Un hombre de 84 años ingresó en este hospital después
de sufrir una caída.
Tres semanas antes de la presentación actual, el
paciente fue evaluado en el departamento de urgencias de otro hospital debido a
un episodio transitorio de hematuria macroscópica. El análisis de orina mostró
trazas de sangre (valor de referencia, negativo) y el examen microscópico del
sedimento urinario reveló 4 o 5 glóbulos rojos por campo de alta potencia (rango
de referencia, 0 a 3). Los resultados de las pruebas de coagulación fueron
normales y el hemograma mostró anemia, que había sido diagnosticada previamente
y se encontraba estable en comparación con los hallazgos obtenidos 11 meses
antes. La tomografía computarizada (TC) del abdomen, realizada después de la
administración de material de contraste intravenoso, mostró una densidad lineal
en la vejiga que medía 10 mm de diámetro. Se pensó que la causa del episodio de
hematuria era un cálculo renal que había pasado a la vejiga. El paciente fue
dado de alta a su domicilio con plan de seguimiento en la clínica de urología
adscrita al otro hospital; se le indicó que continuara el tratamiento con
rivaroxabán, que había estado tomando durante muchos años para prevenir un
accidente cerebrovascular en el contexto de una fibrilación auricular.
Una semana antes de la presentación actual, el
paciente fue evaluado en el servicio de urgencias del otro hospital luego de
presentar afasia expresiva, así como entumecimiento en el lado derecho de la
cara y en el brazo derecho, que se había resuelto antes de llegar al
departamento de urgencias. Había omitido múltiples dosis de rivaroxaban en las
2 semanas previas al inicio de estos síntomas. La angiografía por TC de cabeza
y cuello no mostró evidencia de accidente cerebrovascular o estenosis
clínicamente significativa en la circulación cerebral anterior o posterior. El
hemograma completo mostró que su anemia se mantuvo estable. Los niveles
sanguíneos de electrolitos, alanina aminotransferasa, aspartato
aminotransferasa y fosfatasa alcalina fueron normales, al igual que los
resultados de las pruebas de coagulación y función renal; Otros resultados de
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina mostró sangre
de 1+ y el examen microscópico del sedimento urinario reveló de 6 a 10 glóbulos
rojos por campo de alta potencia y de 6 a 9 glóbulos blancos por campo de alta
potencia (rango de referencia, 0 a 2).
![](https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj1cLmj6WjlJspLbcR4LU89JDGqhvjqbp4zCEiucbkKTdbUPMHM8IYpRJ9rao7ZMIH1HNhP7m0dAkymf6RMw_Pco11z8FgFWbauA3dSB0hfSxtnHe_hgs3PtD3isisRsb3QpS2ZkOGyQTGdHkic95-OC0KWa7zZWkCktoRRy7-VpbdSg_V-4D0jmVh7/w640-h312/tabla%201.png)
Tabla 1. Datos de laboratorio.
El paciente fue ingresado en el otro hospital. El
segundo día de hospitalización, la resonancia magnética (MRI) de la cabeza,
realizada después de la administración de material de contraste intravenoso,
supuestamente mostró atrofia generalizada moderada y cambios isquémicos de
pequeños vasos. La ecocardiografía transtorácica (ETT) mostró una fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 60%, un aumento estimado de la
presión sistólica del ventrículo derecho, insuficiencia mitral leve a moderada,
insuficiencia aórtica leve, insuficiencia tricúspide moderada y tabiques interventricular
y auricular intactos. Se le dijo al paciente que sus síntomas se debían a un
ataque isquémico transitorio y se le dio el alta a su domicilio con
instrucciones de continuar tomando rivaroxabán y con un plan de seguimiento en
la clínica de neurología adscrita al otro hospital.
El día de la presente presentación, el paciente se
cayó en el baño de su domicilio. Se llamó a los servicios médicos de
emergencia. El nivel de glucosa en sangre por punción digital fue de 130 mg por
decilitro (7,2 mmol por litro; rango de referencia, 70 a 100 mg por decilitro
[3,9 a 5,6 mmol por litro]). El paciente no podía recordar los acontecimientos
que provocaron la caída. Fue trasladado al servicio de urgencias de este
hospital para su evaluación.
En el servicio de urgencias, el paciente informó que
se había sentido mal después del alta del otro hospital, con síntomas que
incluían debilidad generalizada y mareos. No tenía dolor abdominal, dolor
torácico ni síntomas urinarios. Su esposa informó que antes del ingreso del
paciente en el otro hospital, él era completamente independiente y realizaba
actividades como conducir y hacer compras. Sin embargo, desde que le dieron el
alta en el otro hospital, se había debilitado progresivamente y necesitaba
ayuda para caminar y vestirse. La esposa del paciente también informó sobre un
área enrojecida en el brazo izquierdo del paciente donde se había colocado un
catéter intravenoso durante el ingreso al otro hospital.
Otros antecedentes médicos incluían fibrilación
auricular, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, depresión, hipertensión y cáncer de
próstata que había sido tratado con radioterapia. Los medicamentos incluyeron
amlodipino, finasterida, furosemida, losartán, rivaroxabán, rosuvastatina y
venlafaxina. El paciente no tenía alergias a medicamentos conocidas. No bebía
alcohol ni consumía drogas ilícitas; fumaba un paquete de cigarrillos al día.
Estaba jubilado y vivía en Massachusetts con su esposa.
La temperatura temporal fue de 36,1°C, la presión
arterial de 145/68 mm Hg, el pulso de 61 latidos por minuto, la frecuencia
respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 93%
mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de
24,4. El paciente parecía enfermo con membranas mucosas secas. Los ruidos
cardíacos eran irregulares. Había un área de eritema que cubría la fosa
antecubital izquierda con induración leve pero sin fluctuación. Tenía una
abrasión en la rodilla izquierda. Se mostró cooperativo pero confundido y de
manera intermitente respondió preguntas de manera inapropiada; De vez en cuando
miraba al vacío y no respondía a las preguntas. El resto del examen era normal.
Los niveles sanguíneos de electrolitos, alanina
aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina y lactato
fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación. El
análisis de orina mostró 3+ en sangre (valor de referencia, negativo) y 3+ en
leucocitos esterasa (valor de referencia, negativo); La evaluación microscópica
del sedimento urinario reveló de 5 a 10 glóbulos rojos por campo de alto
aumento (rango de referencia, 0 a 2), más de 100 glóbulos blancos por campo de
alto aumento (valor de referencia, <10) y más de 1 bacteria. El nivel
sanguíneo de creatinina fue de 2,01 mg por decilitro (178 μmol por litro; rango
de referencia, 0,60 a 1,50 mg por decilitro [53 a 133 μmol por litro]) y el
nivel sanguíneo de troponina T de alta sensibilidad de 68 ng por litro
(referencia rango, 0 a 14); Otros resultados de pruebas de laboratorio se
muestran en la Tabla 1. Las pruebas de virus respiratorios, incluido el
coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave, dieron resultados
negativos. Un electrocardiograma (ECG) mostró fibrilación auricular sin cambios
isquémicos. Se obtuvieron estudios de imagen.
La angiografía por tomografía computarizada de la
cabeza y la columna cervical no mostró hemorragia intracraneal aguda ni
evidencia de un infarto agudo ni fractura aguda en la columna cervical. También
se realizó angio-TC de tórax, abdomen y pelvis. Se detectó un pequeño derrame
pleural en el pulmón izquierdo ( Figura 1A ). Había calcificación de la arteria
coronaria de moderada a grave con cardiomegalia multicámara, y las
calcificaciones estaban dispersas por toda la aorta torácica, que mostraba
dilatación aneurismática ( Figura 1D ). Se detectó un nódulo suprarrenal
izquierdo indeterminado de 15 mm de diámetro, engrosamiento de la pared
circunferencial de la vejiga urinaria y dos cálculos en la vejiga urinaria de
hasta 5 mm de diámetro; También fueron visibles semillas de braquiterapia
previa ( Figura 1C ). Dos áreas focales de hiperdensidad, cada una de las cuales
medía hasta 6 mm de diámetro, que se observaron a lo largo de la cara posterior
del canal espinal al nivel de la octava y novena vértebra torácica,
probablemente eran meningiomas ( Figura 1A y 1B ). Hubo una evaginación focal
de la aorta superior al origen de la arteria celíaca y un engrosamiento mural
de la aorta al nivel del hiato aórtico con acumulación de grasa adyacente (
Figura 1D ).
![](https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEivQ6ICZbkOFr7W546Y5Vyz7CVIa7bX-pDS5OqF93HOoK_Gt8kf5-1pXEavkmTfbQyDsHO0HD3eTJsOoL4kAjLzMKJbIidRvDPbuv2ATgC3eoaDzU_veMz5652cVDzjt5HZf6a822H9QyhNIlC29Z29N2MapffvRp6fNtswtPYroNSB9U0mh4dRlzj9/w552-h640/fig%201.jpeg)
Figura 1. Angiografía por TC inicial de tórax, abdomen
y pelvis.
Las imágenes reformateadas multiplanares (Paneles A y
B) muestran dos masas óseas a lo largo de la cara posterior del canal espinal
al nivel de la octava y novena vértebra torácica, cada una de las cuales mide
hasta 6 mm de diámetro (flechas); ambas masas son esféricas con bases óseas
planas y anchas a lo largo de la columna posterolateral y, según su ubicación y
características, se piensa que son meningiomas calcificados. Una imagen coronal
multiplanar reformateada (Panel C) muestra un nódulo suprarrenal izquierdo
indeterminado, que mide 15 mm de diámetro (flecha negra), y un engrosamiento de
la pared circunferencial en la vejiga urinaria (flecha blanca), junto con dos
cálculos en la vejiga urinaria, que miden hasta hasta 5 mm de diámetro; También
se ven semillas de braquiterapia previa. Una imagen sagital reformateada del
mismo estudio de imágenes (Panel D) muestra placa aterosclerótica difusa en
todos los segmentos de la aorta, con dilatación aneurismática en todos los
segmentos de la aorta torácica; También se observa una evaginación focal de la
aorta superior al origen de la arteria celíaca y un engrosamiento mural de la
aorta al nivel del hiato aórtico con acumulación de grasa adyacente (flecha).
Mientras el paciente estaba en el departamento de
emergencias, los niveles de troponina T de alta sensibilidad, que se
verificaron 1 y 3 horas después de la medición inicial de troponina, fueron de
71 ng por litro y 70 ng por litro, respectivamente. Se administró un bolo de
500 ml de solución salina normal. Se realizó un diagnóstico presuntivo de infección
del tracto urinario y se obtuvo orina para cultivo. Se inició tratamiento con
ceftriaxona intravenosa y el paciente ingresó en el hospital. Se suspendió el
tratamiento con furosemida y losartán, pero se continuaron con los demás
medicamentos caseros.
El primer día de hospitalización, en el urocultivo se
produjeron más de 100.000 unidades formadoras de colonias de Staphylococcus
aureus . La resonancia magnética de la cabeza, realizada sin la administración
de material de contraste intravenoso, fue degradada por artefactos de
movimiento, pero no hubo evidencia de infarto agudo. Un ETT mostró una FEVI del
60%, un ventrículo derecho dilatado con función sistólica normal, insuficiencia
aórtica leve a moderada, insuficiencia mitral leve, insuficiencia tricuspídea
grave y una presión sistólica estimada elevada del ventrículo derecho. Se
obtuvo sangre para cultivo y se continuó tratamiento con ceftriaxona.
El segundo día de hospitalización, el paciente
permaneció afebril. Una imagen ecográfica de la fosa antecubital izquierda
mostró una colección hipoecoica avascular, que medía 1,7 cm por 0,5 cm por 1,3
cm, superpuesta a una vena superficial parcialmente ocluida. El paciente fue
evaluado por el consultor de cirugía ortopédica; no se recomendó ninguna
intervención quirúrgica. Las pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos
del aislado del urocultivo revelaron S. aureus sensible a la meticilina (MSSA).
Se suspendió el tratamiento con ceftriaxona y se inició tratamiento con
vancomicina y cefazolina intravenosas. En los hemocultivos obtenidos el día 1
de hospitalización se desarrollaron cocos grampositivos en grupos en uno de los
cuatro frascos. Se obtuvieron hemocultivos adicionales.
El tercer día de hospitalización, el paciente tuvo un
dolor repentino en el pecho mientras descansaba en cama. El dolor se localizaba
sobre el tercer espacio intercostal izquierdo y no irradiaba; el paciente
calificó el dolor con 5 en una escala de 0 a 10 (10 indica el dolor más
intenso). El dolor duró 5 minutos y se resolvió sin intervención. En la
evaluación del médico tratante inmediatamente después de que desapareció el
dolor, la presión arterial era de 193/80 mm Hg. Un ECG mostró fibrilación
auricular sin cambios isquémicos. Una radiografía de tórax mostró un pequeño
derrame pleural izquierdo similar al observado previamente en una angiografía
por TC y una opacidad retrocardíaca confluente en el lóbulo inferior izquierdo.
El nivel en sangre de troponina T de alta sensibilidad fue de 46 ng por litro.
Se reinició el tratamiento con losartán, que había sido suspendido al ingreso
hospitalario. Durante las siguientes 12 horas, la presión arterial disminuyó a
167/81 mm Hg.
El cuarto día de hospitalización, el paciente tuvo un
dolor en el pecho de carácter diferente al dolor que había tenido el día
anterior. El dolor, que calificó como 10, se irradiaba hacia el abdomen. El
paciente parecía angustiado. La presión arterial era de 173/85 mm Hg. El dolor
no cambió a la palpación en el tórax y el abdomen. Se inició tratamiento con
hidromorfona intravenosa en dosis bajas y el dolor disminuyó a 5 sobre 10. Los
resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .
Se realizó una prueba diagnóstica y se tomaron
decisiones de manejo.
Diagnóstico diferencial
Al elaborar un diagnóstico diferencial, normalmente
consideramos condiciones que pueden explicar todos los hallazgos del paciente a
la vez. En este caso, sin embargo, sería útil considerar narrativas que puedan
explicar los hallazgos como una secuencia de eventos. Esta mentalidad reconoce
que diversas complicaciones que no son inherentes a un solo proceso patológico
son ubicuas y pueden no incluirse en los guiones de enfermedades comunes
utilizados en el razonamiento clínico. Por ejemplo, la neumonía no causa
inflamación de la rodilla hasta que la encefalopatía que la acompaña provoca
una caída. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica no causa retención
urinaria hasta que se haya usado una cantidad suficiente de fármaco
anticolinérgico inhalado. Teniendo esto en cuenta, resumiría la presentación de
este paciente de la siguiente manera.
Un hombre mayor vibrante con hipertensión,
insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular tenía hematuria aguda
transitoria como resultado de un cálculo en la vejiga, lo que lo llevó a dejar
de tomar rivaroxaban constantemente. Posteriormente tuvo un síndrome
neurológico transitorio compatible con oclusión de la arteria cerebral media
izquierda, lo que provocó una breve hospitalización. En la semana posterior a
su alta, se enfermó progresivamente, presentando encefalopatía y había
enrojecimiento en el sitio de su reciente catéter intravenoso periférico. Se
encontró que tenía tromboflebitis con celulitis y absceso, bacteriuria por S.
aureus , un hemocultivo positivo y múltiples anomalías en las imágenes
transversales, incluido engrosamiento y evasión de la pared aórtica. Luego, de
repente, sintió un dolor intenso en el pecho que se irradiaba al abdomen.
Al analizar un caso con muchos factores desconocidos,
un enfoque es partir de una certeza relativa y ver si lo que sabemos puede
ayudar a aclarar lo que no sabemos.
FLEBITIS, CELULITIS Y ABSCESOS
El paciente tenía flebitis asociada al catéter
intravenoso periférico, infección de tejidos blandos y un probable absceso
bacteriano. La flebitis es una complicación común de los catéteres intravenosos
periféricos y ocurre en el 50% de los casos hacia el cuarto día después de su
colocación. 1 Las infecciones son más comunes cuando se colocan catéteres
durante situaciones de emergencia, como cuando este paciente acudió al
departamento de emergencias con un posible derrame cerebral. Además, la mayoría
de los abscesos cutáneos son causados por S. aureus , lo cual es una
consideración importante a la luz de los resultados del urocultivo de este
paciente. 2
BACTERIURIA POR S. AUREUS
El primer día de hospitalización, en el urocultivo
creció S. aureus , lo cual es inusual. En pacientes sin catéteres uretrales o
suprapúbicos, S. aureus típicamente infecta la orina por diseminación
hematógena en lugar de por una infección ascendente. Generalmente se supone que
la presencia de S. aureus en la orina es causada por una infección del torrente
sanguíneo, hasta que se demuestre lo contrario. 3 De manera apropiada, los
hemocultivos se obtuvieron después de que los resultados del urocultivo
estuvieron disponibles.
COCOS GRAMPOSITIVOS EN SANGRE
El segundo día de hospitalización, se identificaron
cocos grampositivos en un frasco de hemocultivo. Aunque los resultados son
preliminares, este desarrollo apoya la presunción de bacteriemia estafilocócica
en el contexto de bacteriuria estafilocócica. En conjunto, los hallazgos
constituyen un argumento convincente para el diagnóstico de bacteriemia por S.
aureus , con la infección del brazo como fuente.
EXPLICACIÓN DE HALLAZGOS ADICIONALES
El término infección metastásica por S. aureus , que
compara el comportamiento del organismo con el cáncer, es conmovedor y
apropiado. La propensión de S. aureus a propagarse y crecer en sitios distantes
hace que sea fundamental considerar todas las anomalías concurrentes como
potencialmente relacionadas. Este paciente tenía lesión renal aguda,
encefalopatía, un nódulo suprarrenal, masas a lo largo del canal espinal,
empeoramiento de la miocardiopatía y evaginación aórtica. ¿Estos hallazgos
inexplicables están relacionados con la presunta bacteriemia por S. aureus ,
son coincidentes o son pistas de una narrativa de caso completamente diferente?
La prevalencia de diagnósticos específicos a menudo
influye en el razonamiento probabilístico de los médicos. Es igualmente
importante considerar la prevalencia de anomalías. Por ejemplo, las úlceras
genitales crónicas no son un hallazgo común, y en una persona con un síntoma
más prevalente e inespecífico como la fatiga, se debe asumir que dicho hallazgo
es una señal y no un ruido coincidente. El grado de relación entre dos
entidades clínicas también influye en la interpretación. Por ejemplo, la disnea
aguda y la tos aguda casi siempre son causadas por el mismo proceso (alta
superposición). Por el contrario, es más probable que la disnea crónica y el
dolor crónico de rodilla sean procesos separados, aunque es posible que existan
algunas causas unificadoras. Este razonamiento puede representarse mediante
diagramas de Venn, en los que los círculos varían en tamaño (que representan la
prevalencia) y en el grado de superposición. La Figura 2 muestra dicho análisis
de los hallazgos inexplicables de este paciente en relación con la bacteriemia
por S. aureus.
![](https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj3SLQ-RNpuH0-IP4eLkR6ezRk7Vf7hzvUTviHsGkFp7c75hQwDEN1Mh0ny0XcBM0LekwrOs-EqkP_HlRr_N22-H7D0yUv7wM8sry4LQpHETbCol1lDFGfzFkgSMeTUG9YU8cZjSJEjSTm90y7dKB-ADTouwmz07OmlcyeI9-R_zlGnadkKCNsn4xR0/w640-h594/fig%202.jpeg)
Figura 2. Interpretación de los hallazgos anormales de
este paciente en el contexto de una presunta bacteriemia por Staphylococcus
aureus.
La prevalencia de anomalías (representada por el
tamaño del círculo de la derecha en cada panel) y su grado de asociación
(representado por el grado de superposición) con la afección primaria
(bacteriemia y sepsis, representada por el círculo de la izquierda en cada
panel). panel) ayudan a distinguir una sospecha de relación sindrómica de una
coincidencia no relacionada. La lesión renal aguda y la encefalopatía (Paneles
A y B) son lo suficientemente comunes (y están suficientemente asociadas con la
sepsis) como para explicarlas adecuadamente. Los nódulos suprarrenales (Panel
C) no encajan claramente en el síndrome primario (superposición baja). También
son comunes (círculo grande) y ocurren incidentalmente en más del 7% de los
pacientes ambulatorios sometidos a TC abdominal en una serie. Por lo tanto,
probablemente sean coincidentes y no estén relacionados con la afección
primaria. Las masas a lo largo del canal espinal (Panel D) tienen una
superposición clínicamente significativa con la afección primaria. Sin embargo,
en este caso podemos confiar en la especificidad del aspecto radiológico: las
masas hiperdensas, redondas y con base en la duramadre probablemente sean
meningiomas incidentales. El empeoramiento de la miocardiopatía (Panel E)
inducido por sepsis o estrés es común y está bien descrito desde el punto de
vista mecánico, y puede causar disfunción valvular secundaria. Otra posibilidad
es el empeoramiento de la miocardiopatía debido a endocarditis, donde la
disfunción valvular conduce a la miocardiopatía. El ecocardiograma transtorácico
del paciente no mostró vegetaciones valvulares, pero la ecocardiografía
transtorácica tiene una sensibilidad limitada. Evaluar la calidad del estudio
en particular con un cardiólogo es un buen siguiente paso. La evaginación
aórtica, el engrosamiento mural y la acumulación de grasa adyacente (Panel F)
no son hallazgos incidentales comunes (círculo pequeño). La superposición con
la bacteriemia (aortitis infecciosa y pseudoaneurisma) es muy potencialmente
mortal y debe considerarse seriamente.
En general, los hallazgos que afectan a la aorta en
este paciente son fundamentales para investigar más a fondo. No se comprenden
adecuadamente, no pueden descartarse como incidentales y son potencialmente
mortales. El engrosamiento mural, junto con la acumulación de grasa
circundante, sugiere un proceso inflamatorio, con posible dilatación
aneurismática como complicación en evolución. La aortitis puede ser causada por
una inflamación estéril (p. ej., arteritis de células gigantes o enfermedad de
Behçet) o una infección. S. aureus es la causa más común de aortitis infecciosa
y pseudoaneurisma. 6
Está indicada la obtención de imágenes aórticas
adicionales. Sin embargo, un paso paralelo puede ser una revisión de los
hallazgos iniciales de las imágenes con colegas de radiología teniendo en
cuenta la información recientemente disponible de que el paciente probablemente
tenga bacteriemia por S. aureus . El diagnóstico es un proceso iterativo para
los médicos de cabecera, y este también puede ser el caso para los radiólogos.
En el momento del estudio inicial de TC el contexto clínico era de caída. El
nuevo contexto de la bacteriemia puede llevar a una interpretación
completamente diferente. Por lo tanto, el valor de revisar las imágenes con
radiólogos no sólo es obtener más granularidad y una explicación más clara,
sino también actualizarlas sobre el curso clínico y ver si las mismas imágenes
significan algo diferente ahora.
DESARROLLO DE DOLOR TORÁCICO REPENTINO
En el caso de este paciente debemos filtrar el
diagnóstico diferencial habitual del dolor torácico por un contexto de presunta
bacteriemia por S. aureus . Al priorizar posibles diagnósticos, debemos
considerar la prevalencia, el ajuste clínico y la importancia del diagnóstico
oportuno en función de la gravedad de la afección y los posibles tratamientos.
MIOCARDIOPATÍA INDUCIDA POR ESTRÉS
La posibilidad de una miocardiopatía inducida por
estrés se consideró por primera vez cuando el ecocardiograma del paciente
mostró una FEVI reducida. De hecho, es común: en una serie que incluyó a 92
pacientes sin antecedentes de enfermedad cardíaca que ingresaron en una unidad
de cuidados intensivos, los ecocardiogramas de rutina mostraron disfunción
ventricular izquierda con balón apical en el 26% de los pacientes. 7 Los
pacientes con balón tenían niveles más altos de troponina y más anomalías en el
ECG que aquellos sin balón. Este paciente no tenía estas señales adicionales y
sus características de dolor no serían típicas de una miocardiopatía inducida
por estrés.
OCLUSIÓN CORONARIA
Los estudios de imagen del paciente mostraron aterosclerosis
y, por tanto, una causa para el desarrollo del síndrome coronario agudo; Se ha
informado que la incidencia de infarto de miocardio llega a 7 a 8% entre
pacientes con ciertas infecciones bacterianas, mediadas por daño oxidativo y un
estado protrombótico de infección. 8 La endocarditis también debe considerarse
como un posible diagnóstico porque las vegetaciones valvulares rara vez pueden
embolizar las arterias coronarias. 9 Está indicado repetir el ECG y medir los
niveles de troponina.
EMBOLIA PULMONAR
La aparición de embolia pulmonar siempre es una
posibilidad en un paciente hospitalizado con dolor torácico repentino. El
carácter del dolor torácico puede variar mucho y ninguna de las anomalías de
los signos vitales que desencadenan la preocupación por una embolia pulmonar es
lo suficientemente sensible como para reducir la sospecha cuando están
ausentes. Es útil recordar qué componente de la puntuación de predicción de
riesgo de Wells para la embolia pulmonar tiene más peso: 3 puntos indican que los
diagnósticos alternativos son menos probables que la embolia pulmonar. 10 El
grado de sospecha de embolia pulmonar en este paciente está modulado por la
probabilidad de otros posibles diagnósticos.
RADICULOPATÍA TORÁCICA
En un estudio prospectivo en el que participaron 115
pacientes con bacteriemia por grampositivos, la realización rutinaria de una
tomografía por emisión de positrones reveló espondilodiscitis en el 10% de los
pacientes. 11 Las infecciones paravertebrales en la columna torácica pueden
comprimir las raíces nerviosas y manifestarse con dolor torácico. La naturaleza
intermitente del dolor de este paciente y la radiación del dolor hacia abajo y
a través de los dermatomas no serían típicas de la radiculopatía torácica.
NEUMONÍA
En el mismo estudio en el que participaron pacientes
con bacteriemia por grampositivos, se identificaron abscesos pulmonares en el
14% de los pacientes. 11 El dolor torácico se produjo varios días después de la
última imagen transversal del tórax del paciente y podría haberse desarrollado
neumonía durante ese tiempo. Sin embargo, el dolor torácico intenso causado por
la neumonía suele ser de naturaleza pleurítica, lo que no fue el caso en este
paciente.
ARTRITIS SÉPTICA PARAESTERNAL
La articulación esternoclavicular es un sitio común de
artritis séptica en pacientes con bacteriemia por S. aureus . Sin embargo, el
dolor de este paciente no empeoró a la palpación del tórax.
AORTITIS CON SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
Los hallazgos de la TC realizada en el servicio de
urgencias generaron preocupación sobre la aorta, y el dolor torácico eleva un
síndrome aórtico agudo a la cima del diagnóstico diferencial. Los síndromes
aórticos agudos incluyen disección, hematoma intramural, úlcera penetrante y
rotura de aneurisma. Este paciente tenía factores de riesgo adicionales para un
síndrome aórtico agudo, incluyendo hipertensión no controlada, aterosclerosis y
aortopatía. Su dolor intenso y agudo, que se irradiaba desde el tórax hasta el
abdomen y no se veía afectado por la palpación, no tiene una causa alternativa
clara y es altamente sugestivo de aortitis y síndrome aórtico agudo. Obtendría
imágenes repetidas de la aorta, con un enfoque específico en pseudoaneurismas
infecciosos con rotura inminente o en curso.
Diagnóstico presuntivo
Bacteriemia por Staphylococcus aureus que provoca
aortitis infecciosa o pseudoaneurisma y un síndrome aórtico agudo.
Diagnóstico por imagen
La angiografía por TC del abdomen y la pelvis ( Figura
3 ) reveló hallazgos compatibles con un pseudoaneurisma infeccioso de rápido
crecimiento con contornos irregulares en la aorta abdominal superior; sus
características eran altamente indicativas de una ruptura inminente. El
pseudoaneurisma había aumentado de 19 mm por 13 mm a 30 mm por 20 mm (diámetros
máximo y mínimo del eje corto en el área de engrosamiento de la pared aórtica)
durante un período de 5 días.
Figura 3. Angiografía por TC adicional de abdomen y
pelvis.
Las imágenes axiales obtenidas durante la fase
arterial (Panel A) y durante una fase venosa retardada de 2 minutos (Panel B)
en la angiografía por TC de seguimiento muestran engrosamiento y realce a lo
largo de la pared aórtica izquierda (flechas) al nivel del hiato diafragmático.
Se muestran imágenes de la angiografía por TC inicial (Paneles C, D y E) y del
estudio de seguimiento (Paneles F, G y H). Una comparación de las imágenes
axiales coincidentes (Paneles C y F), imágenes sagitales (Paneles D y G) y una
imagen coronal reformateada (Paneles E y H) muestra un rápido aumento en el
tamaño de una sutil dilatación pseudoaneurismática (flechas) justo por encima
del origen de la arteria celíaca. El pseudoaneurisma ha aumentado de 19 mm por
13 mm a 30 mm por 20 mm (diámetros máximo y mínimo del eje corto) durante un período
de sólo 5 días.
Diagnóstico radiológico
Pseudoaneurisma infeccioso de rápida expansión.
Discusión de la gestión
Los cocos grampositivos que crecieron en uno de los
cuatro frascos de hemocultivo que se obtuvieron el primer día de
hospitalización se identificaron como MSSA. Se suspendió el tratamiento con
vancomicina intravenosa y se continuó con cefazolina intravenosa. El
tratamiento estándar para el aneurisma aórtico infeccioso (o pseudoaneurisma)
implica una combinación de terapia antimicrobiana, guiada por la identificación
y susceptibilidades del microorganismo causante, con intervención quirúrgica o
endovascular. 12
Después de hablar con el paciente y su familia, se
tomó la decisión de excluir la endoprótesis vascular endovascular. El paciente
se sometió a un procedimiento de dos etapas. Se realizó una derivación de la
arteria ilíaca común derecha a la arteria mesentérica superior con un conducto
de politetrafluoroetileno anillado de 8 mm a través de una laparotomía en la
línea media. Se realizó una reducción de la arteria femoral izquierda para
facilitar la colocación y el despliegue de una endoprótesis endovascular
torácica desde la aorta torácica descendente hasta debajo de la arteria
mesentérica superior para excluir el área infectada de la aorta. También se
obtuvo acceso percutáneo a la arteria braquial para permitir la obtención de
imágenes. Antes de la colocación de la endoprótesis endovascular, un intento de
obtener acceso a la arteria celíaca a través de la arteria braquial no tuvo
éxito debido a la presencia del aneurisma agrandado a este nivel. Por lo tanto,
se obtuvo acceso a la arteria hepática adecuada desde la incisión abierta y se
desplegó un dispositivo oclusor de tapón vascular Amplatzer en el origen de la
arteria celíaca. Las imágenes realizadas durante la cirugía mostraron una
exclusión endovascular satisfactoria de la aorta descendente micótica y los
vasos viscerales ( Figura 4 ). 13-16 Se realizaron imágenes de finalización, se
cerraron las incisiones y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados
intensivos.
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Figura 4. Imágenes obtenidas durante la cirugía.
Una imagen de un aortograma lateral (Panel A) muestra
la endoprótesis cubierta torácica desplegada dentro de la aorta torácica
micótica (flecha). Una imagen de una aortografía anteroposterior (Panel B)
muestra la derivación permeable de la arteria ilíaca común derecha a la arteria
mesentérica superior (flecha blanca) y el flujo retrógrado desde la arteria
celíaca hasta la aorta micótica (flecha negra). Una imagen de una angiografía
celíaca retrógrada selectiva (Panel C) muestra el dispositivo oclusor colocado
en el origen de la arteria celíaca, con cese del flujo sanguíneo hacia la aorta
(flecha).
La duración recomendada del tratamiento para un
aneurisma aórtico infeccioso es de 6 semanas a 6 meses; el tratamiento
antimicrobiano supresor de por vida se considera de forma individual y a menudo
se prefiere después de una intervención quirúrgica o en caso de infección con
ciertos microorganismos resistentes. 12 Para este paciente, se continuó un
tratamiento de cefazolina durante 6 semanas con un plan de terapia de supresión
oral a largo plazo, dada la colocación de la endoprótesis aórtica.
El día 4 del postoperatorio, se realizó una
ecocardiografía transesofágica (ETE) para evaluar la endocarditis en el
contexto de bacteriemia por S. aureus . Se ha demostrado que el TEE es más
sensible que el TTE para la detección de vegetaciones. 17,18 La ETE reveló una
vegetación en la válvula aórtica y se cambió el agente antibiótico a nafcilina
para el tratamiento de la endocarditis de la válvula nativa con un plan de
terapia antimicrobiana bactericida parenteral prolongada. 19
El día 14 del postoperatorio, el paciente fue dado de
alta a un centro de rehabilitación. Completó 6 semanas de antibióticos
intravenosos para el tratamiento del pseudoaneurisma infeccioso asociado a MSSA
y la endocarditis de la válvula nativa y posteriormente pasó a una terapia
antibiótica supresora oral a largo plazo con cefalexina.
Diagnostico final
Bacteriemia por Staphylococcus aureus y
pseudoaneurisma aórtico infeccioso.
Traducción de:
Case 9-2024: An 84-Year-Old Man with a Fall
Zaven Sargsyan, M.D., Sunita D. Srivastava, M.D.,
Virginia A. Triant, M.D., M.P.H., and Brian B. Ghoshhajra, M.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2312731?query=featured_home
Referencias References
1. Pujol M, Hornero A, Saballs M, et al.
Clinical epidemiology and outcomes of
peripheral venous catheter-related blood[1]stream
infections at a university-affiliat[1]ed
hospital. J Hosp Infect 2007;67:22-9.
2. Summanen PH, Talan DA, Strong C,
et al. Bacteriology of skin and soft-tissue
infections: comparison of infections in
intravenous drug users and individuals
with no history of intravenous drug use.
Clin Infect Dis 1995;20:Suppl 2:S279-
S282.
3. Al Mohajer M, Darouiche RO. Staphy[1]lococcus
aureus bacteriuria: source, clini[1]cal
relevance, and management. Curr Infect
Dis Rep 2012;14:601-6.
4. Reimondo G, Castellano E, Grosso M,
et al. Adrenal incidentalomas are tied to
increased risk of diabetes: findings from
a prospective study. J Clin Endocrinol Metab
2020;105(4):dgz284.
5. Sato R, Nasu M. A review of sepsis[1]induced
cardiomyopathy. J Intensive Care
2015;3:48.
6. Oderich GS, Panneton JM, Bower TC,
et al. Infected aortic aneurysms: aggres[1]sive
presentation, complicated early out[1]come,
but durable results. J Vasc Surg 2001;
34:900-8.
7. Habimana R, Choi I, Cho HJ, Kim D,
Lee K, Jeong I. Sepsis-induced cardiac
dysfunction: a review of pathophysiology.
Acute Crit Care 2020;35:57-66.
8. Musher DM, Abers MS, Corrales-Medina
VF. Acute infection and myocardial infarc[1]tion.
N Engl J Med 2019;380:171-6.
9. Manzano MC, Vilacosta I, San Román
JA, et al. Acute coronary syndrome in in[1]fective
endocarditis. Rev Esp Cardiol 2007;
60:24-31.
10. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et
al. Excluding pulmonary embolism at the
bedside without diagnostic imaging: man[1]agement
of patients with suspected pul[1]monary
embolism presenting to the emer[1]gency
department by using a simple clinical
model and d-dimer. Ann Intern Med 2001;
135:98-107.
11. Vos FJ, Kullberg BJ, Sturm PD, et al.
Metastatic infectious disease and clinical
outcome in Staphylococcus aureus and
Streptococcus species bacteremia. Medi[1]cine
(Baltimore) 2012;91:86-94.
12. Wilson WR, Bower TC, Creager MA,
et al. Vascular graft infections, mycotic
aneurysms, and endovascular infections:
a scientific statement from the American
Heart Association. Circulation 2016;
134(20):e412-e460.
13. Sörelius K, Mani K, Björck M, et al.
Endovascular treatment of mycotic aortic
aneurysms: a European multicenter study.
Circulation 2014;130:2136-42.
14. Hsu R-B, Tsay Y-G, Wang S-S, Chu
S-H. Surgical treatment for primary in[1]fected
aneurysm of the descending tho[1]racic
aorta, abdominal aorta, and iliac
arteries. J Vasc Surg 2002;36:746-50.
15. Frankel WC, Green SY, Amarasekara
HS, et al. Early and late outcomes of sur[1]gical
repair of mycotic aortic aneurysms:
a 30-year experience. J Thorac Cardiovasc
Surg 2024;167:578-87.
16. Sedivy P, Spacek M, El Samman K, et
al. Endovascular treatment of infected
aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc
Surg 2012;44:385-94.
17. Reynolds HR, Jagen MA, Tunick PA,
Kronzon I. Sensitivity of transthoracic
versus transesophageal echocardiography
for the detection of native valve vegeta[1]tions
in the modern era. J Am Soc Echo[1]cardiogr
2003;16:67-70.
18. Daniel WG, Mügge A, Grote J, et al.
Comparison of transthoracic and trans[1]esophageal
echocardiography for detec[1]tion
of abnormalities of prosthetic and
bioprosthetic valves in the mitral and aor[1]tic
positions. Am J Cardiol 1993;71:210-5.
19. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et
al. Infective endocarditis in adults: diag[1]nosis,
antimicrobial therapy, and manage[1]ment
of complications: a scientific state[1]ment
for healthcare professionals from
the American Heart Assoc