Un hombre de 79 años ingresó en este hospital debido a movimientos involuntarios del lado izquierdo y falta de respuesta transitoria.
El paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta 9 meses antes del ingreso, cuando desarrolló movimientos
involuntarios del hombro izquierdo y lado izquierdo de la cara. Los movimientos
fueron descritos por el paciente como espasmos, no se asociaron con un cambio
en el nivel de conciencia y se resolvieron después de 1 a 2 minutos. Durante
los siguientes 6 meses, el paciente tuvo episodios similares aproximadamente
una vez al mes, pero los episodios aumentaron en duración, durando de 5 a 6
minutos.
Tres meses antes del ingreso los episodios de
movimientos involuntarios aumentaron en frecuencia y el paciente fue evaluado
por su médico de atención primaria. El examen físico fue normal. Los resultados
de las pruebas de función renal fueron normales, al igual que los niveles
sanguíneos de glucosa y electrolitos, excepto el nivel de sodio, que fue de 129
mmol por litro (rango de referencia, 135 a 145). Había antecedentes de
secreción inadecuada de hormona antidiurética y el nivel de sodio era similar a
los niveles obtenidos durante los últimos 4 años. Imágenes por resonancia
magnética (MRI) de la cabeza ( Figura 1A), realizado antes y después de la
administración de material de contraste intravenoso, reveló un foco de realce
en la circunvolución frontal media derecha que se pensó que era una pequeña
anomalía vascular. La electroencefalografía (EEG), realizada con el paciente en
estado despierto y somnoliento, reveló una desaceleración focal, breve y rara
en el lóbulo temporal izquierdo durante la somnolencia; no hubo anomalías
epileptiformes.
Figura 1. Resonancia magnética de cabeza y angiografía
por tomografía computarizada de cabeza y cuello.
Una imagen potenciada en T1 (Panel A), obtenida
después de la administración de material de contraste intravenoso, muestra un
foco de realce cortical (flecha); no se observó una anomalía asociada en la
recuperación de la inversión atenuada por líquido ni en las imágenes ponderadas
por difusión (no se muestran). Una imagen coronal de proyección de máxima
intensidad (Panel B), derivada de una angiografía por TC de la cabeza y el
cuello al nivel de las bifurcaciones carotídeas, muestra una placa
aterosclerótica muy calcificada con estenosis grave de la arteria carótida
común derecha distal, que se extiende hacia la arteria carótida común derecha
distal. Arteria carótida interna derecha proximal (flecha).
Dos meses antes del ingreso, el paciente fue evaluado
en la clínica de epilepsia adscrita a este hospital. Informó que los episodios
de movimientos involuntarios habían aumentado tanto en frecuencia como en
duración, ocurriendo una o dos veces al día y durando aproximadamente 10
minutos. Los episodios comenzaron con hormigueo y entumecimiento en la pierna
izquierda que llevaron al paciente a pisar voluntariamente el pie izquierdo
para aliviar la incómoda sensación. Luego, el paciente presentaba movimientos
involuntarios que describió como una fuerza invisible incontrolable que
desplazaba la pierna y el brazo izquierdos, con hiperextensión del brazo hacia
atrás y pronación de la muñeca. Hubo entumecimiento asociado en las porciones
distales del tercer, cuarto y quinto dedo izquierdo y movimiento involuntario
de la mejilla izquierda. No se produjeron síntomas prodrómicos. El paciente
estuvo consciente durante los episodios, y luego de los episodios se sintió
fatigado pero con nivel de conciencia normal, sin confusión. El examen en la
clínica de epilepsia fue normal. Se consideró diagnóstico de trastorno
convulsivo y se inició tratamiento con levetiracetam.
Tres semanas antes del ingreso, el paciente fue
nuevamente evaluado en la clínica de epilepsia. Informó que los episodios de
movimientos involuntarios todavía ocurrían a diario pero habían disminuido en
duración y afectaban sólo a la pierna izquierda, sin movimientos anormales del
brazo o la cara. Se habían desarrollado mareos, dolor de cabeza y debilidad que
se atribuyeron al uso de levetiracetam. La familia del paciente había grabado
un vídeo de uno de los episodios de movimientos involuntarios. Después de
revisar el vídeo, el neurólogo del paciente pensó que era menos probable que
los episodios fueran causados por convulsiones y más consistentes con
movimientos coreoatetoides. Se inició una reducción gradual de los medicamentos,
con la administración simultánea de levetiracetam en dosis decrecientes y
clobazam en dosis crecientes.
La mañana del ingreso se produjo un episodio de
movimientos involuntarios de la pierna izquierda y del hombro izquierdo que
persistió durante 1 hora. Varias horas después de que los síntomas
desaparecieran, la esposa del paciente descubrió que éste no respondía; estaba
sentado en una silla. Se llamó a los servicios médicos de emergencia y, cuando
llegaron, el paciente respondía. El nivel de glucosa en sangre por punción
digital fue de 180 mg por decilitro (10,0 mmol por litro) y la presión arterial
de 110/80 mm Hg. El paciente fue trasladado al servicio de urgencias de este
hospital para su posterior evaluación.
En urgencias el paciente refirió disuria y aumento de
la frecuencia urinaria. La hija del paciente notó que había estado más ansioso
durante los últimos 3 años y que ocasionalmente tenía problemas de memoria.
Otros antecedentes médicos incluyeron esófago de Barrett, hipertrofia
prostática benigna, infección crónica por el virus de la hepatitis B, eccema,
enfermedad por reflujo gastroesofágico, hipertensión, miocardiopatía no
isquémica y osteoporosis. No había antecedentes de traumatismo craneoencefálico
ni pérdida prolongada del conocimiento. Los medicamentos incluyeron aspirina,
atorvastatina, doxazosina, finasterida, omeprazol, metoprolol, sacubitril y
valsartán. No se conocían alergias a medicamentos. El paciente no había fumado
durante toda su vida y rara vez bebía alcohol; no consumía drogas ilícitas. Su
madre había tenido cáncer gástrico, y su hermana había tenido cáncer de
esófago; no había antecedentes familiares de convulsiones.
En el examen, la temperatura temporal era de 36,8°C,
la presión arterial de 152/97 mm Hg, el pulso de 65 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno de 96% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa
corporal fue de 21,7. La presión arterial disminuyó a 130/63 mm Hg al estar de
pie. El paciente estaba alerta e interactivo. La mandíbula inferior se mantuvo
hacia la izquierda, pero los pliegues nasolabiales y la sonrisa eran simétricos
con la activación. Había movimientos de contorsión no rítmicos ni
estereotipados del brazo izquierdo. El tono era normal y la fuerza se evaluó
con un 5 sobre 5 en brazos y piernas. Los resultados de las pruebas de función
hepática y renal fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de
glucosa y electrolitos, excepto el nivel de sodio. que fue de 125 mmol por
litro. El nivel de lactato fue de 2,1 mmol por litro (19 mg por decilitro;
rango de referencia, 0,5 a 2,0 mmol por litro [5 a 18 mg por decilitro]). El
análisis de orina fue normal. Se administraron líquidos intravenosos. Se
obtuvieron estudios de imagen.
La angiografía por tomografía computarizada (TC) de la
cabeza y el cuello ( Figura 1B ) reveló una placa extensamente calcificada con
estenosis grave de la arteria carótida común (ACC) derecha distal, que se
extendía hacia la arteria carótida interna (ACI) derecha proximal. así como
estenosis de las ACI paraclinoides derecha e izquierda y de la arteria
vertebral izquierda en su origen. No hubo ninguna anomalía vascular en la
angiografía por TC que correspondiera a la anomalía en la circunvolución
frontal media derecha observada en la resonancia magnética anterior.
El paciente fue ingresado en el hospital. En el
segundo día de hospitalización, el nivel de sodio había aumentado a 130 mmol
por litro y el nivel de lactato era normal. Se obtuvieron estudios de imagen
adicionales.
La resonancia magnética de la cabeza no mostró
evidencia de infarto agudo. El foco de realce en el lóbulo frontal derecho que
se había observado previamente no se observó en la resonancia magnética actual.
Los niveles sanguíneos de tirotropina, cobalamina y
hemoglobina glucosilada y los resultados de las pruebas de coagulación fueron
normales. Las pruebas de detección de la enfermedad de Lyme, la tuberculosis y
la sífilis fueron negativas, al igual que las pruebas de anticuerpos contra la
cardiolipina y la glicoproteína β 2 . La prueba de anticuerpos antinucleares
fue positiva, con título de 1:160 en patrón homogéneo. Durante una sesión de
fisioterapia, el paciente presentó movimientos anormales de la pierna
izquierda, el brazo izquierdo y el lado izquierdo de la cara. Los movimientos
anormales disminuyeron cuando el paciente utilizó técnicas de distracción, como
dar golpecitos en los muslos, chasquear los dedos y caminar mientras sostenía
un vaso de agua.
La falta de respuesta transitoria que llevó al ingreso
del paciente se atribuyó a una combinación de sedación con clobazam e
hipovolemia. Se suspendió el tratamiento con clobazam y se fomentó la
hidratación. Se consideró diagnóstico de trastorno neurológico funcional; Se recomendó
fisioterapia ambulatoria con uso continuado de técnicas de distracción. El
paciente fue dado de alta a su domicilio al tercer día de hospitalización.
Seguían produciéndose episodios de movimientos
involuntarios a diario en casa. Dos semanas después del alta, cuando el
paciente estaba haciendo ejercicios sentado en una silla y conversando con su
esposa, de repente dejó de hablar. Lo encontró desplomado en la silla con los
ojos cerrados, sin hacer más ejercicio. Cuando ella le hizo preguntas, él dijo
repetidamente "sí". Se llamó a los servicios médicos de emergencia y,
cuando llegaron, el paciente estaba alerta, sudoroso y no verbal. Tenía una
caída facial en el lado izquierdo y una preferencia de mirada hacia la derecha.
El nivel de glucosa en sangre por punción digital fue de 130 mg por decilitro
(7,2 mmol por litro) y la presión arterial de 120/60 mm Hg. El paciente fue
trasladado al servicio de urgencias de este hospital para su posterior
evaluación.
En el servicio de urgencias, la temperatura temporal
fue de 36,6°C, la presión arterial de 143/63 mm Hg, el pulso de 66 latidos por
minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno de 98% mientras el paciente respiraba aire ambiente.
Estaba alerta e interactivo. Había una caída facial en el lado izquierdo. No
hubo ningún esfuerzo contra la gravedad en el brazo izquierdo. El paciente pudo
levantar la pierna izquierda de la cama durante 1 a 2 segundos. Presentaba
desviación de la mirada hacia la derecha no superable y disartria leve. El
resto del examen era normal. Se consideró diagnóstico de ictus y se realizó
angiografía por TC de urgencia.
La angiografía por tomografía computarizada no mostró
evidencia de infarto territorial agudo ni cambios en la enfermedad cerebrovascular.
Al repetir el examen físico realizado después de una
angiografía por tomografía computarizada, la desviación de la mirada y la
disartria se habían resuelto y la fuerza era normal. Había una leve parálisis
facial.
Se hizo un diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Este hombre de 79 años presentó inicialmente
movimientos involuntarios del hombro y la cara izquierdos sin pérdida asociada
del conocimiento. El diagnóstico de un trastorno del movimiento inusual,
especialmente uno que se presenta de manera episódica, puede ser un desafío.
Los vídeos aportados por el paciente pueden resultar muy útiles. 1 La mayoría
de los trastornos del movimiento resultan del funcionamiento anormal de los
circuitos extrapiramidales que involucran a los ganglios basales, más que de
una lesión neuroanatómica específica, y el primer paso hacia el diagnóstico es
identificar el tipo de movimientos anormales. 2
Cuatro aspectos destacados de los movimientos
involuntarios de este paciente pueden ayudar a caracterizar el trastorno del
movimiento antes de generar un diagnóstico diferencial. Primero, los
movimientos eran paroxísticos y duraban períodos cortos de tiempo con
resolución entre episodios. En segundo lugar, los movimientos no estaban
estereotipados y aparecían de forma aleatoria y variable. En tercer lugar, los
movimientos se restringieron al lado izquierdo de su cuerpo durante todo el
curso, localizando el proceso de la enfermedad en el hemisferio cerebral
derecho. Finalmente, los síntomas fueron progresivos, aumentando tanto en
duración como en frecuencia.
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
Este paciente tenía movimientos involuntarios
anormales, síntomas indicativos de un trastorno del movimiento hipercinético.
El temblor, el trastorno hipercinético más común, es poco probable porque el
paciente no tenía movimientos rítmicos. La distonía también es poco probable,
porque no tenía contracciones musculares sostenidas que causaran torceduras o
posturas anormales en las piernas, los brazos, la cabeza, el cuello o la cara.
Aunque el paciente inicialmente describió los movimientos como espasmos, sus
descripciones posteriores no sugieren mioclonías o tics, que se manifiestan
como movimientos repentinos, rápidos y recurrentes.
El neurólogo de este paciente describió los
movimientos involuntarios como “coreoatetoides” después de revisar un video de
un episodio. La corea, la atetosis y el balismo constituyen un espectro de
movimientos involuntarios que a menudo ocurren en combinación. Corea se refiere
a movimientos involuntarios que son “parecidos a una danza”: irregulares,
aleatorios, involuntarios y que fluyen de una parte del cuerpo a otra. Cuando
estos movimientos son lentos y contorsionantes (con menor amplitud) e
involucran a los miembros distales, se utiliza el término atetosis. La
presencia de corea y atetosis en el mismo paciente se denomina coreoatetosis.
Cuando los movimientos son rápidos y de lanzamiento (con mayor amplitud) e
involucran las extremidades proximales, se utiliza el término balismo.Aunque la
descripción de los movimientos de este paciente no sugería claramente balismo,
la hemicorea y el hemibalismo a menudo ocurren juntos.
El término discinesia puede referirse a cualquier
movimiento anormal y se utiliza a menudo para describir trastornos
hipercinéticos inducidos por fármacos específicos, como la discinesia tardía
inducida por antagonistas de la dopamina o la discinesia inducida por levodopa
en pacientes con enfermedad de Parkinson. A menudo, la discinesia se manifiesta
como corea o movimientos coreoatetoides, pero corea y discinesia no son
sinónimos. Este paciente parece tener discinesia involuntaria con coreoatetosis
como fenomenología primaria. Antes de elaborar un diagnóstico diferencial de
discinesia en este paciente, consideraré dos afecciones que imitan la discinesia:
convulsiones y trastorno del movimiento funcional.
CONVULSIONES
Varios trastornos del movimiento pueden confundirse
con convulsiones, aunque estos trastornos del movimiento no se asocian con
anomalías del EEG durante el episodio. Los pacientes con algunas formas de
epilepsia pueden presentar movimientos anormales sin otras características que
típicamente se asocian con convulsiones, como aura, cambios en la capacidad de
respuesta, incontinencia o estado posictal. 3,4Inicialmente se sospechó que
este paciente tenía convulsiones y fue remitido a la clínica de epilepsia.
Probablemente se sospecharon convulsiones focales recurrentes debido a la
naturaleza transitoria de los episodios. La resonancia magnética inicial había
mostrado una pequeña anomalía en la circunvolución frontal media derecha, pero
este hallazgo no se observó en las imágenes de seguimiento, lo que hace que sea
poco probable que esté relacionado con la presentación general. El EEG inicial
había mostrado sólo una breve desaceleración temporal izquierda, sin anomalías
epileptiformes. El EEG fue un estudio interictal, por lo que los hallazgos no
descartan convulsiones. Sin embargo, la desaceleración fue ipsilateral a los
movimientos anormales, por lo que es poco probable que esté relacionada con los
episodios. Además, los movimientos involuntarios del paciente no eran
estereotipados ni rítmicos, lo que hace poco probable que su presentación se
deba a un trastorno convulsivo.
TRASTORNOS FUNCIONALES DEL MOVIMIENTO
Debido a que los movimientos de este paciente
disminuyeron con el uso de técnicas de distracción, se consideró un diagnóstico
de trastorno funcional del movimiento.La mayoría de los casos de trastorno
funcional del movimiento comienzan abruptamente después de un desencadenante,
como una lesión o enfermedad física leve; Puede haber un factor estresante
psicológico, pero no es necesario para el diagnóstico. Los síntomas suelen ser
más graves en el momento de aparición y pueden aumentar y disminuir con el
tiempo. Aunque la distracción es un hallazgo asociado con trastornos
funcionales, los movimientos anormales que ocurren con síndromes no funcionales
a veces pueden suprimirse mediante la acción o incorporarse a movimientos
voluntarios de una manera que pueda parecer distraible. Varias características
clínicas de este paciente hacen improbable el diagnóstico de trastorno
funcional. El trastorno del movimiento funcional es más común en mujeres que en
hombres y la edad promedio de aparición es a los 40 años. 5Además, el temblor
es el fenotipo clínico más común observado en pacientes con trastorno funcional
del movimiento; la corea o coreoatetosis, que se observó en este paciente, es
muy inusual en pacientes con trastorno funcional del movimiento. En general, es
poco probable que el trastorno del movimiento funcional explique la
presentación de este paciente.
DISCINESIA
La discinesia paroxística primaria se refiere a un
grupo de síndromes heterogéneos caracterizados por movimientos involuntarios
recurrentes que ocurren de forma episódica y abrupta, sin pérdida del
conocimiento. 6 Estos trastornos suelen comenzar en la niñez o en la edad
adulta temprana. Tanto la edad de este paciente como la fenomenología descrita
hacen poco probable el diagnóstico de discinesia paroxística primaria.
Por tanto, el diagnóstico diferencial en este caso se
centra en las causas de la discinesia secundaria, que son muchas. La resonancia
magnética descartó la presencia de una lesión tumoral sugestiva de cáncer. El
paciente no tenía antecedentes de enfermedad aguda que sugiriera una
encefalitis viral u otra encefalitis infecciosa, y no había antecedentes de
traumatismo o exposición a drogas u otras toxinas. Aunque su hija mencionó
problemas con la memoria, no había antecedentes convincentes que sugirieran una
enfermedad neurodegenerativa.
Una causa metabólica común de discinesia secundaria es
la estriatopatía diabética, un síndrome que implica la aparición aguda a
subaguda de corea y balismo en el contexto de hiperglucemia. 8 Este síndrome
puede ocurrir como manifestación inicial de diabetes mellitus tipo 2 o como
complicación de una diabetes mal controlada. La estriatopatía diabética es más
probable que se desarrolle en mujeres que en hombres, y la edad promedio de
aparición es a los 70 años. La mayoría de los pacientes presentan hemicorea y
hemibalismo, en lugar de síntomas bilaterales. La TC muestra hiperdensidad y la
resonancia magnética ponderada en T1 muestra hiperintensidad en los ganglios
basales contralaterales. Sin embargo, este paciente no tenía antecedentes de
diabetes y tenía un nivel normal de hemoglobina glucosilada en sangre,
características que descartan un diagnóstico de estriatopatía diabética.
Los movimientos coreiformes también pueden ser una
manifestación de enfermedades autoinmunes. 9 La presentación inicial de este
paciente con movimientos unilaterales del hombro y la cara habría sugerido la
posibilidad de convulsiones distónicas faciobraquiales asociadas con
encefalitis 1 (anti-LGI1) rica en antileucina e inactivada por glioma. 10 Esta
condición a menudo se asocia con hiponatremia, que estaba presente en este
paciente . Sin embargo, a medida que evolucionó el caso, se desarrollaron
afectación de las piernas y cambios sensoriales que serían atípicos de la
encefalitis anti-LGI1.
Una pista clave en este caso es que el paciente no
tenía un trastorno del movimiento aislado. Además de los síntomas motores,
tenía una variedad de síntomas sensoriales que afectaban tanto al brazo
izquierdo como a la pierna izquierda. Su primer ingreso hospitalario fue precipitado
por un episodio de falta de respuesta. El evento clínico que condujo a su
segunda presentación en el departamento de emergencias fue claramente
diferente: un inicio agudo de dificultad en el habla acompañado de hemiparesia
izquierda y desviación de la mirada hacia la derecha, lo que fue preocupante
para un síndrome agudo de la arteria cerebral media derecha (MCA). Los síntomas
desaparecieron sin intervención, lo que indica que pudo haber tenido un ataque
isquémico transitorio agudo (AIT). El hallazgo de imagen más relevante fue
enfermedad cerebrovascular grave, incluida estenosis grave de la ACC distal
derecha y la ICA proximal derecha.
AIT QUE SACUDEN LAS EXTREMIDADES
Los AIT con sacudidas de extremidades fueron descritos
por primera vez por C. Miller Fisher en 1962.11 En la mayoría de los informes
de casos, estos episodios se asocian con estenosis de alto grado de la ACI, que
se observó en este paciente. 12,13 Se cree que el mecanismo es la hipoperfusión
cerebral, y los cambios en la postura o la posición de la cabeza que disminuyen
el flujo sanguíneo cerebral pueden precipitar estos episodios. En este
paciente, el primer episodio de falta de respuesta que le llevó al ingreso
hospitalario se produjo cuando estaba sentado. Luego tuvo un episodio agudo que
involucraba preferencia de la mirada hacia la derecha, provocado por el
ejercicio y que sugería mucho un AIT en el territorio de la MCA derecha. Estos
hallazgos son altamente sugestivos de un diagnóstico de AIT con sacudidas de
extremidades, y recomendaría a este paciente para una endarterectomía carotídea
de emergencia.
Impresión clínica y manejo inicial
Cuando se evaluó a este paciente, su preferencia
transitoria de la mirada derecha y su hemiparesia izquierda eran consistentes
con un síndrome de la MCA derecha debido a un AIT por estenosis grave
sintomática de la ACI derecha. El mecanismo de este evento fue embolia arteria
a arteria o hipoperfusión. Sus episodios previos recurrentes de coreoatetosis
transitoria en el lado izquierdo que habían ocurrido principalmente mientras
estaba sentado, de pie o haciendo ejercicio eran consistentes con AIT con
sacudidas en las extremidades debido a hipoperfusión o flujo bajo.
En una pequeña serie de casos se describe la
patogénesis de un estado de flujo bajo relacionado con estenosis carotídea
grave que provoca AIT con sacudidas de las extremidades. 14 En seis de ocho
pacientes, los movimientos transitorios, estereotipados e involuntarios se
eliminaron con la revascularización de la arteria carótida. Se ha descrito
isquemia cerebral posicional en pacientes sin hipotensión ortostática. 15
Se continuó el tratamiento con atorvastatina, se
aumentó la dosis de aspirina a 325 mg por día y se inició una infusión
intravenosa de heparina. Se utilizó la estrategia de hipertensión permisiva,
permitiéndose la presión arterial alta hasta una presión arterial sistólica
máxima de 180 mm Hg. El paciente ingresó al servicio de ictus y se realizó
ecografía dúplex de arteria carótida.
La ecografía Doppler de las arterias carótidas (
Figura 2 ) reveló velocidades de flujo Doppler marcadamente elevadas dentro de
la ACI derecha proximal. Había una forma de onda de parvus et tardus en la ACI
distal derecha, un hallazgo indicativo de flujo bajo relacionado con la
estenosis de alto grado más proximal. Los contornos de la forma de onda Doppler
tenían turbulencia posestenótica.
Figura 2. Imagen de ecografía Doppler.
Una imagen de ecografía Doppler de las arterias
carótidas muestra velocidades de flujo Doppler elevadas dentro de la arteria carótida
interna derecha proximal. Los contornos de la forma de onda Doppler tienen
turbulencia postsenótica.
Se consultó al servicio de cirugía vascular y al
paciente se le realizó endarterectomía carotídea derecha.
Diagnostico clinico
Ataques isquémicos transitorios que sacuden las
extremidades (Limb-shaking transient ischemic attacks), con discinesia
paroxística secundaria.
Discusión patológica
La muestra de endarterectomía incluía la bifurcación
carotídea y se destacaba por paredes arteriales firmes, un hallazgo consistente
con calcificación. En el examen macroscópico ( Figura 3A ), se centró una placa
grande en la bifurcación carotídea y sobresalió hacia la luz, lo que resultó en
una estenosis luminal máxima del 80%. La placa tenía una superficie irregular y
focalmente friable. En el examen microscópico ( Figura 3B ), la placa se
caracterizó por una calcificación extensa. Algunas regiones de la placa tenían
una capa fibrosa lisa y curada, mientras que otras regiones tenían una
superficie irregular que sugería ulceración, lo que indicaba sitios potenciales
de ruptura de la placa. Había múltiples placas calcificadas más pequeñas que
afectaban a ambas ramas de la arteria.
Figura 3. Muestra de endarterectomía.
Las secciones transversales seriadas de la muestra de
endarterectomía (Panel A) muestran una gran placa que sobresale hacia la luz,
lo que produce una estenosis luminal pronunciada. La tinción con hematoxilina y
eosina de una sección adyacente a la bifurcación carotídea (Panel B) muestra la
placa aterosclerótica compleja (flecha); Se ven múltiples placas calcificadas
más pequeñas dentro de las paredes arteriales (puntas de flecha).
Diagnóstico patológico
Placa aterosclerótica compleja con porciones de media
adheridos.
Gestión Adicional
Después del procedimiento, el paciente se recuperó sin
incidentes y fue dado de alta a su casa al quinto día de hospitalización. Fue
atendido 1 mes después del alta en la clínica de prevención de accidentes
cerebrovasculares. No hubo más episodios de movimientos involuntarios o
coreoatetosis ni ictus ni AIT. El paciente continúa tomando aspirina,
atorvastatina y medicamentos antihipertensivos.
Diagnostico final
Ataques isquémicos transitorios que sacuden las
extremidades. (Limb-shaking transient ischemic attacks).
Traducción de:
A 79-Year-Old Man with Involuntary Movements and
Unresponsiveness
Albert Y. Hung, M.D., Ph.D., Rajiv Gupta, M.D., Ph.D.,
Scott B. Silverman, M.D., and Caroline F. Hilburn, M.D.
NEJM
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300973?query=featured_home
References
1. Billnitzer A, Jankovic J. The clinical
value of patient home videos in movement
disorders. Tremor Other Hyperkinet Mov
(N Y) 2021;11:37.
2. Abdo WF, van de Warrenburg BPC,
Burn DJ, Quinn NP, Bloem BR. The clinical approach to
movement disorders. Nat
Rev Neurol 2010;6:29-37.
3. Fasano A, Di Bonaventura C, Bove F,
et al. Movement disorders phenomenology
in focal motor seizures. Parkinsonism
Relat Disord 2019;61:161-5.
4. Freitas ME, Ruiz-Lopez M, Dalmau J,
et al. Seizures and movement disorders:
phenomenology, diagnostic challenges
and therapeutic approaches. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2019;90:920-8.
5. Lidstone SC, Costa-Parke M, Robinson EJ, et al.
Functional movement disorder gender, age and phenotype study:
a systematic review and individual patient
meta-analysis of 4905 cases. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2022;93:609-16.
6. Waln O, Jankovic J. Paroxysmal movement disorders.
Neurol Clin 2015;33:137-
52.
7. Manso-Calderon R. The spectrum of
paroxysmal dyskinesias. Future Neurology, August 22,
2019 (https://www
.futuremedicine.com/doi/10.2217/fnl-2018
-0047).
8. Xu Y, Shi Q, Yue Y, Yan C. Clinical and
imaging features of diabetic striatopathy:
report of 6 cases and literature review.
Neurol Sci 2022;43:6067-77.
9. Baizabal-Carvallo JF, Jankovic J. Autoimmune and
paraneoplastic movement
disorders: an update. J Neurol Sci 2018;
385:175-84.
10. Morano A, Fanella M, Giallonardo AT,
Di Bonaventura C. Faciobrachial dystonic
seizures: the borderland between epilepsy
and movement disorders. Mov Disord Clin
Pract 2020;7:228-9.
11. Fisher CM. Concerning recurrent transient cerebral
ischemic attacks. Can Med
Assoc J 1962;86:1091-9.
12. Alonso JV, del Pozo FJF, Simón JC,
Valenzuela S, Perez Gomez F, Lopera E.
Limb-shaking TIA presenting as
hemichorea-hemiballismus: TIA chameleons
diagnostic challenge in the emergency
department. J Stroke Cerebrovasc Dis 2015;
24(11):e327-e331.
13. Javaid A, Alfishawy M. Internal carotid
artery stenosis presenting with limb
shaking TIA. Case Rep Neurol Med 2016;
2016:3656859.
14. Baquis GD, Pessin MS, Scott RM. Limb
shaking — a carotid TIA. Stroke 1985;16:
444-8.
15. Caplan LR, Sergay S. Positional cerebral
ischaemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:385-91
