En el corazón normal, el nódulo sinoauricular (SA) actúa como marcapasos principal y determina la frecuencia cardíaca. El nódulo SA está formado por grupos de células marcapasos marcadas por su capacidad de despolarizarse espontáneamente. Estas células están ubicadas en la unión de la aurícula derecha y la vena cava superior. El suministro de sangre al nódulo SA es variable, surgiendo la arteria del nódulo sinusal de la arteria coronaria derecha en el 60% de los casos y de la arteria circunfleja izquierda en el 40% de los casos. Tras la despolarización de las células del nódulo SA, la señal atraviesa la aurícula antes de llegar al nódulo auriculoventricular (AV). El nodo AV se caracteriza por su capacidad para retrasar la propagación de impulsos (conducción decremental), lo que permite la contracción coordinada de las aurículas y los ventrículos. La arteria del nódulo AV surge de la arteria coronaria derecha en el 90% de los casos y de la arteria circunfleja izquierda en el 10% de los casos. Después de salir del nódulo AV, el impulso se transmite a través del haz de His, las ramas derecha e izquierda del haz, y finalmente sale por las fibras terminales de Purkinje del sistema de conducción hacia el miocardio cerca del vértice del corazón.
El sistema nervioso autónomo juega un papel importante
en la modulación de la función del sistema de conducción cardíaca. Los nódulos
SA y AV están inervados por los sistemas simpático y parasimpático. La
acetilcolina liberada por las neuronas parasimpáticas disminuye la tasa de
despolarización del marcapasos, suprime la conducción y aumenta el período
refractario, mientras que la norepinefrina tiene el efecto inverso.
BRADIARRITMIAS
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL
La frecuencia cardíaca sinusal normal está entre 60 y
100 latidos por minuto, pero puede haber una gran variación en la frecuencia
cardíaca en reposo entre las personas. Por ejemplo, los atletas bien entrenados
pueden tener un tono vagal significativo que resulta en bradicardia
asintomática en reposo. Alternativamente, la bradicardia sinusal puede ser
causada por procesos intracardíacos como isquemia local y enfermedad
infiltrativa, así como por afecciones extracardíacas como hipotiroidismo,
hipotermia, accidente cerebrovascular y períodos de tono vagal aumentado, como
el que se observa durante el síncope vasovagal. Es importante excluir los
efectos de los fármacos como etiología de la bradicardia sinusal. Las pausas
sinusales >3 segundos se consideran anormales y justifican una intervención,
especialmente si el paciente presenta síntomas con estas pausas.
SÍNDROME DE TAQUICARDIA Y BRADICARDIA
Este síndrome se caracteriza por la presencia de
bradicardia sinusal u otro tipo de bradicardia que se alterna con taquicardias
supraventriculares rápidas (TSV), con mayor frecuencia fibrilación auricular
(FA). El control médico de la arritmia rápida suele verse limitado por el
empeoramiento de la bradicardia. Los síntomas que incluyen mareos y síncope
suelen ser causados por bradicardia o pausas compensadas. Una pausa de
compensación se define como la duración entre la terminación de la FA o el
aleteo auricular y el retorno del ritmo sinusal.
BLOQUEO DE SALIDA SINOATRIAL
El bloqueo de salida sinoauricular ocurre cuando se
altera la propagación del impulso fuera del nódulo SA. El bloqueo de salida
sinoauricular de primer grado implica una conducción retrasada pero presente
fuera del nódulo SA y, por lo tanto, no se puede diagnosticar mediante el
electrocardiograma de superficie (EKG). El bloqueo sinoauricular de segundo
grado se caracteriza por un bloqueo intermitente del nódulo SA y la caída
resultante de las ondas P en el ECG. El bloqueo sinoauricular de tercer grado,
que implica el bloqueo completo de los impulsos sinusales que salen del nódulo
SA, se manifiesta simplemente como un paro sinusal completo en el
electrocardiograma de superficie.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El objetivo principal de la evaluación y tratamiento
de la bradicardia sinusal es el alivio de los síntomas. El paciente
asintomático rara vez justifica una intervención. Es posible que los pacientes
sintomáticos con bradicardia sinusal documentada o paro sinusal no requieran
más pruebas. En el paciente sintomático con sospecha de disfunción del nódulo
SA, maniobras como el masaje del seno carotídeo (CSM) y el Holter u otra
monitorización no invasiva pueden resultar útiles para establecer la
correlación del ritmo de los síntomas. Las pruebas electrofisiológicas (EP)
permiten realizar pruebas funcionales del nódulo SA y, lo que es más
importante, también pueden proporcionar características funcionales de la
conducción auricular, del nódulo AV e infranodal. Sin embargo, en la era
moderna, estas pruebas normalmente añaden poco a la información obtenida de los
síntomas y la monitorización cardíaca del paciente.
Una vez que se han abordado todas las afecciones
corregibles, como el hipotiroidismo, y se han suspendido todos los medicamentos
potencialmente causantes, la base del tratamiento para la disfunción del nódulo
sinusal es la implantación de un marcapasos permanente. Aunque un marcapasos
auricular unicameral puede ser suficiente, a menudo existe la preocupación de
enfermedad concomitante en partes más distales del sistema de conducción. Como
tal, los marcapasos bicamerales se implantan con frecuencia para la enfermedad
sintomática del nódulo sinusal.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN ATRIOVENTRICULAR
Los trastornos de la conducción pueden ocurrir a nivel
de la aurícula, el nódulo AV, el haz de His o el sistema de conducción
infrahisiano. Además, la conducción de impulsos puede ser prolongada,
intermitente o completamente ausente. Además de los medicamentos y los procesos
degenerativos normales, existen varias enfermedades que pueden causar
enfermedades de la conducción AV. Estos incluyen isquemia miocárdica, bloqueo
AV congénito, cirugía cardíaca, miocardiopatías infiltrativas, sarcoidosis
cardíaca, miocarditis, carditis de Lyme y trastornos metabólicos, entre otros.
Además, existen varias enfermedades neuromusculares, incluidas la distrofia
muscular miotónica, la distrofia de Erb y el síndrome de Kearns-Sayre, que se
caracterizan por una enfermedad de conducción progresiva y bloqueo AV.
BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO
El bloqueo AV de primer grado se caracteriza por un
intervalo PR prolongado (>200 ms) pero una relación 1:1 conservada entre las
aurículas y los ventrículos. El sitio del retraso de la conducción no puede
determinarse a partir del electrocardiograma de superficie, pero la ausencia de
bloqueo de rama o un QRS ancho hace que sea menos probable un sitio de bloqueo
infrahisiano.
BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ TIPO
1
También conocido como bloqueo de Wenckebach, este
ritmo se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR seguido de
una caída del QRS. Debido a una disminución progresiva en la tasa de
prolongación de PR, un análisis cuidadoso también revela un acortamiento del
intervalo R-R antes del latido caído. El sitio del bloqueo suele ser el nódulo
AV, aunque también puede ocurrir un bloqueo infranodal de Wenckebach.
BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ TIPO
2
En esta situación, el intervalo PR permanece
constante, pero hay conducción intermitente desde las aurículas a los
ventrículos, a menudo en una proporción fija. El bloqueo de Mobitz tipo II
ocurre con mayor frecuencia debajo del nodo AV, ya sea al nivel del haz de His
o, más comúnmente, en la región infrahisiana. La mayoría de los pacientes con
este tipo de bloqueo muestran algún tipo de bloqueo de rama que refleja una
enfermedad de conducción subyacente.
BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE TERCER GRADO
En el bloqueo cardíaco completo, ningún impulso
auricular llega al ventrículo. El ritmo de escape a menudo proporciona pistas
sobre el lugar del bloqueo. La presencia de un ritmo de escape complejo
estrecho sugiere bloqueo a nivel del nódulo AV y, con menos frecuencia, a nivel
del haz de His. Un ritmo de escape amplio y complejo suele significar un
bloqueo infrahisiano.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El electrocardiograma de superficie sigue siendo la
base del diagnóstico del bloqueo AV. Tenga en cuenta que en la configuración
del bloque 2:1, no es posible diferenciar entre el bloque Wenckebach y Mobitz
tipo II. Sin embargo, la presencia de Wenckebach en otra porción del ECG o la
mejoría del bloqueo con tono adrenérgico elevado o con atropina son sugestivos
de bloqueo de Wenckebach. Otro punto importante es la diferenciación del
bloqueo cardíaco completo de la disociación AV que ocurre cuando la frecuencia ventricular
excede la frecuencia auricular en el contexto de una conducción AV normal.
El bloqueo AV de primer grado rara vez justifica
tratamiento, excepto en los raros casos en que el paciente presenta síntomas
con una constelación de síntomas similar al síndrome de marcapasos. Los
síntomas pueden incluir palpitaciones, tos, disnea, malestar en el pecho,
mareos o, en raras circunstancias, síncope. Estos síntomas son causados por la
contracción casi simultánea de las aurículas y los ventrículos, lo que provoca
un reflujo de sangre hacia las venas pulmonares y las venas cavas. Las
maniobras vagolíticas, como el ejercicio y la atropina, deben disminuir el
intervalo PR si el nódulo AV es el sitio del retraso, mientras que la
exacerbación por estas maniobras o la enfermedad subyacente de la rama del haz
de His pueden reflejar un sitio de retraso infranodal. El tratamiento de los
pacientes incluye el cese de los agentes bloqueadores ganglionares. Sólo en
raras ocasiones está indicado un marcapasos. Del mismo modo, el bloqueo de
Wenckebach rara vez requiere tratamiento a menos que el paciente sufra
bradicardia sintomática o si existe la preocupación de una enfermedad de la
conducción AV rápidamente progresiva, como se observa en ciertas enfermedades
neuromusculares. Por el contrario, el bloqueo AV de segundo grado sin una
etiología identificable y reversible justifica la consideración de un
marcapasos bicameral.
La presencia de bloqueo cardíaco completo o bloqueo de
Mobitz tipo II recién diagnosticado requiere atención inmediata. La valoración
inicial debe evaluar el estado clínico y hemodinámico del paciente; El ritmo de
escape debe analizarse cuidadosamente. La inestabilidad hemodinámica, el
síncope previo, la bradicardia de escape sintomática, los ritmos de escape complejos
amplios, la frecuencia cardíaca <40 latidos por minuto y las pausas >3
segundos justifican la consideración de un marcapasos temporal después de
colocar las almohadillas transcutáneas. Además, si el paciente está lejos de la
posible implantación de un marcapasos permanente, también se debe considerar
seriamente la posibilidad de colocar un cable marcapasos temporal. Cuando se
han abordado todas las causas reversibles, el tratamiento definitivo es la
implantación de un marcapasos.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS QUE IMPLICAN EL NODO SINUSAL
La mayoría de las taquicardias que emanan del nódulo
sinusal son de naturaleza fisiológica y reflejan un estado catecolaminérgico
elevado causado por ejercicio, estimulantes, estrés y/o factores estresantes
extracardíacos como anemia, hipoxia, fiebre, hipertiroidismo e hipovolemia.
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA
La taquicardia sinusal inapropiada (IST) se refiere a
una condición caracterizada por una frecuencia sinusal en reposo elevada y, a
menudo, una respuesta sinusal exagerada al esfuerzo. La etiología de esta
afección no está clara, pero se cree que se ve exacerbada por un tono autónomo
anormal.
SÍNDROME DE TACQUICARDIA ORTOSTÁTICA POSTURAL
El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS)
ocurre principalmente en mujeres jóvenes sanas marcadas por síntomas
ortostáticos posturales que incluyen mareos y debilidad al estar de pie sin
hipotensión pero con un aumento postural anormal en la frecuencia sinusal.
REENTRADA DEL NODO SINUSAL
La reentrada del nodo sinusal se refiere a una
taquicardia por reentrada dentro del nodo sinusal que no se puede distinguir de
una taquicardia sinusal normal en el electrocardiograma de superficie. Sin
embargo, esta taquicardia suele estar marcada por un "salto"
repentino en la frecuencia cardíaca seguido de un retorno a la frecuencia
sinusal anterior.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico de taquicardia sinusal se realiza
analizando la morfología de la onda P en el ECG de superficie e, idealmente,
comparándola con un ECG inicial sin arritmia. La morfología de la onda P y del
QRS debe ser idéntica, aunque el paciente puede tener un bloqueo de rama
relacionado con la frecuencia que provoque una morfología alterada del QRS. Es
imperativo descartar primero una causa secundaria o fisiológica de la
taquicardia sinusal. El tratamiento con betabloqueantes suele ser eficaz con
IST y el objetivo del tratamiento con POTS es mantener el volumen intravascular
con líquidos orales, sal y fludrocortisona. La terapia ablativa del nódulo
sinusal se puede considerar en pacientes refractarios y muy sintomáticos, pero
a menudo no conduce a una mejoría sintomática.
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL
La taquicardia auricular focal se refiere a una
taquicardia auricular que se origina fuera del nódulo SA. El mecanismo de estas
taquicardias puede implicar reentrada, automaticidad o actividad desencadenada.
Las taquicardias auriculares pueden originarse en la aurícula derecha o
izquierda. Los sitios de origen más comunes en la aurícula derecha son el
anillo tricúspide, la cresta terminal y el ostium (os) del seno coronario. Con
diferencia, el sitio más común de origen de las taquicardias de la aurícula
izquierda es la unión miocárdica de las venas pulmonares y el antro de la
aurícula izquierda.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La frecuencia de la taquicardia auricular puede variar
de 100 a 250 latidos por minuto. Un análisis cuidadoso de la morfología de la
onda P a menudo revela diferencias con la morfología de la onda P nativa,
aunque los focos auriculares cercanos al nódulo SA pueden ser indistinguibles.
Las taquicardias auriculares a menudo se caracterizan por un inicio repentino y
una terminación igualmente repentina, a diferencia de la taquicardia sinusal,
que tiende a mostrar una aceleración y desaceleración más gradual.
La primera línea de taquicardia auricular sintomática
es el control de la frecuencia con betabloqueantes o bloqueadores de los
canales de calcio, como verapamilo o diltiazem. En aquellos pacientes con
síntomas refractarios a pesar del tratamiento médico está indicada la ablación
con catéter. En aquellos pacientes en los que la ablación ha fracasado o que no
son buenos candidatos para la ablación, se pueden utilizar agentes de clase
III, como amiodarona y sotalol, o agentes de clase 1C, como flecainida, siempre
que se haya considerado que el paciente es apto para dichos fármacos.
ALETEO AURICULAR
El aleteo auricular común es causado por un gran
circuito macrorreentrante con un frente de onda que gira alrededor del anillo
tricúspide. La frecuencia auricular suele oscilar entre 240 y 300 latidos por
minuto, con mayor frecuencia con conducción 2:1 a los ventrículos, lo que da
como resultado una frecuencia ventricular de 150 latidos por minuto. Las
preocupaciones incluyen el control de la frecuencia, el control del ritmo y la
anticoagulación causadas por el riesgo de posibles eventos tromboembólicos,
similares a la FA, que se analizan más adelante.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
En el típico aleteo auricular en sentido contrario a
las agujas del reloj, el frente de onda sube por el tabique auricular y
desciende por la pared libre de la aurícula derecha. Las ondas P son negativas
en las derivaciones inferiores (a menudo denominadas patrón en “dientes de
sierra”), positivas en V1 y negativas en V6. El circuito también puede girar en
el sentido de las agujas del reloj, dando lugar a ondas P positivas en las
derivaciones inferiores y una deflexión negativa en V1. La reentrada depende de
la conducción a través del istmo cavotricuspídeo delimitado por el anillo de la
válvula tricúspide, la vena cava inferior, la cresta de Eustaquio y el orificio
del seno coronario. Otras taquicardias auriculares pueden imitar el aleteo
auricular y, en pacientes con cirugía o ablación auricular previa, el aleteo auricular
común puede tener una apariencia electrocardiográfica atípica. El control de la
frecuencia del ruido auricular suele ser bastante complicado debido al circuito
de ruido repetitivo y regular. Los betabloqueantes, los bloqueadores de los
canales de calcio y la digoxina son opciones razonables, pero a menudo pueden
dar como resultado sólo un grado limitado de control de la frecuencia. La
cardioversión y la ablación con catéter son opciones razonables.
La ablación con catéter se realiza colocando una serie
de lesiones por radiofrecuencia a través del istmo cavotricuspídeo, creando una
línea de bloqueo de conducción. El éxito se logra en >95% de los pacientes y
las recurrencias son menos frecuentes que en los tratados con fármacos
antiarrítmicos.
Aproximadamente entre el 20% y el 30% de los pacientes
también tienen enfermedad auricular que conduce a FA en los próximos 20 meses.
Los antecedentes de FA y función ventricular deprimida aumentan el riesgo de FA
posterior.
FIBRILACIÓN AURICULAR
La FA es la arritmia supraventricular más común en los
Estados Unidos y su prevalencia aumenta con la edad. La FA es un factor de
riesgo importante de accidente cerebrovascular y es una causa de mayor
mortalidad y hospitalizaciones en pacientes con insuficiencia cardíaca. Las
vainas de miocardio que se extienden a lo largo de las venas pulmonares suelen
ser sitios importantes para el inicio de la FA. La cicatrización auricular
causada por el estiramiento y la inflamación también desempeña un papel en el
sustrato para el mantenimiento de la FA. La arritmia resultante es
extremadamente rápida (>400 latidos por minuto) y desorganizada en la
aurícula. El nódulo AV es bombardeado con estas señales rápidas y produce una
respuesta ventricular algo más lenta e irregular. Los pacientes pueden tener
ese inicio y parada por sí solos (paroxísticos) o episodios que requieran
intervención médica para su terminación (persistentes). La FA refractaria a la
intervención médica para alcanzar el ritmo sinusal se denomina permanente.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La FA en el ECG de superficie consiste en una línea de
base irregular sin ondas P claras discernibles y una respuesta ventricular
irregular. La terapia está dirigida al control de la frecuencia, el control del
ritmo y la anticoagulación.
El control de la frecuencia se puede lograr con
betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio y digoxina. En los casos
en los que no se pueda lograr el control de la frecuencia con medicación, se
puede considerar una ablación de la unión AV con implantación de marcapasos
permanente. En este caso, las aurículas siguen fibrilando y el paciente se
vuelve dependiente del marcapasos debido al bloqueo cardíaco iatrogénico.
Las razones para restaurar el ritmo sinusal incluyen
la intolerancia sintomática de la arritmia o un primer episodio raro o raro. El
control del ritmo se puede lograr con fármacos antiarrítmicos o ablación con
catéter. Tenga en cuenta que entre los pacientes con FA tolerada
sintomáticamente, no se ha demostrado una diferencia en la mortalidad o el
riesgo de accidente cerebrovascular cuando los pacientes son asignados al azar
a una estrategia de control de la frecuencia o del ritmo. Para aquellos con
corazones estructuralmente normales apropiados para el control del ritmo, los
bloqueadores de los canales de sodio flecainida y propafenona pueden ser
opciones razonables. Para quienes padecen una enfermedad cardíaca estructural,
la amiodarona es la más eficaz, pero los bloqueadores de los canales de
potasio, el sotalol y la dofetilida, pueden ser opciones razonables. La
ablación con catéter tiene una eficacia del 80 al 90 % para mantener el ritmo
sinusal en pacientes con FA paroxística, pero las tasas de éxito caen al 50 al
60 % entre aquellos con arritmia más persistente. Las tasas de éxito también
son más bajas para aquellos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o
enfermedad importante de la válvula mitral. La ablación con catéter se
recomienda para la FA paroxística y para casos seleccionados de FA persistente
con síntomas intolerables y falta de respuesta o contraindicación a la
farmacoterapia antiarrítmica.
El riesgo de accidente cerebrovascular tromboembólico
en pacientes con FA está en el rango del 6% por año y aumenta aún más en
aproximadamente un 40% en pacientes que también tienen insuficiencia cardíaca.
La anticoagulación a largo plazo con warfarina está indicada en aquellos con
una puntuación CHADS2 ≥2 (un punto por insuficiencia cardíaca congestiva,
hipertensión, edad >75 años y diabetes y dos puntos por un accidente cerebrovascular
o ataque isquémico transitorio previo) o un CHA2DS2-VASc puntuación ≥2 (un
punto cada uno por insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, diabetes,
enfermedad vascular, sexo femenino y edad de 65 a 74 años; dos puntos cada uno
por edad ≥75 años y accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio
previo). En el contexto agudo, todos los pacientes con arritmia persistente que
dura >48 horas merecen anticoagulación a corto plazo con heparina o
inhibidor directo de trombina, según corresponda, con un puente a la
anticoagulación con warfarina durante un mínimo de seis semanas. Las
alternativas a la warfarina para la anticoagulación oral a largo plazo incluyen
los inhibidores del factor Xa y los inhibidores directos de la trombina. Estos
medicamentos orales ofrecen la facilidad de una dosificación fija sin la
necesidad de controlar los niveles del índice normalizado internacional. Sin
embargo, la mayoría carece de un agente de reversión en caso de hemorragia
aguda. Además, la farmacocinética puede ser variable en pacientes con
insuficiencia renal.
REENTRADA DEL NODAL ATRIOVENTRICULAR
Las taquicardias supraventriculares paroxísticas
incluyen con mayor frecuencia las tres taquicardias siguientes: taquicardia por
reentrada del nódulo auriculoventricular (AVNRT), taquicardia por reentrada
auriculoventricular (AVRT) y taquicardia auricular. Entre las taquicardias
supraventriculares paroxísticas, la AVNRT es la más prevalente en adultos. Se
presenta como una taquicardia de complejo estrecho a menos que exista una
aberración concurrente relacionada con la frecuencia. Los síntomas más comunes
son palpitaciones, mareos, dificultad para respirar y dolor en el pecho. Esta
arritmia puede ocurrir a cualquier edad, pero se manifiesta con mayor
frecuencia en la edad adulta temprana.
El nódulo AV anatómico consta de una porción compacta
y lóbulos contiguos. En pacientes con reentrada del nódulo AV, el lóbulo que se
extiende a lo largo del anillo tricúspide hacia el seno coronario probablemente
forma una vía funcional para la conducción lenta. La vía rápida funcional
típica demuestra una conducción rápida y tiene un tiempo refractario
prolongado, mientras que la vía lenta conduce lentamente pero tiene un período
refractario más corto.
Durante el ritmo sinusal normal, la conducción
normalmente avanza por la vía rápida. Si se produce un latido prematuro
auricular adecuadamente acoplado, el impulso puede bloquearse en la vía rápida
pero aún puede conducirse por la vía lenta (debido al período refractario más
corto de la vía lenta). Luego, el impulso puede encontrar la vía rápida
recuperada para la conducción y puede continuar un circuito de reentrada.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico de AVNRT se basa en el historial de
síntomas y la documentación de TSV en un electrocardiograma de superficie o en
un monitor de registro como un Holter. La AVNRT “lenta-rápida” típica en la que
la conducción anterógrada ocurre a través de la vía lenta y la conducción
retrógrada ocurre a través de la vía rápida se caracteriza por una activación
auricular y ventricular casi simultánea. La onda P suele estar oculta en el
complejo QRS, pero a veces puede verse inmediatamente después del complejo QRS.
Esto puede manifestarse como un R-R′ en la derivación V1. Sin embargo, en la
forma atípica “rápida-lenta” de AVNRT, la activación auricular retrógrada se
retrasa y puede ser difícil de diferenciar de otras TSV como AVRT o taquicardia
auricular.
El tratamiento se centra principalmente en la
estabilidad del paciente y el alivio de los síntomas. En situaciones agudas, la
evaluación debe centrarse en el estado clínico del paciente. La inestabilidad
hemodinámica, el síncope, el compromiso respiratorio y/o la angina justifican
la interrupción aguda con adenosina o cardioversión. En el paciente estable, se
pueden intentar maniobras vagales y masaje del seno carotídeo. El tratamiento
médico incluye betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio no
dihidropiridínicos. El paciente asintomático con ocurrencias raras y
autoterminación con maniobras vagales puede no justificar ningún tratamiento
diario. La ablación con catéter permite el tratamiento definitivo de la AVNRT
en el paciente con control incompleto con medicamentos o en aquellos pacientes
que no desean tomar medicamentos. Existe un riesgo pequeño pero presente (0,8%)
de bloqueo cardíaco completo durante la ablación AVNRT que requiere la
implantación de un marcapasos.
VÍA ACCESORIA: TAQUICARDIA DEPENDIENTE
En el corazón normal, la única conexión eléctrica
entre las aurículas y los ventrículos es el nódulo AV y el sistema de
His-Purkinje. Sin embargo, en algunos individuos existen vías adicionales para
la conducción de impulsos que se denominan vías accesorias. Estas vías pueden
conducir en dirección anterógrada, retrógrada o ambas. La conducción sinusal
que avanza anterógradamente sobre la vía accesoria produce una onda delta y un
intervalo PR corto (<120 ms), denominado patrón de Wolf-Parkinson-White
(WPW) (fig. 84.1).
Figura 84. 1. Patrón Wolf-Parkinson-White. Obsérvese
el breve intervalo PR y las ondas delta (flechas).
Cuando este patrón se asocia con arritmias, se
denomina síndrome de WPW. Las vías accesorias se encuentran con mayor frecuencia
en personas con corazones estructuralmente normales, pero hay una incidencia
significativamente mayor de vías accesorias en ciertas condiciones como la
anomalía de Ebstein.
La taquicardia regular que utiliza una vía accesoria
se denomina AVRT. Excepto en los raros casos de múltiples vías accesorias, el
circuito involucra las aurículas, los ventrículos, el nódulo AV y la vía
accesoria. Cuando el impulso viaja anterógradamente hacia abajo por el nódulo
AV y regresa a la vía accesoria, se conoce como taquicardia reentrante
ortodrómica (TRO), mientras que cuando el impulso viaja anterógradamente hacia
abajo por la vía accesoria y regresa hacia el nódulo AV, se conoce como
taquicardia antidrómica. taquicardia por reentrada (ART). La TRO se manifiesta
por una taquicardia de complejo estrecho, mientras que la TAR, que tiene una
preexcitación máxima, es una taquicardia de complejo ancho. Es de destacar que,
dado que las aurículas y los ventrículos son partes integrales del circuito de
taquicardia, existe una relación AV obligatoria 1:1 en cualquier forma de AVRT.
La taquicardia que persiste a pesar de una conducción variable evidente hacia
las aurículas o los ventrículos descarta efectivamente la AVRT.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La presencia de un patrón WPW en un ECG de superficie
revela la presencia de una vía accesoria, aunque la mera presencia de una vía
accesoria no implica que haya ocurrido o vaya a ocurrir AVRT y, además, puede
ser un espectador inocente en el contexto de otro mecanismo subyacente de taquicardia.
La ausencia de una onda delta no descarta AVRT porque la vía accesoria puede
estar lejos del nódulo sinusal y/o puede conducir sólo en dirección retrógrada,
es decir, una vía accesoria oculta.
La principal preocupación con WPW es la posibilidad de
desarrollar FA que se conduce rápidamente a través de la vía accesoria y que
conduce a una respuesta ventricular rápida y posiblemente a una fibrilación
ventricular (FV). Los factores de riesgo de muerte súbita en WPW incluyen una
edad más temprana en el momento del diagnóstico, FA o AVRT previa, vías de
conducción rápida o vías múltiples y antecedentes de síncope. Un estudio EF
puede estratificar las características de conducción de una vía accesoria y así
determinar la idoneidad de la ablación con catéter de la vía accesoria. En el
caso de una vía de alto riesgo, se le puede administrar al paciente un
medicamento bloqueador de los canales de sodio para estabilizarlo hasta que se
pueda realizar un estudio EF. Además, como en el caso de AVNRT, los agentes bloqueadores
ganglionares se pueden utilizar como terapia de primera línea en AVRT con vías
accesorias ocultas, pero se logra un tratamiento más definitivo con la ablación
con catéter de las vías accesorias.
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN
La frecuencia normal de escape de la unión AV es de 40
a 60 latidos por minuto, pero puede ocurrir un ritmo de la unión acelerado con
frecuencias entre 70 y 130 latidos por minuto, más a menudo en el contexto de
irritabilidad de la unión AV. La taquicardia ectópica de la unión puede ser
causada por afecciones como cirugía valvular cardíaca reciente, isquemia
miocárdica, toxicidad digitálica o miocarditis. En raras ocasiones, el
automatismo de la unión primaria puede ocurrir de forma aislada.
Es importante reconocer que la entidad taquicardia
recíproca de la unión paroxística (PJRT, por sus siglas en inglés), una
taquicardia RP lenta y prolongada, es un nombre poco apropiado, ya que en
realidad resulta de una vía accesoria posteroseptal de conducción lenta. Esta
entidad es una causa importante de miocardiopatía inducida por taquicardia en
pacientes pediátricos y responde a la ablación con catéter.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico de taquicardia de la unión se realiza
mediante la observación de la morfología del QRS idéntica a la observada
durante el ritmo sinusal pero con disociación AV o evidencia de ondas P
retrógradas. La taquicardia ectópica de la unión verdadera generalmente se
resuelve a medida que mejora la condición que la provocó.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Hay varias características de la taquicardia
ventricular (TV) que deben considerarse durante la evaluación. Por supuesto, es
importante buscar inicialmente indicios de que la taquicardia de complejos
anchos no sea de origen supraventricular (fig. 84.2).
Figura 84. 2. Algoritmo para diferenciar taquicardia
ventricular (TV) de taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia. La
disociación A-V se refiere a la actividad auricular y ventricular
independientes. Los latidos de captura se refieren a latidos supraventriculares
realizados regularmente durante la taquicardia ventricular, mientras que los
latidos de fusión se refieren a una morfología QRS que es una combinación de
taquicardia ventricular y un latido supraventricular conducido por el sistema
de conducción. CAD, enfermedad de las arterias coronarias; LB, haz izquierdo;
RB, haz derecho
La aparición de tres o más latidos ventriculares se
denomina TV no sostenida (TVNS), a menos que dure >30 segundos, en cuyo caso
se denomina TV sostenida. Las frecuencias de TV generalmente son >120
latidos por minuto. Una frecuencia ventricular <110 latidos por minuto se
denomina ritmo idioventricular acelerado (AIVR). La TV con una morfología de
QRS única se denomina TV monomórfica, mientras que la TV polimórfica se
caracteriza por una morfología de QRS en constante cambio. Después de la
estabilización aguda del paciente, es de vital importancia determinar la
historia cardíaca y la función cardíaca de un paciente con TV porque esta
información por sí sola puede señalar la etiología subyacente de la arritmia.
SÍNDROMES ASOCIADOS A ARRITMIAS VENTRICULARES Y MUERTE
SÚBITA CARDÍACA
SÍNDROME DE BRUGADA
Este síndrome es un síndrome autosómico dominante
caracterizado por anomalías del electrocardiograma y predisposición a arritmias
ventriculares. El principal modo de diagnóstico es el electrocardiograma, que
muestra un patrón de bloqueo de rama derecha (BRD) completo o incompleto junto
con elevaciones del ST en forma de cóncava en las derivaciones V1 y V2, en el
contexto de un corazón estructuralmente normal. En ocasiones, este patrón puede
ocultarse al inicio del estudio, pero puede observarse con la administración de
un agente de clase IC como la flecainida. Los factores de riesgo de muerte
súbita cardíaca (MSC) incluyen antecedentes de arritmia ventricular, así como
un patrón de Brugada tipo I en el contexto de un síncope arrítmico. En este
contexto, el tratamiento puede incluir la colocación de un desfibrilador
automático implantable (DAI).
SÍNDROME DE QT LARGO
El síndrome de QT largo se caracteriza por una
repolarización anormal. El intervalo QT puede estar prolongado, con aparición
anormal de la onda T en el ECG de superficie. Estos pacientes tienen un mayor
riesgo de sufrir torsades de pointes, particularmente en el contexto de exposición
a medicamentos que prolongan el intervalo QT o en el contexto de un
desequilibrio de líquidos y electrolitos. La presentación clínica más común
para individuos sintomáticos es el síncope. Se han identificado varios genes
que causan el síndrome de QT largo congénito. La mayoría de estas mutaciones
genéticas provocan anomalías en la función de los canales de potasio, sodio o
calcio. La activación simpática se ha asociado con eventos cardíacos,
particularmente en el caso del síndrome de QT largo tipo 1. Por tanto, se
recomienda el tratamiento con betabloqueantes. En algunos casos, se puede
considerar la cirugía de denervación simpática del corazón izquierdo o la
terapia con DAI. Es de destacar que en aquellos casos en los que se observan
bradicardia o arritmias dependientes de pausas, un aumento de la frecuencia
auricular programada en el marcapasos o el DAI puede resultar beneficioso.
DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRICULAR DERECHO
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho se
refiere a un trastorno genético caracterizado por el reemplazo del tejido
miocárdico que afecta principalmente al ventrículo derecho con grasa y
fibrosis, lo que predispone a arritmias ventriculares e insuficiencia cardíaca.
Dado el origen ventricular derecho, las arritmias ventriculares comúnmente
tienen una configuración de bloqueo de rama izquierda (BRI), y el ECG inicial
puede mostrar anomalías de la onda ST y T en las derivaciones precordiales
anteriores. La afección a menudo se manifiesta con palpitaciones, síncope o
muerte cardíaca súbita, y los síntomas suelen exacerbarse con el ejercicio. El
principal modo de diagnóstico es mediante tecnologías de imágenes como la
resonancia magnética cardíaca. Aunque el tratamiento médico y la ablación de la
TV pueden suprimir la TV y mejorar los síntomas, la colocación de un DAI puede
estar indicada para la prevención de la ECF.
CARDIOMIOPATÍAS
Las miocardiopatías dilatadas e hipertróficas se
asocian con un mayor riesgo de desarrollar arritmias ventriculares. Los
factores de riesgo de muerte súbita en la miocardiopatía hipertrófica incluyen
antecedentes familiares de muerte súbita, antecedentes personales de TV o paro
cardíaco previo, síncope arrítmico y espesor de la pared ventricular >3 cm.
Se debe considerar la implantación de un DAI en pacientes con estos factores de
riesgo. Los pacientes con miocardiopatía dilatada también tienen un mayor
riesgo de sufrir arritmias ventriculares y muerte súbita, particularmente en el
contexto de disfunción sistólica ventricular izquierda significativa. Estas
arritmias suelen estar mediadas por cicatrices. Se ha demostrado que la
colocación de un DAI es beneficiosa para la prevención primaria de la ECF
cuando la fracción de eyección (FE) es <35%.
TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPÁTICA
La TV monomórfica que ocurre en el contexto de un
corazón estructuralmente normal se conoce como taquicardia ventricular
idiopática.
TAQUICARDIA DEL TRACTO DE SALIDA
También conocida como TV monomórfica repetitiva, la
taquicardia del tracto de salida se origina con mayor frecuencia en el tracto
de salida del ventrículo derecho (TSVD) y con menos frecuencia en el tracto de
salida del ventrículo izquierdo. Las taquicardias del TSVD se manifiestan con
una morfología del BRI y un eje inferior en el ECG de superficie. Estas
taquicardias suelen ser sensibles a las catecolaminas y pueden terminar con
adenosina.
TAQUICARDIA VENTRICULAR FASCICULAR
La taquicardia ventricular fascicular, también
conocida como taquicardia idiopática del ventrículo izquierdo (ILVT),
generalmente se origina en la región medio septal o inferoapical del ventrículo
izquierdo. El fascículo posterior izquierdo se ve afectado con mayor frecuencia
en el circuito de taquicardia. El patrón del ECG de superficie es
característicamente una morfología BRD con un eje superior.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Las taquicardias ventriculares idiopáticas rara vez
ponen en peligro la vida y, como tales, el tratamiento con DAI no está indicado
para estos pacientes. Los medicamentos y la ablación con catéter a menudo
pueden suprimir la arritmia. Las taquicardias del tracto de salida a menudo
responden a betabloqueantes y verapamilo y, en casos refractarios, a agentes de
clase III como amiodarona y sotalol. La ablación con catéter se utiliza cada
vez más para tratar las taquicardias del tracto de salida porque las tasas de
éxito son altas y los riesgos del procedimiento son relativamente bajos. ILVT
se caracteriza por su sensibilidad al verapamilo tanto para el tratamiento
agudo como para la supresión crónica. Al igual que con la TV del tracto de
salida, la ablación con catéter se considera cada vez más como terapia de
primera línea dadas las altas tasas de éxito y el bajo riesgo del
procedimiento.
TAQUICARDIA VENTRICULAR ISQUÉMICA
La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es la
causa más común de taquicardia ventricular. Las arritmias ventriculares,
incluidas TV polimórfica y FV, pueden ocurrir durante una isquemia activa o
durante un síndrome coronario agudo. Sin embargo, la taquicardia ventricular
monomórfica típicamente ocurre en el contexto de una cicatriz miocárdica
existente que actúa como sustrato para la reentrada ventricular. Las cicatrices
asociadas con la CAD suelen ser transmurales, pero respetan un borde
endocárdico de tejido miocárdico que sobrevive mediante difusión directa desde
el depósito de sangre intracavitario.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Se debe suponer que una taquicardia de complejo ancho
en un paciente con EAC es TV hasta que se demuestre lo contrario. La TV que es
clínicamente inestable debe tratarse rápidamente con cardioversión de corriente
directa (DC). Sin embargo, cuando se trata la TV clínicamente “estable”, se
pueden usar medicamentos como lidocaína, amiodarona y, con menos frecuencia,
procainamida en situaciones agudas. Descartar isquemia activa como
desencadenante de arritmias ventriculares en el contexto de un sustrato
isquémico. Las opciones para el tratamiento crónico de la TV isquémica incluyen
terapia médica, ablación e implantación de DAI. Si se preserva la FE, entonces
la única función del DAI es la prevención secundaria. Sin embargo, si la FE
está alterada, puede estar indicado un DAI para la prevención primaria de la
ECF. La terapia con medicamentos suele ser eficaz en el tratamiento de la
taquicardia ventricular. Los agentes más comunes utilizados para tratar la TV
isquémica incluyen los betabloqueantes y los agentes de clase III, incluida la
amiodarona. Los agentes de clase IA y clase IB, como quinidina y mexiletina,
también pueden resultar útiles. Para el paciente con TV refractaria a la
medicación o en el paciente con intolerancia a los medicamentos, la ablación de
la TV es una opción que a menudo proporciona excelentes resultados.
REINGRESO DE SUCURSAL DE PAQUETE
La taquicardia por reentrada de rama del paquete (BBR)
se refiere a una forma específica de TV que utiliza el sistema de conducción
como circuito. La taquicardia BBR típica ocurre en el contexto de un ventrículo
izquierdo significativamente dilatado con BRI basal y un tiempo de conducción
His-ventrículo prolongado. La taquicardia típicamente se inicia por una
contracción ventricular prematura que se bloquea retrógradamente en el haz
derecho pero viaja hacia arriba por el haz izquierdo y baja por el haz derecho,
ahora excitable, para completar el circuito. La taquicardia BBR puede
manifestar la misma morfología QRS que la morfología QRS inicial porque utiliza
el sistema His-Purkinje como parte del circuito.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA
La TV polimórfica (TVPM) se caracteriza por una
morfología del QRS que varía continuamente. La TV polimórfica se clasifica
según si ocurre con un intervalo QT normal o prolongado al inicio del estudio.
La TVPM, en el contexto de un intervalo QT basal normal, puede ocurrir con
isquemia coronaria subyacente. También puede ocurrir en un corazón
estructuralmente normal como un fenómeno esporádico o en el contexto de un
síndrome de TV polimórfica catecolaminérgica. Este síndrome se caracteriza por
la aparición de ectopia ventricular inducida por ejercicio o estrés, incluida
taquicardia ventricular polimórfica y taquicardia ventricular clásicamente
bidireccional. Se recomienda el tratamiento solo con betabloqueantes o con una
combinación de betabloqueantes y lecainida. En pacientes con un paro cardíaco
previo o con síncope a pesar del tratamiento médico, se debe considerar un DAI.
Los medicamentos, como en el caso de la toxicidad por digoxina, pueden
asociarse con TV multiforme en general y TV bidireccional en particular.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD
