Una mujer de 25 años embarazada, con sangrado después de una picadura de serpiente.

Una mujer embarazada de 25 años acudió al departamento de urgencias del hospital del distrito de Poli en la región norte de Camerún debido a un sangrado vaginal después de una mordedura de serpiente.

La paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta 1 hora antes de esta presentación, cuando fue mordida por una serpiente mientras caminaba con su familia. Al presentarse en el servicio de urgencias, informó fatiga, mareos, dolor abdominal y dolor y entumecimiento en la parte inferior de la pierna izquierda. La puntuación de la Escala de Coma de Glasgow fue de 15 (en una escala de 3 a 15, donde puntuaciones más bajas indican mayor alteración de la conciencia). En el examen, la frecuencia cardíaca era de 134 latidos por minuto, la presión arterial de 100/60 mm Hg y la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto mientras el paciente respiraba aire ambiente. En el examen físico destacaba leve palidez conjuntival e hinchazón en la parte inferior de la pierna izquierda, que había sido atada con un torniquete. La pierna estaba sensible con equimosis y se veían dos marcas de colmillos en el pie izquierdo ( Figura 1 ). La paciente presentaba dolor difuso en el bajo abdomen, contracciones intermitentes y sangrado vaginal. A la palpación se detectó movimiento fetal. La frecuencia cardíaca fetal fue de 112 latidos por minuto; la ecografía no estaba disponible. El resto de la exploración física fue normal.

 

Figura 1: Fotografía del pie izquierdo

En el pie izquierdo del paciente se ven dos marcas de colmillos de una mordedura de serpiente (en un círculo).

 

El nivel de hemoglobina fue de 7,0 g por decilitro (rango de referencia, 11,5 a 15,0), el nivel de nitrógeno ureico de 145 mg por decilitro (51,8 mmol por litro; rango de referencia, de 15 a 45 mg por decilitro [5,4 a 16,1 mmol por litro]), el nivel de creatinina 8,9 mg por decilitro (786,8 μmol por litro; rango de referencia, 0,6 a 1,3 mg por decilitro [53,0 a 114,9 μmol por litro]) y el recuento de plaquetas 36.000 por microlitro (rango de referencia, 150.000 a 450.000). La prueba con tira reactiva de orina fue positiva para sangre y una prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos reveló anomalías en la coagulación ( Figura 2 ).

 

Figura 2. Procedimiento para la prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos.La prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos se realiza con tubos de ensayo secos y 2 ml de sangre total. En este caso, no se observó ningún coágulo, lo que indica una coagulopatía grave.

La paciente vivía con su familia en la Región Norte de Camerún. Informó que tenía aproximadamente 7 meses de gestación y no había recibido atención prenatal. Tenía antecedentes de seis embarazos anteriores. No existían otros antecedentes médicos ni familiares de interés. La acompañaron al departamento de emergencias sus familiares, quienes trajeron la serpiente muerta para identificarla ( Figura 3 ).

 

Figura 3. Fotografía de la Serpiente.

Se muestra una víbora de la alfombra, muerta ( Echis ocellatus ) traída al hospital por la familia de la paciente.

 

Se tomaron decisiones de gestión.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer embarazada de 25 años acudió al hospital con sangrado vaginal, dolor abdominal bajo y un feto viable. Otras características clínicas relevantes incluyeron un recuento bajo de plaquetas, posible hematuria, niveles sanguíneos elevados de nitrógeno ureico y creatinina, un nivel bajo de hemoglobina y anomalías de la coagulación, medidas mediante la prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos. En un entorno de recursos limitados como éste, el diagnóstico generalmente se realiza sobre la base de la presentación clínica y el historial médico de la paciente. El diagnóstico diferencial del sangrado en el tercer trimestre del embarazo se puede agrupar en causas relacionadas con el embarazo y aquellas que no lo están.

 

CAUSAS DE SANGRADO RELACIONADAS CON EL EMBARAZO

El sangrado vaginal relacionado con el embarazo en el tercer trimestre del embarazo suele ser causado por placenta previa, desprendimiento de placenta, rotura del útero o hemorragia subcoriónica.

 

Placenta previa

La placenta previa, una afección en la que toda o parte de la placenta se implanta en el segmento inferior del útero, es la causa más probable de sangrado en el tercer trimestre del embarazo. Esta paciente acudió al hospital con aproximadamente 7 meses de gestación con sangrado vaginal y contracciones intermitentes, hallazgos que son consistentes con un diagnóstico de placenta previa. También tenía antecedentes de multiparidad a una edad temprana, lo que es un factor de riesgo de placenta previa. Otros factores de riesgo, que no estaban presentes en esta paciente, son antecedentes de aborto, antecedentes de placenta previa, gestación múltiple, fibromas, edad materna avanzada y uso de productos de tabaco. La placenta previa se puede diagnosticar mediante ecografía durante el segundo trimestre del embarazo. Sin embargo, como esta paciente no había recibido ningún cuidado prenatal, no se había sometido a un examen de ultrasonido. Además, es poco probable que en los pacientes que presentan placenta previa se detecten anomalías de la coagulación en el momento de la presentación, mientras que este paciente tenía un recuento bajo de plaquetas y coagulopatía, medida mediante la prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos. Aunque no se disponía de recursos para realizar una ecografía, se realizó un examen vaginal para descartar la presencia de placenta baja.

 

Desprendimiento de la placenta

El desprendimiento de placenta es un desprendimiento temprano y extenso de la placenta durante el embarazo o un desprendimiento prematuro de una placenta normalmente implantada que hace que la sangre se acumule entre la placenta y el útero. Aunque esta paciente presentó sangrado vaginal, no tenía dolor abdominal que fuera repentino o constante o de naturaleza punzante, y dicho dolor sería característico del desprendimiento de placenta. Además, la sangre vaginal no se describió como oscura y la paciente no presentó signos de preeclampsia. El desprendimiento de placenta puede estar asociado con antecedentes de hipertensión arterial, preeclampsia, traumatismo abdominal, deficiencia de ácido fólico o consumo de productos de tabaco o cocaína, ninguno de los cuales fue informado por la paciente. El diagnóstico de desprendimiento de placenta generalmente se realiza mediante ecografía.

 

Ruptura uterina

Aunque la rotura uterina es un diagnóstico poco probable en esta paciente debido a la ausencia de factores de riesgo como útero con cicatrices, traumatismo directo y distocia mecánica, es importante considerarla como causa de sangrado en el tercer trimestre del embarazo, ya que clínicamente tiene implicaciones significativas tanto para la madre como para el feto. Las pacientes con rotura uterina a menudo presentan dolor agudo e intenso con sangrado vaginal mínimo. En el examen físico, el feto se encuentra en una posición elevada en el útero y las partes fetales pueden detectarse mediante la palpación; en este caso, el feto estaba en una posición baja en el útero.

 

Hemorragia subcoriónica

La hemorragia subcoriónica es una causa menos común de sangrado en el tercer trimestre del embarazo que el desprendimiento de placenta o la rotura uterina. Esta paciente presentó sangre vaginal de color rojo brillante, no rojo oscuro, y tenía taquipnea y taquicardia, hallazgos que no son consistentes con un diagnóstico de hemorragia subcoriónica.

 

CAUSAS DE SANGRADO NO RELACIONADAS CON EL EMBARAZO

Aunque siempre es importante considerar las causas de sangrado vaginal relacionadas con el embarazo en una paciente embarazada por lo demás sana, el bajo recuento de plaquetas y el desarrollo de coagulopatía son las explicaciones más probables del sangrado de esta paciente. Dado que informó que había ocurrido una mordedura de serpiente aproximadamente 1 hora antes de la presentación, el diagnóstico más probable de su trastorno hemorrágico es el envenenamiento. El examen físico confirmó la presencia de dos marcas de colmillos en el pie izquierdo. El veneno de ciertos tipos de serpientes puede causar coagulopatía y desencadenar el desarrollo de contracciones intermitentes durante el embarazo debido a los efectos de la fosfolipasa A2 (PLA2) del veneno de serpiente. Las pruebas estandarizadas de fibrinógeno (y productos de degradación de la fibrina) y tiempo de protrombina son las pruebas más sensibles para el diagnóstico de coagulopatía inducida por veneno de serpiente; sin embargo, estas pruebas no estaban disponibles en este hospital.

 

En la región norte de Camerún, este tipo de coagulopatía puede ser causada por el veneno de la picadura de la víbora de la alfombra. Por su aspecto clásico, la serpiente muerta fue identificada como Echis ocellatus , también conocida como víbora de la alfombra, lo que estableció el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada debida al envenenamiento por víbora de alfombra.

 

Diagnóstico presuntivo

Coagulación intravascular diseminada por envenenamiento por víbora de alfombra ( Echis ocellatus ).

 

Discusión de fisiopatología

La serpiente más venenosa del África subsahariana, E. ocellatus , tiene un veneno compuesto de enzimas complejas, péptidos y metaloproteinasas. 1 El veneno de serpiente desencadena una fuerte respuesta inflamatoria con la síntesis y liberación de varias sustancias, incluido el óxido nítrico, las anafilatoxinas del complemento, la histamina, las citocinas y los eicosanoides. Los macrófagos y leucocitos se movilizan hacia el área afectada, lo que conduce a la permeabilidad vascular y la formación de un exudado. Los exudados contribuyen a la inflamación y al daño tisular.

 

El veneno de víbora contiene fosfolipasas (p. ej., PLA2), metaloproteinasas, serina proteinasas y otras citotoxinas que median en la mayoría de las manifestaciones clínicas después de una picadura. Las enzimas PLA2 causan mionecrosis al descomponer los fosfolípidos de la membrana de las fibras musculares o mediante interacciones hidrofóbicas. Esta alteración de la membrana plasmática se asocia con una entrada de calcio en las células musculares, lo que provoca la contracción sostenida de los miofilamentos, daño irreversible de los miocitos y disfunción de las mitocondrias. Este daño muscular se ve agravado por la acción de las metaloproteinasas del veneno de serpiente que descomponen el colágeno tipo IV, un componente esencial de la membrana basal de los capilares. Las metaloproteinasas y hialuronidasas del veneno de serpiente inducen daño microvascular y afectan la función de otros tejidos.

 

Las metaloproteinasas y serina proteinasas del veneno de serpiente son proteínas procoagulantes que no sólo pueden activar factores de coagulación como el factor V, el factor X y la protrombina, sino que también actúan como enzimas similares a la trombina. Además, pueden hidrolizar el fibrinógeno y la fibrina. La expresión de las proteínas lectina de tipo C y el daño microvascular causado por las metaloproteinasas del veneno de serpiente pueden dar como resultado una disminución de la población de plaquetas al bloquear los receptores plaquetarios o interactuar directamente con el factor von Willebrand. Todos estos procesos conducen a la coagulación intravascular diseminada y pueden contribuir al sangrado sistémico.

 

La acción citotóxica directa de las PLA2, junto con la isquemia resultante debido a hemorragia sistémica, daño vascular y degradación de la membrana basal glomerular por las metaloproteinasas del veneno de serpiente, causan lesión renal aguda. Además, los efectos de las PLA2 sobre los fosfolípidos de la membrana y la actividad de la adenilato ciclasa del músculo liso del útero podrían haber provocado el parto en esta paciente ( Figura 4 ).

 

Figura 4. Características fisiopatológicas del envenenamiento por una víbora de alfombra.

Se muestran los efectos del veneno de serpiente después de la picadura de una víbora de alfombra en una mujer embarazada a punto de dar a luz. PLA2 indica fosfolipasa A2.

 

Discusión de la gestión

El manejo de las mordeduras de serpiente varía ampliamente, dependiendo de la identificación de la serpiente involucrada. No todas las serpientes tienen veneno, por lo que no todos los pacientes necesitan antídoto. Es importante recordar que el antídoto puede seguir siendo eficaz incluso si se administra días después de la picadura. Por lo tanto, en situaciones en las que se desconoce la identidad de la serpiente, puede ser prudente esperar a que se desarrollen efectos tóxicos en lugar de administrar empíricamente el antídoto. 2-5

 

El manejo del envenenamiento por serpientes implica varios pasos importantes. Los primeros auxilios consisten en tranquilizar al paciente y mantenerlo inmóvil, lo que puede ayudar a frenar la propagación del veneno en el cuerpo. Cuando sea posible, se debe colocar al paciente en posición de recuperación (de lado con la parte superior de la pierna doblada para proteger las vías respiratorias y ayudar al drenaje en caso de vómitos).

 

Se realiza una evaluación clínica rápida, junto con reanimación si es necesario. Luego, se realiza una evaluación más detallada y, si es posible, se identifica la serpiente. Se realizan pruebas de laboratorio, con énfasis en pruebas de coagulación. La prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos es una prueba simple de coagulabilidad que está disponible en la mayoría de los entornos con recursos limitados y puede usarse junto a la cama para la detección de coagulopatía. Generalmente se administran agentes analgésicos para el dolor.

 

El tratamiento con antiveneno puede estar indicado cuando el paciente presenta uno o más signos de envenenamiento, como anomalías hemostáticas, signos neurotóxicos, hinchazón local que afecta a más de la mitad de la extremidad afectada o extensión rápida de la hinchazón, desarrollo de un ganglio linfático agrandado que drena el miembro afectado, anomalías cardiovasculares, lesión renal aguda o evidencia de laboratorio que respalde un envenenamiento sistémico. 2 La administración de antiveneno puede ser crucial en el tratamiento del envenenamiento; sin embargo, la decisión de utilizar un antídoto depende en última instancia del estado clínico del paciente, la especie de serpiente y los posibles efectos tóxicos del veneno. Se utilizaría antiveneno si los beneficios esperados superan los riesgos calculados. La mayoría de los antídotos se administran por vía intravenosa con una estrecha vigilancia del paciente para que las reacciones adversas relacionadas con el antídoto puedan identificarse y tratarse rápidamente. La epinefrina está disponible durante la administración del antiveneno para limitar cualquier reacción adversa grave, incluidos los efectos tóxicos agudos (p. ej., anafilaxia o fiebre) y reacciones retardadas (p. ej., enfermedad del suero). Las reacciones agudas suelen ser leves, pero puede ocurrir anafilaxia sistémica grave, a menudo aproximadamente una hora después de la exposición al antiveneno. 6

 

Si el paciente está en shock, se administra líquido intravenoso para reanimación. La herida de la mordedura se limpia y se examina en busca de signos de infección o necrosis tisular y de evidencia de incisiones realizadas por familiares o curanderos tradicionales para sangrar el veneno antes de la llegada del paciente al hospital. La terapia con toxoide tetánico y antibióticos generalmente se administra a pacientes que están en shock. Una vez que se brinda atención inmediata, generalmente se evalúa al paciente para su traslado a un centro de atención médica especializado.

 

Seguimiento

Administramos dos viales de antiveneno (Inoserp PAN-AFRICA) diluidos en 250 ml de solución salina normal inmediatamente después de la llegada del paciente al servicio de urgencias. La segunda y tercera dosis se administraron 3 y 6 horas, respectivamente, después de la primera dosis. A pesar de la administración del antídoto, una prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos no mostró formación de coágulos.

 

El segundo día de hospitalización, el nivel de hemoglobina se mantuvo en 7 g por decilitro. Se transfundieron dos unidades de sangre entera fresca. También se administraron analgésicos, glucocorticoides y prometazina. El resto del día transcurrió sin incidentes.

 

Al tercer día de hospitalización, la paciente presentó un empeoramiento del sangrado vaginal y dolor pélvico, características compatibles con el trabajo de parto. Se le administró una cuarta dosis de antídoto. En un examen físico realizado 3 horas después, el cuello uterino estaba dilatado 5 cm y no había sangrado. El dolor pélvico persistió y una prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos mostró hallazgos compatibles con coagulopatía persistente.

 

Al cuarto día de hospitalización, la paciente dio a luz a un bebé vivo. El peso del bebé era de 3400 g, un peso indicativo de una gestación casi a término o de término. Durante el trabajo de parto se produjo un desgarro cervical moderado y sangrado, pero el sangrado cesó con la reparación del cuello uterino. Se transfundieron 4 unidades

 adicionales de sangre entera fresca. Aproximadamente 2 horas después, recurrió el sangrado vaginal; Se administró otra dosis de antídoto y se transfundieron 2 pintas adicionales de sangre entera fresca. El paciente fue trasladado en automóvil al Hospital Regional de Garoua, un hospital de tercer nivel situado aproximadamente a 3 o 4 horas de Poli.

 

A su llegada al segundo hospital, el paciente había dejado de sangrar, pero se le diagnosticó insuficiencia renal aguda basándose en un nivel de creatinina sérica de 8,9 mg por decilitro. Se transfundieron 2 pintas adicionales de sangre entera fresca. A pesar del tratamiento agresivo con antídoto y transfusión de sangre, 4 días después de la mordedura de una víbora de alfombra, el paciente murió.

 

Promoción y llamado a la acción

Las mordeduras de serpientes son un problema de salud pública. Cada año, aproximadamente 5 millones de personas en todo el mundo sufren mordeduras de serpiente, lo que provoca alrededor de 125.000 muertes y 400.000 discapacidades al año. 7 En climas tropicales como el África subsahariana, la carga es sustancial, con alrededor de 20.000 muertes al año. 7

 

En 2015, se creó un sistema de vigilancia en Camerún para monitorear la mortalidad, mejorar la detección y respuesta tempranas y producir evidencia de la carga de mordeduras de serpiente en el país. Entre 2018 y 2022, Camerún registró 40.518 casos de mordeduras de serpiente asociados con 1.056 muertes (2,6%). Las regiones del Extremo Norte, Centro y Norte son las zonas más afectadas del país, con más de 1.500 casos de mordeduras de serpiente al año. 8

 

MORDEDURAS DE SERPIENTE QUE OCURREN DURANTE EL EMBARAZO

Las mordeduras de serpientes en pacientes embarazadas son poco comunes, pero cuando ocurren, se asocian con una morbilidad y mortalidad sustanciales tanto para la madre como para el feto. 9,10 Las mordeduras de serpientes que ocurren durante el embarazo no suelen estar documentadas en la literatura. Los estudios realizados en Sudáfrica, Sri Lanka y la India mostraron que la prevalencia de mordeduras de serpiente durante el embarazo oscilaba entre el 0,4 y el 1,8%. 11 Aunque son raros, pueden estar asociados con resultados adversos muy graves, como se observó en esta paciente, con muerte materna ocurriendo en hasta el 4% de los casos reportados y pérdida fetal en el 20%. 10 Son posibles diversos resultados para la madre y el feto, dependiendo de varios factores, incluido el tipo de serpiente y la edad gestacional del feto. Las complicaciones fetales pueden incluir deformación, prematuridad y, en casos graves, la muerte. Como se ve en este caso, las complicaciones maternas pueden incluir hemorragia anteparto, coagulopatía, aborto espontáneo, parto y lesión renal. 10,12 Los antídotos se pueden utilizar para tratar mordeduras de serpiente en pacientes embarazadas aunque no se haya establecido su seguridad en esta población; sin embargo, no son ampliamente accesibles debido a su costo y falta de disponibilidad. 2

 

Se ha demostrado que el tratamiento médico oportuno y la administración temprana de antiveneno, cuando esté indicado, influyen en los resultados de las mordeduras de serpiente durante el embarazo. 12 Este paciente llegó al hospital para recibir atención médica aproximadamente 1 hora después de que ocurrió la mordedura de serpiente, que es antes de lo que llegarían la mayoría de los demás pacientes en esta región. Los pacientes suelen llegar 2 o 3 días después de la mordedura de serpiente, después de haber buscado atención de curanderos tradicionales y recibido tratamientos asociados con evidencia científica limitada de mejores resultados. La disponibilidad y asequibilidad del antídoto es un problema notable en África. Suele ser difícil obtener antídoto en las zonas remotas de Camerún, donde se produce el mayor número de mordeduras de serpiente. Cuando hay antídoto disponible, el costo es alto ($100 a $200 por dosis) para estas comunidades, que tienen un ingreso mensual promedio de menos de $60 por persona. Este paciente tuvo acceso inmediato al antídoto porque el hospital participaba en un estudio de farmacovigilancia que proporcionaba antídoto de forma gratuita. Los cambios en las actitudes de las partes interesadas en la salud internacional (p. ej., líderes comunitarios, compañías farmacéuticas, el Ministerio de Salud Pública, los Centros Africanos para el Control y la Prevención de Enfermedades y la Organización Mundial de la Salud) hacia las mordeduras de serpientes, la cobertura sanitaria universal y la producción local de antídotos pueden contribuir en gran medida a que el antídoto sea más asequible.

 

Las complicaciones observadas en esta paciente fueron coagulopatía, hemorragia obstétrica, desgarro cervical, shock hipovolémico, anemia y parto. El bebé sobrevivió, pero la madre murió. Una combinación del envenenamiento sistémico por la picadura de una víbora de alfombra y las complicaciones resultantes provocaron la muerte de la madre. El parto inmediato del feto ciertamente jugó un papel importante en la supervivencia del bebé.

 

En ausencia de hematólogos y laboratorios bien equipados, el personal del hospital distrital de Poli recibió capacitación en el diagnóstico rápido de coagulopatía mediante la prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos. 12 Aunque los proveedores de atención médica hicieron un diagnóstico temprano de anemia y coagulopatía, el hospital tenía un suministro insuficiente de productos sanguíneos apropiados, como factores de coagulación. En este caso, el paciente recibió un total de 10 unidades de sangre entera fresca.

 

Las mordeduras de serpientes representan una amenaza sustancial para la salud y el bienestar de las comunidades de toda África. Las picaduras venenosas a menudo provocan complicaciones graves, discapacidad e incluso la muerte si no se tratan con prontitud y eficacia. El manejo de esta enfermedad tropical desatendida depende de una detección rápida y la administración de un antídoto adecuado. El antídoto suele ser el tratamiento más eficaz para las mordeduras de serpiente, ya que neutraliza el veneno y evita daños mayores. En Camerún sólo está disponible el antídoto Inoserp, que no es eficaz contra todos los venenos de serpientes. 13 Debido a su costo, este antídoto no está disponible en todos los centros de atención médica y no es asequible para las poblaciones en riesgo en los trópicos, incluidas las comunidades rurales y las poblaciones indígenas que practican la agricultura. Por lo tanto, promover la producción local y abogar por la disponibilidad y accesibilidad de antídotos para mordeduras de serpiente en África es de suma importancia. Un mejor acceso a antídotos asequibles, prevención de mordeduras de serpiente y educación comunitaria puede salvar vidas, reducir la carga sobre los sistemas de salud y ayudar a alcanzar los Objetivos de Desarrollo Sostenible. Juntos podemos marcar una diferencia sustancial en la lucha contra las mordeduras de serpiente y mejorar la salud de los africanos.

 

Diagnostico final

Envenenamiento por víbora de alfombra ( Echis ocellatus ). 

Traducido de:

A 25-Year-Old Pregnant Woman with Bleeding after a Snakebite

Karl Njuwa Fai, M.D., Hamdja Moustafa, M.D., Linda Esso, M.D., and Yap Boum, II, Ph.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2301033?query=featured_home

 

References

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Intensive Review of Internal Medicine: El examen neurológico

El examen neurológico es un componente esencial del examen físico. De hecho, en un estudio de 200 pacientes con enfermedades neurológicas, el examen físico ayudó a establecer el diagnóstico en casi un tercio de los casos (Simpson, 1977). Sin embargo, los resultados del examen fueron engañosos en el 10% de los casos; esto enfatiza la necesidad de interpretar el examen a la luz de la historia y otros estudios de diagnóstico, y subraya la necesidad de un estudio más riguroso de las técnicas de examen en sí. Los neurólogos experimentados tendrán a su disposición una cantidad infinita de variaciones del examen neurológico estándar que se adaptan a cada paciente en función de su historial y su estado mental actual. Una anamnesis exhaustiva sigue siendo la piedra angular de una evaluación neurológica y debe guiar por completo el examen posterior. Para los no neurólogos o aquellos en formación temprana se sugiere tener a su disposición al menos dos exámenes neurológicos: uno para pacientes despiertos e interactivos y otro para los pacientes menos despiertos o menos cooperativos. Estos dos exámenes se resumen en los cuadros 92.1 y 92.2 y se desarrollan con mayor detalle en el resto del capítulo.

 

Tabla 92. 1. Examen neurológico general en pacientes despiertos e interactivos.

 

Cuadro 92. 2. Examen neurológico en pacientes menos despiertos o comatosos.

 

Presentamos cada examen en un orden que refleja cómo se documenta comúnmente el examen, pero cada médico puede decidir por sí mismo qué orden utilizar. Con la adquisición de experiencia, el examen se puede realizar de forma y fluida guiada en gran parte por la historia del paciente, pero mientras se aprende primero el examen, sugerimos ejecutarlo en el mismo orden autoseleccionado cada vez.

 

TRASTORNOS NEUROLÓGICOS FUNCIONALES

Antes de abordar el examen físico en sí, queremos abordar brevemente el tema de los trastornos neurológicos funcionales (también denominados a menudo trastornos no orgánicos, psicógenos o de conversión), que pueden sospecharse cuando el examen neurológico no tiene sentido. Estos trastornos son comunes, ampliamente incomprendidos y pueden causar un gran sufrimiento tanto al paciente como al médico. El neurólogo escocés John Stone, experto en el campo de los trastornos neurológicos funcionales, define los trastornos neurológicos funcionales como caracterizados por síntomas neurológicos "reales" (no imaginarios), como debilidad, entumecimiento o desmayos causados por un problema con el funcionamiento del cerebro. sistema nervioso y no causado por una enfermedad neurológica. Los trastornos funcionales representan una entidad distinta de la simulación, que es la exageración o fingir una enfermedad para obtener un beneficio secundario, aunque puede ser difícil distinguir la simulación de los trastornos funcionales de la verdadera enfermedad neurológica orgánica.

Anteriormente se pensaba que los trastornos neurológicos funcionales eran un diagnóstico de exclusión, pero ahora se consideran un diagnóstico de "regla". Si hay signos y síntomas característicos de un trastorno funcional, entonces este diagnóstico debe considerarse en la primera presentación junto con otras afecciones en el diagnóstico diferencial. El tratamiento lo llevan a cabo conjuntamente médicos de neurología y psiquiatría y gira en torno a ayudar al paciente a desarrollar una comprensión de su condición. Con el tratamiento adecuado, la mayoría de los trastornos neurológicos funcionales tienen un buen pronóstico. En general, debido a la dificultad para distinguir los trastornos funcionales de las enfermedades neurológicas, se recomienda buscar consulta neurológica para estos pacientes. Hay muchos trastornos neurológicos, en particular trastornos del movimiento, que pueden parecer tener una etiología psicógena pero que en realidad representan una enfermedad neurológica. Un ejemplo es la enfermedad de Parkinson, en la que los pacientes suelen ser profundamente bradicinéticos pero pueden atrapar una pelota lanzada con gran velocidad y precisión; apenas pueden caminar, pero pueden andar en bicicleta con facilidad. El hecho de que un trastorno neurológico sea extraño y desafíe la clasificación no significa que sea funcional o psicógeno. Y sólo porque se piense que un trastorno es funcional o psicógeno no significa que quede fuera del alcance de la neurología. El cerebro funciona de maneras misteriosas. Los exámenes que siguen son nuestro mejor intento como comunidad médica para desentrañar e interrogar este complejo órgano.

 

EXAMEN NEUROLÓGICO DEL PACIENTE DESPERTIVO/INTERACTIVO

ESTADO MENTAL

El examen del estado mental (MSE) (mental status examination), es útil para diferenciar enfermedades neurológicas y psiquiátricas, así como deterioro cerebral focal de difuso. Como tal, debe comenzar con una evaluación de la atención, seguida de un examen psiquiátrico abreviado. Además del examen de cabecera que se describe aquí, se utilizan herramientas como el miniexamen del estado mental (mini-mental state examination), y la evaluación cognitiva de Montreal (Montreal cognitive assessment), se puede utilizar como un método más estandarizado para rastrear el estado cognitivo a lo largo del tiempo.

 

EXAMEN PSIQUIÁTRICO

Gran parte de este examen se puede realizar mientras se obtienen los antecedentes. El examinador debe tomar nota del afecto del paciente; es decir, la apariencia exterior de los sentimientos. ¿Parece feliz, triste, ansioso, enojado, etc.? El estado de ánimo, una experiencia de sentimientos autoinformada, debe evaluarse mediante preguntas directas como "¿Cómo está tu estado de ánimo?" Se debe documentar el contenido del pensamiento (temas o temas recurrentes, preocupación o falta de preocupación por una enfermedad aguda, etc.) y el proceso de pensamiento (perseverativo, tangencial, lineal, circunferencial, etc.). Se puede realizar una MSE psiquiátrica más formal y exhaustiva si, después de una consulta y un examen neurológico completo, existe una fuerte sospecha de un trastorno psiquiátrico primario o comórbido.

 

EXAMEN DEL ESTADO MENTAL NEUROLÓGICO

El nivel de conciencia (LOC) (level of consciousnesses), el estado relativo de conciencia del paciente sobre sí mismo y su entorno. En orden decreciente del nivel de alerta, el LOC varía desde completamente despierto hasta letárgico, estuporoso y finalmente comatoso. Estos estados se detallan con más detalle en la tabla 92.2 y se analizan más adelante como parte del examen neurológico de pacientes menos alertas. Para el paciente despierto, el LOC debe evaluarse mediante preguntas relacionadas con la orientación: pídale al paciente que indique su nombre, ubicación, hora y describa la situación actual (“¿Por qué está en el hospital?”; “¿Cuál es el plan?”). La atención, que se mantiene a través de la “memoria de trabajo” (working memory, memoria primaria, memoria a corto plazo, o memoria activa), alojada en la corteza prefrontal, se puede evaluar pidiendo al paciente que diga los días de la semana al revés o que deletree "mundo" al revés. Es de destacar que, si el paciente no presta atención, el resto del MSE debe interpretarse con precaución. La falta de atención podría reflejar una enfermedad neurológica subyacente, pero, especialmente en pacientes hospitalizados, la falta de atención a menudo refleja simplemente delirio. El delirio es la aparición aguda de alteraciones de la atención, la conciencia y la cognición, tiene un curso fluctuante y variable y es secundario a una causa médica subyacente. Sólo después de que se haya resuelto el delirio se puede obtener un MSE confiable; a veces esto incluso debe esperar hasta el ámbito ambulatorio.

El lenguaje se evalúa en parte simplemente hablando con el paciente durante la anamnesis. A partir de esto deberías tener una idea de si habla con fluidez, sin vacilaciones ni interrupciones. ¿Y está cometiendo errores parafásicos, es decir, produciendo sílabas, palabras o frases no deseadas durante el esfuerzo por hablar? Las pruebas de lenguaje más formales incluyen pedirle al paciente que nombre objetos de alta y baja frecuencia y que repita una oración de longitud moderada. La comprensión se evalúa mediante la capacidad de seguir órdenes simples y complejas. Esto puede resultar más desafiante si se evalúa también la capacidad de comprender la construcción gramatical (por ejemplo, señalar el techo después de señalar el suelo). Pídale también que escriba una oración y que lea y responda una orden escrita. La alteración del lenguaje a menudo surge de lesiones del lóbulo frontal inferior izquierdo (área de Broca) y del lóbulo temporal superior izquierdo (área de Wernicke). Tenga en cuenta que la disartria (articulación del habla difícil o poco clara) es causada por anomalías de los nervios corticales o craneales (CN) que afectan los músculos del habla o la deglución. El habla disártrica puede ser difícil de entender, pero por lo demás es lingüísticamente normal.

La memoria debe analizarse de acuerdo con tres procesos principales para codificar la memoria: (1) la memoria inmediata o de trabajo (la capacidad de retener información durante un retraso sin distracciones) ya se ha evaluado durante las pruebas de atención; (2) la memoria episódica o de corto plazo se evalúa pidiendo al paciente que recuerde los mismos cuatro elementos 5 minutos después; y (3) la memoria somática o de largo plazo se evalúa determinando qué tan bien el paciente es capaz de proporcionar una historia cronológica coherente de su enfermedad o eventos personales.

Los cálculos se pueden probar con aritmética simple, restando números 7 en serie y convirtiendo el cambio a una cantidad en dólares (por ejemplo, "¿Cuántos dólares son 9 cuartos?"). La discalculia a menudo se localiza en lesiones del lóbulo parietal dominante.

Las abstracciones pueden comprobarse pidiendo al paciente que interprete proverbios como "no juzgues un libro por su cubierta" o "una piedra rodante no junta musgo". La alteración de la abstracción puede ocurrir en muchas afecciones, pero es común en los trastornos del lóbulo frontal.

 

NERVIOS CRANEALES

I: OLFATIVO

Aunque a menudo no se analiza, la anosmia puede ser un signo temprano de demencia, enfermedad de Parkinson o un tumor en el lóbulo frontal. Para probar: Pídale al paciente que cierre los ojos y huela con fosas nasales alternas un estímulo suave como desodorante o café.

 

II: ÓPTICO

Compruebe la agudeza visual (con anteojos o lentes de contacto correctores) utilizando una tabla de Snellen o incluso un periódico con letras de distintos tamaños. Pruebe los campos visuales mirando al paciente a una distancia de aproximadamente 2 a 3 pies y colocando sus manos en la periferia de su campo visual en el plano equidistante entre usted y el paciente. Indique al paciente que mire directamente a su nariz y que le indique cuándo y dónde ve moverse uno de sus dedos. Pruebe cada ojo y los cuatro cuadrantes individualmente: se puede pasar por alto una hemianopsia bitemporal si los ojos se examinan simultáneamente. Las anomalías del campo visual pueden localizarse en cualquier lugar a lo largo de los tractos ópticos y en la corteza visual de los lóbulos occipitales. La extinción, que es una forma de negligencia causada a menudo por lesiones en la corteza del hemisferio no dominante, se puede comprobar mediante el uso de estímulos dobles simultáneos (es decir, agitando los dedos en el cuadrante inferior derecho y en el cuadrante inferior izquierdo al mismo tiempo). Si el paciente previamente veía estímulos en cada cuadrante individualmente pero no los ve a ambos con estímulos dobles simultáneos, entonces se dice que tiene extinción visual. La interpretación de esto se analiza más detalladamente en el examen sensorial. El fondo de ojo debe examinarse con un oftalmoscopio. Observe el color, el tamaño y el grado de hinchazón o elevación del disco óptico, así como el color y la textura de la retina y el carácter de los vasos retinianos.

 

III, IV, VI: MOTOR OCULAR COMÚN, MOTOR OCULAR EXTERNO, PATÉTICO

Describe el tamaño y la forma de las pupilas. Si las pupilas tienen forma asimétrica, pregunte si el paciente ha sido sometido a cirugía ocular; A menudo, una pupila irregular es simplemente una pupila posquirúrgica. Si las pupilas son de diferentes tamaños, examínelas tanto en una habitación iluminada como en una oscura e intente determinar en qué entorno la diferencia entre las dos es mayor. Pruebe la respuesta pupilar directa a la luz iluminando un ojo desde un lado y observando que la pupila se contrae. Tenga en cuenta que, si la luz se ilumina directamente delante del ojo, es probable que también se active la respuesta de constricción acomodativa, nublando así la interpretación de la respuesta pupilar a la luz. Pruebe la respuesta pupilar consensuada a la luz iluminando un ojo desde un lado y observando la constricción de la pupila contralateral. Pruebe la respuesta pupilar a la acomodación pidiéndole al paciente que se concentre en su dedo mientras lo acerca a su nariz; las pupilas deben converger y contraerse. Tenga en cuenta que es necesario un CN II intacto para la función pupilar directa normal.

Para comprobar los movimientos extraoculares, pídale al paciente que mantenga la cabeza quieta mientras sigue el movimiento de la punta de su dedo. Mueva su dedo lentamente en los planos horizontal y vertical; observe cualquier paresia, nistagmo o anomalías del seguimiento suave. Si el paciente se queja de diplopía, busque la dirección de la mirada en la que el déficit es más pronunciado. También pida al paciente que cierre cada ojo por turno. Si la diplopía persiste monocularmente, lo más probable es que la lesión sea ocular; si la diplopía se resuelve con un ojo cerrado, es probable que sea de origen neurológico.

 

V: TRIGÉMINO

Examine la sensación al tacto ligero, la temperatura y el pinchazo dentro de los tres territorios de las ramas del nervio trigémino (V1, oftálmico; V2, maxilar; y V3, mandibular) en cada lado de la cara. El componente motor del CN V a menudo no se examina, pero se puede evaluar pidiendo al paciente que apriete fuertemente la mandíbula mientras el examinador palpa cualquier asimetría en la contracción de los músculos maseteros y pterigoideos.

 

VII: FACIAL

Busque asimetría facial, especialmente latencia sutil del pliegue nasolabial, en reposo y con movimientos espontáneos.

Pruebe las arrugas de la frente, los ojos cerrados, la sonrisa y las mejillas hinchadas. Busque en particular diferencias en los músculos faciales inferiores y superiores; la debilidad de los dos tercios inferiores de la cara con preservación del tercio superior sugiere una lesión de la motoneurona superior, mientras que la debilidad de todo un lado sugiere una lesión de la motoneurona inferior.

 

VIII: VESTIBULOCOCLEAR

Susurra en un oído mientras frotas los dedos junto al oído contralateral. Esto enmascara el oído más cercano al roce del dedo y permite realizar pruebas más precisas de un oído a la vez. Para determinar si la pérdida auditiva es neurosensorial o conductiva, se pueden realizar las pruebas de Rinne y Webber.

 

IX, X: GLOSOFARÍNGEO, VAGO

Escuche si hay disartria (articulación del habla difícil o poco clara que, por lo demás, es lingüísticamente normal). La disartria es causada por debilidad de los músculos del habla y la deglución, muchos de los cuales están inervados por los CN IX y X. Pregunte si tiene dificultad para tragar. Observar la posición y simetría del paladar y la úvula en reposo y con activación (“di aah”). El reflejo nauseoso generalmente solo se prueba en pacientes comatosos, como se menciona más adelante.

 

XI: ACCESORIO ESPINAL

Compruebe el encogimiento de hombros (trapecio) y el giro de la cabeza hacia cada lado (esternocleidomastoideo) contra resistencia.

 

XII: HIPOGLOSO

Observe la posición de la lengua con protrusión y fuerza cuando se extiende contra la superficie interna de las mejillas a cada lado. Si hay debilidad, la lengua se desviará hacia el lado de la debilidad muscular. También inspeccione la lengua en busca de atrofia o fasciculaciones.

 

MOTRICIDAD

ASPECTO

Para un examen de detección o de urgencia, a menudo no resulta práctico que el paciente se desnude. Pero en un paciente con un problema neuromuscular principal, debe ponerse una bata para facilitar la visualización prolongada y directa de los músculos. Los músculos deben inspeccionarse y palparse en busca de fasciculaciones, atrofia y dolor a la palpación. Observe también cualquier movimiento hipercinético involuntario. En lugar de nombrar el movimiento en el examen inicial, es mejor simplemente describir lo que se ve o, con el permiso del paciente, grabar un vídeo. Pregunte también al paciente y a sus cuidadores si los movimientos desaparecen durante el sueño. Aparte del síndrome de piernas inquietas, la miocimia y algunas formas de mioclono, todos los movimientos involuntarios cesan durante el sueño. La tabla 92.3 define varios movimientos involuntarios hipercinéticos.

 

Tabla 92. 3. Movimientos hipercinéticos involuntarios.

 

TONO

El tono muscular se prueba midiendo la resistencia al movimiento pasivo de una extremidad relajada. La medición es subjetiva y propensa a la variabilidad entre examinadores. Una evaluación precisa sólo se consigue con la experiencia clínica y, aun así, puede resultar difícil separar un tono ligeramente aumentado de un paciente que no está completamente relajado. En todas las extremidades, el tono se evalúa mediante el rango de movimiento pasivo alrededor de las articulaciones, primero lentamente y luego con velocidad creciente. Si el paciente está acostado en una camilla, se puede evaluar el tono de las extremidades inferiores colocando las manos del examinador detrás de las rodillas y tirando hacia arriba; con un tono normal, los talones permanecen en contacto con la cama mientras la rodilla se flexiona pasivamente, pero un tono aumentado da como resultado una elevación inmediata del talón de la superficie junto con el resto de la pierna. La disminución del tono es causada más comúnmente por trastornos de la neurona motora inferior o de los nervios periféricos.

El aumento del tono a menudo refleja lesiones de la neurona motora superior y puede describirse además como espástico, rígido o paratónico. La espasticidad es un aumento del tono que se produce sólo cuando la articulación se mueve a gran velocidad; con movimientos lentos de la articulación, el tono es casi normal. La rigidez se caracteriza por un aumento constante de la resistencia al movimiento pasivo independientemente de la velocidad. La paratonia (también llamada gegenhalten) se caracteriza por un aumento variable e involuntario del tono que puede depender o no de la velocidad. A diferencia de la espasticidad, si se distrae al paciente con paratonia o se le pide repetidamente que se relaje, el tono puede disminuir temporalmente, aunque esto suele ser de corta duración. En pacientes con paratonia, el examinador puede sentir (frustrantemente) como si el paciente estuviera resistiendo intencionadamente el movimiento de su articulación, pero en última instancia el mecanismo es involuntario.

Distinguir entre estos tres tipos diferentes de tono aumentado puede proporcionar una pista sobre la ubicación de la lesión. La espasticidad y la paratonia reflejan una lesión de la neurona motora superior dentro de los tractos piramidales. La paratonia se encuentra a menudo en pacientes mayores y puede reflejar demencia temprana o lesión del lóbulo frontal. La espasticidad suele producirse después de una lesión de la neurona motora superior por enfermedades como la esclerosis múltiple o un accidente cerebrovascular. La espasticidad es siempre un hallazgo anormal que debe impulsar un estudio más detallado. La rigidez es causada por lesiones extrapiramidales como en la enfermedad de Parkinson.

 

FUERZA

La prueba de fuerza de confrontación se realiza haciendo que el paciente active grupos de músculos en su posición más fuerte (es decir, más contraída) mientras el examinador prueba su fuerza contra la del paciente. Aísle cada grupo de músculos para evitar resultados confusos. Un examen neuromuscular exhaustivo evaluará numerosos grupos de músculos, pero para fines de detección, es suficiente evaluar la abducción, flexión y extensión del hombro en las siguientes articulaciones: codo, muñeca, dedos, caderas, rodillas y tobillos. La debilidad manifiesta será fácil de provocar, pero la debilidad sutil sólo se puede provocar cuando el examinador pone toda su fuerza en la evaluación tratando seriamente de "romper" cada grupo de músculos. La fuerza muscular tradicionalmente se clasifica utilizando la escala que se muestra en la tabla 92.1. A veces, la escala se amplía aún más agregando signos más (+) o menos (–) a los niveles 4 y 5 para indicar un rango dentro de estas categorías.

Con un examen de fuerza de confrontación completamente normal, se puede provocar una debilidad sutil mediante la prueba de deriva del pronador. Se pide al paciente que mantenga ambos brazos completamente extendidos con las palmas hacia arriba y los ojos cerrados. Esta posición debe mantenerse durante aproximadamente 10 segundos; cualquier flexión del codo o de los dedos, pronación del antebrazo o deriva hacia abajo del brazo, especialmente si es asimétrico, es un signo de debilidad potencial.

El patrón de debilidad es tan importante como evaluar la magnitud de la debilidad. La debilidad secundaria a lesiones de la neurona motora superior a menudo causa debilidad del músculo extensor más que del flexor en las extremidades superiores y debilidad del músculo flexor más que del extensor en las extremidades inferiores.

 

TOQUE CON EL DEDO

Pida al paciente que golpee el pulgar con el dedo índice con gran amplitud y golpecitos rápidos. Observe cualquier anomalía en la velocidad, el ritmo y la amplitud.

 

SENSIBILIDAD

El examen sensorial es difícil y en ocasiones poco fiable. Su secuencia dentro del examen neurológico debe ajustarse según el motivo de consulta principal y la cooperación del paciente. En pacientes que no cooperan o no comprenden las pruebas, el examen sensorial puede ser menos valioso y debe posponerse hasta el final del examen y aplazarse si queda claro que la información no es confiable. Para un paciente cooperativo y exigente con un problema sensorial principal, puede ser mejor comenzar con el examen sensorial antes de que el paciente y el examinador se cansen.

El examen sensorial se divide en interrogatorio de modalidades primarias (tacto, dolor, temperatura, sensación de posición de las articulaciones, vibración) y secundarias. Modalidades secundarias como la percepción de estímulos dobles simultáneos requieren una mayor asociación cortical. El examen debe centrarse en la lesión sospechada. Por ejemplo, en anomalías de la médula espinal, la raíz espinal o los nervios periféricos, se deben evaluar todas las modalidades sensoriales primarias principales mientras se busca un patrón consistente con un nivel espinal y un dermatoma o una distribución nerviosa. En pacientes con lesiones en el tronco del encéfalo o por encima de él, suele ser suficiente la detección de las modalidades sensoriales primarias en las extremidades distales junto con pruebas de sensación cortical secundaria.

Las cinco modalidades sensoriales principales (toque ligero, dolor, temperatura, vibración y posición de las articulaciones) se prueban en cada extremidad y en el tronco. Se pueden utilizar dos patrones de detección generales: de lado a lado cuando se comparan dermatomas principales y nervios periféricos y de distal a proximal cuando se interroga sobre una neuropatía periférica. El tacto ligero se evalúa estimulando la piel con toques únicos y muy suaves del dedo del examinador o con una mota de algodón. El dolor se prueba mediante toques ligeros únicos de un alfiler nuevo y la temperatura se evalúa utilizando un objeto metálico (p. ej., un diapasón) que se ha sumergido en agua fría y tibia. La vibración se prueba utilizando un diapasón de 128 Hz aplicado a superficies óseas como la falange distal del dedo gordo del pie o el dedo índice justo debajo del lecho ungueal. Para evaluar la posición de la articulación, el examinador agarra el dedo o la extremidad en dirección lateral y distal a la articulación que se está evaluando y, con los ojos cerrados del paciente, mueve el dedo hacia arriba y hacia abajo; Por lo general, se pueden detectar pequeñas excursiones de 1 a 2 mm.

El área de asociación sensorial del lóbulo parietal sintetiza e interpreta la información sensorial primaria, dando lugar a modalidades sensoriales corticales o secundarias, que incluyen localización táctil, discriminación de dos puntos, estereognosis, grafestesia y otras. Probar la sensación cortical sólo tiene sentido cuando la sensación primaria está intacta. La doble estimulación simultánea es una prueba de detección útil para detectar anomalías sensoriales parietales. Una vez confirmado que la sensación primaria al tacto ligero está intacta bilateralmente, se le pide al paciente que cierre los ojos mientras el examinador toca ligeramente uno o ambos lados del cuerpo del paciente (manos, piernas, tronco) y le pide que identifique los estímulos. Con una lesión del lóbulo parietal, el paciente podrá identificar estímulos únicos en cada lado, pero es posible que no pueda identificar el estímulo en el lado contralateral de la lesión cuando se tocan ambos lados del cuerpo simultáneamente. La extinción de los estímulos visuales dobles simultáneos también se localiza en el lóbulo parietal y se analiza anteriormente en la parte CN del examen. Otras modalidades que dependen de la corteza parietal incluyen la discriminación de dos puntos (la discriminación de dos estímulos colocados muy cerca como separados), la estereognosis (identificación de un objeto únicamente mediante el tacto y la manipulación) y la grafestesia (la identificación de números o letras escritas en la piel). superficie).

 

REFLEJOS

Los reflejos son la parte más objetiva del examen neurológico porque dependen menos de la cooperación del paciente. Los reflejos tendinosos profundos que normalmente se examinan incluyen el bíceps (C5, C6), braquiorradial (C5, C6), tríceps (C7, C8), rotuliano o cuádriceps (L3, L4) y Aquiles (S1, S2). El paciente debe estar relajado y el músculo colocado a medio camino entre la contracción y la extensión completas. Los reflejos pueden mejorarse pidiendo al paciente que contraiga voluntariamente otros grupos de músculos distantes (maniobra de Jendrassik); por ejemplo, el reflejo rotuliano se mejora pidiendo al paciente que enganche simultáneamente los dedos flexionados de ambas manos e intente separarlos. Para cada reflejo evaluado, los dos lados deben evaluarse secuencialmente y es importante determinar el estímulo más pequeño requerido para provocar un reflejo en lugar de la respuesta máxima. Los reflejos se clasifican según la escala presentada en la tabla 92.1. Tenga en cuenta que el “+” después del número es más tradicional que informativo y, en ocasiones, se omite.

Aparte de los reflejos tendinosos profundos, existen muchos otros reflejos. Probablemente el más conocido es el signo de Babinski, que es un reflejo patológico que refleja una enfermedad del sistema corticoespinal en cualquier nivel desde la corteza motora hasta las vías descendentes. Para provocar el reflejo, estimule la superficie plantar lateral del pie con una punta roma (llave, mango de martillo Relex, depresor de lengua, etc.) comenzando cerca del talón y progresando hacia el costado del pie y luego a lo largo de la almohadilla metatarsiana desde el dedo meñique medialmente. Una respuesta normal es la flexión plantar de los dedos de los pies. Una respuesta anormal es la dorsiflexión del dedo gordo del pie con separación o abanico variable de los cuatro dedos laterales. Es de destacar que la ventilación de los dedos laterales sin la dorsiflexión del dedo gordo que la acompaña tiene poca importancia clínica y no debe considerarse anormal.

 

COORDINACIÓN

El cerebelo es responsable de la coordinación de los movimientos musculares. Modula la entrada y salida del tracto corticoespinal indicando a los músculos agonistas y antagonistas con precisión cuándo contraerse y relajarse, permitiendo así a los humanos moverse como lo hacemos nosotros. Sin un cerebelo, aún podríamos contraer todos nuestros músculos, pero careceríamos de una secuencia adecuada y no podríamos caminar, saltar o realizar movimientos diestros con las manos. Como tal, las lesiones del cerebelo no causan debilidad sino más bien falta de coordinación e incapacidad para medir y regular.

La función cerebelosa se examina mediante tres pruebas de detección principales. Dedo-nariz-dedo se realiza pidiendo al paciente que toque repetidamente con su dedo índice su propia nariz y luego el dedo extendido del examinador. La prueba es anormal si el paciente señala más allá del plano del dedo del examinador o tiene múltiples correcciones en su trayectoria de aproximación al dedo del examinador. La prueba talón-rodilla-espinilla le pide al paciente que arrastre el talón hacia arriba y hacia abajo a lo largo de la tibia contralateral. La prueba es anormal si el talón cae con frecuencia de la espinilla o no puede mantenerse en una línea suave hacia arriba y hacia abajo por la tibia. Los movimientos alternos rápidos se pueden probar de muchas maneras, incluido pedirle al paciente que prone y luego supine rápidamente cada mano individualmente contra el muslo. La prueba es anormal si el paciente no puede lograr un ritmo constante, rápido y suave.

 

MARCHA

Debido a la enorme cantidad de información que se obtiene de la observación de la marcha, esta parte del examen neurológico nunca debe omitirse mientras el paciente sea físicamente capaz de caminar. La marcha normal requiere que múltiples sistemas (incluidos la fuerza, la sensación y la coordinación) funcionen de manera altamente integrada. Se pueden detectar anomalías inesperadas, lo que incita al examinador a volver, con más detalle, a otros aspectos del examen. Se debe observar al paciente mientras camina y gira normalmente, camina sobre los talones, camina sobre los dedos de los pies y camina de talón a dedo en línea recta. El examen puede revelar una disminución del balanceo del brazo en un lado (enfermedad del tracto corticoespinal), una postura encorvada y una marcha con pasos cortos (parkinsonismo), una marcha inestable de base amplia (ataxia), una marcha en forma de tijera (espasticidad) o una marcha con pasos altos y palmadas. marcha (enfermedad de la columna posterior o de los nervios periféricos), o el paciente puede parecer atrapado en un lugar (apraxia con enfermedad del lóbulo frontal o congelación de la marcha como en el parkinsonismo).

La prueba de Romberg se debe realizar pidiendo al paciente que se pare con los pies lo más juntos posible para mantener el equilibrio mientras los ojos están abiertos; Luego se cierran los ojos. Cuando se elimina la información visual, el paciente debe confiar en la propiocepción para mantener el equilibrio. Un balanceo significativo o una pérdida del equilibrio con los ojos cerrados es una respuesta anormal que generalmente indica una propiocepción anormal. El signo de Romberg es positivo sólo si hay un claro empeoramiento del equilibrio con los ojos cerrados. Un paciente que no puede mantener el equilibrio con los pies juntos y los ojos abiertos no tiene un signo de Romberg positivo, y en estos pacientes no se debe realizar la parte de la prueba con los ojos cerrados. Esta prueba está diseñada en particular para detectar anomalías en la propiocepción que podrían ser causadas por lesiones en la columna dorsal; sin embargo, los pacientes con enfermedad cerebelosa pueden confundirlo. Los pacientes con lesiones cerebelosas pueden balancearse con los ojos cerrados, pero normalmente no en el mismo grado que aquellos con dificultad propioceptiva.

 

EXAMEN NEUROLÓGICO DEL PACIENTE MENOS DESPIERTO/INTERACTIVO

Aunque no es posible realizar el examen neurológico tradicional completo como se acaba de describir en pacientes menos despiertos o menos cooperativos, se puede obtener un examen casi tan completo del sistema nervioso mediante un examen ligeramente modificado, incluso en pacientes comatosos. El examen que se describe a continuación supone que el paciente en su mayor parte no responde o está en coma. Para el paciente que se encuentra en un punto intermedio (p. ej., despierto pero delirante e incapaz de seguir instrucciones), se pueden utilizar elementos de ambos exámenes. Se debe utilizar el criterio clínico respecto de lo que es apropiado para cada paciente; por ejemplo, generalmente no evaluamos el reflejo nauseoso en pacientes despiertos a menos que exista una preocupación específica por los CN IX y X. Finalmente, sólo se puede realizar un examen neurológico confiable si el paciente está tomando medicamentos sedantes. Las infusiones como la del propofol deben mantenerse durante al menos 10 minutos antes del examen. La tabla 92.2 proporciona un resumen del examen que se describe a continuación.

 

ESTADO MENTAL

En orden decreciente del nivel de alerta, el LOC varía desde completamente despierto hasta letárgico, estuporoso y finalmente comatoso. Estos estados se detallan con más detalle en la Tabla 92.2. El delirio no se aborda en esta tabla, pero se caracteriza por niveles fluctuantes de conciencia y contenido de pensamiento. El primer paso para examinar a un paciente que no está despierto es determinar su nivel de conciencia. Esto debe lograrse primero con estímulos verbales, luego con estímulos físicos, comenzando con un ligero apretón en el hombro y progresando a estímulos más nocivos, como insertar un hisopo de algodón en la nariz, sacudir los hombros, apretar firmemente el músculo trapecio o frotar el esternón. Si el paciente está algo excitable, puede ser necesario estimularlo repetidamente durante todo el examen para obtener el mejor examen posible. Si el paciente está despierto, observe cualquier movimiento intencionado, como alcanzar el tubo endotraqueal. También tenga en cuenta "con respecto" o "seguimiento" con los ojos. Pídale al paciente que siga órdenes simples. Los comandos de línea media/axiales como “saca la lengua” son más fáciles que los comandos apendiculares como “muéstrame dos dedos”.

 

NERVIOS CRANEALES

Casi todos los CN todavía pueden investigarse en el paciente comatoso.

Si los ojos del paciente aún no están abiertos, levante los párpados y examine las pupilas como se describió anteriormente para determinar el tamaño, la forma y la respuesta directa y consensuada a la luz.

La agudeza visual se puede evaluar evaluando la respuesta a una amenaza visual: acerque rápidamente la mano u otro objeto lateral al ojo del paciente y observe si hay algún intento de parpadear. Esta prueba es más fácil si los ojos del paciente se abren espontáneamente, pero los párpados del paciente también se pueden abrir suavemente con suficiente holgura para que aún se pueda observar un intento de parpadear. Si hay un parpadeo, esto confirma que el CN II y también el CN VII están intactos, lo que media el cierre de los ojos.

Luego observe la posición de los ojos para la mirada conjugada o desconjugada e intente provocar movimientos extraoculares moviendo estímulos como su cara o un espejo frente a la cara del paciente.

Si el paciente no realiza el seguimiento, se puede intentar la maniobra oculocefálica, que pondrá a prueba tanto el reflejo vestibuloocular mediado por el par VIII como los par III y VI, que mueven los ojos lateral, medial y arriba. Para realizar esta maniobra, mantenga abiertos los párpados del paciente con una mano mientras mueve rápidamente la cabeza del paciente de lado a lado (como si sacudiera la cabeza con un “no”). Luego suelte los párpados e incline la cabeza del paciente hacia adelante (como si dijera “sí” con la cabeza). El reflejo está presente y es normal si los ojos se mueven en la dirección opuesta a los movimientos de la cabeza, similar a los movimientos oculares observados en una muñeca de juguete (de ahí el nombre alternativo de ojos de muñeca). La ausencia del reflejo vestibuloocular sugiere una disfunción del tronco encefálico en el paciente comatoso, pero normalmente puede estar ausente en el paciente despierto porque los movimientos oculares voluntarios pueden enmascarar el reflejo. La prueba calórica con agua fría es una prueba más sensible para interrogar los mismos reflejos y la realizan los neurólogos como parte del examen de muerte cerebral.

El CN V se puede evaluar comprobando la sensación corneal con un trozo de algodón (más sensible) o una gota de solución salina aplicada a cada córnea individualmente. Una respuesta de parpadeo indica CN V y VII intactos.

El CN VII puede examinarse más a fondo mediante la simple observación de cualquier asimetría facial, así como de asimetría durante cualquier mueca.

Los CN IX y X pueden interrogarse comprobando los reflejos de tos y náuseas; en el paciente intubado, la succión profunda debe producir tos y la manipulación del tubo endotraqueal debe producir náuseas. A menudo, la enfermera ya sabrá si estos reflejos están presentes.

 

MOTOR

Observe al paciente para detectar cualquier movimiento intencionado o espontáneo, incluido alcanzar el tubo endotraqueal, posturas o temblores. Evalúe el volumen y el tono en el cuello y las cuatro extremidades. Si el paciente no tiene movimiento espontáneo en una extremidad, intente aplicar un estímulo nocivo, como acariciar la cara plantar del pie o comprimir el lecho ungueal con un instrumento duro como un martillo de reflejos. El alejamiento constante de los estímulos aplicados en diferentes direcciones es una respuesta alentadora. Otras posibles respuestas incluyen extensión hacia el estímulo y, en la extremidad inferior, triple flexión, que es un reflejo espinal caracterizado por flexión en la cadera y la rodilla y dorsiflexión en el tobillo.

 

SENSIBILIDAD

Ya se ha realizado un examen sensorial muy limitado con estímulos nocivos. Es de destacar que la falta de movimiento en respuesta a estímulos nocivos en una extremidad puede indicar alteración de la sensación o alteración de la función motora.

 

REFLEJOS

Los reflejos deben evaluarse de la misma manera que en el paciente despierto. Generalmente es más fácil provocar reflejos en el paciente comatoso porque es probable que esté relajado y sin ningún tono muscular voluntario.

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

Casos Clínicos: Varón de 86 años con fiebre prolongada y adelgazamiento de 2 meses de evolución.

 Dr buen día mi nombre es Natalia Castiblanco soy médico general en Colombia tengo un paciente varón, de 86 años, con cuadro clínico de 2 meses de evolución con pérdida de peso mayor a 10 Kgs por mes, emesis, fiebre de origen desconocido sin focos pulmonar ni urinario. Antecedente de HTA, hiperuricemia, hipotiroidismo, en manejo con carvedilol 6.25 X2, levotiroxina  50 mcg x1,alopurinol 300 MG x1

Este es el resultado del PET scan y de la punción de médula ósea obtenida a instancias de los resultados del PET.

Gracias

Dra. Natalia Castiblanco.

Ibagué. Colombia.

 

Opinión: Más allá de que carecemos de una historia clínica detallada como debe obtenerse en cualquier paciente con un cuadro de fiebre de origen desconocido, así como datos de laboratorio al menos básicos (hemograma, glucemia, hemoglobina glicosilada, función renal, hepática, investigación de VIH, ionograma, calcemia, nivel de PSA, TSH ultrasensible, estudios de malabsorción, sangre oculta en materia fecal etcétera), este paciente añoso, tiene un cuadro severo de repercusión general, y que además de la fiebre de origen desconocido de 2 meses de evolución, presenta una pérdida ponderal no intencional de 10 kg por mes. En ese contexto, de los datos de estudios aportados, surgen un nódulo en el polo inferior izquierdo de la tiroides con hipermetabolismo en el PET scan, así como también se observa un aumento de la actividad metabólica a nivel de la médula ósea tanto a nivel axial como de los miembros.

El estudio de la actividad metabólica a través de la inyección de un radiofármaco, fluoro18-deoxi-glucosa (FDG) y visualización con tomografía de emisión de positrones, se ha agregado hace ya una década, como una forma novedosa de estudiar a estos pacientes con fiebre de origen desconocido, por supuesto, no como estudio inicial. Hay que tener en cuenta que casi nunca el resultado de un PET/TC es diagnóstico de etiología, pero puede orientar hacia localización anatómica, que permitirá estudiar la zona en cuestión con estudios más específicos. En este caso, hay un nódulo hipermetabólico en el lóbulo inferior izquierdo de la tiroides, un ganglio en la estación ganglionar IIA derecha, es decir en la región yugular interna superior, y un aumento a nivel de la médula ósea que seguramente motivó el estudio de la misma con citometría de flujo en la búsqueda seguramente de una enfermedad neoplásica metastásica u oncohematológica clonal, siendo negativa para tal fin. En cambio, se vio una mielodisplasia. Sin embargo, hubiese sido importante tener primero el resultado del mielograma.  Respecto del nódulo tiroideo, requiere seguramente un procedimiento diagnóstico dirigido (PAAF o biopsia), para descartar un proceso proliferativo neoplásico, pero previamente a ello, habría que tener el estudio de la función, y un scan tiroideos, ya que a pesar de ser el paciente un hipotiroideo previo, podría haberse injertado un nódulo tóxico (enfermedad de Plummer) que podría justificar la pérdida de peso y aun la fiebre. También dosar tiroglobulina plasmática y anticuerpos antitiroglobulina serían de gran interés en este caso, sobre todo si la gamagrafía con I131 es negativa, por la posibilidad del síndrome TENIS, por sus siglas en inglés  (Thyroglobulin Elevated Negative Iodine Scintigraphy). Este síndrome es la principal indicación de PET/TC con FDG en tiroides y es debido a cáncer diferenciado de tiroides. La utilidad se debe a que, de forma simultánea a la pérdida de la capacidad de la célula tumoral para incorporar el yodo, se incrementa de forma notable el metabolismo glicolítico de la misma, por lo que las células presentarán mayor avidez por la FDG (fenómeno flip-flop).

Si somos fieles a la historia, este paciente perdió 20 kg de peso en el término de 2 meses, lo cual, a pesar de no saber el peso previo a la enfermedad, ni el peso actual, para calcular el porcentaje de pérdida, así como tampoco el IMC, estamos frente a una pérdida ponderal no intencional impresionante. Generalmente cuando esto sucede, el diagnóstico de la causa de este descenso de peso suele ser evidente ya desde el momento de la confección de la historia.

Finalmente le he solicitado a la colega si nos pudiera agregar las imágenes del PET/TC, ya que, a pesar de contar con los informes, siempre es importante también contar con ellas. Aun así, si tenemos en cuenta que la mitad de los nódulos tiroideos diagnosticados incidentalmente por PET/TC, son malignos, y que cualquier nódulo tiroideo con actividad metabólica (SUVmax) de 5 o más (este paciente tiene una SUVmax de 4,8), es altamente sugestiva de cáncer, creo que amerita una investigación dirigida citológica o histológica. Respecto de los ganglios tanto cervical como hiliares, así como la médula ósea, el SUVmax no es sugestivo de proceso proliferativo neoplásico por lo que esperaría el resultado final del nódulo tiroideo, así como de los estudios solicitados arriba para avanzar con otros métodos diagnósticos sobre esos sitios.