Encerrado y en peligro...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

Un hombre de 75 años con antecedentes de taquicardia auricular, aleteo y fibrilación, insuficiencia tricuspídea de moderada a grave y pericarditis acudió al consultorio de su cardiólogo con disnea que empeoraba, hinchazón de las piernas y distensión abdominal que había comenzado después de una ablación reciente con catéter para fibrilación auricular. Informó de una pérdida de peso involuntaria de 6,4 kg (14 libras) respecto al año anterior. No presentaba dolor torácico, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos, fiebre ni hematemesis.

 

 

Ponente

Dado el historial de taquiarritmias auriculares y pericarditis de este paciente, lo más probable es que sus síntomas se deban a causas cardíacas. La disnea, la hinchazón de las piernas y la distensión abdominal sugieren síntomas de insuficiencia cardíaca derecha en ausencia de síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda (disnea y ortopnea paroxística nocturna). Los posibles desencadenantes de la insuficiencia cardíaca derecha incluyen taquiarritmia auricular recurrente, derrame pericárdico recurrente con taponamiento, pericarditis constrictiva y empeoramiento de la insuficiencia tricuspídea. También se debe considerar la estenosis de la vena pulmonar, dado el historial de ablación, aunque sería inusual en el contexto de un único procedimiento de ablación realizado en el corazón izquierdo.

 

 

Evolución

A este paciente se le diagnosticó por primera vez taquicardia auricular paroxística cuando era niño, y en ese momento también le dijeron que tenía un pequeño “agujero en el corazón”, aunque no pudo dar más detalles. Tenía síntomas mínimos y había sido un atleta de resistencia extrema hasta aproximadamente 10 años antes del ingreso, cuando desarrolló un aleteo auricular derecho sintomático. Esta condición fue tratada con ablaciones (8 años y 6 años antes del ingreso), y los síntomas habían desaparecido. Las ecocardiografías transtorácicas (ETT) en serie realizadas durante este período mostraron un agrandamiento grave y estable de la aurícula derecha, dilatación del ventrículo derecho con función sistólica conservada, insuficiencia tricuspídea secundaria al menos moderada y presión sistólica estimada normal de la arteria pulmonar. Estos hallazgos se confirmaron con imágenes de resonancia magnética cardíaca (RMC) que tampoco mostraron derivaciones apreciables. El cateterismo cardíaco derecho con oximetría mostró presiones de llenado normales y confirmó la ausencia de cortocircuitos. En ese momento, se pensó que una taquiarritmia auricular primaria podría haber provocado una dilatación progresiva de la aurícula derecha y del ventrículo derecho y una insuficiencia tricuspídea funcional.

 

 

Ponente

Varios años antes se había descubierto que este paciente tenía insuficiencia tricúspide causada por dilatación de la aurícula derecha y del ventrículo derecho sin evidencia de una anomalía primaria de la válvula tricúspide o hipertensión pulmonar. Una comunicación interauricular podría explicar el “agujero en su corazón” junto con el agrandamiento de la cámara derecha; Aunque la comunicación interauricular puede pasar desapercibida con la ETT, se descartó definitivamente tanto mediante RMC como mediante cateterismo. Esto sugiere que el “agujero” probablemente haya sido un foramen oval permeable, que es muy común y típicamente clínicamente intrascendente, o un defecto del tabique interventricular membranoso que se cerró espontáneamente.

 

 

Evolución

El paciente estuvo bien hasta 3 meses antes de la presentación, cuando desarrolló fibrilación auricular sintomática. Se inició tratamiento con apixabán y metoprolol, planificándose cardioversión 4 semanas después. Sin embargo, antes de la cardioversión, el malestar en el pecho y la dificultad para respirar empeoraron. El ecocardiograma mostró disfunción biventricular leve y gran derrame pericárdico y taponamiento, por lo que se le realizó pericardiocentesis, con drenaje de 1,5 litros de líquido serosanguinolento. El examen citológico identificó células mesoteliales atípicas reactivas. Fue tratado con colchicina por presunta pericarditis; Se continuó con apixaban después de sólo un breve período de interrupción periprocedimiento. Su derrame pericárdico se resolvió, pero permaneció sintomático debido a la fibrilación auricular y se sometió a una ablación con catéter exitosa 2 semanas antes de la presentación.

 

 

Ponente

Este paciente tiene varios factores de riesgo de fibrilación auricular, incluidos antecedentes de otras taquiarritmias auriculares, pericarditis y participación en deportes de resistencia extrema. Lo más probable es que su pericarditis sea idiopática, pero también se deben considerar los trastornos reumatológicos sistémicos y el cáncer. Aunque la ausencia de células malignas en la pericardiocentesis es tranquilizadora, la sensibilidad de las pruebas citológicas es baja. El tratamiento con apixabán pudo haberle predispuesto a un gran derrame en el contexto de una pericarditis leve. Las decisiones de reiniciar la anticoagulación en este contexto son difíciles y se deben sopesar cuidadosamente los beneficios y riesgos.

 

 

Evolución

A pesar de la ablación exitosa, su dificultad para respirar empeoró y desarrolló nuevo edema en las piernas y distensión abdominal en las 2 semanas anteriores a la presentación actual. Su historial médico fue notable sólo por las condiciones cardíacas descritas anteriormente. Sus medicamentos incluían apixaban (5 mg dos veces al día), dofetilida (250 mg dos veces al día), succinato de metoprolol (25 mg al día), furosemida (20 mg al día) y colchicina (0,6 mg al día). Rara vez bebía alcohol y no fumaba ni consumía drogas recreativas. Era un profesor jubilado sin viajes recientes. No se le conocía exposición a inhalantes nocivos, pero su familia había remodelado recientemente un viejo sótano. Entre sus antecedentes familiares destacaba un hermano con amiloidosis cardíaca (subtipo desconocido). No había antecedentes familiares de fibrilación auricular de inicio temprano.

 

Al examen físico se encontraba afebril; la presión arterial era de 99/63 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto y la saturación de oxígeno de 91% mientras el paciente recibía 4 litros de oxígeno suplementario por minuto. Un examen cardiovascular mostró una frecuencia cardíaca regular con un soplo holosistólico 2/6 que era más fuerte en el borde esternal inferior izquierdo y que aumentaba con la inspiración. La presión venosa yugular se elevó a 10 cm de agua con ondas V prominentes. El signo de Kussmaul estaba presente. La auscultación pulmonar se destacó por una disminución de los ruidos respiratorios en la base de cada pulmón. Las piernas estaban calientes y tenían edema periférico 2+. Un examen abdominal fue normal.

 

 

Ponente

La presión arterial normal baja, la hipoxemia, la presión venosa yugular elevada y el edema son compatibles con insuficiencia cardíaca aguda descompensada. Las ondas V grandes combinadas con un soplo en el borde esternal inferior izquierdo que aumentaba con la inspiración son consistentes con su conocida regurgitación tricuspídea. La presión venosa yugular elevada y el edema indican presiones de llenado derechas elevadas. Normalmente, la inspiración conduce a una disminución de las presiones intratorácicas y la posterior disminución de la presión venosa yugular. Por el contrario, el signo de Kussmaul se caracteriza por un aumento paradójico de la presión venosa yugular con la inspiración, causado por la transmisión de presiones abdominales aumentadas a través de un sistema venoso distendido y un llenado diastólico derecho alterado. El signo de Kussmaul se puede observar tanto en trastornos constrictivos como en trastornos restrictivos (como la amiloidosis, que debe permanecer en el diagnóstico diferencial, especialmente teniendo en cuenta los antecedentes familiares, aunque la amiloidosis por transtiretina de tipo salvaje sería más probable que la amiloidosis hereditaria). Junto con la historia clínica, el examen es altamente sugestivo de insuficiencia cardíaca congestiva derecha con características fisiológicas constrictivas.

 

 

Evolución

Fue admitido para evaluación adicional. Los hemogramas completos y un panel metabólico completo no fueron notables. El nivel de troponina T de alta sensibilidad fue de 107 ng por litro (valor normal, <14), el nivel de propéptido natriurético tipo B N-terminal fue de 5503 pg por mililitro (valor normal, <1800), el nivel de proteína C reactiva 101,9 mg por litro (valor normal, <3,0) y la velocidad de sedimentación globular de 72 mm por hora (valor normal, <20). El electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal, bloqueo auriculoventricular de primer grado y bloqueo bifascicular. La tomografía computarizada (TC) de tórax mostró agrandamiento del corazón derecho, un derrame pericárdico moderado, derrames pleurales en ambos pulmones y ninguna enfermedad pulmonar parenquimatosa ( Figura 1 ). La ETT  mostró disfunción ventricular izquierda leve, disfunción ventricular derecha grave con dilatación ventricular derecha moderada, dilatación auricular derecha grave, insuficiencia tricuspídea grave y un pequeño derrame pericárdico. No se observaron masas pericárdicas definitivas. Se observó una ecodensidad posterior a la aurícula izquierda y al ventrículo izquierdo que se interpretó como un pulmón colapsado o un derrame loculado. Hubo evidencia de características fisiológicas constrictivas con un rebote septal prominente, variación respiratoria exagerada en los flujos transmitrales e inversión del flujo diastólico espiratorio en la vena hepática. Un estudio de burbujas mostró evidencia de derivación interauricular.

 

Figura 1. Tomografía Computarizada de Tórax.

La tomografía computarizada de tórax mostró derrame pleural (asterisco) y derrame pericárdico moderado (estrellas). El ventrículo derecho (VD) normalmente sería más pequeño que el ventrículo izquierdo (VI), pero en este caso es notablemente más grande.

 

 

Ponente

Este paciente presenta signos de insuficiencia cardíaca que afecta predominantemente al corazón derecho, insuficiencia tricuspídea y características fisiológicas efusivas-constrictivas en el contexto de niveles elevados de marcadores inflamatorios con evidencia de lesión miocárdica. Las dos causas más probables son miopericarditis o miocardiopatía inducida por taquicardia con pericarditis constrictiva superpuesta, las cuales podrían explicar el nivel ligeramente elevado de troponina. La RMC sería muy útil para evaluar la enfermedad pericárdica y miocárdica. También se debe considerar el cateterismo hemodinámico con mediciones simultáneas de la presión ventricular derecha e izquierda para buscar la presencia de interdependencia ventricular y otros signos de características fisiológicas constrictivas. El estudio de burbujas positivo probablemente se explica por la realización de una punción transeptal, necesaria para acceder a la aurícula izquierda durante la ablación de la fibrilación auricular. Aunque estas punciones suelen cerrarse espontáneamente, es común que persistan en este período posprocedimiento. Es poco probable que la cardiopatía isquémica explique su presentación, pero debe descartarse mediante angiografía coronaria invasiva o por TC.

 

 

Evolución

La angiografía coronaria no mostró enfermedad arterial coronaria obstructiva. El cateterismo cardíaco derecho mostró una presión auricular derecha de 14 mm Hg (valor normal, <5) con ondas V de 17 mm Hg, presión ventricular derecha de 32/6 mm Hg (valor normal, <25/5), presión de la arteria pulmonar de 32/12 mm Hg (valor normal, <25/10) y presión de enclavamiento capilar pulmonar de 12 mm Hg (valor normal, <10). El índice cardíaco de Fick (es decir, el gasto cardíaco en litros por minuto dividido por la superficie corporal en metros cuadrados) fue de 1,97 (valor normal, ≥2,5). El cateterismo ventricular izquierdo y derecho simultáneo no mostró una variación discordante definida con la respiración o una apariencia de "caída y meseta" en el trazado de la presión del ventrículo derecho.

 

 

Ponente

Los hallazgos en el cateterismo del corazón derecho son notables por presiones de llenado marcadamente elevadas en la aurícula y el ventrículo derechos, presiones de enclavamiento de la arteria pulmonar y de los capilares pulmonares mínimamente elevadas y un gasto cardíaco reducido. No se observaron signos definitivos de constricción (presiones ventriculares izquierda y derecha simultáneas discordantes y el signo de caída y meseta en el trazado del ventrículo derecho); sin embargo, ante la alta sospecha clínica de constricción, debe permanecer en el diagnóstico diferencial. Se debe realizar una RMC para evaluar la miopericarditis y evaluar más a fondo las características constrictivas.

 

 

Evolución

Se realizó toracocentesis, durante la cual se drenaron 700 cc de líquido seroso. El análisis del líquido mostró un nivel de proteína total de 2,5 g por decilitro y un nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) de 151 U por litro; La tinción de Gram, el cultivo bacteriano y la tinción de bacilos acidorresistentes fueron negativos. En suero, el nivel de proteína fue de 6,9 ​​g por decilitro (rango normal, 6,4 a 8,3) y el nivel de LDH de 242 U por litro (valor normal, <225). Un examen citológico mostró células mesoteliales e histiocitos reactivos. La RMC mostró una extensa inflamación pericárdica con derrames pericárdicos loculados ( Figura 2 ). Se visualizó nuevamente una estructura posterior a la aurícula izquierda y al ventrículo izquierdo y se interpretó que representaba un colapso pulmonar en lugar de un derrame pericárdico loculado. Se observaron adherencias pericárdicas con evidencia de características constrictivas y movimiento septal paradójico. Había dilatación ventricular derecha grave y disfunción global, así como insuficiencia tricuspídea grave. El tamaño del ventrículo izquierdo era normal, pero la función sistólica estaba moderadamente disminuida. No hubo evidencia ni de edema miocárdico ni de realce tardío con gadolinio.

 

Figura 2. Resonancia Magnética Cardíaca.

 La resonancia magnética cardíaca mostró un marcado engrosamiento pericárdico (4 a 7 mm, flecha); el realce del pericardio después de la administración de material de contraste indicó fibrosis pericárdica e inflamación (Panel A, imagen de eco de gradiente de precesión libre en estado estacionario). El pericardio parecía marcadamente edematoso en las imágenes ponderadas en T2 (Panel B, flecha, imagen de eco de espín rápido ponderada en T2 con supresión grasa). Un derrame pericárdico loculado (flecha) estaba adyacente y comprimía lateralmente una aurícula derecha (AD) severamente dilatada (Panel C, imagen de eco de gradiente de precesión libre en estado estacionario). Se interpretó que la estructura posterior a la aurícula izquierda (asterisco) representaba un pulmón colapsado con derrame pleural circundante. Las imágenes con realce tardío con gadolinio (Panel D) mostraron un aumento del realce tardío con gadolinio tanto en el pericardio parietal (flecha amarilla) como en el pericardio visceral (flecha roja), hallazgos consistentes con inflamación pericárdica. Ao denota aorta, ventrículo izquierdo del VI y ventrículo derecho del VD.

 

 

Ponente

Los estudios de líquidos son consistentes con un derrame exudativo, sobre la base de una relación de LDH entre líquido y suero superior a 0,6 y un nivel de LDH en líquido que era más de dos tercios del límite superior del rango de referencia de LDH en suero. Los hallazgos de la RMC son consistentes con pericarditis constrictiva con inflamación continua. La inflamación pericárdica extensa puede indicar pericarditis inflamatoria aislada; sin embargo, también se debe considerar un tumor primario pericárdico. Diferenciar entre un derrame pericárdico loculado, un derrame pleural y un tumor puede ser un desafío tanto en la ecocardiografía como en la resonancia magnética. Además, este paciente presenta una marcada insuficiencia ventricular derecha. La insuficiencia ventricular derecha es común en el contexto de constricción. Aunque el mecanismo preciso no está claro, el anclaje pericárdico probablemente contribuye al llenado diastólico anormal del ventrículo derecho y a la disfunción sistólica. La ausencia de edema miocárdico o realce tardío con gadolinio en la RMC hace que la miocarditis y la amiloidosis sean poco probables. Aunque se debe considerar la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, los hallazgos en las imágenes no son característicos; Los hallazgos característicos incluirían acinesia, discinesia o disincronía regional del ventrículo derecho.

 

Evolución

Inicialmente se consideró al paciente para pericardiectomía inmediata; sin embargo, dado su frágil estado clínico y su extensa inflamación pericárdica, se añadió anakinra, un antagonista del receptor de interleucina-1, para amortiguar la inflamación antes de la cirugía. El panel reumatológico ampliado fue negativo. Sin embargo, a pesar del tratamiento con anakinra, se desarrolló un shock cardiogénico refractario y el paciente fue llevado a una cirugía de emergencia. Durante el procedimiento, se observó que el pericardio estaba engrosado, nodular y envolvía el corazón y la aorta ascendente. El material pericárdico se eliminó parcialmente pero finalmente se consideró irresecable. Se cerró la derivación interauricular y se realizó reparación tricúspide. Su evolución postoperatoria se complicó por un shock refractario; fue trasladado a medidas de atención reconfortante y murió. Se realizó una autopsia y los hallazgos fueron compatibles con un mesotelioma pericárdico primario sin afectación pleural ( Figura 3 ).

 

Figura 3. Muestra de autopsia del corazón y masa circundante.

El examen macroscópico del corazón (Panel A) mostró una masa sólida de color tostado a blanco (flechas) que rodeaba el miocardio y la raíz aórtica y medía hasta 5,3 cm de espesor. El examen histológico de la masa (Panel B) mostró células tumorales epitelioides moderadamente atípicas que crecían en láminas y hebras (tinción con hematoxilina y eosina) y formaban estructuras glandulares (recuadro; tinción con hematoxilina y eosina). Las células tumorales mostraron expresión de queratina AE1-AE3 (Panel C), calretinina (Panel D) y podoplanina (D2-40) (Panel E), marcadores comúnmente expresados en mesotelioma. Las imágenes microscópicas en el recuadro del Panel B y en los Paneles C, D y E se muestran con el doble de aumento que la imagen principal en el Panel B.

 

 

Comentario

Este paciente presentó inicialmente pericarditis aguda y taponamiento y luego pericarditis efusiva-constrictiva. En la pericarditis efusiva-constrictiva, el corazón está constreñido por el pericardio visceral en asociación con un derrame pericárdico, y las presiones de la aurícula derecha permanecen elevadas incluso después de la normalización de la presión intrapericárdica mediante pericardiocentesis. 1 El pericardio no distensible en la pericarditis constrictiva altera la relajación ventricular y conduce a un mayor aumento de las presiones ventriculares para cualquier nivel dado de retorno venoso. Además, el pericardio rígido crea interdependencia ventricular, de modo que los aumentos en el llenado del corazón derecho se producen a expensas del llenado del corazón izquierdo. En este caso, el pericardio no distensible probablemente se debió tanto a la infiltración tumoral como a la inflamación.

 

Los hallazgos de la exploración física en la pericarditis constrictiva pueden incluir distensión venosa yugular, signo de Kussmaul, golpe pericárdico (un sonido adicional que se escucha después de S2, como resultado del cese abrupto del llenado ventricular temprano debido al pericardio rígido), edema periférico y hepatomegalia. La ETT debe realizarse cuando se sospecha constricción. 2,3 Hallazgos ecocardiográficos de rebote septal (debido al rápido equilibrio diastólico de las presiones del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo), desplazamiento respirofásico inspiratorio hacia la izquierda debido a la interdependencia ventricular, aumento de la velocidad del anular mitral medial, inversión del flujo diastólico espiratorio de la vena hepática, variación exagerada en los flujos intracardíacos y la inversión del patrón de velocidad anular lateral y medial (“anillo reverso”) son muy sugestivos de características fisiológicas constrictivas. 2,3 La insuficiencia tricuspídea es común en pacientes con pericarditis constrictiva y se asocia con una mayor mortalidad. 4

 

La RMC es útil en evaluaciones adicionales porque puede confirmar la interdependencia ventricular e identificar la presencia de inflamación, engrosamiento y adherencias pericárdicas. 2,3 La TC cardíaca también puede ser útil para identificar la calcificación y el engrosamiento pericárdico. 2,3 Finalmente, el cateterismo con evaluación hemodinámica tiene un papel en casos seleccionados en los que el diagnóstico sigue siendo incierto después de pruebas no invasivas. En el cateterismo, los hallazgos característicos de las características fisiológicas constrictivas incluyen descensos bruscos en x e y (debido a la relajación auricular acelerada y al llenado diastólico temprano rápido, respectivamente), igualación de las presiones diastólicas derecha e izquierda, un patrón de caída y meseta en las formas de onda ventricular debido a la resistencia diastólica. al llenado y discordancia en las presiones ventriculares izquierda y derecha con la respiración. Existe una superposición en las características ecocardiográficas, de RMC y hemodinámicas de la insuficiencia tricuspídea, la disfunción del ventrículo derecho y la constricción, lo que puede dificultar el diagnóstico definitivo de constricción.

 

La mayoría de los casos de pericarditis constrictiva en los Estados Unidos son idiopáticos, aunque la cirugía cardíaca previa y el tratamiento con radiación son las causas identificadas más comunes. 5 La tuberculosis es la principal causa en los países en desarrollo. 6 El tratamiento de primera línea para la pericarditis constrictiva inflamada activamente incluye fármacos antiinflamatorios no esteroides y colchicina. Si estas terapias no tienen éxito, también se pueden considerar los glucocorticoides y los agentes agonistas del receptor de interleucina-1, como anakinra o rilonacept. 1,7,8 En casos refractarios se puede realizar pericardiectomía quirúrgica, aunque la mortalidad asociada al procedimiento sigue siendo alta. 9

 

En este paciente, la autopsia identificó un mesotelioma pericárdico como la causa de la constricción. Aunque la detección de células mesoteliales atípicas en el líquido pericárdico inicial puede haber sido una pista para el diagnóstico en este paciente, este hallazgo no es específico. 10 Además, aunque se observó una anomalía posterior a la aurícula izquierda y al ventrículo izquierdo tanto en la ETT como en la RMC, parecía ser extracardíaca y, en el contexto de otros hallazgos, se consideró inflamatoria. En retrospectiva, es probable que esta anomalía haya sido tejido tumoral.

 

Los tumores cardíacos primarios malignos son raros y representan sólo del 5 al 6% de todos los tumores cardíacos. 11 En una gran serie de casos de tumores cardíacos primarios malignos, los sarcomas fueron los más comunes (65%), seguidos del linfoma (27%) y el mesotelioma pericárdico (8%). 12 El mesotelioma pericárdico aislado representa menos del 2% de los casos de mesotelioma. 11 Dada su superposición genética morfológica, inmunohistoquímica y molecular con el mesotelioma pleural, 13 también se presume que el mesotelioma pericárdico está relacionado con la exposición al asbesto, aunque no se ha establecido una relación causal definitiva. 11 Aunque los estudios de modelos animales de mesotelioma han sugerido un posible beneficio de agentes antiinflamatorios como anakinra (como se usó en este paciente en un esfuerzo por reducir la inflamación preoperatoriamente), 14 la resección quirúrgica es el tratamiento estándar cuando es posible. Sin embargo, la mayoría de los tumores no son resecables y el pronóstico general es malo. 12

 

Aunque el presente caso representó en última instancia un diagnóstico muy raro de mesotelioma pericárdico aislado, resalta la necesidad de considerar la entidad más común de pericarditis constrictiva en pacientes que presentan insuficiencia cardíaca inexplicable.

 

Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles con el texto completo de este artículo en NEJM.org.

 

 

 

Traducido de

Encased in Peril

Gurleen Kaur, M.D., Marc S. Sabatine, M.D., M.P.H., Inga-Marie Schaefer, M.D., Yee-Ping Sun, M.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2306031?query=featured_home

 

 

 

 

 

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Casos Clínicos: Mujer de 54 años con hallazgo incidental en radiografía de tórax.

Saludos doctor

Femenino, 54 años de edad, hipotiroidismo posquirúrgico (nódulo tiroideo) hace 10 años y asmática. Acude con síntomas gripales de 72 horas de evolución. Influenza B positivo. Examen físico significativo por sibilantes dispersos y escasos bilaterales. Hemograma sólo presenta ligera neutrofilia (72%) sin leucocitosis. Adjunto Rx de tórax. Hallazgo incidental.

 

Dr. Eliseo Castro.

Caracas. Venezuela.

 

Opinión: Se observa una imagen osteocondensante en la zona central de la metáfisis del húmero derecho. La misma tiene forma estrellada, aspecto heterogéneo ya que en el interior de la misma tiene zonas de menor densidad, y otras que adoptan el aspecto de calcificación condroide. A pesar de lo escarpado de los bordes de la lesión, no existe una zona de transición amplia con el hueso normal, no existe reacción perióstica ni otros elementos que hagan sospechar malignidad. El borde superior de la epífisis humeral impresiona “achatada” como suele verse en las necrosis óseas asépticas (NOA), pero existe superposición de la espina de la escápula ya que no es una radiografía de hombro, y no puedo sacar conclusiones sobre este punto. Llama la atención también, la osteopenia generalizada pero especialmente en la Rx lateral de columna que presenta, sobre todo, teniendo en cuenta la edad. Dado su antecedente de asma, habría que considerar que se trate de osteoporosis secundaria a corticoterapia crónica.

Respecto a la imagen del hombro derecho, mi primera impresión es ENCONDROMA SOLITARIO (para diferenciar de la encondromatosis múltiple), que es un tumor benigno, y que, si no es sintomático, ni asienta en huesos que soportan peso, o no presenta rápido crecimiento, no requiere tratamiento. Cuando son sintomáticos se tratan con legrado e injerto óseo. Un diferencial importante en este caso, dado la osteopenia y el aspecto dudoso de la epífisis humeral, es el INFARTO ÓSEO. Creo que una radiografía de hombro, en distintas incidencias para eliminar la superposición con la escápula, puede aclarar especialmente si la epífisis humeral es normal. Por supuesto una TC o RMN  aportarían muchos más datos al diagnóstico.

 

Casos Clínicos: Varón de 46 años con úlcera en la pierna.

 

Buenos días Dr. Gracias por el espacio que nos brinda. Desde Perú comparto este caso:

 

Paciente varón de 46 años que acude a consulta por lesión que no cicatriza, niega antecedentes médicos de importancia, ocupación carpintero, con tiempo de enfermedad de aproximadamente 1 mes, al examen físico presenta úlcera no dolorosa en región pretibial del miembro inferior derecho, con secreción mucopurulenta, sin mal olor, disminución de pulsos y frialdad distal de ambos miembros inferiores PA 140/80mmHg.

Atentamente Dra Paula Bernabé

 

 

 

  

Dra. Paula Bernabé Orellano.

Lima. Perú.

 

Opinión: Úlcera localizada de tamaño moderado, en tercio medio de la cara anterior de la pierna, en borde interno de la cresta tibial de límites bien definidos y nítidos, profundizándose hacia el centro, con fondo sanioso que rezuma líquido serohemático/purulento. Esta úlcera asienta en una amplia zona de tejido anormal, diferente a la piel sana que puede observarse hacia proximal. La piel en esta zona es de color rojo cianótica, desprovista de pelo, y con descamación fina. En la región proximal de la pierna, se pueden ver máculas hipercrómicas que recuerdan la dermatitis ocre de la insuficiencia venosa. En otras palabras, esta úlcera asienta en tejido con alteraciones tróficas y parece ser consecuencia de las mismas. Estas alteraciones tróficas en la pierna, generalmente obedecen a dos causas principales, la insuficiencia arterial, y la insuficiencia venosa. Lamentablemente de la historia y del examen físico, no tenemos muchos datos para apoyar una u otra etiología. Por empezar se trata de un paciente joven, “sin antecedentes”, y en este punto me detengo porque en determinadas situaciones médicas, como por ejemplo, ésta, con una úlcera en la pierna, donde la historia no es suficiente con esta frase. Hay que interrogar y detallar datos relevantes como por ejemplo, si existe o no tabaquismo, o si existen o no, otros datos que pudiesen ser factores de riesgo cardiovascular, como diabetes, HTA, dislipemias, si existe claudicación intermitente en la marcha etc. Sería muy raro, que un paciente joven, tuviese “disminución de pulsos y frialdad distal de ambos miembros inferiores”, sin que de la historia se desprenda alguna causa evidente de estos hallazgos. Digo esto porque el aspecto general de la pierna, a simple vista, impresiona como de aspecto isquémico crónico, en etapa de alteraciones tróficas con una úlcera tórpida como consecuencia de algún fenómeno agregado como puede ser un trauma. Sin embargo, hay un dato en la historia que es llamativo, y que es la ausencia de dolor. Las úlceras arteriales, o de causa isquémica, o isquémico/hipertensivas (como la úlcera de Martorell), son eminentemente dolorosas, excepto que haya asociado un mecanismo neuropático como suele verse en diabéticos o pacientes con neuropatía periférica de otra causa, pero no estaríamos en el contexto de una paciente “sin antecedentes”, como aquí se dice. Las úlceras venosas, son mucho menos dolorosas que las arteriales e incluso a veces no duelen, lo que podría ser un diferencial en este caso en el cual, a pesar de no verse un edema venoso evidente, presenta como dijimos, un cambio de color de la piel en forma difusa con dermatitis ocre por encima.

Creo que este paciente debe ser estudiado en profundidad empezando por una historia clínica más completa, un minucioso examen físico, y un plan de estudio ad hoc. Teniendo en cuenta que, entre las úlceras venosas, arteriales y neuropáticas explican hasta el 90 por ciento de las úlceras en las piernas, debemos estudiar en primera instancia estas situaciones. Las úlceras venosas se diagnostican mediante un examen clínico, pero también con imágenes venosas no invasivas con ecografía dúplex que evalúan el reflujo y la obstrucción en las venas superficiales, profundas y perforantes y están indicadas por supuesto en este caso. La insuficiencia arterial por enfermedad arterial periférica debe ser estudiada con estudio Doppler arterial con evaluación de índice tobillo-brazo (ITB), que si es de ≤0,9 es diagnóstico de EAP, y para explicar una úlcera como en este caso debiera   ser mucho menor (por ejemplo, cercano a 0,4), sobre todo en el contexto de una historia clínica adecuada.  Y respecto de la úlceras neuropáticas, se debe comenzar con un buen examen de la sensibilidad superficial, y profunda en miembros inferiores. Una vez estudiadas estas tres causas que como dijimos, explican el 90% de las úlceras en las piernas, si no arribamos a un diagnóstico causal, deberemos abocarnos a la investigación de causas menos frecuentes. Existe una enorme lista de causas no clásicas de úlceras en las piernas, y entre ellas están las lesiones por frío, por traumas, por mordeduras de arañas, infecciones diversas (bacterianas, fúngicas, espiroquetales, o por protozoos), vasculopatías  (vasculopatía livedoide, enfermedad de Buerger), estados de hipercoagulabilidad (heredados y adquiridos), trastornos vasooclusivos (calcifilaxis, embolias de colesterol, crioglobulinemia tipo I, criofibrinogenemia, oxalosis), vasculitis de vasos pequeños y medianos (púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis reumatoide, crioglobulinemia mixta, poliarteritis nudosa, granulomatosis con poliangeítis, lupus eritematoso), pioderma gangrenoso, necrobiosis lipoídica, paniculitis (deficiencia de alfa-1-antitripsina, necrosis de la grasa pancreática, eritema indurado), enfermedades neoplásicas (carcinoma de células escamosas, carcinoma de células basales, linfoma cutáneo de células T y B, sarcoma de Kaposi), esclerosis sistémica, enfermedades hematológicas (hemoglobinopatías, trombocitosis), drogas   (hidroxiurea, warfarina, heparina), y causas metabólicas (calcinosis cutis, gota, deficiencia de prolidasa, deficiencia de adhesión de leucocitos, síndrome de Werner).

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 24 años, oriunda de La Paz, Bolivia, que consulta por rash cutáneo de 2 días de evolución.

Una colega de La Paz, Bolivia envía estas imágenes con el siguiente texto:

Doctor muy buenas tardes, le escribo desde La Paz, Bolivia, por favor si podría ayudarme con el siguiente caso, preferiría mantener el anonimato.

Paciente de sexo femenino de 24 años de edad, presenta un cuadro clínico de 2 días de evolución aproximadamente, caracterizado por pápulas eritematosas pruriginosas, calientes al tacto, que inició en región lumbar y flanco derecho extendiéndose rápidamente a región axilar bilateral, tórax anterior y posterior, no se acompaña de fiebre, cefalea u otros síntomas, refiere no haber consumido medicamentos antes del inicio del cuadro, solo indica haber tomado una ducha y haber usado un jabon de tocador (Lux), no hay antecedentes alérgicos u otros de importancia, la traté al inicio con hidrocortisona en crema y cetirizina de 10mg c/día, pero las lesiones no remitieron  y más, al contrario se extendieron rápidamente, posteriormente vuelve a la consulta donde se la trata con eritromicina 50mg VO c/6 horas y clorferinamina 4mg VO c/6 horas. Solo se cuenta resultado de VIH no reactivo, se está a la espera de resultados de laboratorio.

Muchas gracias de antemano Doctor Macaluso.

 

 

Opinión: Se trata de un rash eritematopapular agudo, que en regiones se hace confluente comprometiendo grandes zonas de piel como es el caso de la región anterior del hemitórax derecho y la región dorso escapular izquierda. En algunas zonas, las pápulas impresionan presentar vesículas o pústulas del tamaño de una cabeza de alfiler, en cuyo caso estaríamos hablando de un rash papulovesicular o papulopustular.  En este tipo de exantemas papulares, vesiculares o pustulares agudos, hay que considerar varios diagnósticos. La PEGA (PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA GENERALIZADA AGUDA), puede dar un tipo de rash similar a este. Sin embargo, la falta de antecedentes de ingesta de antibióticos, así como la ausencia de fiebre y compromiso general, alejan la posibilidad de este diagnóstico, a pesar de que existe un 10% de ellos que se no es debido a uso de drogas sino que se produce por una variedad de infecciones (Parvovirus B19, CMV, Mycoplasma Pneumoniae). Este cuadro cursa además de fiebre con leucocitosis neutrofílica, pero en este caso no abemos cómo está el laboratorio. Lo mismo vale para la REACCIÓN LIQUENOIDE AGUDA POR DROGAS y para el DRESS. Otra entidad que puede a simple vista dar este aspecto es la PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT. Sin embargo, nunca es de aparición tan brusca como en este caso, y la ausencia de la placa heráldica precediendo al rash generalizado alejan esta posibilidad diagnóstica. La PITIRIASIS LIQUENOIDE Y VARIOLIFORME AGUDA (PLEVA), también conocida como ENFERMEDAD DE MUCHA-HABERMANN, es un trastorno inflamatorio cutáneo poco común que afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes y niños, y generalmente se presenta como una erupción aguda de pápulas y papulovesículas inflamatorias que rápidamente desarrollan costras hemorrágicas o necróticas. No necesariamente da síntomas sistémicos pero puede haber fiebre y artralgias en el caso de que sí los dé. El SECUNDARISMO SIFILÍTICO siempre debe ser considerado en un rash en etapa diagnóstica ya que puede dar cualquier tipo de manifestaciones dermatológicas. Suele ayudar el hecho de que estén involucradas las palmas y plantas para sospecharlo. Sin embargo, aquí desconocemos ese dato. Debemos saber que el secundarismo luético a veces pica, y a veces puede tener lesiones pustulares. Otro diagnóstico a considerar es LA INFECCIÓN AGUDA VIH. La infección aguda por VIH, puede cursar con una erupción generalizada. La parte superior del tórax, la región del cuello y la cara se ven afectados con mayor frecuencia, aunque pueden verse afectados el cuero cabelludo y las extremidades, incluidas las palmas y las plantas. Las lesiones son característicamente pequeñas (5 a 10 mm), bien circunscritas, ovaladas o redondas, máculas o maculopápulas de color rosa a rojo intenso, aunque también puede haber erupciones vesiculares, pustulosas y urticarias, que no son tan comunes como la erupción maculopapular. Hay que tener en cuenta que el prurito es inusual, y cuando está presente es leve. Hay que decir también que tanto la lúes secundaria como la infección aguda por VIH generalmente van acompañados de otros elementos en el examen como fiebre, malestar general, poliadenopatías, a veces hepatoesplenomegalia, síndrome meníngeo, odinofagia etcétera. Existen EXANTEMAS VIRALES que pueden plantearse entre los diferenciales, entre ellos el HERPES ZÓSTER DISEMINADO sobre todo en inmunocompromiso como la asociación con VIH, o la VARICELA, pero el buen estado general de la paciente, la ausencia de fiebre y de mayor compromiso del estado general aleja la probabilidad de estos diagnósticos. Finalmente digamos que la URTICARIA AGUDA, puede dar un cuadro similar a este, y su principal manifestación es el prurito severo, Sin embargo, la presencia de vesículas y pústulas (no estoy seguro que ésta paciente las presente), hacen improbable el diagnóstico de urticaria.

De lo anteriormente expresado se desprende que no se trata de un cuadro claro en cuanto a la sospecha diagnóstica, y que un interrogatorio exhaustivo y un examen físico completo pueden aportar pistas que generen hipótesis diagnósticas. Los antecedentes epidemiológicos de la paciente, su trabajo, su ámbito familiar, convivientes, parejas sexuales, viajes, antecedentes de exposiciones, ingesta de drogas, picaduras etcétera. Respecto del laboratorio, obviamente que es indispensable, además de un estudio básico para saber cómo está el recuento y fórmula leucocitaria, la función renal, hepática, serología para VIH (con test de cuarta generación), serología para sífilis etcétera. Y por supuesto estar atento a la evolución. Si con todos estos elementos no concluimos en ningún diagnóstico y el proceso tendiese a cronificarse, evaluaría la posibilidad de biopsia de piel.

Casos Clínicos: Varón joven con dermatosis hiperqueratósica de aparición brusca.

Dr buenos días. Soy médico Serumista en la region de Ancash en la provincia de Sihuas. Una compañera me envió esta imagen. Ella trabaja en un puesto de salud 1-2. El paciente, de 45 años, llegó a consulta por dolor en muslo izquierdo, no presenta ninguna sintomatologia respecto a las lesiones, tampoco presentaba fiebre, ni malestar general. El paciente refiere que las lesiones aparecieron hace poco más de un mes antes de la consulta. Pruebas serológicas (VIH, sífilis, HBV) negativas. Niega consumo de medicamentos y/o enfermedades crónicas. El paciente fue referido a un hospital nivel 2-1, lamentablemente el paciente falleció a las 2 semanas de la consulta.

Quedamos con la duda de que enfermedad podría ser, quisiéramos qué nos ayude con el diagnóstico para poder actuar mejor en una próxima oportunidad

 

 

 Dr. Abel Ochoa Cuya.

Chimbote. Perú.

 

 

Opinión: Este paciente joven presentó aparición repentina de una dermatosis hiperqueratósica y proliferativa universal, caracterizada por la aparición de severa hiperqueratosis, generalizada, involucrando tronco, miembros y cabeza. Hay regiones como codos y región posterior de la pierna, en que las lesiones se conforman en placas elevadas. Este tipo de dermatosis, de aparición brusca, especialmente cuando se ve en un paciente joven, y sobre todo si tenemos en cuenta que el paciente falleció poco tiempo después, despiertan sospechas de síndrome paraneoplásico de expresión cutánea. Dentro de los síndromes paraneoplásicos y proliferativos hiperqueratósicos existen: la acantosis nigricans, la papilomatosis cutánea florida, el signo de Leser-Trélat, la palma de tripa, la ictiosis adquirida, la queratodermia palmoplantar y el síndrome de Bazex. De todos ellos, el SIGNO DE LESER-TRÉLAT, es el que más similitudes presenta con este paciente.  Si prestamos atención, la distribución de las lesiones en la espalda, adopta la forma en “Árbol de Navidad”, descripto en esta entidad. El signo de Leser-Trélat, definido clásicamente como la aparición explosiva de múltiples queratosis seborreicas pruriginosas, a menudo con una base inflamatoria, puede ser un signo siniestro de malignidad interna. A veces precede, pero a veces sucede a la aparición de cáncer, siendo los adenocarcinoma gastrointestinales y del sistema digestivo (p. ej., adenocarcinoma de estómago, hígado, colorrectal o páncreas), los más frecuentemente asociados con el signo de Lesser-Trélat, aunque también los linfomas cutáneos de células T, el cáncer de mama, y el cáncer de pulmón son  otras neoplasias malignas asociadas. Se cree que la explicación de este fenómeno es debido a diversas citocinas y otros factores de crecimiento producidos por la neoplasia sean los responsables de la aparición brusca de las queratosis seborreicas.

Lamentablemente no sabremos nunca cual fue el diagnóstico de este paciente, pero aun así, se podría intentar hablar con los colegas que lo asistieron en el centro de segundo nivel, para ver si ellos nos dan más datos sobre los últimos días del paciente, y cuál fue la interpretación  final o la epicrisis de la historia.

 A veces la causa de muerte en estos pacientes no es la neoplasia de base en sí misma, sino una complicación, generalmente infecciosa, condicionada por su mal estado general (al paciente se lo ve muy adelgazado), el inmunocompromiso relacionado a cáncer, desnutrición etcétera. Sería interesante saber si se encontró algo en el muslo del paciente, ya que la historia dice que consultó por "dolor en el muslo izquierdo". Quizá, allí encontremos la pista que nos lleve a sospechar qué pudo haber pasado con este paciente. 

 

Casos Clínicos: Varón de 48 años con tumefacción en la pierna después de la administración de inyección intramuscular.

 Buenos días un saludo desde Nicaragua

Quería saber si podía apoyarme con la revisión de un caso

Paciente masculino de 48 años con antecedentes de 10 años de ingesta alcohólica el cual desde hace 2 meses presenta estado de sobriedad, sin otro antecedente patológicos, el cual acude al servicio de emergencias posterior de auto administrarse dexametazona 8mg intramuscular en región glútea derecha y asociado a complejo B12 al igual autoadministrada, acude por dolor en el área de aplicación, no se evidenciaban lesiones ni eritema no tumefacción 48 horas presenta área equimotica de rápida evolución  con aumento de calor local y estado de shock con TA 80/50 el cual mejoró con el uso de vasopersores y líquidos con Hartman 2mil cc, se evidencia rápido extensión de lesiones, a la cual adjunto foto si podría orientar el diagnóstico probable.

 

 

  

Dr. Victor Lagos.

San Juan de Río Coco. Nicaragua.

 

 

Opinión: Indudablemente se trata de una infección necrotizante de partes blandas. La presencia de dolor, edema notable con cambio de coloración con aspecto cianótico/equimótico, en el contexto de shock, en un paciente con antecedentes de alcoholismo, quien se autoadministró una inyección intramuscular en la región glútea homolateral, hacen el diagnóstico de infección necrotizante de partes blandas. Estas pueden incluir afectación de la epidermis, del tejido subcutáneo, la fascia y los músculos. Me ha tocado ver en tres oportunidades (dos episodios de fascitis necrotizante y una gangrena gaseosa), como consecuencia de inyecciones intramusculares. En este caso, sin duda se trata de FASCITIS NECROTIZANTE (infección necrotizante de la fascia muscular y la grasa subcutánea suprayacente), la cual puede ser polimicrobiana (Tipo I), o monomicrobiana (Tipo II), o de MIOSITIS NECROTIZANTE (infección necrotizante muscular por estreptococo beta hemolítico o por anaerobios como es la gangrena gaseosa). Esta diferenciación es difícil clínicamente, y si bien las imágenes pueden ayudar a discriminar entre ellas o mostrar colecciones o aire dentro del músculo (por ejemplo en la mionecrosis por anaerobios), lo que efectivamente hace el diagnóstico del cuadro son los hallazgos quirúrgicos.  Siempre que exista eritema sin márgenes definidos con edema más allá del eritema visible, dolor intenso (al principio desproporcionado respecto de los hallazgos clínicos), fiebre, crepitación, formación de ampollas, necrosis, o equimosis, especialmente en un paciente febril, con signos de enfermedad y toxicidad. Hay que decir que frente a este tipo de situaciones, la única conducta posible es la exploración quirúrgica de los tejidos blandos en el quirófano, para la confirmación del cuadro y para la resección amplia de todos los tejidos involucrados en el proceso,  desbridamiento amplio de los tejidos desvitalizados. El soporte hemodinámico con fluidos, el manejo de la ventilación y la oxigenación adecuados así como la instauración de un régimen antibiótico adecuado, son necesarios obviamente pero nunca confiar en que por sí solos, sin la ayuda de la cirugía, pueden revertir el curso inexorable a la muerte.  Se deben enviar muestras intraoperatorias para tinción de Gram y cultivo (además de histología). El esquema antibiótico empírico inicial (que se modificará o no de acuerdo a la evolución y sobre todo al rescate microbiológico de los cultivos), incluye un carbapenem (imipenem,  meropenem, ertapenem), piperacilina-tazobactam, más un agente con actividad contra S. aureus resistente a meticilina como vancomicina),  más clindamicina , por sus efectos antitoxina y otros efectos contra cepas de estreptococos beta-hemolíticos y S. aureus productoras de toxinas.

 

 

 

 

Para ampliar el tema de infecciones necrotizantes de partes blandas agrego el siguiente link:

 

https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2021/06/infecciones-necrotizante-de-partes.html

 

Casos Clínicos: Paciente femenina de 40 años con lesión por arañazo de perro doméstico.

Buenas noches Dr. le saludo desde Perú. Paciente femenino 40 años. obesidad. Solo menciona que le rasguño su perro de casa. Han pasado ya 4 semanas, y deseaba saber si el tratamiento dado es el correcto

Este fue su tratamiento

Ciprofloxacino 7 días.

Cefuroxima 14 días

Gentamicina 4 días

Doxiciclina 14 días.

El aspecto de la lesión se nota casi curada

Saludos cordiales

 

 

 

Dr. Pool Marcos Carbajal.

Lima Perú.

Opinión: Yo creo que antes de opinar sobre lo correcto o no del antibiótico, tanto sea en la elección del mismo, la combinación con otros, o el tiempo de duración del tratamiento, debemos preguntarnos dos o tres cosas. En principio saber si lo que intentamos es hacer profilaxis antibiótica, o bien estamos tratando una infección. Por lo que se ve en la primera imagen, creo que estamos frente a una infección establecida. En ese caso debemos realizar un diagnóstico de compromiso de estructuras anatómicas involucradas (celulitis, infecciones más profundas, compromiso de fascias, ligamentos tendones, abscesos etcétera. Y, por otro lado, qué gérmenes estamos tratando de cubrir.

Por supuesto que ante este tipo de lesiones producidas por contacto con animales tanto sea mordeduras como arañazos, hay un paso inicial crucial anterior al uso de antibióticos, que es el tratamiento local de la herida, la limpieza, lavado, el drenaje, eventual resección de tejidos necróticos o desvitalizados, evaluar condiciones de profundidad de las lesiones…

En este caso, consideraciones sobre rabia, no serían necesarios dado que el animal doméstico causante de las lesiones, es conocido y controlable en los próximos días. Sí en cambio, asegurarse de que el estado de vacunación antitetánica previa sea correcto y eventualmente considerar refuerzo de la anatoxina y/o agregado de gamaglobulina antitetánica.

Respecto a la elección de ATB en casos de mordedura o arañazo de animales generalmente se recomienda amoxicilina-clavulanato (875/125) cada 12 horas en adultos, excepto que exista riesgo (hospitalización reciente, inmunocompromiso, drogadicción EV uso reciente de ATB etc, o que exista una alta prevalencia en la comunidad),no se brinda cobertura dpara SAMR. De lo contrario  se utilizan TMS doble dosis cada 12 horas, o doxiciclina 100 mg/12 horas. En cuanto a la duración del tratamiento depende de la severidad de la infección pero en general no pasa de 14 días. Por supuesto, siempre que la obtención de una muestra de la zona de la infección, asegurándose de que esta sea representativa es mucho más razonable que cualquier esquema antibiótico empírico.

Casos Clínicos: Varón de 80 años con edema doloroso en miembro superior izquierdo.

Buenas noches doctor Macaluso, le envío este caso desde  Venezuela para que nos dé su opinión:

 

Paciente masculino de 80 años de edad procedente de Venezuela con antecedentes de hipertensión arterial de larga data y Fibrilación auricular no valvular. Inicia cuadro de enfermedad actual desde hace 10 días previo a su ingreso caracterizado por presentar edema,  de aparición insidiosa en mano izquierda que luego al 5to día se extiende a antebrazo ipsilateral. En su inicio refiere lesiones vesiculares múltiples con base eritematosa en región dorsal de mano y posteriormente antebrazo anterior izquierdo que desaparecen al 7mo dia con formación de costras pero con persistencia del edema. Concomitante dolor urente, calor y limitación funcional. Por lo cual acude a médico cardiologo quien en vista de hallazgos clínicos indica ecografía Doppler A-V. Se evidencia en el estudio  por médico imagenólogo: trombosis de vena radial izquierda.

 

APP: Diagnóstico de cardiopatia chagasica IC clase II desde hace 6 años en tratamiento con bumelex 1mg y espironolactona 25mg.

Ant Qx: Exéresis de TU en brazo izquierdo hace 10 años (aparentemente un lipoma).

 

Antecedentes de tabaquismo 1 caja diaria desde la juventud abandonado hace 15 años.

 

Examen físico: Positivo:  Prueba de Adson negativa, extremidad superior media y distal dolorosa con edema +++, normotermico, llenado capilar 4seg, pulso radial y braquial presente, amplio, irregular.

 

Lab: Hb: 8.3 gr/dl, leu: 18.000xmm3, Seg: 88%,  Plaq: 198.

 

Se decidió anticoagular con Enoxaparina dosis de tratamiento y usar antibióticos que ataquen S. Aureus MRSA.

 

 

Agradezco su apreciación.

 

 

Dr. Jefferson Torrealba.

Acarigua, Venezuela.

 

 

 

 

Opinión: Leyendo la historia, y antes de ver la imagen del miembro superior, pensé en zóster, dado que desde su inicio presentó un rash vesicular, que evolucionó a costras en el marco de un dolor urente. Sin embargo, al ver la imagen del miembro superior, no me impresiona como herpes zóster, excepto que hayan pasado muchos días y el aspecto se haya modificado mucho. Me cuesta explicar todo lo que le pasó en el miembro superior, por una trombosis de la vena radial. Se me ocurre que excepto que exista trombosis de una vena más importante como la vena axilar o subclavia, el miembro superior tiene vías alternativas de drenaje venoso como la cubital, o venas colaterales de la radial. Por otro lado la trombosis venosa no explica el comienzo con vesículas del cuadro, ni tampoco el dolor urente, ya que no parece tener un edema venoso hipertensivo como se ve en cuadros de flegmasia cerúlea dolens, sino que parece más un edema gravitacional, con probable hipoproteinemia y la consiguiente hipooncosis. A propósito, y más allá del mecanismo del edema (inflamatorio/venoso/gravitacional, hipooncótico etcétera), yo aconsejaría elevar el miembro superior, si es necesario con tracción al cenit de partes blandas. 

Es notable la calcificación difusa de los vasos arteriales en el antebrazo, como se ve en la enfermedad de Monckeberg. Es raro ver ese nivel de calcificación aterosclerótica en miembros superiores y por eso planteo el Monckeberg como alternativa. De todas maneras, este hallazgo radiológico no parece tener relación con el cuadro actual del paciente, ni el edema, ni el dolor.

Casos Clínicos: Mujer joven originaria de Gambia, con linfedema en miembro inferior izquierdo y papilomatosis.

 Doctor, buenos días desde Cádiz, España. Una amiga y compañera que está de cooperante en Gambia me envía esta fotografía de una paciente y sencillamente no sé qué responderle.

Podría por favor difundirla en este gran grupo de Facebook para ayudarlas a ambas y por favor darme su opinión.

Muchísimas gracias, disculpe las molestias, y el tiempo que le robo.

Un fuerte abrazo desde España para todos.

 Dr. Daniel Gómez León.

Cádiz. España.

 

 

 

 

Opinión: Sobre un miembro inferior con edema severo, probablemente linfedema, se observa la presencia de imágenes de aspecto papilomatoso  tumoral, que deforman la porción distal del pie, haciendo desaparecer u ocultar la anatomía de los dedos.

Podría tratarse de papilomatosis linfática y elefantiasis nostras verrucosa o elefantiasis secundaria a filariasis, probablemente como consecuencia de linfedema crónico secundario  como diagnóstico diferencial. Hay cuatro tipos de elefantiasis, la ELEFANTIASIS TRÓPICA (producido por filarias), la ELEFANTIASIS NOSTRA (producido por bacterias), la ELEFANTIASIS SINTOMÁTICA (debido a causas micoticas, sifilíticas, tuberculoides, neoplásicas o traumáticas, y la ELEFANTIASIS CONGÉNITA (como la enfermedad de Milroy).

Sin embargo, hoy en día, se llama Verrucosa Nostra cuando es secundaria a: infecciones locales repetitivas, infiltración linfática por células malignas, enfermedad metastásica, linfadenectomia quirúrgica, ruptura traumática de los canales linfáticos, estasis venoso, secundario a radioterapia, linfosarcoma, quemaduras, etc.

Clínicamente se caracteriza por la tumefacción y deformidad de la extremidad afectada , con fibrosis de la dermis, tejido subcutáneo asi como aparición de hiperqueratosis, papilomatosis y lesiones verrugosas.

En este caso, la paciente vive en Gambia, que es zona endémica de filariasis por lo que estamos obligados a descartar esta entidad como causa de linfedema y papilomatosis mostrada en las imágenes. El diagnóstico definitivo de filariasis linfática se puede establecer mediante la detección del antígeno de filaria circulante ( sólo para la infección por W. bancrofti ), la demostración de microfilarias en un frotis de sangre periférica, o la búsqueda de ADN de filaria en la sangre o de gusanos adultos en los vasos linfáticos. En raras ocasiones, las microfilarias y/o los gusanos adultos se identifican incidentalmente en biopsias de tejido o muestras citológicas. La eosinofilia en sangre periférica es común y puede exceder los 3000/microL. La frecuencia de la eosinofilia debida a la filariasis es difícil de determinar ya que otras infecciones por helmintos coexisten con frecuencia entre individuos en áreas endémicas. Otros hallazgos de laboratorio inespecíficos incluyen niveles elevados de inmunoglobulina (Ig)E sérica, hematuria microscópica y proteinuria.

El tratamiento de elección para la filariasis linfática es la dietilcarbamazina (DEC); sin embargo, este agente está contraindicado en pacientes coinfectados con oncocercosis y debe usarse con precaución en pacientes con loiasis, ya que pueden ocurrir eventos adversos graves en individuos con altas cargas de microfilarias. La doxiciclina, que se dirige al endosimbionte intracelular Wolbachia , es un tratamiento antifilaria alternativo de primera línea para adultos no embarazadas y niños mayores de 8 años con filariasis linfática. La doxiciclina tiene actividad contra gusanos adultos y ningún efecto sobre L. loa .

 

 

 

 

 

 

 

Casos Clínicos: Varón de 17 años con rash cutáneo en manos, cuello y pabellón auricular.

Buenas tardes doctor. Saludos desde Ecuador

Me podrían ayudar con el Diagnóstico del siguiente caso.

Paciente masculino de 17 años de edad residente en zonal rural, 3000msnm en contacto con animales de granja.

Antecedentes patológicos personales y familiares sin importancia acude a consulta por presentar lesiones a nivel de cabeza cuello y manos con un primer episodio en el mes de junio. Al momento fue tratado con corticoides y antihistamínicos produciendo una evaluación favorable con el paso de las semanas sin embargo las lesiones no desaparecen por completo, se decide usar corticoides tópicos y bloqueador solar obteniendo leve mejoría del cuadro.

Hace aproximadamente una semana paciente acude nuevamente a consulta por exacerbación del cuadro en cuello y dorso de manos acompañado de prurito intenso en espalda y manos.

Muchas gracias por su valiosa ayuda.

 

 

Dr. Julio Olivo.

Ambato. Ecuador.

 

Opinión: Las lesiones de las manos expresan prurito de larga data, con intensas lesiones de rascado y liquenificación. Hay zonas de hipopigmentación probablemente post inflamatoria. Costras como resultado del rascado. Podría ser compatible con liquen simple crónico, aunque haría una dermatoscopía buscando descartar escabiosis como causa del prurito a pesar que los espacios interdigitales están respetados. Es importante saber con qué elementos trabaja o recibe contacto el paciente para descartar dermatitis de contacto o dermatitis atópica. Las lesiones del pabellón auricular pueden estar relacionadas con prurito y dermatitis atópica. Hay que buscar causas sistémicas y localizadas de prurito, pero también buscar causas psicológicas de rascado, ver si existen alteraciones de la personalidad (prurito psicógeno).

Mientras se buscan las causas del prurito se puede administrar lociones refrescantes de calamina o que contengan alcanfor o mentol, corticoides tópicos incluso con con curas oclusivas durante la noche, tratando de interrumpir el ciclo picazón-rascado.