DIARREA
La definición objetiva de diarrea es un peso de las
heces >200 g/día. La definición subjetiva más común es la frecuencia de
defecación mayor o igual a tres deposiciones por día, combinada con una forma y
consistencia inferiores a las normales. La diarrea también se define por su
duración. La diarrea aguda se define como < 2 semanas de duración, diarrea
persistente entre 2 y 4 semanas y diarrea crónica > 4 semanas de duración.
En los Estados Unidos, la mayoría de los casos de diarrea aguda son causados
por infecciones y son autolimitados. Las etiologías no infecciosas son más
comunes en la diarrea crónica. La evaluación y el manejo general de la diarrea
aguda y crónica se discuten en este capítulo.
FISIOLOGÍA INTESTINAL NORMAL
Diez litros de líquido ingresan al yeyuno diariamente
con 2 L de alimentos y bebidas y 8 L de secreciones luminales (salivares,
gástricas, biliares y pancreáticas). De esto, 1 L ingresa al colon y aproximadamente
80 a 100 mL finalmente se excretan diariamente. Esto refleja la increíble
capacidad de reabsorción del intestino. La diarrea generalmente representa un
aumento de 100 ml (o 1% a 2%) en el líquido fecal. Muchos trastornos que causan
diarrea lo hacen al alterar esta fisiología.
DIARREA AGUDA
ETIOLOGÍA
Las causas más comunes de diarrea aguda son las
enfermedades infecciosas (90% de los casos). Las etiologías infecciosas
incluyen virus, bacterias y protozoos (cuadro 71.1).
Cuadro 71. 1. Agentes infecciosos que causan diarrea
Las causas no infecciosas incluyen medicamentos
(cuadro 71.2), azúcares que se absorben mal (p. ej., sorbitol), alimentación
enteral, colitis isquémica y diverticulitis.
Cuadro 71. 2. Medicamentos que pueden causar diarrea.
La incontinencia fecal y la impactación fecal con
incontinencia o fugas asociadas también deben considerarse en la evaluación de
la diarrea.
EVALUACIÓN
La figura 71.1 muestra un algoritmo para la evaluación
de la diarrea aguda.
Figura 71. 1. Algoritmo para la evaluación de la
diarrea aguda. CMV, Citomegalovirus; ELISA, ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas; FOBT, prueba de sangre oculta en heces; O&P, óvulos y parásitos.
(Modificado de Sabatine MS, ed. Pocket Medicine: The Massachusetts General Hospital
Handbook of Internal Medicine. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams &
Wilkins; 2004.)
La historia clínica y el examen físico pueden ayudar a
decidir cuánta evaluación desea realizar. El noventa por ciento de los casos de
diarrea aguda no necesitan evaluación diagnóstica porque la mayoría de los
casos son leves y autolimitados. Sin embargo, hay varias características
clínicas que requieren pruebas adicionales. Estos incluyen lo siguiente:
- Diarrea macroscópicamente sanguinolenta
- Diarrea profusa que conduce a deshidratación e hipovolemia.
- Dolor abdominal intenso (especialmente si la edad es >50 años)
- Temperatura ≥101,3 °F (38,5 °C)
- Hospitalización reciente o uso de antibióticos
- Duración ≥48 horas
- Diarrea en pacientes inmunocomprometidos o ancianos (≥70 años)
- Diarrea con síntomas sistémicos en una paciente embarazada (se debe considerar listeriosis)
- Diarrea en el contexto de un brote o si tiene implicaciones para la salud pública (manipuladores de alimentos, trabajadores de guarderías, residentes de hogares de ancianos, trabajadores de la salud).
Una historia detallada sobre las posibles exposiciones
puede contribuir a identificar la etiología de la diarrea aguda. Se deben
evaluar varios factores epidemiológicos. Se debe preguntar a los pacientes
sobre viajes locales e internacionales. La diarrea del viajero es causada con
mayor frecuencia por Escherichia coli enterotoxigénica y se encuentra en
regiones endémicas de América Latina, África y Asia. La E. coli
enteroagregativa también es una causa de la diarrea del viajero. Otros
patógenos comúnmente asociados con los viajes incluyen Giardia, Cyclospora y
Entamoeba histolytica. Viajar en un crucero es un factor de riesgo para el
virus de Norwalk (norovirus). La giardia es una consideración en pacientes que
han estado acampando y viajando como mochileros en áreas silvestres y bebiendo
agua que no ha sido tratada adecuadamente.
Deben evaluarse las exposiciones, incluidos alimentos
específicos, así como los brotes relacionados con la manipulación de alimentos.
Los alimentos específicos incluyen los siguientes:
- Pollo: Salmonella, Campylobacter, Shigella
- Hamburguesa poco cocida, ensalada de verduras, brotes de soja: E. coli enterohemorrágica (O157:H7)
- Embutidos: Listeria
- Productos lácteos no pasteurizados: Listeria, Salmonella, Campylobacter
- Mayonesa o cremas: Staphylococcus aureus, Salmonella
- Huevos: Salmonella
- Arroz frito: Bacillus cereus
- Mariscos (especialmente crudos): especies de Vibrio, Salmonella
Es importante establecer el estado inmunitario de un paciente. Los pacientes inmunocomprometidos incluyen aquellos con inmunodeficiencia primaria, así como inmunodeficiencia adquirida (como SIDA, neoplasias malignas y medicamentos inmunosupresores). Además de los patógenos comunes (que pueden causar una enfermedad más grave), estos pacientes también corren el riesgo de otras infecciones oportunistas. Las infecciones oportunistas incluyen especies de micobacterias, virus (citomegalovirus, virus del herpes simple) y protozoos (Cryptosporidium, Cystoisospora belli, Cyclospora, microsporidia). Los pacientes neutropénicos corren el riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante (también llamada tiflitis), que es causada por la invasión de la flora entérica en el contexto de una lesión de la mucosa. La proctocolitis puede ser causada por agentes transmitidos por el recto, como Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia, Treponema pallidum y el virus del herpes simple. Los pacientes con hemocromatosis tienen riesgo de infecciones por especies de Vibrio y Yersinia.
Las exposiciones adicionales importantes para evaluar
incluyen la exposición a niños pequeños y guarderías, así como la
hospitalización y los antibióticos recientes. Las personas con niños en una
guardería o que trabajan en una guardería corren un mayor riesgo de contraer infecciones
por Shigella, Giardia, Cryptosporidium y rotavirus. El riesgo de infección por
Clostridium difficile es mayor en personas con uso reciente o actual de
antibióticos o exposición a centros de atención médica.
Los períodos de incubación a veces pueden ser útiles
para determinar si una exposición es una causa probable de los síntomas (Tabla
71.1.)
Tabla 71.1. Asociación entre el mecanismo patogénico y
las características clínicas
La intoxicación alimentaria por toxinas bacterianas
preformadas (S. aureus, B. cereus y Clostridium perfringens) generalmente
ocurre dentro de las 12 horas posteriores a la exposición. El período de
incubación de Salmonella (no tifoidea) es de aproximadamente 24 horas, mientras
que la mayoría de los otros patógenos oscilan entre varios días y 2 semanas.
Los síntomas también pueden ayudar a determinar la
etiología de la diarrea infecciosa. Los síntomas clave a evaluar incluyen
fiebre, náuseas y vómitos, dolor abdominal, calidad de la diarrea (acuosa,
sanguinolenta, mucoide) y cantidad de diarrea (volumen, frecuencia). El cuadro
clínico a menudo se relaciona con la fisiopatología del organismo, incluida la
ubicación de la actividad del patógeno (intestino delgado o grueso; cuadro
71.2) y el mecanismo patogénico (producción de toxinas, organismos adherentes o
invasores; consulte el cuadro 71.1).
Tabla 71. 2. Asociación entre la ubicación de la
infección y las características clínicas.
Las infecciones del intestino delgado a menudo dan
como resultado una diarrea de mayor volumen y menos frecuente en comparación
con las infecciones del colon, que generalmente dan como resultado una diarrea
más frecuente y de menor volumen. Esto es causado por la mayor capacidad de
absorción del intestino delgado y la capacidad de reservorio del colon distal.
La diarrea causada por patógenos que involucran el colon suele tener sangre y
evidencia de inflamación en las heces (se describe más adelante en la siguiente
sección). Los mecanismos patogénicos enumerados en el cuadro 71.1 también se
correlacionan con los síntomas. En general, los patógenos cuyos mecanismos
involucran toxinas preformadas, enterotoxinas y adherencia a los enterocitos,
así como la mayoría de los virus, tienden a tener un cuadro clínico con más
vómitos y diarrea acuosa. En comparación, los patógenos que producen
citotoxinas o son más invasivos provocan una diarrea inflamatoria con dolor
abdominal predominante, fiebre y diarrea sanguinolenta. Cabe destacar que, a diferencia
de muchas otras causas de diarrea inflamatoria, la E. coli enterohemorrágica
(O157:H7) puede presentarse sin fiebre.
Varios organismos tienen síndromes clínicos y
complicaciones únicos (tabla 71.3).
Cuadro 71. 3. Complicaciones asociadas con patógenos
causantes de diarrea infecciosa.
Algunos organismos son más propensos a causar
deshidratación significativa o vómitos, así como complicaciones
gastrointestinales como colitis hemorrágica y megacolon tóxico. Salmonella
tiene varios síndromes clínicos, incluida la fiebre entérica (tifoidea), que se
caracteriza por fiebre prolongada además de síntomas gastrointestinales y de
otro tipo, gastroenteritis, bacteriemia, infecciones endovasculares,
infecciones localizadas (p. ej., articulaciones) y un estado de portador. La E.
coli enterohemorrágica (O157:H7) y Shigella pueden causar síndrome urémico
hemolítico. Varios organismos están asociados con la artritis reactiva,
incluidos Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter y C. difficile. Esta es
una sinovitis aséptica inmunomediada que generalmente ocurre de 1 a 3 semanas
después del inicio de la diarrea. La artritis suele ser asimétrica,
monoartritis u oligoartritis de generalmente las articulaciones grandes.
También puede haber entesopatía, sacroilitis y dactilitis (dedos en salchicha)
de las extremidades. Campylobacter jejuni también se asocia con el síndrome de
Guillain-Barré y comienza generalmente dentro de los 3 meses posteriores a la
diarrea. El tratamiento con antibióticos no previene la Guillain-Barré ni la
artritis reactiva. Yersinia puede tener una presentación clínica que simula la
apendicitis aguda debido a la localización en el cuadrante inferior derecho y
el inicio puede ser más insidioso que otras causas de diarrea infecciosa aguda.
También se puede asociar con eritema nodoso y artritis reactiva.
La listeriosis es de particular preocupación en el
embarazo porque puede causar aborto espontáneo, parto prematuro e infección
neonatal que puede causar la muerte. Además de una gastroenteritis febril,
puede causar un síndrome de tipo viral inespecífico y una presentación más
tardía de bacteriemia e infecciones del sistema nervioso central. C. difficile
es una preocupación particular en pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal.
EXAMEN FÍSICO
El examen físico es importante para evaluar el grado
de deshidratación, fiebre, dolor abdominal y signos peritoneales, que ayudarán
a guiar la evaluación y el tratamiento.
EVALUACIÓN INICIAL DE LABORATORIO
Se puede usar un conteo sanguíneo completo en suero,
electrolitos y función renal para evaluar la evidencia de inflamación,
deshidratación y agotamiento de electrolitos. Estos son útiles para evaluar la
gravedad de la diarrea. La eosinofilia se puede ver en infecciones
parasitarias. Los hemocultivos también se pueden considerar si un paciente está
enfermo y parece tóxico, especialmente si se sospecha Salmonella, porque a
menudo puede causar bacteriemia e infecciones endovasculares o localizadas
asociadas.
ESTUDIOS DE HECES
Se pueden considerar las pruebas de leucocitos fecales
y sangre oculta, aunque tienen sensibilidad y especificidad variables. El
método estándar para la evaluación de los leucocitos fecales es la tinción de
Wright. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de las pruebas varían según
el procesamiento y la experiencia del observador. Una prueba alternativa es el
ensayo de aglutinación de látex con lactoferrina fecal. La lactoferrina es un
producto de neutrófilos y por lo tanto un marcador de leucocitos fecales. Esta
prueba tiene mejor sensibilidad y especificidad, pero no está ampliamente
disponible. Las tablas 71.1 y 71.2 muestran la correlación entre la ubicación y
el mecanismo patogénico con la presencia de sangre fecal y leucocitos. La
presencia de leucocitos fecales y sangre oculta a menudo sugiere una etiología
bacteriana e inflamatoria de la diarrea. Las etiologías bacterianas comunes
incluyen Campylobacter, Salmonella, E. coli O157:H7, Shigella y C. difficile.
El protozoo E. histolytica también causa diarrea inflamatoria, aunque a menudo
tiene relativamente pocos leucocitos fecales.
Si las heces son negativas para leucocitos fecales y
sangre oculta, y el paciente no está gravemente enfermo, puede considerar el
tratamiento sintomático durante varios días. La etiología más probable es viral
(>75%) o patógenos bacterianos que elaboran una toxina o enterotoxina
preformada. El cultivo de heces es positivo en solo hasta el 5% de estos casos
y, por lo tanto, no suele ser informativo. Por lo general, no se utilizan
pruebas de diagnóstico para virus. Sin embargo, el cultivo de heces se debe
considerar en varios entornos clínicos:
- Pacientes con diarrea severa y sanguinolenta: los cultivos de heces pueden tener mayor utilidad con cultivos positivos en 40% a 60% de los casos
- Pacientes inmunocomprometidos
- Pacientes enfermos con comorbilidades significativas
- Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: mayor riesgo de infección por C. difficile
- Hombres que tienen sexo con hombres: mayor riesgo de proctitis infecciosa
- Manipuladores de alimentos o preocupación por brote.
El cultivo de rutina suele incluir Campylobacter, Salmonella y Shigella. Es posible que deba notificar al laboratorio para realizar pruebas de patógenos específicos como E. coli O157:H7 y Yersinia. Una sola muestra debería ser adecuada para el diagnóstico porque las bacterias se eliminan continuamente.
Se deben realizar pruebas de heces adicionales según
el cuadro clínico. Si un paciente ha tenido una hospitalización reciente o
exposición a antibióticos en los últimos meses, se debe realizar una prueba de
heces para C. difficile. Además, todos los pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal con diarrea nueva o que empeora deben ser evaluados
para infección por C. difficile. Hay varias pruebas que se pueden realizar para
detectar C. difficile, incluido el inmunoensayo enzimático (EIA) para el
antígeno glutamato deshidrogenasa (GDH), EIA para las toxinas A y B, y la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR). A menudo se utiliza un algoritmo que
implica la detección inicial con EIA para el antígeno GDH y las toxinas A/B. Si
ambos son negativos, es poco probable que C. difficile; si ambos son positivos,
se diagnostica infección por C. difficile; y si alguno es positivo, entonces se
realiza PCR. Si se sospecha proctitis, se puede realizar un frotis rectal para
evaluar la presencia de Neisseria gonorrhea, Chlamydia y el virus del herpes
simple.
La prueba de heces para parásitos no está indicada
para la mayoría de los pacientes con diarrea aguda, pero debe realizarse en
grupos de alto riesgo. Estos incluyen lo siguiente:
- Brote comunitario transmitido por el agua: Giardia, Cryptosporidium
- Consumo de agua no tratada: Giardia
- Exposición a guarderías: Giardia, Cryptosporidium
- Viajes a países endémicos: Giardia, Cryptosporidium, E. histolytica
- Hombres que tienen sexo con hombres: Giardia, E. histolytica
- Pacientes con SIDA: Giardia, E. histolytica, microsporidia, Cyclospora, Cystoisospora belli
- Diarrea sanguinolenta con pocos o ningún leucocitos fecales: E. histolytica
- Diarrea persistente por más de 14 días
Debido a que hay una eliminación intermitente de los
patógenos (a diferencia de las bacterias), se deben enviar tres muestras en
días consecutivos para evaluar la presencia de huevos y parásitos (O&P).
Las tinciones de heces adicionales (ácido resistente,
tricrómico) y los inmunoensayos de antígenos pueden mejorar la detección de
protozoos. Por ejemplo, existe un inmunoensayo de antígeno en heces para
Giardia y un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas de prueba serológica en
suero para E. histolytica.
Las pruebas de heces y sangre generalmente no son
adecuadas para evaluar infecciones virales enterales como el citomegalovirus y
el virus del herpes simple, y la evaluación endoscópica generalmente se
necesita para obtener biopsias para histología y tinción.
Los patógenos que deben informarse a las agencias
gubernamentales incluyen Salmonella, Shigella, E. coli O157:H7, Vibrio
cholerae, Giardia y Cryptosporidium.
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
La evaluación radiológica rara vez está indicada a
menos que el paciente esté gravemente enfermo o tenga síntomas de obstrucción o
peritonitis. Se pueden usar radiografías y tomografías computarizadas para
evaluar la colitis, el íleo, la obstrucción, el megacolon tóxico y la
perforación.
EVALUACIÓN ENDOSCÓPICA
La evaluación endoscópica rara vez se necesita en la
evaluación de la diarrea aguda, pero debe considerarse en varios grupos de
pacientes. Se puede considerar cuando se está considerando un diagnóstico de
enfermedad inflamatoria intestinal y cuando se sospecha un diagnóstico de
colitis isquémica pero no está claro. Los pacientes inmunocomprometidos u otros
de alto riesgo deben someterse a una endoscopia para evaluar el citomegalovirus
o el virus del herpes simple. La endoscopia también se puede utilizar para
diagnosticar la infección por C. difficile mediante la identificación de la
colitis seudomembranosa, aunque ahora se usa con menos frecuencia con mejores
pruebas de heces, y la ausencia de este hallazgo no la excluye (especialmente
en la enfermedad inflamatoria intestinal).
La sigmoidoscopia flexible generalmente se realiza en
lugar de la colonoscopia en la evaluación de la diarrea aguda porque suele ser
adecuada para el diagnóstico con menores riesgos asociados (como perforación).
TRATAMIENTO
TERAPIA DE APOYO
La rehidratación es una parte principal de la terapia
de apoyo para la diarrea aguda. La rehidratación oral puede ser muy eficaz en
muchos pacientes que no están gravemente deshidratados. Las soluciones orales
más eficaces actúan sobre el cotransportador glucosa-sodio, que permanece
intacto en muchas enfermedades diarreicas. La presencia de glucosa y sal
permite que el intestino absorba agua de la luz. La solución de rehidratación
oral (SRO) recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) está
compuesta por 13,5 g de glucosa, 2,6 g de cloruro de sodio, 1,5 g de cloruro de
potasio y 2,9 g de citrato trisódico por litro de agua. También se pueden usar
SRO disponibles comercialmente con osmolaridad similar. Las bebidas destinadas
a reemplazar el sudor (p. ej., Gatorade) no tienen suficiente sodio y no son
equivalentes a las SRO. Sin embargo, a menudo son suficientes para casos leves
en personas sanas. Las combinaciones de jugos de frutas diluidos y caldos
salados se pueden usar de manera similar. Los líquidos intravenosos (solución
salina normal al 0,9% o Ringer lactato) a menudo se requieren en pacientes
profundamente deshidratados.
La modificación de la dieta también puede ayudar con
los síntomas. Además, una nutrición adecuada es importante para la regeneración
de los enterocitos. Los almidones hervidos o los cereales con sal, así como la
dieta BRAT (bananas, rice, Apple, toast) (plátanos, arroz, puré de manzana,
tostadas), son opciones.
Debido a que la malabsorción de lactosa posinfecciosa
temporal es común, una dieta libre de lactosa suele ser útil. Además, evitar el
alcohol, la cafeína y los sustitutos del azúcar puede mejorar los síntomas.
Otras medidas para mejorar los síntomas incluyen
suspender cualquier medicamento que no sea necesario y que pueda estar
contribuyendo a la diarrea (como los ablandadores de heces), así como el ajuste
de la alimentación por sonda (diluir para proporcionar hidratación, disminuir
la velocidad o agregar fibra) si corresponde.
AGENTES ANTIDIARREICOS
Los agentes antidiarreicos se pueden considerar en
pacientes con diarrea no sanguinolenta de leve a moderada y sin fiebre
significativa. Los agentes antimotilidad que disminuyen el peristaltismo
incluyen loperamida y difenoxilato de atropina. La loperamida (Imodium)
generalmente se dosifica a 4 mg inicialmente y luego a 2 mg después de cada
evacuación intestinal suelta con un máximo de 16 mg/día durante 2 días. La
atropina de difenoxilato (Lomotil) generalmente se dosifica en una o dos
tabletas (cada tableta es de 5 mg) hasta cuatro veces al día durante 2 días.
Tiene propiedades opiáceas centrales y anticolinérgicas. Ambos agentes pueden
causar síndrome urémico hemolítico en pacientes infectados con E. coli
enterohemorrágica (O157:H7). El subsalicilato de bismuto (Kaopectate,
Pepto-Bismol) es otro agente antidiarreico. Proporciona un mejor alivio de los
síntomas que el placebo, pero no es tan bueno como la loperamida. La dosis es
de 525 mg cada 30 a 60 minutos hasta ocho dosis por día durante 2 días. También
ayuda con los síntomas de las náuseas. Los probióticos (como lactobacillus,
acidophilus, Saccharomyces boulardii) tienen funciones potenciales en el
tratamiento de la diarrea del viajero y la colitis por C. difficile.
TERAPIA ANTIBIÓTICA EMPÍRICA
No se ha demostrado que la terapia antibiótica
empírica tenga un beneficio significativo en pacientes con diarrea leve
adquirida en la comunidad en pacientes por lo demás sanos, y generalmente no se
recomienda en estos casos. Sin embargo, la terapia antibiótica empírica se
recomienda en varias poblaciones de pacientes:
- Pacientes inmunocompetentes gravemente enfermos con características clínicas de fiebre, diarrea sanguinolenta, deshidratación y más de seis deposiciones por día o síntomas durante más de 1 semana
- Pacientes inmunocomprometidos (SIDA, malignidad, receptores de trasplantes) y ancianos (edad ≥70 años) con comorbilidades significativas
- Diarrea del viajero de moderada a grave (más de cuatro deposiciones por día, fiebre, sangre o mucosidad en las heces)
- Colitis por C. difficile
Deben evitarse los antibióticos empíricos en pacientes
con infección sospechada o documentada por E. coli enterohemorrágica porque
existe la preocupación de que aumente la producción de toxinas y el riesgo de
causar síndrome urémico hemolítico.
Las fluoroquinolonas se usan con frecuencia como
terapia antibiótica empírica. La ciproloxacina 500 mg dos veces al día, la
levoloxacina 500 mg una vez al día y la norfloxacina 400 mg dos veces al día se
usan típicamente durante 3 a 5 días. Los agentes alternativos, especialmente si
se sospecha resistencia a las fluoroquinolonas, son 500 mg de azitromicina al
día durante 3 días y 500 mg de eritromicina dos veces al día durante 5 días. La
resistencia a las fluoroquinolonas es especialmente preocupante si se sospecha
Campylobacter; Se cree que la alta tasa de resistencia está relacionada con el
uso generalizado de fluoroquinolonas en alimentos para aves. Para la diarrea
del viajero, además de las fluoroquinolonas y la azitromicina, también es
eficaz la rifaximina 200 mg tres veces al día durante 3 días, aunque su
utilidad en la diarrea invasiva no está clara y también existe resistencia a
Campylobacter. El tratamiento empírico para C. difficile y Giardia puede
iniciarse si se sospecha clínicamente mientras los médicos esperan estudios de
confirmación. También es razonable iniciar la terapia empírica si existe una
alta sospecha clínica de Listeria en una paciente embarazada o de una infección
grave por V. cholera.
Si se identifica un patógeno intestinal, se debe
iniciar la terapia antibiótica apropiada como se describe en la Tabla 71.4.
Tabla 71. 4. Terapia antimicrobiana para causas
infecciosas de diarrea aguda.
Por lo general, no se recomiendan antibióticos en las
infecciones entéricas por Salmonella, Yersinia y Campylobacter, a menos que el
paciente esté gravemente enfermo, inmunodeprimido o tenga comorbilidades
significativas. Sin embargo, debido a que la bacteriemia puede ocurrir en
pacientes con infecciones por Salmonella, los pacientes que tienen un mayor
riesgo de sembrar en otros sitios (incluidos los pacientes mayores de 50 años y
los que están inmunodeprimidos o tienen enfermedad de células falciformes,
injertos vasculares, articulaciones artificiales o enfermedad valvular cardíaca)
deben recibir antibióticos.
DIARREA CRÓNICA
ETIOLOGÍA
Las etiologías de la diarrea crónica son más diversas
y la evaluación suele ser menos clara. En los países desarrollados, las
principales causas de diarrea crónica son el síndrome del intestino irritable,
los trastornos inflamatorios (como la enfermedad inflamatoria intestinal), los
síndromes de malabsorción (como la intolerancia a la lactosa y la enfermedad
celíaca) y las infecciones crónicas (especialmente en pacientes
inmunocomprometidos). En los países en desarrollo, las infecciones crónicas
(bacterianas, micobacterianas, parasitarias) son las causas más comunes de
diarrea crónica. Los medicamentos también pueden causar diarrea crónica (ver
cuadro 71.2). Además, la incontinencia fecal y la impactación fecal con fugas
asociadas deben considerarse en la evaluación de la diarrea crónica.
La diarrea crónica se puede caracterizar por un
mecanismo fisiopatológico como osmótico, secretor, inflamatorio, esteatorreico
(graso) y dismotilidad (Cuadro 71.3).
Cuadro. 71. 3. Causas de diarrea crónica categorizadas
por mecanismo.
Pocas etiologías causan diarrea por un solo mecanismo
y la mayoría causa diarrea por varios mecanismos coexistentes.
DIARREA OSMOTICA
La diarrea osmótica es causada por la presencia de
solutos mal absorbidos y osmóticamente activos que causan retención de agua en
la luz intestinal. La absorción de electrolitos es normal. Se caracteriza
clínicamente por diarrea que cesa con el ayuno. A menudo hay una brecha
osmótica grande en las heces (la diferencia entre la osmolaridad de las heces
esperada y calculada) de >125 mOsm/kg (lo normal es <50 mOsm/kg). La
brecha osmótica de las heces se obtiene midiendo la osmolaridad de las heces,
así como las concentraciones de Na+ y K+. La osmolaridad de las heces calculada
= 2([Na+] + [K+]). La brecha osmótica de las heces se determina luego por la
diferencia entre la osmolaridad de las heces medida y la osmolaridad calculada.
Esta brecha refleja las sustancias no electrolíticas que causan la diarrea osmótica.
La osmolaridad normal de las heces es de aproximadamente 290 mOsm/kg (similar
al plasma). La osmolaridad de las heces tiende a estar falsamente elevada
porque a medida que las bacterias del colon continúan metabolizando los
carbohidratos, la osmolaridad de las heces aumenta.
Las causas exógenas incluyen la ingestión de iones de
absorción deficiente (magnesio, sulfato y fosfato) en forma de antiácidos y
laxantes osmóticos, así como sustitutos del azúcar y grasas no absorbibles
diseñadas para absorberse de manera deficiente. La pérdida de un transportador
de nutrientes, como las deficiencias congénitas de disacáridos (la más común de
las cuales es la deficiencia de lactasa, que afecta hasta al 75 % de las
personas no caucásicas), conduce a una malabsorción de carbohidratos y provoca
diarrea osmótica. Los síntomas de hinchazón y gases que son comunes en la
intolerancia a la lactosa son causados por la fermentación del carbohidrato no
absorbido. La intolerancia a la lactosa también se puede adquirir durante
semanas o meses después de una gastroenteritis infecciosa. Las causas
esteatorreicas de diarrea (descritas más adelante) también dan lugar a un
elemento de diarrea osmótica causada por mala absorción de grasa en la luz
intestinal.
DIARREA SECRETORIA
La diarrea secretora es causada por alteraciones en el
transporte de líquidos y electrolitos a través de la mucosa intestinal, lo que
resulta en un aumento de la secreción intestinal o una disminución de la
absorción. Las características distintivas son que es de gran volumen (>1
L/día), acuosa e indolora. Suele persistir con el ayuno (aunque puede disminuir
con el ayuno si éste disminuye la producción de secretagogos endógenos) y puede
ocurrir por la noche. También tiene una brecha osmolar de heces normal de <50
mOsm/kg.
Las causas exógenas incluyen laxantes estimulantes,
secretagogos dietéticos y medicamentos. La infección por enterotoxinas de
Vibrio también es una causa clásica de diarrea secretora aguda. Los
secretagogos endógenos incluyen ácidos biliares y hormonas secretadas por
tumores neuroendocrinos. Puede ocurrir un aumento de la estimulación de la
secreción colónica con ácidos biliares después de la colecistectomía
(disminución del almacenamiento de ácidos biliares) y relacionado con la
malabsorción de sales biliares (causada por ileítis de Crohn, resección del
intestino delgado, sobrecrecimiento bacteriano, fístula o puede ser
idiopática). Los tumores productores de hormonas (como el carcinoide) causan
diarrea secretora al producir una variedad de hormonas (como la serotonina) que
estimulan la secreción de líquido por parte de las células epiteliales
intestinales. Estos tumores a menudo tienen otros síntomas asociados (a menudo
sistémicos) relacionados con las hormonas secretadas. La disminución del área
de la superficie intestinal puede resultar en una absorción inadecuada de
líquidos y electrolitos, lo que resulta en una diarrea secretora. Esto puede
ocurrir con la resección ileocecal, así como con procesos inflamatorios o
infiltrativos de la mucosa (enfermedad inflamatoria intestinal, colitis
microscópica, adenoma y carcinoma velloso de colon y linfoma). Los síndromes
congénitos raros, como la cloridorrea congénita, causan diarrea secretora al
carecer de un transportador específico (en la cloridorrea, es el intercambiador
Cl–/HCO3–). Otras causas incluyen vasculitis (isquemia o citoquinas que causan
una absorción reducida), obstrucción intestinal parcial o retención fecal
(hipersecreción de líquido) y trastornos de dismotilidad de tránsito rápido (tiempo
reducido para la absorción). Por último, la diarrea secretora idiopática es un
diagnóstico que se da cuando no se encuentra otra etiología y la diarrea es
secretora. Puede ser epidémica (también llamada diarrea de Brainerd) o
esporádica, y ambas formas tienden a resolverse en 2 años.
DIARREA ESTEATORREICA
La diarrea esteatorreica (o grasosa) es causada por
malabsorción de grasas en el intestino delgado. Las características incluyen
heces flotantes que son difíciles de eliminar, heces grasosas o malolientes, y
pérdida de peso asociada y deficiencias nutricionales relacionadas con la
malabsorción. La grasa en la luz intestinal provoca un grado de diarrea
osmótica, por lo que los síntomas suelen disminuir con el ayuno. El estándar de
oro es la recolección cuantitativa de heces de 72 horas mientras el paciente
come >100 g de grasa por día; las heces son anormales si hay >7 g de
grasa por día. Sin embargo, este método rara vez se usa debido a la dificultad
para obtener muestras y la limitada reproducibilidad. Las alternativas a esto
son las pruebas cualitativas que utilizan una muestra puntual de heces e
incluyen la tinción de Sudán III y esteatocrito ácido, que no son tan precisas.
Las causas de la diarrea esteatorreica son aquellas
que impiden el metabolismo intraluminal y la absorción de grasas. El
metabolismo intraluminal está interrumpido por insuficiencia exocrina
pancreática y deficiencia de sales biliares. La insuficiencia pancreática
exocrina es más comúnmente causada por pancreatitis crónica, pero también puede
ocurrir con lesiones que obstruyen el conducto pancreático. La deficiencia de
sales biliares puede deberse a una síntesis disminuida (enfermedad hepática),
desconjugación de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano) o interrupción
de la circulación enterohepática (ileítis de Crohn, resección del intestino
delgado).
La malabsorción de las mucosas puede ser causada por
enfermedad celíaca, sprue tropical, enfermedad de Whipple, infecciones
(Giardia, complejo mycobacterium avium), medicamentos e isquemia mesentérica
crónica. Los pacientes con malabsorción mucosa suelen tener un volumen mayor de
diarrea porque los triglicéridos aún se descomponen en ácidos grasos libres en
la luz, lo que provoca un aumento de la diarrea. En la mala digestión intraluminal,
los triglicéridos permanecen intactos y los volúmenes de heces son menores.
DIARREA INFLAMATORIA
La diarrea inflamatoria es causada por la alteración
de la integridad de la mucosa intestinal por un proceso inflamatorio. Las
características de la diarrea inflamatoria son heces mucoides y sanguinolentas
combinadas con síntomas de dolor abdominal, fiebre y tenesmo. El examen de
heces suele ser positivo para sangre (sangre macroscópica o prueba de sangre
oculta en heces positiva) y leucocitos fecales. La calprotectina fecal, una
proteína fijadora de zinc y calcio que se deriva principalmente de neutrófilos
y monocitos, puede ser un marcador más sensible de inflamación intestinal en la
diarrea crónica. En particular, algunas etiologías (como la colitis microscópica)
pueden no causar suficiente daño en la superficie para causar elevaciones
significativas en la sangre fecal o los leucocitos/calprotectina fecales. El
proceso inflamatorio también puede incitar a otros mecanismos (malabsorción de
grasas o ácidos biliares, secreción, dismotilidad) que contribuyen a la
diarrea.
Las etiologías de la diarrea inflamatoria incluyen
enfermedad intestinal inflamatoria (EII; enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa), colitis microscópica, isquemia colónica, enteritis/colitis inducida
por radiación, diverticulitis, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad crónica
de injerto contra huésped, cáncer colorrectal e infecciones crónicas . La EII
puede variar de síntomas leves a graves y puede estar asociada con
manifestaciones extraintestinales (úlceras orales, lesiones oculares,
artralgias, exantema). La colitis microscópica incluye colitis linfocítica y
colágena. Es más común en personas de mediana edad y en personas que toman
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y se presenta con diarrea
acuosa intermitente. La evaluación macroscópica durante la colonoscopia suele
ser normal, pero el diagnóstico se realiza por patología. La gastroenteritis
eosinofílica es el resultado de la infiltración eosinofílica de la mucosa y, a
menudo, se asocia con una eosinofilia periférica. Las infecciones crónicas
incluyen C. difficile, bacterias invasoras (Yersinia, Mycobacterium
tuberculosis), virus ulcerosos (citomegalovirus, virus del herpes simple) y
parásitos invasivos (E. histolytica, Strongyloides).
DIARREA POR DISMOTILIDAD
La motilidad intestinal anormal puede causar diarrea.
El sello distintivo es una diarrea acuosa, a veces con calambres asociados. Las
características de las heces a menudo son similares a las de la diarrea
secretora, pero puede ocurrir esteatorrea leve debido a la malabsorción en el
marco del tránsito rápido.
La motilidad intestinal anormal puede asociarse con
otros tipos de diarrea (p. ej., infección) como característica secundaria, pero
también puede existir como etiología primaria. Las causas sistémicas de
hipermotilidad incluyen hipertiroidismo, síndrome carcinoide y neuropatía
autonómica diabética. Los medicamentos (como los agentes procinéticos) y los
procedimientos de vagotomía también provocan diarrea causada por la
hipermotilidad. La hipomotilidad causada por la esclerodermia da como resultado
un crecimiento excesivo de bacterias, lo que interrumpe la digestión y altera
el transporte de electrolitos, lo que provoca diarrea. El síndrome del
intestino irritable (SII) se caracteriza por una función motora y sensorial
anormal del intestino y puede manifestarse con diarrea intermitente. También se
conoce como síndrome de diarrea funcional. Las heces a menudo son blandas (no
suelen ser de gran volumen), ocurren con mayor frecuencia durante el día y más
comúnmente por la mañana y después de las comidas, y rara vez ocurren por la
noche. Pueden tener un componente mucoide y pueden estar asociados con
calambres abdominales y urgencia/esfuerzo. Por lo general, no tienen una
pérdida de peso significativa asociada ni anomalías metabólicas. Factores como
diarrea de inicio reciente en un paciente mayor, pérdida de peso, deposiciones
nocturnas, sangre en las heces y anemia o electrolitos anormales argumentan en
contra del SII. En última instancia, el SII es un diagnóstico clínico para el
que se pueden utilizar los criterios de Roma. Los criterios de Roma IV incluyen
dolor abdominal recurrente, en promedio, al menos 1 día por semana en los
últimos 3 meses, asociado con dos o más de los siguientes: (1) relacionado con
la defecación, (2) asociado con cambios en la frecuencia de las deposiciones,
(3) asociado con cambios en la forma de las heces. El inicio de los síntomas
debe ser al menos 6 meses antes del diagnóstico de SII. El SII posinfeccioso
también puede ocurrir, a menudo en pacientes que pueden haber tenido SII leve
antes de la infección.
EVALUACIÓN
HISTORIA
La historia es útil para diagnosticar el tipo y la
causa de la diarrea crónica.
- Duración de los síntomas, rapidez de inicio (abrupto, gradual), patrón (continuo, intermitente)
- Características de las heces: acuosas, sanguinolentas, mucoides, aceitosas; volumen; frecuencia
- Síntomas asociados: dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso, urgencia fecal e incontinencia, distensión abdominal/flatulencia
- Síntomas sistémicos relacionados con la EII: artralgias, úlceras bucales, síntomas oculares, exantema
- Factores epidemiológicos: viajes, contactos con enfermos
- Factores agravantes/mitigantes: dieta (lácteos, alcohol, cafeína, edulcorantes artificiales), relación de los síntomas con comer/ayuno y estrés
- Antecedentes médicos: diabetes, hipertiroidismo, cirugía, radioterapia, enfermedad arterial coronaria/enfermedad vascular periférica, inmunosupresión, SIDA
- Historial de medicamentos, incluidos medicamentos de venta libre y a base de hierbas/suplementos
- Antecedentes sexuales (incluidas las relaciones sexuales anales), factores de riesgo para el VIH
- Antecedentes familiares: EII, neoplasia, enfermedad celíaca
- Institucionalizado/hospitalizado: medicamentos, alimentación por sonda, impactación fecal, antibióticos recientes, C. difficile.
EXAMEN FÍSICO
El examen físico puede proporcionar información sobre
la gravedad y la etiología de la diarrea crónica. El examen abdominal es
importante para evaluar el dolor abdominal, así como masas abdominales y
hepatoesplenomegalia. Las cicatrices sugieren una cirugía abdominal previa. El
examen anorrectal debe incluir tono del esfínter, sangre oculta y evaluación de
fístulas o abscesos perianales. Deben evaluarse las características del examen
clínico que sugieran el grado de agotamiento hídrico y nutricional
(deshidratación, emaciación, anemia).
Se deben evaluar otros sistemas de órganos en busca de
características tales como erupciones cutáneas (dermatitis herpetiforme en la
enfermedad celíaca, eritema nodoso en la colitis ulcerosa), exudación
(carcinoide), úlceras bucales (EII, celíaca), palpación de la tiroides (y otros
signos de hipertiroidismo), linfadenopatía (linfoma, VIH) y artritis (EII).
EVALUACIÓN INICIAL DE LABORATORIO
La evaluación de laboratorio inicial se guía en parte
por la historia clínica y el examen físico. Las pruebas de suero iniciales
comunes incluyen un panel metabólico completo con diferencial, panel de electrolitos,
proteína total y albúmina, pruebas de función tiroidea, tasa de sedimentación
de eritrocitos y proteína C reactiva. Las pruebas de laboratorio para evaluar
la malabsorción incluyen estudios de hierro, vitamina B12, ácido fólico,
calcio, magnesio, colesterol, albúmina, caroteno y tiempo de protrombina para
determinar la deficiencia nutricional. Un ácido fólico elevado puede ser
sugestivo de sobrecrecimiento bacteriano. También se debe considerar la
evaluación de la enfermedad celíaca con antitransglutaminasa tisular IgA (y un
nivel de IgA total para garantizar que el paciente no tenga deficiencia de
IgA).
ESTUDIOS DE HECES
Los estudios iniciales de heces para la diarrea
crónica incluyen pruebas de sangre oculta en heces, pruebas de glóbulos blancos
fecales (leucocitos fecales, lactoferrina o calprotectina) y cultivo de heces.
Además de los trastornos inflamatorios o infecciosos, las heces pueden ser
sangre oculta positiva en los trastornos neoplásicos (como el cáncer de colon o
el linfoma del intestino delgado) y la enfermedad celíaca.
EVALUACIÓN ENDOSCÓPICA
La evaluación endoscópica se considera para muchos
pacientes con diarrea crónica. La sigmoidoscopia flexible es una prueba inicial
razonable porque a menudo es suficiente para el diagnóstico y tiene menos
riesgos asociados. Sin embargo, la colonoscopia está indicada en pacientes
mayores de 50 años (y que necesitan tamizaje colorrectal), anemia ferropénica y
sospecha de EII (íleon terminal por enfermedad de Crohn) o colitis microscópica
(hay mayor rendimiento de biopsias en el colon derecho). Se deben tomar
biopsias incluso si la mucosa parece normal para evaluar la colitis
microscópica. La endoscopia digestiva alta con biopsia puede ser útil para la
evaluación de enfermedad celíaca, enfermedad tropical, EII, Giardia y otras
infecciones. La cápsula endoscópica también se puede usar para evaluar el
intestino delgado, especialmente en busca de evidencia de enfermedad de Crohn y
tumores del intestino delgado. Sin embargo, la desventaja de una cápsula
endoscópica es que no se pueden obtener biopsias.
ENFOQUE DE EVALUACIÓN BASADO EN MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
Si el diagnóstico no está claro inicialmente, puede
ser útil categorizar la diarrea en uno de los mecanismos fisiopatológicos
descritos anteriormente (osmótico, secretor, esteatorreico, inflamatorio,
dismotilidad), lo que puede guiar aún más la evaluación y el tratamiento.
Recuerde evaluar los problemas comunes que a menudo se pueden pasar por alto,
como la intolerancia a la lactosa, la incontinencia fecal y los medicamentos.
La figura 71.2 muestra un algoritmo para la evaluación de la diarrea crónica, y
esto también se resume a continuación.
Figura 71. 2. Algoritmo para la evaluación de la
diarrea crónica. FOBT, prueba de sangre oculta en heces; SII, síndrome del
intestino irritable; NPO, nada por la boca; O&P, óvulos y parásitos; WBC,
glóbulos blancos. (Modificado de Sabatine MS, ed. Pocket Medicine: The
Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine. 3rd ed.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.)
Si la diarrea parece ser osmótica, las pruebas
adicionales deben incluir la evaluación de la intolerancia a la lactosa y el
abuso de laxantes osmóticos. La intolerancia a la lactosa se puede evaluar
mediante exclusión empírica de lactosa (para ver si los síntomas mejoran) o una
prueba de aliento con lactosa. Un pH de las heces de <5,6 sugiere
malabsorción de carbohidratos causada por una mayor fermentación en el colon.
Se puede realizar un examen de laxantes para identificar el uso involuntario o
subrepticio de laxantes.
Si la diarrea parece ser secretora, las pruebas
adicionales incluyen evaluación de infección crónica, anormalidades
estructurales y mucosas, abuso de laxantes estimulantes, secretagogos endógenos
neuroendocrinos y tratamiento empírico para diarrea inducida por ácidos
biliares. La evaluación de infecciones crónicas es especialmente importante si
los pacientes están inmunocomprometidos.
La evaluación de una etiología bacteriana a menudo
incluye un cultivo de heces de rutina, así como Aeromonas y Plesiomonas. Para
la infección parasitaria, las pruebas pueden incluir O&P estándar (tres
muestras), antígeno de Giardia en heces, microsporidia y Cryptosporidium. Los
factores de riesgo del paciente deben determinar pruebas adicionales para
detectar etiologías infecciosas. Se pueden realizar imágenes abdominales y/o
endoscopia con biopsia para evaluar el intestino delgado y el colon en busca de
EII y otras enfermedades de las mucosas, linfoma intestinal y adenomas vellosos
colorrectales y cáncer. La angiografía mesentérica/angiografía por
TC/angiografía por RM evaluará la isquemia del intestino delgado. Además de la
detección de laxantes, la colonoscopia también puede revelar melanosis coli en
el contexto del uso crónico de laxantes, especialmente laxantes que contienen
antraquinona. La evaluación de secretagogos endógenos neuroendocrinos debe
determinarse por sospecha clínica, pero incluye hormona estimulante de la
tiroides, hormona adrenocorticotrópica, estimulación con cortisol, péptidos
plasmáticos (p. ej., VIPoma, gastrina, glucagón, calcitonina) y recolección de
orina de 24 horas para ácido 5-hidroxiindolacético . Las imágenes y la
ecografía endoscópica también pueden evaluar la presencia de tumores
neuroendocrinos pancreáticos. La mejoría en la diarrea con el tratamiento
empírico con resina fijadora de ácidos biliares (colestiramina) sugiere que la
diarrea inducida por ácidos biliares puede desempeñar un papel en la diarrea
del paciente.
Si la diarrea parece ser esteatorreica, las pruebas
adicionales incluyen el examen cualitativo o cuantitativo de la grasa de las
heces, así como la evaluación del sobrecrecimiento bacteriano del intestino
delgado, anomalías de la mucosa, insuficiencia pancreática y algunas
infecciones. El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado se evalúa más
comúnmente con una prueba de aliento (lactulosa, 14C-xilosa), pero las
alternativas incluyen aspirado y cultivo del intestino delgado, así como
pruebas empíricas de antibióticos. La serología de enfermedad celíaca (IgA
antitransglutaminasa tisular) y la radiología del intestino delgado y/o la
endoscopia con biopsia pueden usarse para evaluar la enfermedad de la mucosa
del intestino delgado. La insuficiencia pancreática se puede evaluar mediante pruebas
de imagen, endoscopia y heces. La resonancia magnética y/o la
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) pueden mostrar
evidencia de pancreatitis crónica o una lesión pancreática obstructiva. También
se puede usar una MRCP mejorada con secretina para evaluar la función exocrina
pancreática. La estimulación con secretina y la medición de la producción de
bicarbonato se realizan mediante aspiración del contenido duodenal durante la
endoscopia, pero esto rara vez se hace porque es invasivo y complicado. La
prueba de heces para elastasa fecal no es invasiva, pero la concentración puede
diluirse (falsamente positiva) por diarrea acuosa, por lo que es precisa solo
con heces formadas y es confiable solo en insuficiencia pancreática moderada a grave.
Además, una prueba de enzimas pancreáticas puede ser diagnóstica. También se
debe considerar la evaluación de infecciones crónicas como Giardia y
mycobacterium avium complex.
Si la diarrea parece ser inflamatoria, las pruebas
adicionales incluyen la evaluación de infecciones crónicas (especialmente si
hay inmunodepresión), así como etiologías estructurales o mucosas. Para
infecciones bacterianas, además del cultivo de heces de rutina, Aeromonas y
Plesiomonas, las consideraciones de prueba deben incluir C. difficile, Yersinia
y Mycobacterium tuberculosis. Para la infección parasitaria, además de O&P
estándar (tres muestras), antígeno de Giardia en heces, microsporidia y
Cryptosporidium, también se debe considerar la prueba de E. histolytica y Strongyloides.
Se deben considerar las infecciones virales como el citomegalovirus y el virus
del herpes simple, y las pruebas generalmente requieren una endoscopia para las
biopsias. Los factores de riesgo de un paciente pueden determinar pruebas
adicionales para detectar etiologías infecciosas. Se pueden usar imágenes
abdominales y/o endoscopia con biopsia para evaluar el intestino delgado y el
colon en busca de EII y otras enfermedades de las mucosas, isquemia crónica,
linfoma intestinal y cáncer colorrectal.
Si la diarrea parece ser causada por dismotilidad, las
pruebas adicionales incluyen la evaluación de una etiología sistémica (como
hipertiroidismo o diabetes), así como el tratamiento empírico del SII.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la diarrea crónica depende de la
etiología. Si la causa subyacente es reversible, como suspender el medicamento
culpable o tratar una infección, la diarrea debería resolverse con tratamiento.
Si se conoce la causa subyacente pero no es reversible, el tratamiento puede
mejorar los síntomas. Los ejemplos incluyen una dieta restringida en lactosa en
la deficiencia de lactasa, eliminación del gluten de la dieta en la enfermedad
celíaca, agentes antiinflamatorios en la EII, colestiramina para la
malabsorción de ácidos biliares, reemplazo de enzimas pancreáticas para la
insuficiencia pancreática y octreótido para el síndrome carcinoide. Cuando se
desconoce la causa específica pero no es probable que haya una infección, se
pueden usar agentes antimotilidad para aliviar los síntomas. Los suplementos de
fibra pueden mejorar la consistencia de las heces. La loperamida y el
difenoxilato a menudo se usan para casos más leves. La tintura de opio, los
opioides orales y el octreótido pueden usarse para la diarrea más intensa. Los
probióticos están siendo evaluados, pero no se pueden hacer recomendaciones
claras en este momento. Para todos los pacientes, la atención y el tratamiento
también deben centrarse en mantener una hidratación adecuada y la reposición de
electrolitos y vitaminas liposolubles si es necesario.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD
