provocar émbolos, que pueden provocar síntomas transitorios. En pacientes con trombosis, los síntomas neurológicos a menudo fluctúan, remiten o progresan de forma “tartamudeante”

 

Enfermedad de vasos pequeños:  la enfermedad de vasos pequeños afecta el sistema arterial intracerebral, específicamente las arterias penetrantes que surgen de la arteria vertebral distal, la arteria basilar, el tallo de la arteria cerebral media y las arterias del círculo de Willis. Estas arterias se trombosan debido a:

 

• Lipohialinosis (una acumulación de lípidos hialinos distalmente secundaria a hipertensión) y degeneración fibrinoide
• Formación de ateroma en su origen o en la arteria principal principal.

 

La causa más común de obstrucción de las arterias y arteriolas más pequeñas que penetran en ángulo recto para irrigar las estructuras más profundas del cerebro (p. ej., ganglios basales, cápsula interna, tálamo, puente) es la lipohialinosis (es decir, bloqueo de una arteria por hipertrofia medial), y lípidos mezclados con material fibrinoide en la pared arterial hipertrofiada). Un accidente cerebrovascular debido a la obstrucción de estos vasos se denomina accidente cerebrovascular lacunar. La lipohialinosis suele estar relacionada con la hipertensión, pero el envejecimiento puede influir.

 

Los microateromas también pueden bloquear estas pequeñas arterias penetrantes, al igual que las placas dentro de las arterias más grandes que bloquean o se extienden hacia los orificios de las ramas (llamada enfermedad de las ramas ateromatosas) [ 1 ].

 

Las oclusiones de las arterias penetrantes generalmente causan síntomas que se desarrollan durante un corto período de tiempo, horas o como máximo unos pocos días, en comparación con la isquemia cerebral relacionada con arterias grandes, que puede evolucionar durante un período más largo.

 

Embolia:  los accidentes cerebrovasculares embólicos se dividen en cuatro categorías ( tabla 1 )

 

• Aquellos con una fuente conocida que es cardíaca
• Aquellos con un posible origen cardíaco o aórtico según los hallazgos ecocardiográficos transtorácicos y/o transesofágicos.
• Aquellos con una fuente arterial (embolia de arteria a arteria)
• Aquellos con una fuente verdaderamente desconocida en los que las pruebas de fuentes embólicas son negativas

 

Los síntomas dependen de la región del cerebro que se ha vuelto isquémica. El émbolo bloquea repentinamente el sitio receptor, de modo que la aparición de los síntomas es abrupta y generalmente máxima al principio. A diferencia de la trombosis, múltiples sitios dentro de diferentes territorios vasculares pueden verse afectados cuando la fuente es el corazón (p. ej., orejuela auricular izquierda o trombo ventricular izquierdo) o la aorta. El tratamiento dependerá de la fuente y la composición del émbolo.

 

Los accidentes cerebrovasculares cardioembólicos suelen ocurrir de manera abrupta, aunque ocasionalmente se presentan con síntomas fluctuantes y “tartamudos”. Los síntomas pueden desaparecer por completo, ya que los émbolos pueden migrar y lisarse, en particular los compuestos por trombos. Cuando esto ocurre, el infarto generalmente también ocurre pero es silencioso; el área del infarto es más pequeña que el área de isquemia que dio origen a los síntomas. Este proceso a menudo se denomina AIT debido a embolia, aunque es más correcto denominarlo infarto embólico o accidente cerebrovascular en el que los síntomas desaparecen en 24 horas.

 

Fuente cardíaca de alto riesgo:  los médicos generalmente coinciden en el diagnóstico de accidentes cerebrovasculares embólicos con una fuente cardíaca conocida. Se incluyen en esta categoría aquellas debidas a:

 

• Fibrilación auricular y fibrilación auricular paroxística
• Enfermedad reumática de la válvula mitral o aórtica
• Válvulas cardíacas bioprotésicas y mecánicas.
• Trombo auricular o ventricular
• Disfunción del nodo sinusal
• Aleteo auricular sostenido
• Infarto de miocardio reciente (en el plazo de un mes)
• Infarto de miocardio crónico junto con fracción de eyección <28 por ciento
• Insuficiencia cardíaca congestiva sintomática con fracción de eyección <30 por ciento
• Miocardiopatía dilatada
• Endocarditis fibrosa no bacteriana que se encuentra en pacientes con lupus sistémico (es decir, endocarditis de Libman-Sacks), síndrome antifosfolípido y cáncer (endocarditis marántica)
• Endocarditis infecciosa
• Fibroelastoma papilar
• Mixoma auricular izquierdo
• Cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria (CABG)

 

Con CABG, por ejemplo, la incidencia de secuelas neurológicas posoperatorias es aproximadamente del 2 al 6 por ciento, la mayoría de las cuales se debe a un accidente cerebrovascular. La ateroembolia asociada con aterosclerosis de la aorta ascendente es probablemente la causa más común.

 

Fuente cardíaca potencial:  los accidentes cerebrovasculares embólicos que se consideran que tienen una fuente cardíaca potencial son aquellos en los que una posible fuente se detecta (generalmente) mediante métodos ecocardiográficos, que incluyen:

 

• Foramen oval permeable
• Aneurisma del tabique interauricular
• Aneurisma del tabique interauricular con agujero oval permeable
• Cardiopatía auricular (aurícula izquierda grande o que funciona mal)
• Aneurisma del ventrículo izquierdo sin trombo
• Humo aislado de la aurícula izquierda en la ecocardiografía (sin estenosis mitral ni fibrilación auricular)
• Ateroma complejo en la aorta ascendente o el arco proximal

 

En este grupo, la asociación de la lesión cardíaca o aórtica y la tasa de embolia es a menudo incierta, ya que algunas de estas lesiones no tienen una alta frecuencia de embolia y a menudo son hallazgos incidentales no relacionados con el evento de accidente cerebrovascular. Por tanto, se consideran fuentes potenciales de embolia. Una fuente verdaderamente desconocida son los accidentes cerebrovasculares embólicos en los que no hay evidencia clínica de enfermedad cardíaca ( tabla 1 ).

 

Aterosclerosis aórtica:  en estudios poblacionales longitudinales con pacientes no seleccionados, la aterosclerosis aórtica compleja no parece estar asociada con ningún aumento del riesgo de accidente cerebrovascular isquémico primario. Sin embargo, la mayoría de los estudios que evalúan el riesgo de accidente cerebrovascular secundario han encontrado que la aterosclerosis aórtica compleja es un factor de riesgo de accidente cerebrovascular recurrente.

 

La gama de hallazgos se ilustra con los siguientes estudios:

 

• Un estudio prospectivo de casos y controles examinó la frecuencia y el grosor de las placas ateroscleróticas en la aorta ascendente y el arco proximal en 250 pacientes ingresados ​​en el hospital con accidente cerebrovascular isquémico y 250 controles consecutivos, todos mayores de 60 años. Se encontraron placas ateroscleróticas ≥4 mm de espesor en el 14 por ciento de los pacientes en comparación con el 2 por ciento de los controles, y el índice de probabilidades de accidente cerebrovascular isquémico entre los pacientes con tales placas fue de 9,1 después del ajuste por factores de riesgo ateroscleróticos. Además, las placas ateroscleróticas aórticas ≥4 mm fueron mucho más comunes en pacientes con infartos cerebrales de causa desconocida (riesgo relativo 4,7).
• Por el contrario, un estudio poblacional de 1135 sujetos a los que se les realizó una ecocardiografía transesofágica (ETE) encontró que la placa aterosclerótica compleja (>4 mm con o sin restos móviles) en el arco aórtico ascendente y transverso no era un factor de riesgo significativo para el accidente cerebrovascular isquémico criptogénico. o AIT después de ajustar por edad, sexo y otros factores de riesgo clínico. Sin embargo, hubo una asociación entre la placa aórtica compleja y el accidente cerebrovascular no criptogénico. Los investigadores concluyeron que los restos complejos del arco aórtico son un marcador de la presencia de aterosclerosis generalizada.

 

Las diferencias metodológicas son una posible explicación para los resultados discrepantes de estos informes que evalúan el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico relacionado con la aterosclerosis aórtica, ya que los estudios de casos y controles anteriores pueden haber estado sesgados por sesgos de selección y derivación. Sin embargo, muchos pacientes con aterosclerosis aórtica también tienen lesiones cardíacas o de grandes arterias, un problema que puede confundir a los estudios puramente epidemiológicos.

 

No hay duda de que las grandes placas protuberantes en la aorta ascendente y el cayado, en particular las placas móviles, son una causa importante de accidente cerebrovascular.

 

Hipoperfusión sistémica:  la reducción del flujo sanguíneo es más global en pacientes con hipoperfusión sistémica y no afecta regiones aisladas. La perfusión reducida puede deberse a una falla de la bomba cardíaca causada por un paro cardíaco o arritmia, o a una reducción del gasto cardíaco relacionada con isquemia miocárdica aguda, embolia pulmonar, derrame pericárdico o hemorragia. La hipoxemia puede reducir aún más la cantidad de oxígeno que llega al cerebro.

 

Los síntomas de disfunción cerebral suelen ser difusos y no focales, en contraste con las otras dos categorías de isquemia. La mayoría de los pacientes afectados presentan otros signos de compromiso circulatorio e hipotensión, como palidez, sudoración, taquicardia o bradicardia grave y presión arterial baja. Los signos neurológicos suelen ser bilaterales, aunque pueden ser asimétricos cuando existe una enfermedad vascular oclusiva craneocerebral asimétrica preexistente.

 

La isquemia más grave puede ocurrir en las regiones fronterizas (cuencas) entre las principales arterias irrigadoras cerebrales, ya que estas áreas son más vulnerables a la hipoperfusión sistémica. Los signos que pueden ocurrir con el infarto en la zona fronteriza incluyen ceguera cortical o al menos pérdida visual bilateral; estupor; y debilidad de los hombros y muslos con preservación de la cara, las manos y los pies (un patrón comparado con un "hombre en un barril").

 

Trastornos sanguíneos:  los trastornos sanguíneos y de la coagulación son una causa primaria poco común de accidente cerebrovascular y AIT, pero deben considerarse en pacientes menores de 45 años, pacientes con antecedentes de disfunción de la coagulación y en pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular criptogénico. Los trastornos sanguíneos asociados con el infarto arterial cerebral incluyen:

 

• Anemia falciforme
• Policitemia vera
• Trombocitosis esencial
• Trombocitopenia inducida por heparina
• Deficiencia de proteína C o S, adquirida o congénita
• Mutación del gen de protrombina
• Factor V Leiden (resistencia a la proteína C activada)
• Deficiencia de antitrombina III
• Síndrome antifosfolípido
• Hiperhomocisteinemia
• Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

 

La mutación del factor V Leiden y las mutaciones de protrombina 20210 se asocian principalmente con trombosis venosa más que arterial. Pueden provocar una trombosis venosa cerebral o una trombosis venosa profunda con embolias paradójicas.

 

Las enfermedades infecciosas e inflamatorias como la neumonía, las infecciones del tracto urinario, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, el VIH/SIDA y los cánceres provocan un aumento de los reactivos de fase aguda como el fibrinógeno, la proteína C reactiva y los factores de coagulación VII y VIII. En presencia de una lesión endotelial cardíaca o vascular, este aumento puede promover trombosis activa y embolia.

 

SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DEL ICTUS ISQUÉMICO

 

Clasificación TOAST:  el esquema de clasificación TOAST para el accidente cerebrovascular isquémico se usa ampliamente y tiene una buena concordancia entre observadores. El sistema TOAST ( tabla 2 ) intenta clasificar los accidentes cerebrovasculares isquémicos según los principales mecanismos fisiopatológicos que se reconocen como la causa de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos ( tabla 1 ). Asigna los accidentes cerebrovasculares isquémicos a cinco subtipos según las características clínicas y los resultados de estudios auxiliares que incluyen imágenes cerebrales, evaluaciones neurovasculares, pruebas cardíacas y evaluaciones de laboratorio para detectar un estado protrombótico.

 

Tabla 2. Clasificación TOAST de subtipos de ictus isquémicos agudos.

 

 

Los cinco subtipos TOAST de accidente cerebrovascular isquémico son:

 

• Aterosclerosis de grandes arterias
• Cardioembolismo
• Oclusión de vasos pequeños
• Ictus de otra etiología determinada
• Ictus de etiología indeterminada

 

El último subtipo, accidente cerebrovascular de etiología indeterminada, involucra casos en los que la causa de un accidente cerebrovascular no se puede determinar con ningún grado de confianza y, por definición, incluye aquellos con dos o más causas potenciales identificadas, aquellos con una evaluación negativa y aquellos con una evaluación incompleta.

 

Clasificación SSS-TOAST y CCS:  desde que se desarrolló el esquema de clasificación TOAST original a principios de la década de 1990, los avances en la evaluación del accidente cerebrovascular y el diagnóstico por imágenes han permitido una identificación más frecuente de posibles causas vasculares y cardíacas del accidente cerebrovascular. Estos avances podrían provocar que una proporción cada vez mayor de ictus isquémicos se clasifiquen como "indeterminados" si se aplica la definición estricta de esta categoría (casos con dos o más causas potenciales).

 

Como resultado, se desarrolló una modificación basada en evidencia de los criterios TOAST llamada SSS-TOAST. El sistema SSS-TOAST divide cada uno de los subtipos TOAST originales en tres subcategorías como "evidente", "probable" o "posible" según el peso de la evidencia diagnóstica determinada por criterios clínicos y de imagen predefinidos. En un perfeccionamiento adicional, se ideó una versión automatizada del SSS-TOAST llamada Sistema de Clasificación Causativa (CCS) para mejorar su utilidad y precisión para la subtipificación de accidentes cerebrovasculares [ 20 ]. El CCS es un algoritmo computarizado que consta de un esquema de clasificación estilo cuestionario. El CCS parece tener una buena fiabilidad entre evaluadores entre múltiples centros. Está disponible online en https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs_title.php .

 

El acuerdo general entre los sistemas de clasificación TOAST y CCS originales parece ser, en el mejor de los casos, moderado, lo que sugiere que dos métodos a menudo clasifican los casos de accidente cerebrovascular en diferentes categorías a pesar de tener categorías con nombres similares [ 22 ].

 

HEMORRAGIA CEREBRAL

Hay dos subtipos principales de hemorragia cerebral:

 

• La hemorragia intracerebral (HIC) se refiere al sangrado directamente en el parénquima cerebral.
• La hemorragia subaracnoidea (HSA) se refiere al sangrado en el líquido cefalorraquídeo dentro del espacio subaracnoideo que rodea el cerebro.

 

Hemorragia intracerebral:  el sangrado en la HIC generalmente se deriva de arteriolas o arterias pequeñas. El sangrado llega directamente al cerebro y forma un hematoma localizado que se propaga a lo largo de las vías de la materia blanca. La acumulación de sangre ocurre en minutos u horas; el hematoma se agranda gradualmente al agregar sangre en su periferia como una bola de nieve que rueda cuesta abajo. El hematoma continúa creciendo hasta que la presión que lo rodea aumenta lo suficiente como para limitar su propagación o hasta que la hemorragia se descomprime vaciándose en el sistema ventricular o en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en la superficie pial del cerebro.

 

Las causas más comunes de HIC son hipertensión, traumatismo, diátesis hemorrágica, angiopatía amiloide, consumo de drogas ilícitas (principalmente anfetaminas y cocaína) y malformaciones vasculares. Las causas menos frecuentes incluyen hemorragia en tumores, rotura de aneurismas y vasculitis.

 

Los primeros síntomas de la HIC se relacionan con la disfunción de la porción del cerebro que contiene la hemorragia. Como ejemplos:

 

• El sangrado en el putamen derecho y en la región de la cápsula interna causa signos motores y/o sensoriales en la extremidad izquierda.
• El sangrado en el cerebelo provoca dificultad para caminar.
• El sangrado en el lóbulo temporal izquierdo se presenta como afasia.

 

Los síntomas neurológicos suelen aumentar gradualmente en cuestión de minutos o unas pocas horas. A diferencia de la embolia cerebral y la HSA, los síntomas neurológicos relacionados con la HIC pueden no comenzar abruptamente y no son máximos al inicio.

 

Se desarrollan dolor de cabeza, vómitos y disminución del nivel de conciencia si el hematoma se vuelve lo suficientemente grande como para aumentar la presión intracraneal o causar cambios en el contenido intracraneal. Estos síntomas están ausentes con pequeñas hemorragias; la presentación clínica en este contexto es la de un accidente cerebrovascular que progresa gradualmente.

 

La HIC destruye el tejido cerebral a medida que crece. La presión creada por la sangre y el edema cerebral circundante pone en peligro la vida; Los hematomas grandes tienen una alta mortalidad y morbilidad. El objetivo del tratamiento es contener y limitar el sangrado. Las recurrencias son inusuales si el trastorno causante está controlado (p. ej., hipertensión o diátesis hemorrágica).

 

Hemorragia subaracnoidea:  las dos causas principales de HSA son la ruptura de los aneurismas arteriales que se encuentran en la base del cerebro y el sangrado por malformaciones vasculares que se encuentran cerca de la superficie pial. Son menos comunes las diátesis hemorrágicas, los traumatismos, la angiopatía amiloide y el consumo de drogas ilícitas. 

 

La rotura de un aneurisma libera sangre directamente al LCR bajo presión arterial. La sangre se propaga rápidamente dentro del LCR, aumentando rápidamente la presión intracraneal. Si el sangrado continúa, se produce la muerte o un coma profundo. El sangrado suele durar sólo unos segundos, pero es muy común que vuelva a sangrar. En el caso de causas de HSA distintas a la rotura del aneurisma, el sangrado es menos abrupto y puede continuar durante un período más prolongado.

 

Los síntomas de la HSA comienzan abruptamente en contraste con la aparición más gradual de la HIC. El aumento repentino de la presión provoca el cese de la actividad (p. ej., pérdida de memoria o concentración o doblar las rodillas). El dolor de cabeza es un síntoma invariable y suele ser instantáneamente intenso y generalizado; el dolor puede irradiarse hacia el cuello o incluso hacia la espalda hasta las piernas. Los vómitos ocurren poco después del inicio. Por lo general, no hay signos neurológicos focales importantes a menos que se produzca hemorragia en el cerebro y el LCR al mismo tiempo (hemorragia meningocerebral). El dolor de cabeza de inicio es más común que en la HIC, y la combinación de dolor de cabeza de inicio y vómitos es poco frecuente en el accidente cerebrovascular isquémico.

 

Aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes tienen una hemorragia menor que se manifiesta únicamente por un dolor de cabeza repentino e intenso (el llamado dolor de cabeza centinela) que precede a una HSA importante. La queja de aparición repentina de cefalea intensa es suficientemente característica como para que siempre se deba considerar la HSA. En un estudio prospectivo de 148 pacientes que presentaban dolor de cabeza repentino e intenso, por ejemplo, la HSA estuvo presente en el 25 por ciento del total y en el 12 por ciento de los pacientes en los que el dolor de cabeza era el único síntoma.

 

EPIDEMIOLOGÍA

A nivel mundial, la isquemia representa el 62 por ciento, la hemorragia intracerebral el 28 por ciento y la hemorragia subaracnoidea el 10 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares incidentes, lo que refleja una mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos en los países de ingresos bajos y medianos. En los Estados Unidos, la proporción de todos los accidentes cerebrovasculares debido a isquemia, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea es del 87, 10 y 3 por ciento, respectivamente.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular a lo largo de la vida para hombres y mujeres adultos (de 25 años o más) es aproximadamente del 25 por ciento. El mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular se encuentra en el este de Asia, Europa central y Europa del este. En todo el mundo, el accidente cerebrovascular es la segunda causa más común de mortalidad y la segunda causa más común de discapacidad. En China, que tiene la mayor carga de accidentes cerebrovasculares del mundo, se estima que las tasas de prevalencia, incidencia y mortalidad estandarizadas por edad son 1115, 247 y 115 por 100.000 personas-año, respectivamente. Estos datos sugieren que la prevalencia de accidentes cerebrovasculares en China es relativamente baja en comparación con la prevalencia en países de altos ingresos, pero las tasas de incidencia y mortalidad de accidentes cerebrovasculares en China se encuentran entre las más altas del mundo. Si bien la incidencia de accidente cerebrovascular está disminuyendo en los países de altos ingresos, incluido Estados Unidos, la incidencia está aumentando en los países de bajos ingresos. La tasa general de mortalidad relacionada con los accidentes cerebrovasculares está disminuyendo en los países de ingresos altos y bajos, pero el número absoluto de personas con accidentes cerebrovasculares, sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares, muertes relacionadas con accidentes cerebrovasculares y la carga global de discapacidad relacionada con los accidentes cerebrovasculares es alta y está aumentando [ 37 ]. .

 

En los Estados Unidos, la incidencia anual de accidentes cerebrovasculares nuevos o recurrentes es de aproximadamente 795.000, de los cuales alrededor de 610.000 son accidentes cerebrovasculares por primera vez y 185.000 son accidentes cerebrovasculares recurrentes [ 29 ]. Hay una mayor incidencia y prevalencia regional de accidentes cerebrovasculares y una mayor tasa de mortalidad por accidentes cerebrovasculares en el sureste de los Estados Unidos (a veces denominado "cinturón de accidentes cerebrovasculares") que en el resto del país [ 38 - 42 ].

 

El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular a lo largo de la vida es mayor para las mujeres que para los hombres [ 29 ].

 

Los estadounidenses negros e hispanos tienen un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en comparación con los estadounidenses blancos, como lo ilustran las siguientes observaciones:

 

●El Estudio del Norte de Manhattan informó que la incidencia ajustada por edad del primer accidente cerebrovascular isquémico entre estadounidenses blancos, hispanos y negros fue de 88, 149 y 191 por 100.000, respectivamente [ 43 ]. Entre los estadounidenses negros en comparación con los blancos, la tasa relativa de accidentes cerebrovasculares atribuidos a aterosclerosis intracraneal, aterosclerosis extracraneal, lagunas y cardioembolismo fue de 5,85, 3,18, 3,09 y 1,58 respectivamente. Entre los hispanos, en comparación con los estadounidenses blancos, la tasa relativa de accidentes cerebrovasculares atribuidos a aterosclerosis intracraneal, aterosclerosis extracraneal, lagunas y cardioembolismo fue de 5,00, 1,71, 2,32 y 1,42.

 

●El estudio sobre accidentes cerebrovasculares de Greater Cincinnati/Northern Kentucky demostró que los accidentes cerebrovasculares de vasos pequeños y los de origen indeterminado eran casi dos veces más comunes, y los accidentes cerebrovasculares de vasos grandes eran un 40 por ciento más comunes entre los pacientes negros en comparación con los blancos [ 44 ]. La incidencia de accidentes cerebrovasculares cardioembólicos no fue significativamente diferente.

 

●También se ha encontrado una mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares entre los mexicano-estadounidenses en comparación con los estadounidenses blancos no hispanos [ 45 ].

 

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

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●Temas básicos (consulte "Educación del paciente: hemorragia intracerebral (conceptos básicos)" y "Educación del paciente: accidente cerebrovascular (conceptos básicos)" )

 

●Temas Más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: síntomas y diagnóstico del accidente cerebrovascular (Más allá de lo básico)" )

 

RESUMEN

 

●Clasificación : el accidente cerebrovascular se clasifica en dos tipos principales (consulte 'Definiciones' más arriba):

 

•Isquemia cerebral por trombosis, embolia o hipoperfusión sistémica.

 

•Hemorragia cerebral debido a hemorragia intracerebral (HIC) o hemorragia subaracnoidea (HSA)

 

●Isquemia : existen tres subtipos principales de isquemia cerebral ( tabla 1 ):

 

•La trombosis generalmente se refiere a la obstrucción local in situ de una arteria. La obstrucción puede deberse a una enfermedad de la pared arterial, como aterosclerosis, arteriosclerosis, disección o displasia fibromuscular; puede haber o no trombosis superpuesta. Los accidentes cerebrovasculares trombóticos se pueden dividir en enfermedad de vasos grandes o pequeños. Vale la pena distinguir estos dos subtipos de trombosis ya que las causas, los resultados y los tratamientos son diferentes. (Ver 'Trombosis' más arriba).

 

•La embolia se refiere a partículas de desechos que se originan en otros lugares y que bloquean el acceso arterial a una región particular del cerebro. La fuente de la embolia suele ser el corazón o una arteria (embolia arteria a arteria). (Ver 'Embolismo' más arriba).

 

•La hipoperfusión sistémica es un problema circulatorio más general, que se manifiesta en el cerebro y quizás en otros órganos. (Ver 'Hipoperfusión sistémica' más arriba).

 

Los trastornos sanguíneos son una causa primaria poco común de accidente cerebrovascular. Sin embargo, el aumento de la coagulabilidad de la sangre puede provocar la formación de trombos y una embolia cerebral posterior en presencia de una lesión endotelial ubicada en el corazón, la aorta o las grandes arterias que irrigan el cerebro. (Consulte 'Trastornos sanguíneos' más arriba).

 

●Clasificación del accidente cerebrovascular isquémico : el esquema de clasificación TOAST para el accidente cerebrovascular isquémico ( tabla 3 ) se usa ampliamente y tiene una buena concordancia entre observadores. El sistema SSS-TOAST divide cada uno de los subtipos TOAST originales en tres subcategorías como "evidente", "probable" o "posible" según el peso del diagnóstico. El Sistema de Clasificación Causativa (CCS) ( tabla 4 ) es una versión automatizada del SSS-TOAST. (Consulte 'Sistemas de clasificación para el accidente cerebrovascular isquémico' más arriba).

 

●Hemorragia cerebral : existen dos subtipos principales de hemorragia cerebral:

 

•HIC se refiere al sangrado directamente en el parénquima cerebral. La acumulación de sangre ocurre en minutos u horas. Las causas más comunes de HIC son hipertensión, traumatismos, diátesis hemorrágicas, angiopatía amiloide, consumo de drogas ilícitas (principalmente anfetaminas y cocaína) y malformaciones vasculares. Las causas menos frecuentes incluyen hemorragia en tumores, rotura de aneurismas y vasculitis. (Ver 'Hemorragia intracerebral' más arriba).

 

•SAH se refiere al sangrado en el líquido cefalorraquídeo dentro del espacio subaracnoideo que rodea el cerebro. Las dos causas principales de SAH son la ruptura de los aneurismas arteriales que se encuentran en la base del cerebro y el sangrado por malformaciones vasculares que se encuentran cerca de la superficie pial. Son menos comunes las diátesis hemorrágicas, los traumatismos, la angiopatía amiloide y el consumo de drogas ilícitas. La rotura de un aneurisma libera sangre directamente al líquido cefalorraquídeo (LCR) bajo presión arterial. La sangre se propaga rápidamente dentro del LCR, aumentando rápidamente la presión intracraneal. Si el sangrado continúa, se produce la muerte o un coma profundo. (Ver 'Hemorragia subaracnoidea' más arriba).

 

●Epidemiología : a nivel mundial, la isquemia representa el 62 por ciento, la hemorragia intracerebral el 28 por ciento y la hemorragia subaracnoidea el 10 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares incidentes, lo que refleja una mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos en los países de ingresos bajos y medianos. En Estados Unidos, la proporción de todos los accidentes cerebrovasculares debidos a isquemia, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea es del 87, 10 y 3 por ciento, respectivamente. (Ver 'Epidemiología' más arriba).

 

 

 

 

 

 

 

 

DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA EVALUACIÓN DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

AUTOR:Luis R Caplan, MDEDITOR DE SECCIÓN:Scott E Kasner, MDEDITOR ADJUNTO:Dr. John F. Dashe

Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se completa.

Revisión de la literatura vigente hasta:  marzo de 2024.

Este tema se actualizó por última vez:  23 de marzo de 2023.

INTRODUCCIÓN

Los síntomas de la isquemia cerebral pueden ser transitorios, durar de segundos a minutos o pueden persistir durante períodos de tiempo más prolongados. Los síntomas y signos permanecen indefinidamente si el cerebro sufre un daño irreversible y se produce un infarto. Lamentablemente, los síntomas neurológicos no reflejan con precisión la presencia o ausencia de infarto, y el ritmo de los síntomas no indica la causa de la isquemia [ 1, 2 ]. Este es un tema crítico porque el tratamiento depende de identificar con precisión la causa de los síntomas.

 

Aquí se analiza una descripción general de la evaluación de pacientes que presentan síntomas neurológicos que pueden ser compatibles con un accidente cerebrovascular. Esta evaluación incluye lo siguiente:

 

●Comprender la clasificación del accidente cerebrovascular

 

●Una evaluación rápida inicial para estabilizar los signos vitales, determinar si hay hemorragia intracraneal y, en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, decidir si se justifica la terapia de reperfusión (consulte "Evaluación inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular agudo" )

 

●Formar una hipótesis sobre la etiología del accidente cerebrovascular basada en la historia clínica, el examen físico y el estudio inicial de imágenes del cerebro (generalmente una tomografía computarizada de la cabeza sin contraste).

 

●Confirmar el proceso fisiopatológico preciso con pruebas de diagnóstico más dirigidas

 

El abordaje de los pacientes con isquemia cerebral transitoria se revisa por separado. (Ver "Evaluación inicial y tratamiento del ataque isquémico transitorio y del accidente cerebrovascular isquémico menor" .)

 

CLASIFICACIÓN

La enfermedad cerebrovascular es causada por uno de varios procesos fisiopatológicos ( tabla 1 ) que involucran a los vasos sanguíneos del cerebro:

 

●Anomalía intrínseca del vaso : el proceso puede ser intrínseco al vaso, como en la aterosclerosis, lipohialinosis, inflamación, depósito de amiloide, disección arterial, malformación del desarrollo, dilatación aneurismática o trombosis venosa.

 

●Embolia – El proceso puede originarse de forma remota, como ocurre cuando un émbolo proveniente del corazón o de la circulación extracraneal se aloja en un vaso intracraneal.

 

●Flujo sanguíneo inadecuado : el proceso puede resultar de un flujo sanguíneo cerebral inadecuado debido a una disminución de la presión de perfusión o un aumento de la viscosidad de la sangre.

 

●Rotura de un vaso : el proceso puede resultar de la ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o del tejido intracerebral.

 

Los primeros tres procesos pueden provocar isquemia cerebral transitoria (ataque isquémico transitorio [AIT]) o infarto cerebral permanente (accidente cerebrovascular isquémico), mientras que el cuarto resulta en hemorragia subaracnoidea o hemorragia intracerebral (accidente cerebrovascular hemorrágico primario). Aproximadamente el 80 por ciento de los accidentes cerebrovasculares se deben a un infarto cerebral isquémico y el 20 por ciento a una hemorragia cerebral.

 

Isquemia cerebral transitoria  :  el AIT ahora se define como un episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia focal del cerebro, la médula espinal o la retina, sin infarto agudo. Esta definición de AIT basada en tejidos se basa en la ausencia de lesión del órgano objetivo según la evaluación mediante imágenes u otras técnicas. Las ventajas propuestas de la definición basada en tejidos son que el punto final definido es biológico (lesión tisular) en lugar de arbitrario (24 horas). (Consulte "Definición, etiología y manifestaciones clínicas del ataque isquémico transitorio", sección sobre "Definición de AIT" .)

 

El abordaje de los pacientes con AIT se revisa por separado. (Ver "Evaluación inicial y tratamiento del ataque isquémico transitorio y del accidente cerebrovascular isquémico menor" .)

 

Hemorragia intracerebral  :  el sangrado en la hemorragia intracerebral (HIC) generalmente se deriva de arteriolas o arterias pequeñas. El sangrado llega directamente al cerebro y forma un hematoma localizado que se propaga a lo largo de las vías de la materia blanca. La acumulación de sangre ocurre en minutos u horas; el hematoma se agranda gradualmente al agregar sangre en su periferia como una bola de nieve que rueda cuesta abajo. Las causas más comunes de HIC son hipertensión, traumatismos, diátesis hemorrágicas, angiopatía amiloide, consumo de drogas ilícitas (principalmente anfetaminas y cocaína) y malformaciones vasculares. Las causas menos frecuentes incluyen hemorragia en tumores, rotura de aneurismas y vasculitis. Los síntomas neurológicos suelen aumentar gradualmente en cuestión de minutos o unas pocas horas. (Ver "Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico" y "Diagnóstico clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular" .)

 

Hemorragia subaracnoidea  :  la rotura de aneurismas arteriales es la principal causa de hemorragia subaracnoidea (HSA). La rotura del aneurisma libera sangre directamente al líquido cefalorraquídeo (LCR) bajo presión arterial. La sangre se propaga rápidamente dentro del LCR, aumentando rápidamente la presión intracraneal. Si el sangrado continúa, se produce la muerte o un coma profundo. El sangrado suele durar sólo unos segundos, pero es común que vuelva a sangrar. En el caso de causas de SAH distintas a la rotura del aneurisma (p. ej., malformaciones vasculares, diátesis hemorrágicas, traumatismos, angiopatía amiloide y consumo de drogas ilícitas), la hemorragia es menos abrupta y puede continuar durante un período más prolongado.

 

Los síntomas de la HSA comienzan abruptamente y ocurren por la noche en el 30 por ciento de los casos. El síntoma principal es un dolor de cabeza intenso y repentino (97 por ciento de los casos), descrito clásicamente como "el peor dolor de cabeza de mi vida". El dolor de cabeza está lateralizado en el 30 por ciento de los pacientes, predominantemente hacia el lado del aneurisma. La aparición del dolor de cabeza puede estar asociada o no con una breve pérdida del conocimiento, convulsiones, náuseas, vómitos, déficit neurológico focal o rigidez en el cuello ( figura 1 ) [ 3 ]. Por lo general, no hay signos neurológicos focales importantes en el momento de la presentación, a menos que se produzca hemorragia en el cerebro y el LCR al mismo tiempo (hemorragia meningocerebral). (Ver "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

 

Isquemia  :  hay tres subtipos principales de isquemia cerebral:

 

●Trombosis

 

●Embolia

 

●Hipoperfusión sistémica

 

Accidente cerebrovascular trombótico  :  los accidentes cerebrovasculares trombóticos son aquellos en los que el proceso patológico que da lugar a la formación de un trombo en una arteria produce un accidente cerebrovascular, ya sea por una reducción del flujo sanguíneo distal (flujo bajo) o por un fragmento embólico que se desprende y viaja a un vaso más distante (arteria). -embolia arterial). Todos los accidentes cerebrovasculares trombóticos se pueden dividir en enfermedad de vasos grandes o pequeños ( tabla 2 ).

 

●La enfermedad de grandes vasos incluye tanto el sistema arterial extracraneal como el intracraneal; la aterotrombosis es, con diferencia, el proceso patológico más común. (Ver "Aterosclerosis de grandes arterias intracraneales: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

 

●La enfermedad de vasos pequeños se refiere específicamente a las arterias penetrantes que surgen de la arteria vertebral distal, la arteria basilar, el tallo de la arteria cerebral media y las arterias del polígono de Willis. Estas arterias se trombosan debido a la formación de ateroma en su origen o en la arteria principal principal, o debido a lipohialinosis (una acumulación de lípidos hialinos distalmente secundaria a hipertensión). La enfermedad de las arterias penetrantes (vasos pequeños) puede provocar pequeños infartos profundos, generalmente denominados lagunas. (Ver "Infartos lacunares" .)

 

Accidente cerebrovascular embólico  :  la embolia se refiere a partículas de desechos que se originan en otros lugares y que bloquean el acceso arterial a una región particular del cerebro. Dado que el proceso no es local (como ocurre con la trombosis), la terapia local sólo resuelve el problema temporalmente; Pueden ocurrir más eventos si la fuente de la embolia no se identifica y trata.

 

Los accidentes cerebrovasculares embólicos se dividen en cuatro categorías ( tabla 2 ). (Ver "Accidente cerebrovascular: etiología, clasificación y epidemiología" .)

 

●Aquellos con una fuente conocida que es cardíaca

 

●Aquellos con un posible origen cardíaco o aórtico según los hallazgos ecocardiográficos transtorácicos y/o transesofágicos.

 

●Aquellos con fuente arterial.

 

●Aquellos con una fuente verdaderamente desconocida en los que estas pruebas son negativas o no concluyentes

 

Hipoperfusión sistémica  :  la hipoperfusión sistémica es un problema circulatorio más general que se manifiesta en el cerebro y quizás en otros órganos. La perfusión reducida puede deberse a una falla de la bomba cardíaca causada por un paro cardíaco o arritmia, o a una reducción del gasto cardíaco relacionada con isquemia miocárdica aguda, embolia pulmonar, derrame pericárdico o hemorragia. La hipoxemia puede reducir aún más la cantidad de oxígeno que llega al cerebro. (Ver "Diagnóstico clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular" .)

 

EVALUACIÓN GENERAL INICIAL

La pérdida repentina de la función cerebral focal es la característica central del inicio del accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, los pacientes con afecciones distintas a la isquemia cerebral pueden presentarse de manera similar ( tabla 3 ). Además, los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular isquémico pueden presentar otras afecciones médicas graves. Por tanto, la evaluación inicial requiere una evaluación rápida pero amplia. Los objetivos en esta fase inicial incluyen:

 

●Garantizar la estabilidad médica

 

●Revertir rápidamente cualquier condición que esté contribuyendo al problema del paciente.

 

●Avanzando hacia el descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas neurológicos del paciente

 

Diagnosticar una hemorragia intracerebral o subaracnoidea lo antes posible puede salvar vidas y prevenir o minimizar el daño neurológico permanente. La historia puede proporcionar pistas para estos diagnósticos, pero la clasificación temprana del paciente para una tomografía computarizada o una resonancia magnética es fundamental. Sin embargo, es importante evaluar y optimizar la función fisiológica vital antes de enviar al paciente a un estudio de imágenes. (Ver "Evaluación inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular agudo" .)

 

Signos vitales  :  los parámetros de especial preocupación en pacientes con accidente cerebrovascular incluyen la presión arterial, la respiración y la temperatura.

 

Presión arterial  :  la presión arterial media (PAM) suele estar elevada en pacientes con un accidente cerebrovascular agudo. Esto puede deberse a la hipertensión crónica, que es un importante factor de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, una elevación aguda de la presión arterial suele representar una respuesta adecuada para mantener la perfusión cerebral. La decisión de tratar requiere un equilibrio entre el peligro potencial de aumentos graves de la presión arterial y una posible disminución del funcionamiento neurológico cuando se reduce la presión arterial. (Consulte "Evaluación inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular agudo", sección sobre "Manejo de la presión arterial" .)

 

Respiración  :  los pacientes con aumento de la presión intracraneal (PIC) debido a hemorragia, isquemia vertebrobasilar o isquemia bihemisférica pueden presentar una disminución del impulso respiratorio u obstrucción muscular de las vías respiratorias. La hipoventilación, con el consiguiente aumento de la presión parcial de dióxido de carbono, puede provocar vasodilatación cerebral que eleva aún más la PIC.

 

Puede ser necesaria la intubación para restablecer una ventilación adecuada y proteger las vías respiratorias. Esto es especialmente importante en presencia de vómitos, que ocurren comúnmente con aumento de la PIC, isquemia vertebrobasilar y hemorragia intracraneal.

 

Fiebre  :  la fiebre puede ocurrir en pacientes con un accidente cerebrovascular agudo y puede empeorar la isquemia cerebral [ 4 ]. La normotermia debe mantenerse al menos durante los primeros días después de un accidente cerebrovascular agudo. (Consulte "Evaluación inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular agudo", sección sobre "Fiebre" .)

 

Historia y examen físico  :  la historia y el examen físico deben utilizarse para distinguir entre otros trastornos en el diagnóstico diferencial del accidente cerebrovascular ( tabla 3 ). Por ejemplo, las convulsiones, el síncope, la migraña y la hipoglucemia pueden simular una isquemia aguda. Los casos más difíciles afectan a pacientes con signos focales y alteración del nivel de conciencia. Es importante preguntar al paciente o a un familiar si el paciente toma insulina o agentes hipoglucemiantes orales, tiene antecedentes de trastorno convulsivo o sobredosis o abuso de drogas, medicamentos al ingreso, traumatismo reciente o histeria (ver "Diagnóstico diferencial de isquemia transitoria"). ataque y accidente cerebrovascular agudo" ). La historia también es importante para separar la isquemia de la hemorragia y distinguir entre subtipos de isquemia y hemorragia.

 

Isquemia versus hemorragia  :  la tomografía computarizada (TC) sin contraste suele ser el primer estudio de diagnóstico en pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular. Las principales ventajas de la TC son el acceso generalizado y la velocidad de adquisición. La TC es muy sensible para el diagnóstico de hemorragia en situaciones agudas [ 5 ]. Las hemorragias intracerebrales son evidentes casi instantáneamente después de su aparición como lesiones focales hiperdensas de color blanco dentro del parénquima cerebral. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico", sección sobre "TC de cabeza" .)

 

Las hemorragias intracerebrales también pueden definirse mediante resonancia magnética; el uso de secuencias de susceptibilidad mejora la sensibilidad de la resonancia magnética para la detección temprana de hemorragia. Las imágenes de eco de gradiente también pueden mostrar la presencia de hemorragias antiguas, ya que esta técnica es muy sensible a la hemosiderina, que puede permanecer en las hemorragias antiguas de forma indefinida. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Resonancia magnética cerebral" .)

 

Las hemorragias subaracnoideas pequeñas pueden pasar desapercibidas mediante TC o RM. Puede ser necesaria una punción lumbar para realizar el diagnóstico en estos pacientes. (Ver "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Punción lumbar para la mayoría de los pacientes" .)

 

La resonancia magnética es más sensible que la tomografía computarizada para el diagnóstico temprano del infarto cerebral, aunque la tomografía computarizada puede identificar indicadores sutiles de infarto dentro de las seis horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular en un número significativo de pacientes (consulte "Neuroimagen del accidente cerebrovascular agudo", sección sobre "Evaluación del infarto temprano"). señales' ). Las secuencias de resonancia magnética con recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) y las imágenes ponderadas por difusión (DWI-MRI) son especialmente útiles para mostrar infartos poco después del inicio de los síntomas. En pacientes con isquemia que aún no han sufrido un infarto cerebral, tanto la TC como la RM pueden ser normales. (Consulte "Neuroimagen del accidente cerebrovascular agudo", sección sobre "Evaluación de los signos tempranos de infarto" .)

 

¿Es el paciente candidato a reperfusión?  —  La restauración oportuna del flujo sanguíneo es la maniobra más eficaz para salvar el tejido cerebral isquémico que aún no está infartado. La eliminación de los trombos intracraneales oclusivos debe lograrse rápidamente, ya que el beneficio de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico disminuye de manera continua con el tiempo. Un aspecto importante de la fase hiperaguda de la evaluación del accidente cerebrovascular es determinar si el paciente es elegible para trombólisis intravenosa y/o trombectomía mecánica:

 

●La terapia trombolítica intravenosa con alteplasa (activador del plasminógeno de tipo tisular recombinante o rt-PA) mejora los resultados en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo que pueden ser tratados dentro de las 3 a 4,5 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular y cumplen con criterios de elegibilidad adicionales ( tabla 4 ). Esta cuestión se analiza en detalle por separado. (Consulte "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo", sección sobre "Alteplasa" .)

 

●La trombectomía mecánica intraarterial utilizando un dispositivo recuperador de stent de segunda generación puede mejorar los resultados en pacientes bien seleccionados con accidente cerebrovascular isquémico causado por una oclusión de una arteria grande en la circulación anterior proximal cuando se inicia hasta 24 horas después de la última vez que se vio. Esta terapia se revisa en detalle en otra parte. (Ver "Trombectomía mecánica para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" .)

 

DETERMINACIÓN DE UN DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DEL SUBTIPO DE ACV

Después de completar la evaluación inicial, el objetivo de la evaluación posterior es determinar la fisiopatología subyacente del accidente cerebrovascular para guiar la terapia ( tabla 1 ). Esta parte de la discusión supone que los pacientes con hemorragia subaracnoidea ya han sido identificados mediante la anamnesis inicial, el examen físico y la TC craneal sin contraste (con o sin punción lumbar). Una revisión de las características clínicas y el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea se encuentra por separado. (Ver "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

 

Además, la presencia de hemorragia intracerebral ya debería ser evidente en esta fase de la evaluación; la evaluación diagnóstica en estos pacientes se revisa en otra parte. (Consulte 'Evaluación de pacientes con hemorragia intracerebral' a continuación).

 

En la práctica, entonces, esta segunda etapa de evaluación se centra en distinguir entre ictus embólicos y trombóticos; en pacientes con este último, vale la pena diferenciar entre infartos de grandes vasos y de pequeños vasos (arteria penetrante o lacunar), ya que las causas, los resultados y los tratamientos son diferentes. Algunos pacientes tendrán más de una etiología potencial de accidente cerebrovascular, aunque la mayoría tendrá sólo una causa predominante [ 6 ]. (Ver "Actus: etiología, clasificación y epidemiología" y "Diagnóstico clínico de los subtipos de accidentes cerebrovasculares" .)

 

Se puede realizar un diagnóstico presuntivo del subtipo de accidente cerebrovascular después de una anamnesis, un examen físico y un estudio de imágenes completos, como una tomografía computarizada o una resonancia magnética. Sin embargo, la confirmación del diagnóstico requiere pruebas más exhaustivas.

 

Los antecedentes de estenosis carotídea son un factor de riesgo significativo de accidente cerebrovascular trombótico de arterias grandes, pero estos pacientes deben tener en cuenta otros subtipos de accidente cerebrovascular en el diagnóstico diferencial. En el ensayo norteamericano de endarterectomía carotídea sintomática (NASCET), de pacientes con entre el 70 y el 99 por ciento de estenosis que posteriormente sufrieron un accidente cerebrovascular isquémico, el 20 y el 45 por ciento de los accidentes cerebrovasculares que ocurrieron en el territorio de las arterias carótidas sintomáticas y asintomáticas, respectivamente, no estaban relacionados con estenosis carotídea [ 7 ].

 

Historia  :  varias características de la historia clínica pueden ser útiles para determinar el tipo de accidente cerebrovascular:

 

●Curso clínico

 

●Ecología

 

●Ataque isquémico transitorio (AIT) previo

 

●Actividad al inicio o justo antes del accidente cerebrovascular.

 

●Síntomas asociados

 

Curso clínico  :  el elemento histórico más importante para diferenciar los subtipos de accidente cerebrovascular es el ritmo y el curso de los síntomas y signos y su desaparición [ 8 ]. Cada subtipo tiene un curso característico.

 

●Los accidentes cerebrovasculares embólicos ocurren con mayor frecuencia de manera repentina ( figura 2 ). Los déficits indican una pérdida focal de la función cerebral que suele ser máxima al inicio. La recuperación rápida también favorece la embolia.

 

●Los síntomas relacionados con la trombosis a menudo fluctúan, variando entre normales y anormales o progresando de forma gradual o tartamudeante con algunos períodos de mejoría ( figura 3 ).

 

●Las oclusiones de las arterias penetrantes generalmente causan síntomas que se desarrollan durante un período de horas o como máximo unos pocos días ( figura 4 ), en comparación con la isquemia cerebral relacionada con arterias grandes, que puede evolucionar durante un período más largo.

 

●La hemorragia intracerebral (HIC) no mejora durante el período inicial; progresa gradualmente durante minutos o algunas horas ( figura 5 ).

 

●La hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) se desarrolla en un instante. La disfunción cerebral focal es menos común.

 

Los pacientes a menudo no brindan una historia específica sobre el curso de los síntomas neurológicos. Puedo preguntar si el paciente podía caminar, hablar, usar el teléfono, usar la mano, etc., ya que los eventos se desarrollaron después de que ocurrieran los primeros síntomas [ 8 ].

 

Ecología  :  la ecología se refiere a las características demográficas e históricas conocidas que proporcionan probabilidades de que el paciente tenga uno o más de los subtipos de accidente cerebrovascular. La edad, el sexo y la raza son variables demográficas importantes que el médico generalmente conoce antes de realizar la historia clínica [ 9 ].

 

●La mayoría de los accidentes cerebrovasculares trombóticos y embólicos relacionados con la aterosclerosis ocurren en pacientes mayores. Las personas menores de 40 años rara vez padecen aterosclerosis grave a menos que también tengan factores de riesgo importantes como diabetes, hipertensión, hiperlipidemia, tabaquismo o antecedentes familiares importantes. Por el contrario, la embolia de origen cardíaco es común en personas jóvenes que se sabe que padecen una enfermedad cardíaca.

 

●La HIC hipertensiva es más común entre personas negras y de ascendencia asiática (p. ej., chinos y japoneses) en comparación con personas blancas.

 

●Las mujeres premenopáusicas tienen una menor frecuencia de aterosclerosis que los hombres de edad similar, a menos que tengan factores importantes de riesgo de accidente cerebrovascular. Incluso después de ajustar por edad, la incidencia de accidente cerebrovascular aterosclerótico es cuatro veces mayor en los hombres [ 10 ].

 

●Los individuos negros y asiáticos tienen una menor incidencia de enfermedad oclusiva de las arterias carótidas y vertebrales extracraneales que los hombres blancos.

 

La hipertensión es el factor de riesgo de accidente cerebrovascular más común e importante, incluida la hipertensión sistólica aislada (consulte "Resumen de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico", sección sobre "Hipertensión" ). Los estudios epidemiológicos muestran que existe una incidencia cada vez mayor tanto de enfermedad coronaria como de accidente cerebrovascular a medida que la presión arterial aumenta por encima de 110/75 mmHg ( figura 6 ) [ 11,12 ]. Sin embargo, estas observaciones no prueban una relación causal, ya que el aumento de la presión arterial podría ser un marcador de otros factores de riesgo, como el aumento de peso corporal, que se asocia con dislipidemia, intolerancia a la glucosa y síndrome metabólico. La mejor evidencia de un papel causal del aumento de la presión arterial en las complicaciones cardiovasculares es una mejora en el resultado con el tratamiento antihipertensivo. Esta evidencia se revisa en otra parte.

 

La hipertensión crónica es un factor de riesgo tanto para la enfermedad trombótica de las grandes arterias intracraneales como para la enfermedad de las arterias penetrantes. Por el contrario, la ausencia de antecedentes de hipertensión o de hipertensión actual reduce la probabilidad de enfermedad arterial penetrante.

 

Fumar aumenta la probabilidad de enfermedad vascular oclusiva extracraneal, más del doble del riesgo de accidente cerebrovascular [ 13 ]. El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico disminuye con el tiempo después de dejar de fumar. En una serie de mujeres de mediana edad, por ejemplo, el exceso de riesgo entre las ex fumadoras desapareció en gran medida entre dos y cuatro años después de dejar de fumar [ 13 ]. (Ver "Riesgo cardiovascular de fumar y beneficios de dejar de fumar" .)

 

Se han identificado varios otros factores de riesgo de accidente cerebrovascular:

 

●La diabetes aumenta la probabilidad de enfermedad oclusiva de las arterias grandes y pequeñas.

 

●El uso de anfetaminas aumenta la probabilidad de HIC y HSA, pero no de isquemia cerebral.

 

●Los accidentes cerebrovasculares relacionados con la cocaína suelen ser hemorrágicos (HIC y SAH), debido a aneurismas y malformaciones vasculares [ 14 ]. La cocaína también se asocia con isquemia cerebral, que afecta especialmente a las arterias intracraneales de circulación posterior; probablemente esto se deba a vasoconstricción.

 

●Las enfermedades cardíacas, incluidas las valvulopatías, el infarto de miocardio previo, la fibrilación auricular y la endocarditis, aumentan la probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular debido a una embolia.

 

●El ictus durante el puerperio tiene una mayor probabilidad de estar relacionado con una trombosis venosa o arterial.

 

●La presencia de un trastorno hemorrágico conocido o la prescripción de warfarina u otros anticoagulantes predispone a la hemorragia, ya sea en el cerebro o en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

 

El vínculo entre el accidente cerebrovascular y el uso de anticonceptivos orales ha sido un tema controvertido. Los estudios iniciales que sugirieron esta asociación se realizaron con anticonceptivos orales que contenían dosis más altas de estrógeno; el riesgo puede no ser tan grande con los actuales anticonceptivos orales de dosis baja. (Consulte "Anticoncepción combinada de estrógeno y progestina: efectos secundarios y problemas de salud", sección sobre "Efectos cardiovasculares" .)

 

La presencia de estos factores de riesgo aumenta las probabilidades de que un accidente cerebrovascular se deba a un mecanismo particular, pero el médico no puede hacer un diagnóstico firme simplemente basándose en la probabilidad. Como ejemplos: algunas condiciones como la hipertensión predisponen a más de un subtipo (trombosis, hemorragia intracraneal); la presencia de un infarto de miocardio previo aumenta la probabilidad de embolia de origen cardíaco, pero también aumenta la probabilidad de enfermedad oclusiva del cuello de las arterias carótida y vertebral (trombosis); y un paciente mayor con aterosclerosis grave también puede albergar un aneurisma cerebral inesperado.

 

Ataque isquémico transitorio previo  :  un historial de AIT (especialmente más de uno) en el mismo territorio que el accidente cerebrovascular favorece fuertemente la presencia de una lesión vascular local (trombosis). Los ataques en más de un territorio vascular sugieren una embolia cerebral proveniente del corazón o la aorta. Los AIT no son una característica de la hemorragia cerebral.

 

Los pacientes a menudo no revelan voluntariamente un historial previo de síntomas compatibles con un AIT. Muchos pacientes, por ejemplo, no relacionan problemas previos en las manos u ojos con problemas posteriores en las piernas. Por tanto, el médico debe preguntar directamente sobre síntomas específicos. "¿Alguna vez se le adormeció transitoriamente el brazo, la mano o la pierna?" "¿Alguna vez tuviste dificultad para hablar?" "¿Alguna vez perdió la visión? Si es así, ¿en qué parte de su visión? ¿Fue en un ojo y, si es así, en cuál?"

 

Actividad al inicio o justo antes del accidente cerebrovascular  :  las hemorragias (HIC y HSA) pueden ser precipitadas por el sexo u otra actividad física, mientras que los accidentes cerebrovasculares trombóticos son inusuales en estas circunstancias. El trauma previo al accidente cerebrovascular sugiere disección u oclusión traumática de arterias o hemorragia cerebral traumática. La tos y los estornudos repentinos a veces precipitan una embolia cerebral. De manera similar, levantarse durante la noche para orinar parece promover una embolia cerebral (una embolia matutina).

 

Síntomas asociados  :  la presencia de ciertos síntomas asociados sugiere subtipos de accidente cerebrovascular específicos.

 

●La fiebre hace sospechar de endocarditis y el consiguiente accidente cerebrovascular embólico.

 

●Las infecciones activan los reactivos sanguíneos de fase aguda, predisponiendo así a la trombosis.

 

●La cefalea suele ser una característica de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, pero algunos pacientes tienen cefaleas en el período prodrómico anterior a los accidentes cerebrovasculares trombóticos.

 

●El vómito es común en pacientes con HIC, HSA e isquemia de grandes arterias de circulación posterior ( figura 1 ).

 

●Las convulsiones se observan con mayor frecuencia en pacientes con HIC lobular o embolia cerebral; son raros en pacientes con trombosis aguda [ 15 ].

 

●El estado de alerta reducido favorece la presencia de hemorragia. Los signos neurológicos acompañantes sugieren HIC, mientras que la ausencia de signos focales sugiere HSA. La pérdida del conocimiento también es común en pacientes con accidentes cerebrovasculares trombóticos y embólicos que son grandes o afectan las arterias grandes de la circulación posterior.

 

Examen físico  :  las pistas importantes en el examen físico general incluyen las siguientes:

 

●La ausencia de pulsos (extremidad inferior, radial o carotídea) favorece el diagnóstico de aterosclerosis con trombosis, aunque la aparición repentina de una extremidad fría y azul favorece la embolia.

 

●Las arterias carótidas internas del cuello no se pueden palpar de forma fiable pero, en algunos pacientes, la oclusión de la arteria carótida común del cuello se puede diagnosticar por la ausencia de pulso carotídeo.

 

●La presencia de un soplo en el cuello sugiere la presencia de enfermedad extracraneal oclusiva, especialmente si el soplo es largo, focal y agudo.

 

●La palpación de los pulsos faciales es útil para diagnosticar oclusiones de la arteria carótida común y de la arteria carótida interna y la arteritis temporal. Los pulsos faciales en el lado de la oclusión a menudo se pierden en las oclusiones de la arteria carótida común. Por el contrario, algunos pacientes con oclusión de la arteria carótida interna tendrán pulsos faciales aumentados en el lado de la oclusión porque se desarrollan canales colaterales entre las ramas faciales de la arteria carótida externa y las arterias carótidas intracranealmente. En pacientes con arteritis temporal, las arterias temporales suelen ser irregulares y tienen áreas de dilatación en forma de salchicha, pueden estar sensibles al dolor y a menudo no tienen pulso.

 

●Los hallazgos cardíacos, especialmente la fibrilación auricular, los soplos y el agrandamiento cardíaco, favorecen la embolia de origen cardíaco. (Ver "Auscultación de soplos cardíacos en adultos" .)

 

●Un examen cuidadoso del fondo de ojo puede revelar cristales de colesterol, plaquetas-fibrina blancas o émbolos de coágulos rojos. Las hemorragias subhialoideas en el ojo sugieren un desarrollo repentino del cerebro o una hemorragia subaracnoidea. Cuando la arteria carótida está ocluida, el iris puede aparecer moteado y la pupila ipsilateral puede dilatarse y volverse poco reactiva. En esa circunstancia, la retina también puede mostrar evidencia de isquemia crónica (retinopatía por estasis venosa).

 

Examen neurológico  :  el relato del paciente sobre sus síntomas neurológicos y los signos neurológicos encontrados en el examen dicen más sobre la ubicación del proceso en el cerebro que el subtipo particular de accidente cerebrovascular. En las figuras se muestra el suministro de sangre a varias partes del cerebro y los hallazgos neurológicos asociados ( figura 7A-G ).

 

Sin embargo, algunas constelaciones de síntomas y signos sugieren ocasionalmente un proceso específico ( tabla 5 ).

 

●La debilidad de la cara, el brazo y la pierna de un lado del cuerpo sin acompañarse de anomalías sensoriales, visuales o cognitivas (ictus motor puro) favorece la presencia de un ictus trombótico que afecta a arterias penetrantes o una HIC pequeña.

 

●Los grandes déficits neurológicos focales que comienzan abruptamente o progresan rápidamente son característicos de la embolia o la HIC.

 

●Las anomalías del lenguaje sugieren una enfermedad de la circulación anterior, al igual que la presencia de signos motores y sensoriales en el mismo lado del cuerpo ( figura 8 ).

 

●Vértigo, tambaleo, diplopía, sordera, síntomas cruzados (un lado de la cara y otro lado del cuerpo), signos motores y/o sensitivos bilaterales y hemianopsia o pérdida bilateral del campo visual sugieren afectación de la circulación posterior. (Ver "Síndromes cerebrovasculares de la circulación posterior" .)

 

●La aparición repentina de alteración de la conciencia en ausencia de signos neurológicos focales es característica de la SAH.

 

Estudios de imágenes  :  se deben obtener imágenes cerebrales y una evaluación neurovascular integral en la mayoría de los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular isquémico agudo o ataque isquémico transitorio. Las imágenes neurovasculares son importantes para determinar las fuentes potenciales de embolia o flujo bajo en el accidente cerebrovascular isquémico y para detectar posibles aneurismas o malformaciones de los vasos en el accidente cerebrovascular hemorrágico. (Ver "Neuroimagen del accidente cerebrovascular agudo" .)

 

La ubicación y el tamaño de un infarto cerebral en la TC o la RM pueden ayudar aún más a distinguir entre los subtipos de accidente cerebrovascular.

 

●Los pequeños infartos subcorticales (profundos) se localizan con mayor frecuencia en los ganglios basales, la cápsula interna, el tálamo y la protuberancia. Potencialmente se encuentran dentro del suministro de sangre de una única arteria penetrante. La causa más común de un pequeño infarto profundo es el infarto lacunar debido a cambios degenerativos en las arterias penetrantes.

 

●Los infartos del tronco encefálico rostral (mesencéfalo y tálamo), el lóbulo occipital y el cerebelo son causados ​​con mayor frecuencia por embolia cerebral. (Ver "Síndromes cerebrovasculares de la circulación posterior" .)

 

Por otro lado, los infartos subcorticales grandes, los infartos que se limitan a la corteza cerebral y los infartos que son tanto corticales como subcorticales suelen ser causados ​​por trombosis o embolia.

 

CONFIRMANDO EL DIAGNÓSTICO

La evaluación previa debe permitir la formación de un diagnóstico presuntivo de la fisiopatología subyacente del ictus. La siguiente fase de la evaluación es confirmar esta hipótesis con pruebas diagnósticas.

 

Accidente cerebrovascular embólico  :  la embolia es especialmente probable en las siguientes circunstancias:

 

●El inicio es repentino y el déficit neurológico es máximo desde el principio.

 

●El infarto y el déficit son grandes.

 

●Hay una lesión cardíaca o de una arteria grande conocida presente

 

●El infarto es o se vuelve hemorrágico en la TC o la RM.

 

●Hay múltiples infartos corticales o corticales/subcorticales en diferentes territorios vasculares.

 

●Los hallazgos clínicos mejoran rápidamente (el llamado "déficit de contracción espectacular") [ 16 ]

 

Además, el accidente cerebrovascular embólico es común en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular de circulación posterior; En un registro de 361 pacientes que sufrieron accidentes cerebrovasculares vertebrobasilar o ataques isquémicos transitorios (AIT) y fueron ingresados ​​en un hospital universitario, el 41 por ciento tuvo un evento embólico [ 17 ].

 

Se debe considerar una posible fuente cardíaca en todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular embólico, particularmente en pacientes menores de 45 años, tengan o no evidencia clínica de enfermedad cardíaca. Esta cuestión se analiza a continuación. (Consulte 'Evaluación cardíaca' a continuación).

 

Estudios vasculares  :  las arterias extracraneales e intracraneales también son fuentes comunes de embolia cerebral y deben estudiarse. (Ver "Accidente cerebrovascular: etiología, clasificación y epidemiología" .)

 

●Si el infarto y los síntomas cerebrales se encuentran dentro de la circulación anterior (irrigación de la arteria carótida), entonces las arterias carótidas extracraneales e intracraneales y las ramas de la arteria cerebral media y anterior deben ser el foco de los exámenes.

 

●Cuando el infarto se produce dentro de la circulación posterior (sistema vertebrobasilar), las arterias vertebrales extracraneales e intracraneales, la arteria basilar y las arterias cerebrales posteriores deben ser el foco de las investigaciones vasculares.

 

La circulación anterior se puede estudiar mediante ecografía dúplex del cuello y Doppler transcraneal (TCD) de las arterias intracraneales [ 18,19 ]. Las imágenes en modo B de la arteria carótida también demuestran el grado de estenosis e irregularidades o ulceraciones dentro de las placas.

 

Alternativamente, la angiografía por TC (ATC) o la angiografía por RM (ARM) de las arterias del cuello y la cabeza pueden ser suficientes. La angiografía convencional se realiza cuando las pruebas de detección no definen completamente la lesión y se justifica una mayor caracterización, y cuando puede estar indicado cirugía o tratamiento intervencionista a través de un catéter arterial (angioplastia o trombólisis intraarterial).

 

Dentro de la circulación posterior, la investigación Doppler dúplex y de flujo color de los orígenes de las arterias vertebrales [ 20 ] y la ecografía de las arterias subclavias (especialmente cuando el pulso radial o la presión arterial en un lado es menor que en el otro) pueden detectar lesiones de la porción proximal de las arterias vertebrales. La aterosclerosis afecta con mayor frecuencia a esta región proximal. Luego, el ecografista puede insonar sobre el resto de la arteria vertebral en el cuello usando un Doppler de onda continua para detectar la dirección del flujo dentro de la arteria (cráneo como sería normal, o flujo invertido o de ida y vuelta que sugiere una obstrucción proximal). .

 

La ATC y la ARM de las arterias vertebrales del cuello también son útiles, pero es posible que estas pruebas no muestren adecuadamente los orígenes de las arterias vertebrales [ 21 ]. El médico debe estar seguro de que las películas sean adecuadas para ver el sistema vertebrobasilar extracraneal e intracraneal completo.

 

Un avance importante en la detección de embolia cerebral es la monitorización mediante TCD [ 22 ]. Los émbolos que pasan bajo las sondas de ultrasonido emiten un chirrido agudo y se registran como señales transitorias de alta intensidad (HITS). La ubicación y el patrón de estos émbolos pueden ayudar a definir la presencia de embolia y dar pistas sobre su origen. La monitorización del TCD también puede ayudar a evaluar la eficacia del tratamiento.

 

Fuentes de embolia de arteria a arteria versus cardíacas  :  la distinción entre fuentes de embolia de arteria a arteria y no arteria a arteria puede ser difícil. La sospecha de lo primero surge típicamente una vez que se ha identificado la patología vascular en un vaso grande (p. ej., con pruebas no invasivas). Los episodios repetitivos dentro de un solo territorio vascular también sugieren una fuente de arteria a arteria, al igual que un ecocardiograma normal. Sin embargo, se debe tener precaución al interpretar los resultados de un ecocardiograma transtorácico. Como se mencionó anteriormente, este estudio puede excluir una miocardiopatía y la mayoría de las patologías auriculares y de las válvulas mitrales, pero puede pasar por alto otras posibles fuentes embólicas, como un coágulo en la orejuela auricular, un agujero oval permeable, lesiones de la válvula mitral y aterosclerosis aórtica. La ecocardiografía transesofágica (ETE) es mejor para identificar estas lesiones. Sin embargo, la ecocardiografía transtorácica (ETT) generalmente es superior a la ETE para identificar el trombo apical del ventrículo izquierdo. (Ver 'Ecocardiografía' a continuación).

 

Accidente cerebrovascular de vasos pequeños (lacunares)  :  la mayoría de los pacientes con infartos lacunares tienen factores de riesgo de enfermedad de las arterias penetrantes (p. ej., hipertensión, diabetes mellitus o policitemia). Los hallazgos clínicos típicamente se ajustan a uno de los síndromes lacunares bien reconocidos: hemiparesia motora pura, accidente cerebrovascular sensitivo puro, disartria-mano torpe o hemiparesia atáxica. (Ver "Infartos lacunares" .)

 

Las pruebas adicionales son de bajo rendimiento en pacientes con sospecha de infarto lacunar que tienen los factores de riesgo típicos, hallazgos neurológicos clínicos e imágenes cerebrales características (p. ej., infarto subcortical pequeño). Por otro lado, algunos pacientes atendidos dentro de las primeras horas después del inicio de los síntomas con hallazgos clínicos sugestivos de infarto lacunar tienen enfermedad de las arterias grandes; esto ha sido particularmente cierto para los pacientes de ascendencia asiática. (Consulte "Aterosclerosis de grandes arterias intracraneales: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Diferencias raciales y étnicas" .)

 

Las imágenes vasculares (CTA o MRA) se pueden realizar al mismo tiempo que las imágenes cerebrales (CT o MRI) para excluir la oclusión de la arteria principal que alimenta, una condición que puede simular un infarto lacunar. (Ver "Infartos lacunares", apartado de 'Evaluación y diagnóstico' .)

 

Es particularmente importante realizar imágenes vasculares intracraneales en pacientes de raza negra y de ascendencia asiática, ya que la enfermedad oclusiva de las grandes arterias intracraneales es común en estos pacientes. Una prueba de diagnóstico alternativa para excluir la enfermedad oclusiva intracraneal es la TCD, una técnica que mide las velocidades del flujo sanguíneo en las grandes arterias intracraneales utilizando una sonda de ultrasonido colocada sobre la órbita, el hueso temporal y el agujero magno [ 18 ]. (Consulte "Neuroimagen del accidente cerebrovascular agudo", sección sobre "Métodos de ultrasonido" .)

 

Accidente cerebrovascular aterotrombótico de grandes vasos  :  los accidentes cerebrovasculares aterotrombóticos de grandes vasos suelen ir precedidos de AIT y el inicio puede ser abrupto o no. El curso de los síntomas y signos neurológicos fluctúa o es progresivo en el desarrollo. Los infartos grandes y subcorticales suelen deberse a la oclusión de las arterias intracraneales.

 

Los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular aterotrombótico de grandes vasos deben someterse a pruebas vasculares tanto intracraneales como extracraneales. Las pruebas vasculares extracraneales se pueden realizar con MRA, CTA o ecografía carotídea dúplex. Todos son fiables y específicos para detectar lesiones oclusivas graves importantes en las arterias carótidas extracraneales. Los dispositivos de ultrasonido como el Doppler de flujo color y el Doppler power mejoran la resolución y cuantificación de las lesiones de la arteria carótida. (Ver "Evaluación de la estenosis de la arteria carótida" .)

 

Un enfoque para los pacientes con sospecha de estenosis de la arteria carótida es realizar primero una ecografía dúplex carotídea. A los pacientes con estenosis inferiores al 50 por ciento se les realiza un seguimiento con exámenes seriados, generalmente una vez al año, para determinar si hay progresión. Se debe realizar un Doppler transcraneal y una ARM o una ATC si la estenosis carotídea es superior al 50 por ciento en la ecografía dúplex. Tanto la ARM como la ATC definen con precisión las anomalías dentro de las arterias carótida y vertebral en el cuello y sus ramas intracraneales. La resonancia magnética se puede realizar al mismo tiempo que la resonancia magnética; la presencia o ausencia de un infarto cerebral puede ayudar a determinar el tratamiento. (Ver "Evaluación de la estenosis de la arteria carótida" .)

 

La TC y la ATC de cabeza son alternativas aceptables a la RM y la ARM y pueden estar más disponibles que la RM en algunos centros. Se deben realizar TC y ATC de la cabeza si la RM y la ARM están contraindicadas o no son prácticas.

 

Rara vez se realiza una angiografía convencional; las indicaciones incluyen pacientes que no pueden tolerar una ARM o una ATC, pacientes con ATC/ARM discrepantes y hallazgos ecográficos, y pacientes con sospecha de enfermedad no aterosclerótica (p. ej., disección, displasia fibromuscular).

 

Los pacientes con estenosis de la arteria carótida que han sufrido accidentes cerebrovasculares no incapacitantes pueden ser candidatos para una endarterectomía carotídea o la colocación de un stent en la arteria carótida. (Ver "Manejo de la enfermedad aterosclerótica carotídea sintomática" .)

 

EVALUACIÓN CARDIACA

Una evaluación cardíaca es importante en la mayoría de los pacientes con isquemia cerebral [ 23 ]. No sólo son comunes las embolias de origen cardíaco y aórtico, sino que muchos pacientes con enfermedad cerebrovascular oclusiva tienen una enfermedad coronaria concurrente que puede provocar una morbilidad y mortalidad significativas [ 24-27 ]. La evaluación básica incluye una historia clínica exhaustiva centrada en la presencia de isquemia y arritmias cardíacas, un examen cardíaco cuidadoso y un electrocardiograma.

 

Monitorización de la fibrilación auricular subclínica  :  todos los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico deben someterse a una monitorización cardíaca durante al menos las primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular para detectar fibrilación auricular (FA) subclínica [ 28 ]. Además, sugerimos monitorización cardíaca ambulatoria durante varias semanas (p. ej., 30 días) para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico criptogénico o ataque isquémico transitorio (AIT). Estos pacientes se caracterizan por una isquemia cerebral no atribuible a una fuente definida de cardioembolismo, aterosclerosis de las grandes arterias o enfermedad de las arterias pequeñas a pesar de una evaluación vascular y cardíaca exhaustiva, que incluye la ausencia de evidencia de FA en el electrocardiograma (ECG) estándar de 12 derivaciones y en el análisis cardíaco de 24 horas. seguimiento (ver "Accidente cerebrovascular criptogénico y accidente cerebrovascular embólico de fuente indeterminada (ESUS)" ).

 

La monitorización prolongada de eventos cardíacos aumenta la detección de FA subclínica en pacientes con AIT o accidente cerebrovascular isquémico agudo que presentan ritmo sinusal [ 29-34 ]. Por el contrario, la FA subclínica, si es transitoria, poco frecuente y en gran medida asintomática, puede pasar desapercibida con la monitorización cardíaca estándar, como la telemetría continua y los monitores Holter de 24 o 48 horas. Este problema se ilustra con las siguientes observaciones entre ensayos de pacientes sin un mecanismo identificado para el accidente cerebrovascular o AIT:

 

●En el ensayo CRYSTAL AF, 441 pacientes con accidente cerebrovascular criptogénico y sin evidencia de FA durante al menos 24 horas de monitorización ECG fueron asignados aleatoriamente a monitorización cardíaca ambulatoria prolongada con un monitor cardíaco insertable subcutáneo (también denominado a veces monitor cardíaco implantable o asa implantable). registrador) registrador o a un grupo de control con seguimiento convencional [ 29 ]. A los seis meses, la detección de FA fue significativamente mayor en el grupo monitorizado (8,9 por ciento, versus 1,4 por ciento en el grupo de control, índice de riesgo [HR] 6,4, IC 95 % 1,9-21,7).

 

●En el ensayo EMBRACE, 572 pacientes que habían sufrido un accidente cerebrovascular criptogénico o AIT (sin FA después de una monitorización cardíaca de 24 horas) en los seis meses anteriores fueron asignados aleatoriamente a una monitorización ambulatoria adicional con un registrador de bucle externo de 30 días (grupo de intervención) o un monitor Holter de 24 horas (grupo de control) [ 30 ]. Al final del estudio, la tasa de detección de FA fue significativamente mayor en el grupo de intervención (16,1 por ciento, frente a 3,2 por ciento en el grupo de control, IC del 95 %: 8,0-17,6).

 

●El ensayo PER DIEM asignó aleatoriamente a 300 pacientes dentro de los seis meses posteriores al accidente cerebrovascular isquémico y sin FA conocida (el 66 por ciento tuvo un accidente cerebrovascular criptogénico) en una proporción de 1:1 a monitoreo con un monitor cardíaco insertable (colocado durante un año) o un circuito externo. grabadora (usada durante cuatro semanas) [ 33 ]. A los 12 meses, se observó la detección de nueva FA que duró más de dos minutos en un mayor número de pacientes en el grupo de monitor cardíaco insertable en comparación con el grupo de registrador de bucle externo (15,3 versus 4,7 por ciento, diferencia absoluta 10,7 por ciento, IC del 95%: 4,0- 17,3 por ciento).

 

La monitorización cardíaca a largo plazo puede detectar FA subclínica incluso entre pacientes con un mecanismo conocido de accidente cerebrovascular isquémico. El ensayo STROKE-AF asignó aleatoriamente a 492 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico atribuido a enfermedad de vasos grandes o pequeños en una proporción de 1:1 a monitorización con un monitor cardíaco insertable o a atención habitual específica del sitio (monitorización cardíaca externa con ECG, Holter, telemetría). , o grabadores de eventos) [ 34 ]. A los 12 meses, la detección de FA que duró más de 30 segundos fue mayor en el grupo de monitor cardíaco insertable en comparación con el grupo de atención habitual (12,1 frente a 1,8 por ciento, diferencia absoluta de aproximadamente 10,3 por ciento, HR 7,4, IC 95 % 2,6-21,3).

 

Estos resultados son paralelos a otros datos que muestran que la monitorización prolongada de eventos cardíacos aumenta la detección de FA subclínica [ 31,35-39 ]. Dicha monitorización puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico recurrente al impulsar el uso adecuado de anticoagulación a largo plazo [ 40 ]. Sin embargo, falta evidencia rigurosa de que la anticoagulación de la FA subclínica mejore los resultados de los pacientes inicialmente diagnosticados con accidente cerebrovascular criptogénico [ 41 ]. El enfoque del tratamiento de la FA subclínica detectada durante el seguimiento se revisa por separado. (Consulte "Accidente cerebrovascular criptogénico y accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado (ESUS)", sección sobre "Fibrilación auricular oculta o subclínica en monitorización" .)

 

Además, no se ha establecido firmemente la duración mínima (en minutos) de los episodios de FA que aumentan el riesgo de formación de trombos en las aurículas y, por tanto, aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular cardioembólico. (Consulte "Apoplejía en pacientes con fibrilación auricular", sección sobre "Anticoagulación a largo plazo" .)

 

El método óptimo de monitorización cardíaca (es decir, telemetría continua, electrocardiografía ambulatoria, electrocardiografía en serie, monitorización transtelefónica de ECG o monitor cardíaco insertable) es incierto. (Consulte "Monitorización ECG ambulatoria" .)

 

Otros indicadores potenciales que pueden predecir qué pacientes tienen o es probable que desarrollen fibrilación auricular incluyen la determinación de la fracción de eyección de la orejuela auricular izquierda mediante ecocardiografía transesofágica [ 42 ] y la demostración de un fenotipo de fibrilación auricular en el Doppler de onda de pulso de la orejuela auricular izquierda incluso cuando el ECG de superficie muestra ritmo sinusal normal [ 43 ]. Además, las mediciones de la proteína natriurética (BNP) de tipo B (cerebro) y del fragmento N-terminal del BNP indican que estos valores están elevados en pacientes con fibrilación auricular que tienen embolia cardiogénica, incluso en aquellos con función ventricular normal, en comparación con con pacientes que tienen un accidente cerebrovascular no cardiogénico (consulte "Biomarcadores sanguíneos para accidente cerebrovascular", sección sobre "Accidente cerebrovascular cardioembólico" ). Estas mediciones en pacientes con función ventricular cardíaca normal podrían identificar a aquellos que tienen fibrilación auricular intermitente o son propensos a desarrollarla. Se necesitan más investigaciones para confirmar si estos indicadores son clínicamente útiles.

 

La cardiopatía auricular caracterizada por una aurícula izquierda grande y una función y morfología anormales de la aurícula izquierda y la orejuela auricular izquierda puede predisponer a la formación de trombos incluso sin fibrilación auricular. (Ver "Accidente cerebrovascular criptogénico y accidente cerebrovascular embólico de fuente indeterminada (ESUS)", sección sobre "Cardiopatías auriculares" .)

 

Ecocardiografía  :  todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular embólico deben realizarse un ecocardiograma. La elección entre ecocardiografía transtorácica (ETT) y ecocardiografía transesofágica (ETE) como prueba de imagen inicial para identificar una fuente de embolia debe individualizarse caso por caso. (Ver "Ecocardiografía en la detección de fuentes cardíacas y aórticas de embolia sistémica" .)

 

La ETT es la prueba inicial preferida para la mayoría de los pacientes con sospecha de origen cardíaco o aórtico de émbolos, que incluyen:

 

●Pacientes ≥45 años con un evento neurológico y sin enfermedad identificada en estudios de imágenes neurovasculares

 

●Pacientes con alta sospecha de trombo ventricular izquierdo.

 

●Pacientes en quienes la ETE está contraindicada (p. ej., estenosis esofágica, estado hemodinámico inestable) o que rechazan la ETE

 

La ETE es la prueba inicial preferida para localizar el origen de la embolia en las siguientes circunstancias:

 

●Pacientes <45 años sin enfermedad cardiovascular conocida (es decir, ausencia de infarto de miocardio o antecedentes de enfermedad valvular)

 

●Pacientes con una alta probabilidad previa a la prueba de una fuente embólica cardíaca en quienes un ETT negativo probablemente sería falsamente negativo

 

●Pacientes con fibrilación auricular (una situación en la que un trombo en la aurícula izquierda o en la orejuela izquierda es una causa probable de accidente cerebrovascular isquémico), pero solo si el ETE afectaría el tratamiento

 

●Pacientes con válvula cardíaca mecánica o bioprótesis; Aunque el riesgo a largo plazo de trombos es mayor con la válvula mecánica que con la válvula bioprotésica, ambas pueden desarrollar trombos.

 

●Pacientes con sospecha de patología aórtica.

 

Eco transesofágico versus eco transtorácico  :  si bien la ETT y la ETE tienen ventajas y desventajas, ambas son pruebas de diagnóstico efectivas que desempeñan un papel en la evaluación de la sospecha de una fuente de embolia cardioaórtica. En la mayoría de los pacientes, la ETE produce imágenes de mayor calidad y tiene mayor sensibilidad y especificidad que la ETT, pero algunas afecciones (p. ej., trombo ventricular izquierdo) se observan mejor con la ETT. Sin embargo, la ETE es un procedimiento invasivo incómodo que puede no ser tolerado por pacientes muy enfermos. Debido a que es menos invasivo y está fácilmente disponible en la mayoría de las instituciones, la ETT suele ser razonable como prueba inicial de elección.

 

A menudo se realiza una ETE para examinar las aurículas, la región del tabique interauricular y la aorta si la ETT y las pruebas preliminares de imágenes cardíacas y vasculares no aclaran la causa de la isquemia cerebral [ 44,45 ]. (Ver "Evaluación inicial y tratamiento del ataque isquémico transitorio y del accidente cerebrovascular isquémico menor" .)

 

Una ETE es la mejor prueba para excluir una enfermedad ateromatosa significativa de la aorta ascendente. También es la mejor prueba para buscar evidencia de foramen oval permeable (FOP), aneurisma del tabique interauricular o comunicación interauricular, afecciones que de otro modo pueden causar un accidente cerebrovascular criptogénico. (Ver "Tromboembolismo por placa aórtica" y "Embolismo por placa aterosclerótica: ateroembolismo (embolia de cristales de colesterol)" y "Anomalías del tabique interauricular (PFO, ASD y ASA) y riesgo de embolia cerebral en adultos" .

 

La ETE también es la mejor manera de identificar un coágulo en la orejuela auricular izquierda. Estos émbolos tienen 3 mm o menos de diámetro y generalmente están más allá de la resolución de la sonda ecocardiográfica transtorácica. Por el contrario, los trombos del ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia cardíaca o un infarto de miocardio previo se observan mejor con ETT, ya que el verdadero vértice del ventrículo izquierdo no se ve bien en la ETE. (Ver "Ecocardiografía en la detección de fuentes cardíacas y aórticas de embolia sistémica" .)

 

ANÁLISIS DE SANGRE

Es posible que estén indicados varios análisis de sangre en pacientes seleccionados con isquemia cerebral o hemorragia, que incluyen [ 28,46 ]:

 

●glucosa en sangre

 

●Hemograma completo, que incluye hemoglobina, hematocrito, recuento de glóbulos blancos y recuento de plaquetas.

 

●Tiempo de protrombina, índice internacional normalizado (INR) y tiempo de tromboplastina parcial activada

 

●Tiempo de trombina y/o tiempo de coagulación de ecarina si se sabe o se sospecha que el paciente está tomando un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa.

 

●Lípidos en sangre, incluidos el colesterol total de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de lipoproteínas de baja densidad (LDL), y los triglicéridos.

 

Los niveles de dímero D y fibrinógeno pueden ser útiles para detectar pacientes cuya isquemia cerebral puede estar relacionada con cáncer o enfermedades inflamatorias. (Consulte "Biomarcadores sanguíneos para accidentes cerebrovasculares" .)

 

Estudios de hipercoagulabilidad  :  si bien a veces se encuentran estados de hipercoagulabilidad en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular isquémico, las pruebas generalizadas para estos trastornos están limitadas por una serie de factores que incluyen una prevalencia relativamente baja de trombofilias y la alteración de la sensibilidad y especificidad de las pruebas involucradas en el proceso. contexto de un evento isquémico agudo y en pacientes que toman heparina o warfarina [ 47 ]. Además, aún no está claro si las trombofilias hereditarias predisponen directamente al accidente cerebrovascular como lo hacen con la trombosis venosa.

 

Un estudio de casos y controles encontró que uno de cada siete pacientes con un primer accidente cerebrovascular isquémico agudo dio positivo para una de las trombofilias hereditarias, pero que la relación probablemente fuera coincidente más que causal en casi todos los casos [ 48 ]. En una revisión sistemática, la prevalencia de deficiencias hereditarias de proteína C, proteína S, antitrombina III o plasminógeno fue baja en pacientes no seleccionados con accidente cerebrovascular isquémico [ 49 ]. Las probabilidades previas a la prueba de otros defectos de la coagulación en estos pacientes fueron las siguientes:

 

●Anticoagulante lúpico 3 por ciento (8 por ciento en pacientes ≤50 años)

 

●Anticuerpos anticardiolipina 17 por ciento (21 por ciento en pacientes ≤50 años)

 

●Resistencia a la proteína C activada/mutación del factor V Leiden 7 por ciento (11 por ciento en pacientes ≤50 años)

 

●Mutación de protrombina 5 por ciento (6 por ciento en pacientes ≤50 años)

 

Las probabilidades posteriores a la prueba de estas anomalías aumentaron al aumentar la probabilidad previa a la prueba y las características de la historia de los pacientes y la presentación clínica sugestivas de coagulopatía (p. ej., trombosis cerebral o venosa sin factores precipitantes).

 

En ausencia de datos definitivos, mi práctica es obtener pruebas para detectar condiciones de hipercoagulabilidad en pacientes que tienen:

 

●Antecedentes personales o familiares de trombosis sistémicas.

 

●No hay una etiología clara para el accidente cerebrovascular isquémico o el ataque isquémico transitorio (AIT), a pesar de las imágenes cardíacas y vasculares, especialmente cuando se trata de pacientes jóvenes.

 

●Hallazgos clínicos que sugieren lupus eritematoso sistémico o síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

 

Anticuerpos antifosfolípidos  :  el papel de los anticuerpos antifosfolípidos (aPL) en la patogénesis del accidente cerebrovascular isquémico aún no está claro. Se pueden observar elevaciones transitorias de aPL o anticoagulantes lúpicos en el contexto de un accidente cerebrovascular agudo. Por lo tanto, los niveles elevados pueden ser simplemente una secuela del accidente cerebrovascular y no estar relacionados con su causa. Por otro lado, los aPL pueden estar asociados con trombosis o una anomalía de la válvula cardíaca que sea la causa del accidente cerebrovascular.

 

La evidencia es contradictoria en cuanto a cómo interpretar los ensayos positivos de aPL entre el conjunto completo de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, como lo ilustran los siguientes informes [ 50,51 ]:

 

●Un gran estudio de cohorte prospectivo (APASS) de 1770 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico encontró que la presencia de aPL, ya sea LA o aCL, no predijo un mayor riesgo de eventos isquémicos vasculares posteriores, incluido el accidente cerebrovascular isquémico; no confirió un mayor riesgo para subgrupos de pacientes menores de 55 años o aquellos con accidente cerebrovascular criptogénico; y no predijo una respuesta diferencial a la aspirina o la terapia con warfarina [ 50 ]. Un pequeño subgrupo (120) positivo tanto para LA como para ACL tenía una tendencia hacia un mayor riesgo de eventos vasculares oclusivos a los dos años que aquellos sin aPL (31,7 frente a 24 por ciento). (Ver "Manifestaciones clínicas del síndrome antifosfolípido", sección sobre "Afectación neurológica" .)

 

●En pacientes con lupus eritematoso sistémico, un estudio encontró que los niveles tanto de aCL que se une a la glicoproteína beta 2 I como de anticuerpos antifosfatidilserina que se unen a la protrombina eran significativamente mayores en pacientes con antecedentes de infarto cerebral en comparación con aquellos que no tenían antecedentes de infarto cerebral [ 52 ]. Además, los pacientes con lupus que dieron positivo para ambos anticuerpos tuvieron una prevalencia de infarto cerebral del 77 por ciento (odds ratio 30,0, IC 95 % 11-86). La presencia de cualquiera de los anticuerpos por sí solos no se asoció con un riesgo significativamente mayor de accidente cerebrovascular.

 

●En 2712 mujeres y 2262 hombres en la cohorte del Framingham Heart Study que no padecían accidente cerebrovascular ni AIT en el momento de su examen inicial y fueron seguidos durante 11 años, las concentraciones séricas elevadas de LCA predijeron de forma independiente y significativa el riesgo de un primer accidente cerebrovascular isquémico o AIT. en mujeres pero no en hombres [ 51 ].

 

En ausencia de datos definitivos, recomendamos realizar pruebas de anticuerpos antifosfolípidos en pacientes que tengan:

 

●Antecedentes de lupus o síntomas compatibles con lupus.

 

●Características que sugieren el síndrome antifosfolípido, como abortos espontáneos, trombosis venosa o migrañas.

 

●Accidente cerebrovascular criptogénico o AIT a una edad temprana

 

Otros  :  los niveles de fibrinógeno en plasma son factores de riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular [ 53,54 ]. Sin embargo, el uso rutinario de fibrinógeno como marcador de riesgo cardiovascular está limitado por la variabilidad de las mediciones. (Consulte "Biomarcadores sanguíneos de accidente cerebrovascular" y "Resumen de posibles factores de riesgo de enfermedad cardiovascular" .) 

 

Otros estudios pueden incluir electroforesis de hemoglobina en pacientes con sospecha de hemoglobinopatía y velocidad de sedimentación globular, pruebas de enfermedad de Lyme, sífilis e infección por VIH en pacientes seleccionados.

 

EVALUACIÓN DE PACIENTES CON HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Las tomografías computarizadas generalmente definen el tamaño y la ubicación de la hemorragia intracerebral (HIC) y la presencia de sangre intraventricular [ 55 ]. El efecto de masa causado por la masa intracerebral, el desplazamiento de las estructuras de la línea media, la hernia del contenido cerebral de un compartimento a otro y la presencia de hidrocefalia también se observan fácilmente en la TC. La resonancia magnética con imágenes ecoplanares ponderadas en T2* (susceptibilidad) también puede mostrar hemorragias poco después de la aparición de los síntomas. Las microsangrados (pequeñas hemorragias antiguas) se muestran mediante esta técnica y pueden ser pistas de la presencia de angiopatía amiloide cerebral. No es necesario realizar CT y MRI para excluir hemorragia si se dispone de resonancia magnética ecoplanar. Se encuentra por separado una descripción detallada de las características de la resonancia magnética nuclear de la HIC hiperaguda. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Resonancia magnética cerebral" .)

 

Las malformaciones vasculares y los tumores cerebrales se visualizan mejor en la resonancia magnética. La resonancia magnética ecoplanar también puede mostrar hemorragias antiguas que no son visibles en las tomografías computarizadas. La ubicación y apariencia de la lesión, así como los antecedentes del paciente (p. ej., raza, presión arterial, presencia de un trastorno hemorrágico conocido, uso de fármacos) ayudan a determinar la elección de estudios de diagnóstico adicionales.

 

●HIC hipertensiva : no se necesitan pruebas diagnósticas adicionales en el paciente gravemente hipertenso con un hematoma bien circunscrito y homogéneo que se localiza en una ubicación típica de HIC hipertensiva (p. ej., putamen/cápsula interna, núcleo caudado, tálamo, puente o cerebelo); el médico puede estar seguro de que el paciente tiene una hemorragia hipertensiva en esta circunstancia (consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico" ). De manera similar, se puede diagnosticar con confianza una etiología traumática en el paciente que ha tenido traumatismos recientes y lesiones en la ubicación adecuada y con aparición de contusión y hemorragias traumáticas (p. ej., lóbulos frontales anteriores y/u orbitarios y lóbulos temporales anteromediales). .

 

●Trastorno hemorrágico : evaluación de un trastorno hemorrágico (recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, índice internacional normalizado (INR), tiempo de tromboplastina parcial activada para todos los pacientes y tiempo de trombina y/o tiempo de coagulación de ecarina si se sabe o se sospecha que el paciente está tomando un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa) se debe realizar en todos los pacientes con hemorragia intracraneal, especialmente si la causa no está clara de inmediato. Una tendencia al sangrado puede causar o contribuir al sangrado iniciado por otras etiologías. (Ver "Abordaje del adulto con sospecha de un trastorno hemorrágico" .)

 

La prescripción iatrogénica de anticoagulantes es el trastorno hemorrágico más común que contribuye a las hemorragias cerebrales. La hemorragia intracerebral relacionada con anticoagulantes orales suele ser lobular [ 56 ]. En comparación con las hemorragias intracerebral espontáneas, las hemorragias relacionadas con los anticoagulantes son más grandes y se asocian con una mayor expansión del hematoma y mortalidad [ 56,57 ]. (Ver "Riesgos y prevención de hemorragias con anticoagulantes orales" .)

 

●Hemorragia lobar o atípica : la angiopatía amiloide, el sangrado dentro de un tumor y las malformaciones vasculares son causas probables de hemorragias de apariencia lobular o atípica.

 

•Angiopatía amiloide cerebral : las hemorragias relacionadas con la angiopatía amiloide suelen ser lobares y tienen predilección por agruparse en las regiones posteriores del cerebro, incluidos los lóbulos parietales y occipitales. Las hemorragias suelen ser múltiples. Las imágenes de resonancia magnética ponderadas en T2* (susceptibilidad) pueden mostrar la presencia de pequeñas hemorragias antiguas ("microsangrados"). Los pacientes con angiopatía amiloide suelen tener más de 60 años. (Ver "Angiopatía amiloide cerebral" .)

 

•Malformación vascular o tumor cerebral : se deben excluir otras lesiones hemorrágicas en pacientes menores de 60 años si la presión arterial no está lo suficientemente elevada como para hacer un diagnóstico firme de hemorragia lobular hipertensiva. Una repetición de la resonancia magnética después de que la sangre se haya reabsorbido (de cuatro a ocho semanas) puede mostrar malformaciones vasculares residuales o un tumor cerebral. Las imágenes vasculares mediante angiografía por tomografía computarizada (ATC) o angiografía por resonancia magnética (ARM) de la circulación intracraneal son útiles como prueba de detección de malformaciones vasculares y aneurismas. La angiografía con contraste mediante cateterismo arterial puede ser necesaria en pacientes con una ATC o ARM sugestiva de malformación vascular. (Ver "Malformaciones vasculares del sistema nervioso central" y "Malformaciones arteriovenosas cerebrales" .)

 

•Consumo de cocaína : los pacientes con hemorragia intracerebral después del consumo de cocaína (pero no de anfetaminas) tienen una incidencia relativamente alta de aneurismas subyacentes y malformaciones vasculares. Requieren pruebas de imágenes vasculares (p. ej., ATC, ARM y/o angiografía convencional).

 

ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad y los gobiernos de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces a las directrices de la sociedad: accidente cerebrovascular en adultos" .)

 

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes: "Conceptos básicos" y "Más allá de lo básico". Los artículos de educación básica para pacientes están escritos en un lenguaje sencillo, en un nivel de lectura de 5º a 6º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una afección determinada. Estos artículos son mejores para pacientes que desean una descripción general y prefieren materiales breves y fáciles de leer. Los artículos educativos para pacientes de Más allá de lo básico son más largos, más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos para el nivel de lectura de los grados 10.º a 12.º y son mejores para pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos con cierta jerga médica.

 

Aquí se encuentran los artículos educativos para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede localizar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).

 

●Temas básicos (consulte "Educación del paciente: hemorragia intracerebral (conceptos básicos)" y "Educación del paciente: accidente cerebrovascular (conceptos básicos)" )

 

●Temas Más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: síntomas y diagnóstico del accidente cerebrovascular (Más allá de lo básico)" )

 

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

 

●Clasificación : la enfermedad cerebrovascular es causada por uno de varios procesos fisiopatológicos ( tabla 1 y tabla 2 ) que involucran los vasos sanguíneos del cerebro. (Consulte 'Clasificación' más arriba).

 

●Evaluación inicial : la pérdida repentina de la función cerebral focal es la característica principal del inicio del accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, los pacientes con afecciones distintas al accidente cerebrovascular pueden presentarse de manera similar ( tabla 3 ). La evaluación inicial requiere una valoración rápida pero amplia para estabilizar los signos vitales, determinar si hay hemorragia intracraneal y decidir si se justifica la terapia de reperfusión con trombólisis intravenosa ( tabla 4 ) o trombectomía mecánica para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico. (Consulte 'Evaluación general inicial' más arriba y '¿Es el paciente un candidato para la reperfusión?' más arriba).

 

●Determinación del tipo de accidente cerebrovascular : después de completar la evaluación inicial, el objetivo de la evaluación posterior es determinar la fisiopatología subyacente del accidente cerebrovascular en función de la historia, el examen físico y los hallazgos iniciales de neuroimagen ( tabla 1 ). Ciertas constelaciones de síntomas y signos pueden sugerir un proceso isquémico específico ( tabla 5 ). (Consulte 'Determinación de un diagnóstico presuntivo de subtipo de accidente cerebrovascular' más arriba).

 

●Confirmación del diagnóstico : la confirmación del proceso fisiopatológico preciso se ve favorecida por pruebas de diagnóstico más dirigidas, incluidos estudios cardíacos e imágenes neurovasculares. (Consulte 'Confirmación del diagnóstico' más arriba).

 

●Monitorización cardíaca : la monitorización cardíaca durante al menos las primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico es útil para buscar arritmias. Para los pacientes con un accidente cerebrovascular isquémico criptogénico o un ataque isquémico transitorio (AIT) y sin evidencia de fibrilación auricular en el electrocardiograma (ECG) y la monitorización cardíaca de 24 horas, sugerimos la monitorización cardíaca ambulatoria durante varias semanas. A todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular embólico se les debe realizar un ecocardiograma. (Consulte 'Evaluación cardíaca' más arriba y 'Ecocardiografía' más arriba).

 

●Análisis de sangre : en pacientes con isquemia cerebral están indicados varios análisis de sangre, incluido un hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina, y lípidos séricos. Sin embargo, las indicaciones para realizar pruebas de trastornos de hipercoagulabilidad son limitadas. Además, aún no está claro si las trombofilias hereditarias predisponen directamente al accidente cerebrovascular arterial como lo hacen a la trombosis venosa. (Consulte 'Análisis de sangre' más arriba).

 

●Evaluación de un trastorno hemorrágico en pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico : en este entorno, todos los pacientes requieren recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y tiempo de trombina y/o tiempo de coagulación de ecarina si se sabe o se sospecha que el paciente está tomando un tratamiento directo. inhibidor de trombina o un inhibidor directo del factor Xa. (Ver 'Evaluación de pacientes con hemorragia intracerebral' más arriba).

 

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

REFERENCIAS

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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL STROKE AGUDO.

La evaluación y el tratamiento subagudo y a largo plazo de los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular incluyen fisioterapia y pruebas para determinar la etiología precisa del evento a fin de prevenir la recurrencia. El tratamiento agudo difiere. Los objetivos inmediatos incluyen minimizar las lesiones cerebrales, tratar las complicaciones médicas y avanzar hacia el descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas del paciente.

 

Aquí se revisará la evaluación y el tratamiento del paciente durante la fase aguda (primeras horas) de un accidente cerebrovascular isquémico. El uso de la terapia trombolítica, la trombectomía endovascular, el tratamiento de pacientes que no son elegibles para la terapia de reperfusión, el diagnóstico clínico de varios tipos de accidente cerebrovascular y la evaluación subaguda y a largo plazo de los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular se analizan por separado. (Consulte "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" y "Tratamiento antitrombótico temprano del accidente cerebrovascular isquémico agudo y ataque isquémico transitorio" y "Diagnóstico clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular" y "Resumen de la evaluación del accidente cerebrovascular" .)

 

EVALUACIÓN INICIAL

La pérdida repentina de la función cerebral focal es la característica central del inicio del accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, los pacientes con afecciones distintas a la isquemia cerebral pueden presentarse de manera similar ( tabla 1 ). (Ver "Diagnóstico diferencial de ataque isquémico transitorio e ictus agudo" .)

 

Además, los pacientes que sufren un derrame cerebral pueden presentar otras afecciones médicas graves. Por tanto, la evaluación inicial requiere una evaluación rápida pero amplia.

 

Los objetivos en la fase inicial incluyen:

 

●Garantizar la estabilidad médica, con especial atención a las vías respiratorias, la respiración y la circulación.

 

●Revertir rápidamente cualquier condición que esté contribuyendo al problema del paciente.

 

●Determinar si los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo son candidatos para terapia trombolítica intravenosa ( tabla 2 ) o trombectomía endovascular (consulte "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" )

 

●Avanzando hacia el descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas neurológicos del paciente

 

El tiempo es esencial en la evaluación hiperaguda de pacientes con accidente cerebrovascular. La anamnesis, el examen físico, la glucosa sérica, la saturación de oxígeno y una tomografía computarizada (TC) sin contraste son suficientes en la mayoría de los casos para guiar el tratamiento agudo (consulte "Estudios de laboratorio inmediatos" a continuación). Se consideran otras pruebas en función de las características individuales del paciente, pero la ausencia o falta de disponibilidad de pruebas adicionales no tiene por qué ser motivo para retrasar la terapia si está indicado lo contrario.

 

Vías respiratorias, respiración y circulación  :  evaluar los signos vitales y garantizar la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación es parte de la evaluación inicial de todos los pacientes con enfermedades críticas, incluidos aquellos con accidente cerebrovascular [ 1 ]. Los pacientes con disminución de la conciencia o disfunción bulbar pueden no ser capaces de proteger sus vías respiratorias, y aquellos con aumento de la presión intracraneal debido a hemorragia, isquemia vertebrobasilar o isquemia bihemisférica pueden presentar vómitos, disminución del impulso respiratorio u obstrucción muscular de las vías respiratorias. La hipoventilación, con el consiguiente aumento de dióxido de carbono, puede provocar vasodilatación cerebral y elevar la presión intracraneal.

 

En estos casos, puede ser necesaria la intubación para restablecer una ventilación adecuada y proteger las vías respiratorias de la aspiración. A los pacientes con ventilación adecuada se les debe controlar la saturación de oxígeno. Los pacientes hipóxicos deben recibir oxígeno suplementario para mantener la saturación de oxígeno> 94 por ciento [ 1 ]. No se debe administrar oxígeno suplementario de forma rutinaria a pacientes no hipóxicos con accidente cerebrovascular isquémico agudo.

 

Historial y examen físico  :  establecer el momento de aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico es fundamental porque es el principal determinante de la elegibilidad para el tratamiento con trombólisis intravenosa ( tabla 2 ) y trombectomía endovascular [ 2 ]. Para los pacientes que no pueden proporcionar un tiempo de inicio confiable, el inicio de los síntomas se define como el momento en que se supo por última vez que el paciente estaba normal o en su estado neurológico inicial [ 1 ]. En ocasiones, la información de familiares, compañeros de trabajo o paramédicos (que entrevistaron a los testigos del inicio) puede establecer la última vez que se supo que el paciente era normal. Para los pacientes que se presentan dentro de la ventana terapéutica para trombólisis intravenosa (menos de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas) o trombectomía mecánica (menos de 24 horas desde el inicio de los síntomas), la historia debe ser precisa pero rápida; También se deben evaluar las contraindicaciones para el tratamiento trombolítico ( tabla 2 ). (Consulte "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo", sección sobre "Evaluación rápida" .)

 

La anamnesis y el examen físico deben utilizarse para distinguir entre otros trastornos en el diagnóstico diferencial de la isquemia cerebral ( tabla 1 ). Como ejemplos, las convulsiones, el síncope, la migraña, la hipoglucemia (ver "Hipoglucemia" a continuación), la hiperglucemia, los trastornos del movimiento o la toxicidad de los fármacos pueden imitar la isquemia aguda [ 1,3 ]. Los casos más difíciles involucran a pacientes con una combinación de signos focales y alteración del nivel de conciencia. Es importante preguntar al paciente, a su familiar o a cualquier informante confiable si el paciente toma insulina o agentes hipoglucemiantes orales, si tiene antecedentes de epilepsia, sobredosis o abuso de drogas o traumatismo reciente. (Ver "Diagnóstico diferencial de ataque isquémico transitorio e ictus agudo" .)

 

Diagnosticar una hemorragia intracerebral (HIC) o una hemorragia subaracnoidea (HSA) lo antes posible puede salvar vidas [ 4,5 ]. La historia puede ser útil a este respecto. La presencia de cefalea y vómitos de inicio agudo favorecen el diagnóstico de HIC o HSA en comparación con un accidente cerebrovascular tromboembólico ( figura 1 ), mientras que la aparición abrupta de deterioro de la función cerebral sin síntomas focales favorece el diagnóstico de HSA. Otro elemento importante de la historia es si el paciente toma medicamentos anticoagulantes. Incluso con estas pistas, el diagnóstico de hemorragia intracraneal desde el punto de vista clínico es muy impreciso, por lo que la neuroimagen temprana con una tomografía computarizada o una resonancia magnética (MRI) es fundamental. En la mayoría de los centros se prefiere la TC, ya que se puede obtener muy rápidamente y es eficaz para distinguir entre accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico (ver "Neuroimagen del accidente cerebrovascular agudo" ). Es importante evaluar y estabilizar las funciones fisiológicas vitales antes de enviar al paciente a un estudio de imágenes.

 

El examen físico debe incluir una evaluación cuidadosa del cuello y las regiones retroorbitarias en busca de soplos vasculares y palpación de los pulsos en el cuello, brazos y piernas para evaluar su ausencia, asimetría o frecuencia irregular. Se debe auscultar el corazón en busca de soplos (ver "Auscultación de soplos cardíacos en adultos" ). Se deben evaluar los pulmones para detectar ruidos respiratorios anormales, broncoespasmo, sobrecarga de líquidos o estridor.

 

Se debe examinar la piel en busca de signos de endocarditis, embolias de colesterol, púrpura, equimosis o evidencia de cirugía reciente u otros procedimientos invasivos, particularmente si no se cuenta con una historia confiable. El examen fundoscópico puede ser útil si hay émbolos de colesterol o papiledema. Se debe examinar la cabeza en busca de signos de traumatismo. Una laceración en la lengua puede sugerir una convulsión.

 

En los casos en los que hay un informe o sospecha de una caída, el cuello debe inmovilizarse hasta que se evalúe radiográficamente en busca de evidencia de traumatismo grave. El examen de las extremidades es importante para buscar evidencia de embolia arterial sistémica, isquemia distal, celulitis y trombosis venosa profunda; este último debería plantear la posibilidad de que el paciente esté recibiendo tratamiento anticoagulante.

 

Evaluación neurológica  :  la isquemia en diferentes territorios vasculares se presenta con síndromes específicos ( tabla 3 ). La historia debe centrarse en el momento de aparición de los síntomas, el curso de los síntomas a lo largo del tiempo, posibles fuentes embólicas, posible traumatismo reciente (que podría representar una contraindicación para la trombólisis intravenosa o sugerir una disección arterial como causa), condiciones en el diagnóstico diferencial. y enfermedades concomitantes. (Ver "Diagnóstico clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular" .)

 

El examen neurológico debe intentar confirmar los hallazgos de la historia y proporcionar un examen cuantificable para una evaluación adicional a lo largo del tiempo. Hay muchas escalas disponibles que proporcionan un examen neurológico estructurado y cuantificable. Una de las escalas más utilizadas y validadas es la National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), compuesta por 11 ítems ( tabla 4 ) que suman una puntuación total de 0 a 42 ( calculadora 1 ); Los puntos de corte definidos para el accidente cerebrovascular leve, moderado y grave no están bien establecidos, pero los puntos de corte de puntuación NIHSS <5 para el accidente cerebrovascular leve, 5 a 9 para el moderado y ≥10 para el accidente cerebrovascular grave pueden ser razonables.

 

Los tres hallazgos del examen más predictivos para el diagnóstico de accidente cerebrovascular agudo son la paresia facial, la deriva/debilidad del brazo y el habla anormal (una combinación de disartria y elementos del lenguaje derivados del NIHSS) [ 6,7 ]. La puntuación NIHSS al ingreso se ha correlacionado con el resultado del accidente cerebrovascular ( tabla 5 ) [ 8,9 ], y se recomienda su uso para todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular [ 10 ]. El NIHSS no captura todas las deficiencias relacionadas con los accidentes cerebrovasculares, particularmente con los accidentes cerebrovasculares de circulación posterior. (Consulte "Uso y utilidad de escalas de trazo y sistemas de clasificación", sección sobre 'NIHSS' ).

 

Estudios de laboratorio inmediatos  :  las imágenes cerebrales urgentes con tomografía computarizada o resonancia magnética son obligatorias en todos los pacientes con deterioro neurológico repentino o accidente cerebrovascular agudo. (Consulte 'Neuroimagen' a continuación).

 

Todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular deben realizarse los siguientes estudios con urgencia como parte de la evaluación del accidente cerebrovascular agudo [ 1,4 ]:

 

●TC cerebral o resonancia magnética cerebral sin contraste

 

●Glucosa en sangre por punción en el dedo

 

●Saturación de oxígeno

 

Otras pruebas inmediatas para la evaluación del accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico incluyen las siguientes [ 1,4 ]:

 

●Angiografía por tomografía computarizada de cabeza y cuello con perfusión por tomografía computarizada, o angiografía por resonancia magnética con imágenes ponderadas por difusión (DWI), con o sin imágenes ponderadas por perfusión por resonancia magnética (PWI), para pacientes que pueden ser elegibles para trombectomía mecánica

 

●Resonancia magnética con DWI, para identificar pacientes con accidente cerebrovascular al despertar o tiempo de inicio desconocido que tienen lesiones positivas en DWI pero negativas en recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR), lo que sugiere un inicio dentro de las 4,5 horas y elegibilidad para trombólisis intravenosa.

 

●Electrocardiograma (esto no debería retrasar la TC cerebral sin contraste)

 

●Hemograma completo incluyendo plaquetas.

 

●troponina

 

●Tiempo de protrombina y ratio internacional normalizado (INR)

 

●Activado tiempo de tromboplastina parcial

 

●Tiempo de coagulación de ecarina, tiempo de trombina o ensayo apropiado de actividad del factor Xa directo, si se sabe o se sospecha que el paciente está tomando un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa y, por lo demás, es candidato a recibir terapia trombolítica intravenosa.

 

Sin embargo, la terapia trombolítica para el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ver "Terapia aguda" a continuación) no debe retrasarse mientras se esperan los resultados de los estudios hematológicos, a menos que el paciente haya recibido anticoagulantes o exista sospecha de una anomalía hemorrágica o trombocitopenia. La única prueba obligatoria antes del inicio de la trombólisis intravenosa es la glucosa en sangre [ 1 ].

 

Los siguientes estudios de laboratorio pueden ser apropiados en pacientes seleccionados [ 1,4,5 ]:

 

●Electrolitos séricos, nitrógeno ureico, creatinina.

 

●Pruebas de función hepática

 

●Pantalla de toxicología

 

●Nivel de alcohol en sangre

 

●Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil

 

●Gasometría arterial si se sospecha hipoxia.

 

●Radiografía de tórax si se sospecha enfermedad pulmonar.

 

●Punción lumbar si se sospecha hemorragia subaracnoidea y la tomografía computarizada de la cabeza es negativa para sangre; tenga en cuenta que la punción lumbar impedirá la administración de trombólisis intravenosa, aunque no se debe administrar trombólisis si existe sospecha de hemorragia subaracnoidea como causa de los síntomas.

 

●Electroencefalograma si se sospechan convulsiones.

 

Si hay fiebre, están indicados la radiografía de tórax, el análisis de orina y los hemocultivos. También sugerimos sangre para el tipo y compatibilidad cruzada en caso de que se necesite plasma fresco congelado para revertir una coagulopatía si hay HIC presente. (Ver "Hemorragia intracerebral espontánea: patogénesis, características clínicas y diagnóstico" .)

 

Para limitar los errores de dosificación de medicamentos, particularmente con el uso de trombólisis intravenosa con alteplasa o tenecteplasa , se debe obtener un peso corporal exacto temprano durante la evaluación urgente [ 11 ].

 

Neuroimagen  :  en la evaluación del paciente con accidente cerebrovascular agudo, los estudios de imagen son necesarios para excluir la hemorragia como causa del déficit, y son útiles para evaluar el grado de lesión cerebral e identificar la lesión vascular responsable del déficit isquémico. Las tecnologías avanzadas de tomografía computarizada y resonancia magnética pueden ser capaces de distinguir entre el tejido cerebral que está irreversiblemente infartado y el que es potencialmente salvable, permitiendo así una mejor selección de los pacientes que probablemente se beneficiarán de la terapia. Este tema se analiza por separado. (Ver "Neuroimagen del accidente cerebrovascular agudo" .)

 

Estudios cardíacos  :  la electrocardiografía (ECG) es importante para detectar signos de isquemia cardíaca aguda concomitante. Esta prueba es particularmente importante en el contexto de un accidente cerebrovascular, ya que los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico con frecuencia albergan enfermedad de las arterias coronarias, pero es posible que no puedan informar dolor en el pecho.

 

El accidente cerebrovascular por sí solo puede asociarse con cambios en el ECG. La respuesta simpática al accidente cerebrovascular puede provocar isquemia miocárdica inducida por la demanda. En los accidentes cerebrovasculares grandes, especialmente en la hemorragia subaracnoidea, hay cambios mediados centralmente en el ECG.

 

El ECG y la monitorización cardíaca son importantes para la detección de arritmias crónicas o intermitentes que predisponen a eventos embólicos (p. ej., fibrilación auricular) y para detectar evidencia indirecta de agrandamiento auricular/ventricular que puede predisponer a la formación de trombos. Las pautas actuales recomiendan la monitorización cardíaca durante al menos las primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico para detectar fibrilación auricular (FA) o aleteo auricular [ 1 ]. Sin embargo, la FA paroxística puede pasar desapercibida con la monitorización cardíaca estándar, como la telemetría continua y los monitores Holter de 24 o 48 horas. La monitorización ampliada de eventos cardíacos en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico o ataque isquémico transitorio (AIT) que presentan ritmo sinusal puede aumentar significativamente la detección de FA oculta. Dicha monitorización puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico recurrente al impulsar el uso apropiado de anticoagulación a largo plazo. El método de monitorización óptimo (telemetría continua, electrocardiografía ambulatoria, electrocardiografía en serie, monitorización transtelefónica de ECG o monitores cardíacos insertables (ICM; también denominados a veces monitor cardíaco implantable o registrador de bucle implantable)) es incierto, aunque es probable que la monitorización sea más prolongada. obtener el mayor rendimiento diagnóstico. (Consulte "Descripción general de la evaluación del accidente cerebrovascular", sección sobre "Monitoreo de fibrilación auricular subclínica" y "Accidente cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular", sección sobre "Anticoagulación a largo plazo" .)

 

La ecocardiografía transtorácica y transesofágica detecta adecuadamente fuentes cardiogénicas y aórticas de embolia cerebral distintas de la fibrilación auricular (ver "Ecocardiografía en la detección de fuentes cardíacas y aórticas de embolia sistémica" ). Sin embargo, su uso puede posponerse para una etapa posterior de la hospitalización, cuando el paciente se encuentre en una condición clínica más estable. Las excepciones incluyen pacientes con sospecha moderada o alta de endocarditis, donde la ecocardiografía puede proporcionar confirmación del diagnóstico. (Consulte "Descripción general de la evaluación del accidente cerebrovascular", sección sobre "Evaluación cardíaca" y "Manifestaciones clínicas y evaluación de adultos con sospecha de endocarditis de válvula nativa del lado izquierdo" .)

 

PROBLEMAS DE MANEJO DEL ACV

Además de la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y la evaluación neurológica rápida analizadas anteriormente, los aspectos clave del tratamiento temprano que a menudo surgen en el accidente cerebrovascular agudo incluyen el control de la presión arterial (consulte "Manejo de la presión arterial" a continuación), el control de líquidos (consulte "Líquidos" a continuación), tratamiento de niveles anormales de glucosa en sangre (ver 'Hipoglucemia' a continuación e 'Hiperglucemia' a continuación), evaluación de la deglución (ver 'Evaluación de la deglución' a continuación) y tratamiento de la fiebre y la infección (ver 'Fiebre' a continuación). La atención en una unidad dedicada a accidentes cerebrovasculares (consulte 'Atención en la unidad de accidentes cerebrovasculares' a continuación) se asocia con mejores resultados.

 

Líquidos  :  el agotamiento del volumen intravascular es frecuente en el contexto de un accidente cerebrovascular agudo, particularmente en pacientes adultos mayores [ 12 ], y puede empeorar el flujo sanguíneo cerebral. Para la mayoría de los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y depleción de volumen, la solución salina isotónica sin dextrosa es el agente de elección para la repleción de líquidos intravasculares y la fluidoterapia de mantenimiento [ 13 ]. En general, es mejor evitar el exceso de agua libre (p. ej., como en ½ solución salina isotónica) porque los líquidos hipotónicos pueden exacerbar el edema cerebral en el accidente cerebrovascular agudo y son menos útiles que las soluciones isotónicas para reponer el volumen intravascular. Además, es mejor evitar los líquidos que contengan glucosa, ya que pueden exacerbar la hiperglucemia. Sin embargo, el manejo de líquidos debe individualizarse según el estado cardiovascular, las alteraciones electrolíticas y otras condiciones que puedan alterar el equilibrio de líquidos. (Ver "Terapia de fluidos de mantenimiento y reposición en adultos" .)

 

En particular, la hiponatremia después de una hemorragia subaracnoidea puede deberse a una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) o, en raras ocasiones, a una pérdida cerebral de sal; estos son fisiológicamente distintos y se tratan de manera diferente, como se analiza por separado. (Consulte "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: tratamiento y pronóstico", sección sobre "Hiponatremia" .)

 

Hipoglucemia  :  la hipoglucemia puede causar déficits neurológicos focales que imitan un accidente cerebrovascular, y la hipoglucemia grave por sí sola puede causar lesión neuronal. Es importante controlar el nivel de azúcar en sangre y corregir rápidamente los niveles bajos de glucosa sérica (<60 mg/dL [3,3 mmol/L]) en la primera oportunidad [ 1 ].

 

Hiperglucemia  :  la hiperglucemia, generalmente definida como un nivel de glucosa en sangre >126 mg/dL (>7,0 mmol/L), es común en pacientes con accidente cerebrovascular agudo y se asocia con un resultado funcional deficiente [ 14-19 ]. En una serie de 59 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, la hiperglucemia al ingreso estuvo presente en el 32 por ciento de los pacientes sin diabetes y en el 81 por ciento de los pacientes con diabetes [ 20 ]. La hiperglucemia por estrés puede ser la causa más común [ 16 ], aunque la diabetes recién diagnosticada también es importante [ 17 ]. La hiperglucemia puede aumentar la lesión cerebral mediante varios mecanismos, incluido el aumento de la acidosis tisular debido al metabolismo anaeróbico, la generación de radicales libres y el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica [ 21-23 ]. La hiperglucemia también puede presentarse raramente como una imitación de un accidente cerebrovascular [ 24 ].

 

A la luz de estas observaciones, es razonable tratar la hiperglucemia grave en el contexto de un accidente cerebrovascular agudo. Las directrices de la American Heart Association/American Stroke Association para el accidente cerebrovascular isquémico agudo recomiendan el tratamiento de la hiperglucemia para alcanzar concentraciones séricas de glucosa en el rango de 140 a 180 mg/dL (7,8 a 10 mmol/L) [ 1 ]. Las directrices de la Iniciativa Europea sobre Accidentes Cerebrovasculares recomiendan el tratamiento para la glucosa >180 mg/dL (>10 mmol/L) [ 25 ].

 

Un control más estricto de la glucosa con insulina intravenosa no mejora el resultado funcional en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo. El ensayo multicéntrico SHINE asignó al azar a más de 1.100 adultos con hiperglucemia y accidente cerebrovascular isquémico agudo a un tratamiento intensivo de la hiperglucemia (infusión continua de insulina con una concentración objetivo de glucosa en sangre de 80 a 130 mg/dL) o al tratamiento estándar (insulina subcutánea en una escala móvil con un objetivo de glucosa de 80 a 179 mg/dL) [ 26 ]. A los 90 días, no hubo diferencias en la proporción de pacientes que lograron un resultado funcional favorable entre los grupos de tratamiento intensivo y estándar (20,5 frente a 21,6 por ciento). Además, la retirada del tratamiento por hipoglucemia u otros eventos adversos fue más común en el grupo de tratamiento intensivo (11,2 frente a 3,2 por ciento). De manera similar, una revisión sistemática de 2014 identificó 11 ensayos controlados que involucraron a casi 1500 adultos con accidente cerebrovascular isquémico agudo que fueron asignados al azar a terapia de infusión de insulina con monitoreo intensivo o a la atención habitual; no hubo diferencias entre los grupos de tratamiento y control para el resultado combinado de muerte o dependencia, y no hubo diferencias entre los grupos para el resultado de déficit neurológico final [ 27 ]. Además, el grupo de intervención tuvo una mayor tasa de hipoglucemia sintomática.

 

Evaluación de la deglución  :  la disfagia es común después de un accidente cerebrovascular y es un factor de riesgo importante para desarrollar neumonía por aspiración. Es importante evaluar la función de deglución antes de administrar medicamentos o alimentos orales. Por lo tanto, la prevención de la aspiración en pacientes con accidente cerebrovascular agudo incluye el estado inicial nulo por vía oral (NPO) hasta que se evalúe la función de deglución. (Consulte "Complicaciones del accidente cerebrovascular: descripción general", sección sobre "Disfagia" .)

 

Tenga en cuenta que la aspirina , cuando esté indicada, se puede administrar por vía rectal.

 

Posición de la cabeza y el cuerpo  :  durante la fase aguda del accidente cerebrovascular, la posición del paciente y la cabecera de la cama deben individualizarse con respecto al riesgo de presión intracraneal elevada y aspiración, y la presencia de enfermedad cardiopulmonar comórbida [ 28 ]. Recomendamos mantener la cabeza en alineación neutral con el cuerpo y elevar la cabecera de la cama a 30 grados para pacientes en la fase aguda de un accidente cerebrovascular que corren riesgo de sufrir cualquiera de los siguientes problemas:

 

●Presión intracraneal elevada (es decir, hemorragia intracerebral, edema cerebral >24 horas desde el inicio del accidente cerebrovascular en pacientes con infarto isquémico grande)

 

●Aspiración (p. ej., aquellos con disfagia y/o conciencia disminuida)

 

●Descompensación cardiopulmonar o desaturación de oxígeno (p. ej., personas con enfermedades cardíacas y pulmonares crónicas)

 

En ausencia de estos problemas, sugerimos mantener la cabecera de la cama en la posición que resulte más cómoda para el paciente. Además, un collarín cervical o un vendaje de vía intravenosa central, si está presente, debe estar lo suficientemente flojo para que no obstruya el flujo venoso desde la cabeza.

 

Varios informes sugieren que la perfusión cerebral es máxima cuando los pacientes están en posición horizontal [ 29 - 31 ]. Como ejemplo, en un estudio en el que participaron 20 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico moderadamente grave en el territorio de la arteria cerebral media (ACM), la velocidad media del flujo en la ACM medida mediante Doppler transcraneal aumentó en un promedio del 20 por ciento cuando la elevación de la cabecera de la cama disminuyó de 30 a 0 grados, y en un promedio de 12 por ciento cuando la elevación de la cabecera de la cama disminuyó de 30 a 15 grados [ 30 ]. Además, algunos pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo pueden desarrollar un aumento de los síntomas isquémicos al ponerse de pie, sentarse o elevar la cabecera de la cama, debido a la reducción del flujo a través de los vasos estenóticos o las vías colaterales [ 32,33 ]. Por lo tanto, algunos expertos en accidentes cerebrovasculares han favorecido la posición supina como preferida para pacientes no hipóxicos con accidente cerebrovascular isquémico agudo que pueden tolerar estar acostados. Una vez hecho esto, mantener al paciente en posición horizontal es una medida temporal que debe suspenderse en la mayoría de los pacientes después de 24 a 48 horas.

 

Sin embargo, el beneficio de mantener la cabeza plana en este entorno aún no se ha demostrado [ 34 ]. En el ensayo controlado HeadPoST de más de 11.000 sujetos con accidente cerebrovascular agudo (85 por ciento isquémico) que fueron asignados aleatoriamente a una posición acostada o sentada con la cabeza elevada al menos 30 grados, no hubo diferencias entre el tratamiento grupos en resultados de discapacidad, mortalidad o eventos adversos graves [ 35 ].

 

La movilización de pacientes estables después de 24 horas puede disminuir la probabilidad de complicaciones importantes como neumonía, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y úlceras por presión después de un accidente cerebrovascular. Las excepciones pueden incluir aquellos que presentan deterioro neurológico al asumir posturas más erguidas. Además, existe un riesgo potencial mayor de aspiración si se mantiene una posición plana durante un período prolongado [ 36 ].

 

Sin embargo, la movilización muy temprana, dentro de las 24 horas posteriores a la aparición de los síntomas, puede ser perjudicial [ 37 ]. El ensayo multicéntrico aleatorizado AVERT, con más de 2000 pacientes, evaluó un protocolo de movilización muy temprana, que se iniciaba dentro de las 24 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular y consistía en actividades frecuentes fuera de la cama, como sentarse, pararse y caminar. En comparación con la atención habitual, la movilización muy temprana y las terapias de rehabilitación tempranas redujeron las probabilidades de un resultado favorable a los tres meses [ 38 ].

 

Fiebre  :  se debe investigar y tratar la fuente de la fiebre, y se deben usar antipiréticos para bajar la temperatura en pacientes febriles con accidente cerebrovascular agudo. También deben excluirse las etiologías comunes de la fiebre, incluidas la neumonía por aspiración y la infección del tracto urinario. (Consulte "Complicaciones del accidente cerebrovascular: descripción general", sección sobre "Fiebre e infección" .)

 

Sugerimos mantener la normotermia durante al menos los primeros días después de un accidente cerebrovascular agudo [ 39 ]. Sin embargo, no se ha establecido la utilidad clínica de este enfoque.

 

●El ensayo Paracetamol ( Acetaminophen ) In Stroke (PAIS) evaluó a 1400 adultos a más tardar 12 horas después de la aparición de los síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico agudo o hemorragia intracerebral [ 40 ]. Los pacientes incluidos tenían una temperatura corporal de 36 a 39ºC. En comparación con el placebo, 1 g de paracetamol (acetaminofén) seis veces al día durante tres días no mejoró los resultados [ 40 ]. Sin embargo, un análisis de subgrupo post hoc de 661 pacientes con una temperatura corporal inicial de 37 a 39ºC sugirió un beneficio para el paracetamol.

 

●En una revisión sistemática y un metanálisis de cinco pequeños ensayos controlados aleatorios con un total de 293 pacientes, no hubo beneficio de la reducción farmacológica de la temperatura en el accidente cerebrovascular agudo [ 41 ]. Todos los ensayos reclutaron pacientes dentro de las 24 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular, y la duración del tratamiento osciló entre 24 horas y cinco días. Con la adición de los resultados del ensayo PAIS, el metanálisis actualizado no encontró diferencias entre el tratamiento activo y el control para un resultado favorable (odds ratio [OR] 1,1, IC 95% 0,9-1,3) [ 40 ].

 

Se necesitan ensayos más amplios para determinar si la reducción farmacológica de la temperatura mejora el resultado del accidente cerebrovascular agudo, particularmente en pacientes con temperatura ≥37ºC, aunque parece poco probable que el paracetamol sea eficaz por sí solo. En pacientes con nulo per os (NPO), el paracetamol ahora está disponible en los Estados Unidos como preparación intravenosa.

 

Actualmente, la hipotermia inducida no se recomienda para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, fuera de los ensayos clínicos [ 1 ].

 

Atención en la unidad de accidentes cerebrovasculares  :  la evidencia sugiere que los pacientes con accidente cerebrovascular agudo tienen mejores resultados cuando ingresan en una unidad hospitalaria especializada en la atención de pacientes con todo tipo de accidentes cerebrovasculares agudos, incluidos los isquémicos, la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea [ 42-46 ]. Los componentes precisos de una unidad de accidentes cerebrovasculares agudos varían entre centros y países, pero generalmente incluyen una sala de hospital con camas de telemetría dedicadas que cuenta continuamente con un equipo de médicos, enfermeras y otro personal que se especializa en la atención de accidentes cerebrovasculares, enfatizando la experiencia en neurología vascular y neurocirugía [ 47,48 ]. Los componentes adicionales incluyen la disponibilidad inmediata de neuroimágenes (p. ej., tomografía computarizada, resonancia magnética, varios tipos de angiografía, ultrasonido, Doppler transcraneal) e imágenes cardíacas. La implementación de protocolos de accidente cerebrovascular y medidas de desempeño de la enfermedad puede contribuir a mejorar los resultados y disminuir el riesgo de complicaciones relacionadas con el accidente cerebrovascular, como se muestra en algunos informes [ 49,50 ].

 

Las directrices nacionales actuales respaldan la atención en unidades de ictus, cuando estén disponibles, para pacientes con sospecha de ictus agudo [ 1,51 ].

 

MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

El enfoque para el manejo de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico agudo es inherentemente diferente del enfoque en el accidente cerebrovascular hemorrágico agudo. Por este motivo, un estudio de neuroimagen con tomografía computarizada o resonancia magnética es fundamental para ayudar a guiar el tratamiento de la presión arterial en pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Asimismo, existen diferencias importantes entre el manejo de la presión arterial en las fases aguda y crónica del ictus.

 

En las secciones siguientes se analiza el manejo de la presión arterial en la fase aguda del accidente cerebrovascular. El manejo de la presión arterial después de la fase aguda del accidente cerebrovascular se analiza por separado. (Ver "Terapia antihipertensiva para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular" .)

 

Presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico agudo  :  el beneficio a largo plazo del tratamiento antihipertensivo no significa que una reducción de la presión arterial sea beneficiosa durante el tratamiento inicial de un accidente cerebrovascular isquémico agudo [ 52 ]. En pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, la presión de perfusión distal al vaso obstruido es baja y los vasos distales están dilatados. Debido a la alteración de la autorregulación cerebral ( figura 2 ), se cree que el flujo sanguíneo en estos vasos dilatados depende de la presión arterial sistémica.

 

La presión arterial suele estar elevada en pacientes con un accidente cerebrovascular agudo. Esto puede deberse a hipertensión crónica, una respuesta simpática aguda u otros mecanismos mediados por un accidente cerebrovascular [ 53 ]. En muchos casos, sin embargo, la presión arterial elevada de forma aguda es necesaria para mantener la perfusión cerebral en áreas isquémicas límite [ 54 ].

 

La observación de que la presión arterial frecuentemente aumenta espontáneamente después de una isquemia cerebral es consistente con esta hipótesis protectora, aunque una respuesta de estrés al evento agudo y a la hospitalización también puede contribuir [ 55 ]. El efecto hipertensivo es transitorio, ya que la presión arterial cae hasta 20/10 mmHg en 10 días.

 

Un análisis del International Stroke Trial de 17.398 pacientes con un accidente cerebrovascular isquémico observó una relación en forma de U entre la presión arterial sistólica inicial y los resultados [ 56 ]. La presión arterial sistólica elevada se asoció con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico recurrente (50 por ciento mayor riesgo de recurrencia con una presión arterial sistólica de >200 mmHg versus 130 mmHg), mientras que la presión arterial baja (particularmente <120 mmHg) se asoció con un exceso Número de muertes por enfermedad coronaria.

 

Un análisis posterior de 1.004 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo de Okinawa también encontró una relación en forma de U entre la presión arterial al ingreso y la muerte dentro de los 30 días posteriores al inicio del accidente cerebrovascular [ 57 ]. La relación en forma de U se desplazó hacia una presión más alta en pacientes que tenían hipertensión previa en comparación con aquellos que no tenían hipertensión previa. Este hallazgo refleja el cambio observado en la autorregulación cerebral que se produce en la hipertensión de larga duración ( figura 2 ) [ 58 ].

 

Efecto de reducir la presión arterial  :  hay pocos datos de ensayos controlados aleatorios diseñados específicamente para guiar el manejo de la presión arterial en la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico (es decir, las primeras 24 horas), cuando la penumbra isquémica puede estar en riesgo de daño irreversible si la sangre cerebral El flujo se reduce al reducir la presión arterial [ 59 ]. El ensayo MAPAS no encontró ningún beneficio claro en la reducción de la presión arterial dentro de las 12 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular isquémico agudo, pero un análisis ajustado sugirió que una presión arterial sistólica objetivo de 161 a 180 mmHg aumentaba las probabilidades de un buen resultado en comparación con un objetivo más alto o más bajo. presiones [ 60 ]. El ensayo RIGHT-2 encontró que reducir la presión arterial dentro de las cuatro horas posteriores al inicio del presunto accidente cerebrovascular no mejoró los resultados funcionales; los resultados se ven confusos por la inclusión de pacientes con ataque isquémico transitorio (AIT), hemorragia intracerebral e imitaciones de accidente cerebrovascular [ 61 ]. La reducción de la presión arterial sistémica en pacientes dentro de las 24 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular isquémico agudo se ha asociado con el deterioro clínico en varios estudios observacionales [ 62-64 ].

 

Otros ensayos grandes (p. ej., CATIS [ 65 ], SCAST [ 66 ], COSSACS [ 67 ] y ENOS [ 68 ]) reclutaron pacientes hasta 30 a 48 horas después del inicio del accidente cerebrovascular y, por lo tanto, son menos informativos sobre el impacto de la sangre. Tratamiento de presión en las primeras horas del ictus isquémico. Además, muchos de estos ensayos, incluidos los metanálisis que se analizan a continuación, reclutaron pacientes con hemorragia intracerebral, un grupo que se podría esperar que se beneficiara de la reducción temprana de la presión arterial. Teniendo en cuenta estas limitaciones, algunos de los datos de los ensayos aleatorios sugieren que iniciar la reducción de la presión arterial en el accidente cerebrovascular agudo o simplemente continuar con los medicamentos para la presión arterial antes del accidente cerebrovascular puede ser perjudicial:

 

●En un metanálisis de 2014 de 16 ensayos (incluido ENOS) de medicamentos antihipertensivos que incluyeron a más de 19.000 pacientes con accidente cerebrovascular agudo, la reducción temprana de la presión arterial no tuvo ningún efecto sobre el resultado funcional (OR 1,0, IC 95% 0,93-1,07) [ 68 ]. De manera similar, un metanálisis de 2015 de 13 ensayos aleatorios (que también incluye ENOS) y más de 12 000 sujetos encontró que la reducción de la presión arterial iniciada dentro de los tres días posteriores al inicio del accidente cerebrovascular isquémico no alteró el riesgo de muerte o dependencia a los tres meses o el punto final del ensayo ( riesgo relativo, 1,04; IC del 95%: 0,96 a 1,13) [ 69 ].

 

●Un metanálisis de datos de pacientes individuales de los ensayos COSSACS y ENOS encontró que continuar versus suspender el tratamiento antihipertensivo no tuvo ningún efecto sobre el riesgo de muerte o dependencia en el seguimiento final [ 70 ]. Sin embargo, en un análisis de subgrupos, los pacientes que suspendieron los antihipertensivos dentro de las 12 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular mostraron una tendencia no significativa hacia una menor muerte o dependencia. En el propio ensayo ENOS, el grupo asignado al tratamiento continuo de la presión arterial tenía una mayor probabilidad de muerte hospitalaria o alta a una institución, un mayor riesgo de muerte o discapacidad (índice de Barthel <60) a los 90 días y puntuaciones cognitivas significativamente más bajas al final. 90 días en comparación con el grupo que interrumpió el tratamiento, aunque no hubo diferencias en el resultado funcional entre los dos grupos [ 68 ].

 

Estos resultados no son definitivos por las razones señaladas anteriormente.

 

Opciones para tratar la hipertensión antes y durante la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo

Tabla 6

Objetivos de presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico  :  se aplican consideraciones especiales al control de la presión arterial en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo que son elegibles para terapia trombolítica intravenosa. Antes de iniciar la terapia trombolítica, se recomienda el tratamiento para que la presión arterial sistólica sea ≤185 mmHg y la presión arterial diastólica sea ≤110 mmHg ( tabla 6 ) [ 1 ]. La presión arterial debe estabilizarse y mantenerse en 180/105 mmHg o menos durante al menos 24 horas después del tratamiento trombolítico. Esta cuestión se analiza en detalle por separado. (Consulte "Terapia trombolítica intravenosa para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: uso terapéutico", sección sobre "Manejo de la presión arterial" .)

 

Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico que no reciben tratamiento trombolítico, la presión arterial no debe tratarse de forma aguda a menos que la hipertensión sea extrema (presión arterial sistólica >220 mmHg o presión arterial diastólica >120 mmHg), o el paciente tenga enfermedad coronaria isquémica activa. insuficiencia cardíaca, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva o preeclampsia/eclampsia [ 1,71 ]. Cuando está indicado el tratamiento, se sugiere una reducción cautelosa de la presión arterial en aproximadamente un 15 por ciento durante las primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular.

 

Es razonable iniciar o reiniciar medicamentos antihipertensivos durante la hospitalización en pacientes con presión arterial >140/90 mmHg que están neurológicamente estables, a menos que esté contraindicado [ 1 ]. Esto se puede hacer tan pronto como 24 a 48 horas después del inicio del accidente cerebrovascular para la mayoría de los pacientes hospitalizados, con el objetivo de controlar gradualmente la hipertensión en unos pocos días a una semana [ 72 ]. Es importante destacar que los pacientes con estenosis de arterias grandes extracraneales o intracraneales pueden requerir una reducción más lenta de la presión arterial (p. ej., entre 7 y 14 días después del accidente cerebrovascular isquémico), ya que puede ser necesario cierto grado de elevación de la presión arterial para mantener el flujo sanguíneo cerebral a las regiones isquémicas del cerebro. . Por esta razón, sugerimos no reiniciar los agentes antihipertensivos hasta que se completen las imágenes vasculares y se descarte una estenosis sintomática de una arteria grande.

 

Si se necesita tratamiento antihipertensivo agudo, generalmente se utilizan agentes intravenosos. (Consulte 'Elección del agente antihipertensivo' a continuación).

 

La hipotensión sistémica y la hipovolemia deben corregirse para mejorar el flujo sanguíneo cerebral y la función de los órganos sistémicos [ 1 ]. Sin embargo, la hipertensión inducida por fármacos no está probada para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico.

 

Elección del agente antihipertensivo  :  en la fase aguda del accidente cerebrovascular, no existe buena evidencia que respalde el uso de ningún agente antihipertensivo específico para lograr los objetivos recomendados de presión arterial. Sin embargo, los agentes intravenosos reversibles y titulables son los más adecuados para reducir con precisión la presión arterial. Las pautas de consenso sugieren labetalol , nicardipina y clevidipina intravenosos como agentes antihipertensivos de primera línea si es necesaria la terapia farmacológica en la fase aguda, ya que permiten una titulación rápida y segura hasta la presión arterial objetivo ( tabla 6 ) [ 1 ].

 

El nitroprusiato intravenoso debe considerarse un tratamiento de segunda línea, ya que conlleva riesgos teóricos adicionales de aumentar la presión intracraneal o afectar la función plaquetaria. Se deben evitar los medicamentos que puedan causar una disminución prolongada o precipitada de la presión arterial (p. ej., formulaciones de nifedipina de acción rápida). Además, su uso se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, particularmente en pacientes adultos mayores [ 73 ].

 

Presión arterial en el accidente cerebrovascular hemorrágico agudo  :  tanto en la hemorragia intracerebral (HIC) como en la hemorragia subaracnoidea (HSA), el enfoque para el manejo de la presión arterial debe tener en cuenta los beneficios potenciales (p. ej., reducir el sangrado adicional) y los riesgos (p. ej., reducir la perfusión cerebral). de la reducción de la presión arterial. Las recomendaciones para el control de la presión arterial en la HIC y la HSA agudas se analizan en detalle por separado. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico", sección sobre "Manejo de la presión arterial" y "Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento y pronóstico", sección sobre "Control de la presión arterial" .)

 

TERAPIA AGUDA

 

Selección de pacientes para terapia trombolítica intravenosa en accidente cerebrovascular isquémico agudo

Algoritmo 1

Manejo del accidente cerebrovascular isquémico  :  para los pacientes elegibles ( tabla 2 ) con accidente cerebrovascular isquémico agudo, la trombólisis intravenosa es la terapia de primera línea, siempre que el tratamiento se inicie dentro del período de tiempo adecuado ( algoritmo 1 ). Dado que el beneficio de la trombólisis intravenosa depende del tiempo, es fundamental tratar a los pacientes lo más rápido posible.

 

Selección de pacientes para trombectomía mecánica para tratar el accidente cerebrovascular isquémico agudo

Algoritmo 2

La trombectomía mecánica ( algoritmo 2 ) está indicada para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo debido a una oclusión de una arteria grande en la circulación anterior que pueden ser tratados dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas o el último momento en que se sabe que estaban bien en centros de accidentes cerebrovasculares con experiencia adecuada, independientemente de si reciben terapia trombolítica intravenosa para el mismo evento de accidente cerebrovascular isquémico. Los criterios de elegibilidad y la utilidad de la terapia trombolítica, la trombectomía endovascular y el tratamiento de pacientes no elegibles para la trombólisis se analizan por separado. (Ver "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" y "Trombectomía mecánica para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" y "Tratamiento antitrombótico temprano del accidente cerebrovascular isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio" .)

 

Además de la trombólisis intravenosa y la trombectomía endovascular, varias intervenciones para el accidente cerebrovascular isquémico se asocian con una reducción de la discapacidad, las complicaciones o la recurrencia del accidente cerebrovascular, entre ellas:

 

●La terapia antitrombótica con aspirina se inicia lo antes posible después del inicio del accidente cerebrovascular (consulte "Tratamiento antitrombótico temprano del accidente cerebrovascular isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio", sección sobre "Eficacia de la aspirina" )

 

●Profilaxis de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (consulte "Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes con accidente cerebrovascular agudo", sección sobre "Enfoque para la prevención del TEV" )

 

●Terapia antitrombótica al alta (ver "Terapia antitrombótica a largo plazo para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico" y "Fibrilación auricular en adultos: uso de anticoagulantes orales" )

 

●Reducción de lípidos con tratamiento con estatinas de alta intensidad (consulte "Resumen de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico", sección sobre "Terapia para reducir el C-LDL" )

 

●Reducción de la presión arterial una vez pasada la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico (consulte "Terapia antihipertensiva para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular" y "Descripción general de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico" ); El manejo de la presión arterial en la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico se analiza anteriormente (consulte 'Manejo de la presión arterial' más arriba)

 

●Cambios de comportamiento y estilo de vida que incluyen dejar de fumar, ejercicio, reducción de peso para pacientes con obesidad y una dieta de estilo mediterráneo (consulte "Resumen de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico" y "Resumen del tratamiento para dejar de fumar en adultos" )

 

Se debe considerar el uso apropiado y oportuno de estas terapias tan pronto como se reconozca el accidente cerebrovascular isquémico. La utilización de estas intervenciones puede mejorarse mediante el uso de órdenes estandarizadas de atención de accidentes cerebrovasculares o vías críticas que comienzan con el ingreso hospitalario hasta el alta [ 1,74 ].

 

La anticoagulación en dosis completa rara vez está indicada en la fase hiperaguda del accidente cerebrovascular isquémico, aunque la anticoagulación con heparina en dosis bajas a menudo se usa para la prevención del tromboembolismo venoso en pacientes con movilidad restringida. (Ver "Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes con accidente cerebrovascular agudo" .)

 

La principal indicación de anticoagulación oral después de un ictus isquémico es la fibrilación auricular. Cuando está indicada, la anticoagulación oral se puede iniciar inmediatamente en pacientes con un ataque isquémico transitorio y poco después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico en pacientes médicamente estables con un infarto de tamaño pequeño o moderado y sin complicaciones hemorrágicas o hipertensión no controlada. Para los pacientes con fibrilación auricular que tienen un infarto grande, una transformación hemorrágica sintomática o una hipertensión mal controlada, generalmente se recomienda suspender la anticoagulación oral durante una a dos semanas. (Consulte "Tratamiento antitrombótico temprano del accidente cerebrovascular isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio", sección sobre "Fuente cardioembólica" .)

 

●Terapia con estatinas : para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, sugerimos comenzar o continuar el tratamiento con estatinas tan pronto como los medicamentos orales puedan usarse de manera segura. Existe evidencia clara de que el tratamiento intensivo a largo plazo con estatinas se asocia con un riesgo reducido de accidente cerebrovascular isquémico recurrente y eventos cardiovasculares, como se analiza por separado (consulte "Resumen de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico", sección sobre "Terapia para reducir el C-LDL" ). . La utilidad del tratamiento con estatinas durante la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico está menos estudiada, pero está respaldada por las siguientes observaciones:

 

•Un ensayo controlado aleatorio de un solo centro de 89 pacientes que ya estaban tratados con una estatina y fueron asignados a continuar o suspender el tratamiento con estatinas en la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico [ 75 ]. La tasa de muerte o dependencia a los tres meses fue significativamente menor con la continuación del tratamiento con estatinas (39 frente a 60 por ciento).

 

•Un estudio observacional, que evaluó a más de 12.000 sujetos hospitalizados con accidente cerebrovascular isquémico, encontró que el uso de estatinas antes y durante la hospitalización se asoció con mejores resultados al alta hospitalaria y con una mejor supervivencia al año [ 76,77 ]. Además, el inicio temprano del tratamiento con estatinas durante la hospitalización se asoció con una mejor supervivencia, mientras que la interrupción temprana de las estatinas durante la hospitalización, incluso por un período corto, se asoció con una menor supervivencia.

 

•Un estudio no controlado de 448 pacientes informó que el tratamiento nuevo o continuo con estatinas en las primeras 72 horas después del accidente cerebrovascular isquémico agudo se asoció con una mejor supervivencia temprana y tardía (un año) [ 78 ].

 

•Un estudio observacional de 2.072 pacientes que recibieron trombólisis intravenosa por accidente cerebrovascular isquémico agudo encontró que el tratamiento con estatinas iniciado dentro de las 72 horas posteriores a la trombólisis se asoció con un resultado funcional favorable y un riesgo reducido de muerte a los tres meses [ 79 ]. De los 839 pacientes tratados con estatinas, el 65 por ciento no habían recibido previamente estatinas.

 

●ISRS : para pacientes con hemiparesia pero sin depresión después de un accidente cerebrovascular isquémico, la evidencia de algunos pequeños ensayos controlados aleatorios (incluido el ensayo FLAME) sugirió que el inicio temprano de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) mejoró la recuperación motora y redujo la dependencia [ 80-82 ]. Sin embargo, ensayos controlados aleatorios posteriores, incluidos los ensayos FOCUS, AFFINITY y EFFECTS, que en conjunto incluyeron a más de 5900 pacientes adultos con accidente cerebrovascular isquémico agudo o hemorragia intracerebral, no encontraron ningún beneficio en el resultado funcional a los seis meses para el tratamiento con fluoxetina en comparación con placebo [ 83 -85 ]. El tratamiento con fluoxetina redujo el riesgo de desarrollar depresión en FOCUS y EFFECTS, pero aumentó el riesgo de fracturas óseas en los tres ensayos, aumentó el riesgo de caídas y ataques epilépticos en AFFINITY y aumentó el riesgo de hiponatremia en EFFECTS.

 

Manejo de la hemorragia intracraneal  :  el tratamiento de pacientes con hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea se analiza en detalle en otra parte. (Ver "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico" y "Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento y pronóstico" y "Terapia trombolítica intravenosa para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: uso terapéutico", sección sobre "Manejo de la hemorragia intracerebral sintomática" .)

 

Tratamiento neuroprotector  :  numerosos agentes neuroprotectores han mostrado resultados prometedores en experimentos con animales. Sin embargo, hasta ahora los ensayos clínicos no han podido confirmar un beneficio consistente [ 86 ]. Este fracaso puede deberse, al menos en parte, a las limitaciones de los modelos animales de accidente cerebrovascular agudo y a deficiencias de los ensayos clínicos.

 

La búsqueda de un tratamiento neuroprotector eficaz continúa [ 86 - 91 ]. Como ejemplos, la nerinetida y el condicionamiento isquémico remoto han mostrado señales que sugieren beneficios en algunos ensayos clínicos [ 91-95 ]. Se necesitan más estudios para determinar si estos tratamientos son seguros y eficaces para el accidente cerebrovascular isquémico agudo.

 

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

La prevención de las complicaciones médicas del accidente cerebrovascular es un objetivo importante del tratamiento del accidente cerebrovascular, y este aspecto de la atención comienza con la evaluación inicial del paciente. Los problemas médicos agudos y subagudos comunes asociados con el accidente cerebrovascular incluyen:

 

●Infarto de miocardio

 

●Insuficiencia cardiaca

 

●disfagia

 

●Neumonía por aspiración

 

●Infección del tracto urinario

 

●Trombosis venosa profunda

 

●Embolia pulmonar

 

●Deshidración

 

●Desnutrición

 

●Úlceras de decúbito

 

●Complicaciones ortopédicas y contracturas.

 

La prevención, el impacto y el tratamiento de estas complicaciones se analizan por separado. (Consulte "Complicaciones del accidente cerebrovascular: descripción general" y "Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes con accidente cerebrovascular agudo" .)

 

El delirio, caracterizado por una alteración de la conciencia con disminución de la atención y pensamiento desorganizado, es otra posible complicación del accidente cerebrovascular [ 96 ]. Los hallazgos de revisiones sistemáticas y metanálisis sugieren que la tasa de delirio posterior a un accidente cerebrovascular es aproximadamente del 25 por ciento [ 97,98 ]. Los pacientes con delirio tienen estancias hospitalarias más prolongadas y tasas más altas de mortalidad hospitalaria y a los 12 meses [ 97 ]. Los factores de riesgo para desarrollar delirio post-ictus incluyen deterioro cognitivo preexistente, infección y mayor gravedad del ictus [ 99 ]. (Ver "Diagnóstico del delirio y estados confusionales" y "Delirio y estados confusionales agudos: Prevención, tratamiento y pronóstico" .)

 

Casos Clínicos: Paciente femenina de 32 años con mácula pigmentada en la conjuntiva ocular.

 

El Dr. Jonesy Gee (Internal Medicine), envió al grupo esta imagen con el siguiente texto:

Se trata de una paciente de 32 años, sexo femenino con antecedentes de hipertensión, sospecha de AOS e IMC 44 que presenta visión borrosa ocasional en ojos bilateralmente. Nunca antes me había realizado un examen de Oftalmología. Hallazgo ocular mostrado en la imagen.

 

 

Opinión: Se trata de una imagen pigmentada lineal en la conjuntiva ocular sobre la esclerótica del ojo derecho, y que se extiende hasta la zona del limbo esclero corneal, o incluso parece estar invadiendo la periferia de la córnea, en una paciente de raza negra. Lo primero que habría que preguntarse, es la antigüedad de esta lesión, es decir, si la presenta desde el nacimiento o los primeros años de vida, o si ha aparecido recientemente. Las lesiones pigmentadas en la conjuntiva ocular en general obedecen a MELANOSIS CONJUNTIVAL, que, junto con el NEVUS y el MELANOMA MALIGNO, son las lesiones pigmentadas en esta localización. En principio esta lesión me impresiona como MELANOSIS OCULAR. De todas maneras, habría que saber, entre otras cosas, si presenta compromiso uni o bilateral, o si hay compromiso de la piel de los párpados, o de la región facial, dado que en tal caso, si está afectada una rama del trigémino habría que sospechar nevo de Ota. A veces es difícil solo por una imagen detectar si hay cambio de coloración de piel en una paciente de raza negra. La melanosis ocular se puede producir por exposición solar excesiva, o relacionarse con algunos productos químicos o ser parte del síndrome del nevo displásico. La melanosis conjuntival que afecta a pacientes de raza negra es más frecuentemente la MELANOSIS EPITELIAL CONJUNTIVAL, que generalmente es bilateral aunque no necesariamente se afectan por igual ambos ojos. Es un proceso de naturaleza benigna y que suele estar presente desde los primeros años de vida. El otro tipo de melanosis es la MELANOSIS ADQUIRIDA PRIMARIA, que se ve más en pacientes de raza blanca, y suele ser unilateral. Es muy importante la consulta oftalmológica para examen con lámpara de hendidura, y examen de conjuntiva, córnea, párpados, cristalino, realizar fondo de ojo para ver también la retina.

Aunque el riesgo de malignización es muy bajo, conviene realizar consultas oftalmológicas periódicas y eventualmente puede haber indicación de biopsia