La hipertensión es una de las enfermedades crónicas más comunes que enfrenta la humanidad. Se estima que la prevalencia mundial es de aproximadamente el 26%, o aproximadamente mil millones de personas. La Organización Mundial de la Salud estima que la hipertensión arterial (PA) causa una de cada ocho muertes, lo que convierte a la hipertensión en la tercera fuente de mortalidad en el mundo. En los Estados Unidos, la Encuesta Nacional de Educación sobre Salud y Nutrición informa una incidencia de aproximadamente el 30% en personas de 18 años o más. La prevalencia es mayor en personas mayores, negros no hispanos y mujeres. La hipertensión esencial es el tipo de hipertensión más prevalente y afecta del 90% al 95% de los pacientes hipertensos.
DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN
La definición de hipertensión ha sido actualizada
recientemente por un consorcio que incluye al Colegio Americano de Cardiología
(ACC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA). La PA normal se define como <120/<80
mm Hg; PA elevada 120–129/<80 mm Hg; el estadio 1 de hipertensión es de
130-139 u 80-89 mm Hg, y el estadio 2 de hipertensión es ≥ 140 o ≥ 90 mm Hg. La
actualización recomienda que antes de etiquetar a una persona con hipertensión,
es importante utilizar un promedio basado en ≥2 lecturas obtenidas en ≥2
ocasiones para estimar el nivel de PA del individuo. Esta última actualización
contrasta con la definición de larga data (tanto en el séptimo como en el
octavo Comité Nacional Conjunto [JNC7 y JNC8]) donde la hipertensión se define
como hipertensión sistólica y diastólica en la población general como una PA de
≥140/90 mm Hg. medido en al menos tres ocasiones separadas. Kovell et al.
analizan con más detalle la razón por la cual estas pautas difieren.
La PA objetivo y las estrategias para manejar la PA
han cambiado con la reciente publicación de las guías JNC8. Los nuevos
objetivos de PA de JNC8 se resumen en la Tabla 65.1.
Tabla 65. 1. Objetivos de las presiones arteriales del JNC8.
El JNC8 se aparta de las pautas anteriores de JNC7 en
varias áreas clave (Cuadro 65.1A).
Cuadro 65. 1 A. Cambios en el manejo de la
hipertensión en JNC8 en comparación con JNC7.
El JNC8 recomienda un objetivo de PA menos agresivo
que JNC7 en pacientes menores de 60 años con diabetes y enfermedad renal.
Además, las nuevas pautas JNC8 no hacen una recomendación agresiva sobre el uso
de diuréticos de tipo tiazídico como terapia inicial en la mayoría de los
pacientes, sino que recomiendan que la terapia de primera línea podría incluir
un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), un bloqueador del
receptor de angiotensina (ARB), un bloqueador de los canales de calcio (CCB) o
un diurético tipo tiazida como opciones. Por el contrario, la actualización de
AHA/ACC tiene un enfoque diferente a JNC8. Las recomendaciones clave de esta
actualización se resumen en el Cuadro 65.1B.
Cuadro 65. 1 B. Pautas ACC/AHA 2017 para la presión
arterial alta en adultos.
Aunque la prevalencia de la hipertensión es alta,
muchas personas desconocen su PA. El cincuenta y tres por ciento de los
pacientes con hipertensión están siendo tratados con medicamentos. De los
tratados, el 29% son capaces de alcanzar una PA <140/90 mm Hg. Los datos de
varios estudios indican que aumentar la conciencia mejora el control de la PA.
HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIAL
La hipertensión primaria o esencial se define como una
PA alta para la cual no se puede encontrar una causa médica. Alrededor del 90%
al 95% de los casos se denominan hipertensión primaria. La etiopatogenia de la
hipertensión primaria sigue sin estar clara, aunque se han implicado varios
factores, como el aumento de la actividad nerviosa simpática, los factores
genéticos, el exceso de mineralocorticoides, el aumento de la actividad de la
angiotensina II, la masa renal reducida, la raza, la sensibilidad a la sal y la
presencia de resistencia a la insulina.
La hipertensión es un importante factor de riesgo de
enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular,
hipertrofia ventricular izquierda y enfermedad renal crónica. Por ejemplo,
entre 347 978 hombres evaluados para participar en el Ensayo de Intervención de
Factores de Riesgo Múltiples, el riesgo de accidente cerebrovascular fatal para
aquellos con PA sistólica (PAS) superior a 180 mm Hg fue aproximadamente 15
veces mayor, y el riesgo de enfermedad cardíaca isquémica fatal 7 veces mayor.
tan altas como las tasas entre aquellos con PA óptima. Se desconoce el
intervalo óptimo para la detección de hipertensión. Las pautas del Grupo de
Trabajo de Servicios Preventivos de los EE. UU. de 2007 sobre la detección de
PA alta recomiendan la detección cada 2 años para personas con presiones
sistólica y diastólica por debajo de 120 mm Hg y 80 mm Hg, respectivamente, y
anualmente para personas con una presión sistólica de 120 a 139 mm Hg. o una
presión diastólica de 80 a 89 mm Hg. El estudio de la hipertensión debe incluir
una anamnesis y un examen físico completos y estudios de laboratorio (Cuadro
65.2).
Cuadro 65. 2. Estudio de laboratorio inicial de pacientes con hipertensión.
En el cuadro 65.3 se muestran causas comunes y poco
comunes de hipertensión secundaria y pistas sobre causas secundarias de
hipertensión.
Cuadro 65. 3. Causas secundarias de hipertensión y
pistas clínicas.
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
El tratamiento de la hipertensión debe seguir los
lineamientos generales recomendados por JNC8 y la guía ACC/AHA 2017 (Fig.
65.1).
Figura 65. 1. Algoritmo para el tratamiento de primera
línea de la hipertensión recomendado por el Octavo Comité Nacional Conjunto. a
Los ACEI y los ARB no deben usarse en combinación. b Si la presión arterial no
se mantiene en el objetivo, vuelva a ingresar el algoritmo según corresponda
según el plan terapéutico individual actual. IECA, inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina; ARB, bloqueador del receptor de angiotensina;
CCB, bloqueador de los canales de calcio; PAD, presión arterial diastólica;
PAS, presión arterial sistólica.
Se enumeran las recomendaciones clave derivadas de
JNC8 y la guía ACC/AHA 2017 (consulte los cuadros 65.1A y 65.1B).
MODIFICACIONES DE ESTILO DE VIDA
Un paso inicial recomendado es la modificación del
estilo de vida. Los componentes de la modificación del estilo de vida que han
demostrado eficacia para reducir la PA incluyen la reducción de peso en
pacientes obesos para lograr un índice de masa corporal de 18,5 a 24,9, una
disminución en la ingesta diaria de sodio a <2,4 g, actividad física
aeróbica regular de 30 minutos diarios en la mayoría de los días de la semana,
moderación del consumo de alcohol y abandono del hábito tabáquico.
Además, se debe alentar a los pacientes a que adopten
una dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos bajos en grasa, con un
contenido reducido de grasas saturadas y totales siguiendo el modelo de la
dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Se ha demostrado que la
dieta DASH es beneficiosa para reducir los niveles elevados de PA,
particularmente cuando se combina con una ingesta baja de sodio.
FARMACOTERAPIA
Otra forma en que las últimas recomendaciones del JNC8
se apartan de la iteración anterior de estas guías (JNC7) es restando énfasis
al uso de un diurético tipo tiazida como tratamiento en pacientes hipertensos.
En JNC7, los diuréticos de tipo tiazida se recomendaron como terapia
farmacológica inicial para pacientes sin una afección apremiante. El uso de
BCC, inhibidores de la ECA, ARB y betabloqueantes se considera una terapia
alternativa pero no de primera línea. En JNC8, las opciones para la terapia de
primera línea se amplían a cuatro clases para pacientes que no son de raza
negra y dos clases para pacientes de raza negra. El tratamiento de primera
línea para pacientes de raza negra consiste en un diurético tipo tiazida, un
inhibidor de la ACE, un ARB o un BCC. En particular, las pautas de la Sociedad
Internacional de Hipertensión en Negros (ISHIB) de 2010 recomiendan una
combinación de inhibidor de la ECA (o ARB)/CCB como una opción atractiva para
los pacientes negros cuando la PA es >15/10 mm Hg por encima del umbral de
tratamiento (p. ej., PA sistólica). de 141 mm Hg en un paciente negro con
diabetes). En JNC8, los betabloqueantes ya no se recomiendan como terapia de
primera línea porque parecen brindar menos protección contra el accidente
cerebrovascular. Además, JNC8 esencialmente abandona el concepto de definir
condiciones apremiantes como la diabetes mellitus o la enfermedad renal crónica
para guiar la terapia antihipertensiva, pero incorpora la raza negra para guiar
la elección del tratamiento (ver Fig. 65.1).
El umbral de tratamiento también cambia en JNC8.
Mientras que JNC7 recomendó un umbral de tratamiento de 140/90 mm Hg
independientemente de la edad, JNC8 eleva el umbral sistólico a 150 mm Hg a los
60 años. Además, el JNC7 recomendó un umbral de tratamiento más bajo (130/80 mm
Hg) para pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica, pero el JNC8,
informado por la publicación de ensayos aleatorios recientes que muestran un
mayor riesgo adverso asociado con un objetivo de PA más bajo, abandona el Umbral
de PA de 130/80 mm Hg. Debido a la falta de evidencia de apoyo de ensayos
aleatorios, JNC8 decidió no respaldar los objetivos de PA más agresivos
propuestos en las pautas ISHIB de 2010, que recomendaban un objetivo de
tratamiento de 135/85 mm Hg para la mayoría de los individuos negros
hipertensos y <130/80 mm Hg para aquellos con comorbilidad adicional y/o
enfermedad de órganos diana.
Es muy probable que el Systolic Blood Pressure
Intervention Trial (SPRINT) publicado en 2015 cambie las pautas del JNC. En
SPRINT, 9361 sujetos no diabéticos mayores de 50 años fueron aleatorizados para
recibir tratamiento intensivo (PAS <120 mm Hg) o tratamiento estándar (PAS
<140 mm Hg). El ensayo informó una reducción significativa en el grupo
intensivo del criterio principal de valoración compuesto de infarto de
miocardio, otros síndromes coronarios agudos, accidente cerebrovascular,
insuficiencia cardíaca o muerte por causas cardiovasculares. Sorprendentemente,
también hubo una reducción significativa del 25% en la mortalidad por todas las
causas en el grupo de tratamiento intensivo.
SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN
EMERGENCIAS EN HIPERTENSIÓN
Una emergencia hipertensiva es una afección en la que
la presión arterial elevada da como resultado daño de órganos diana en uno o
más de los siguientes: el sistema cardiovascular, los riñones y/o el sistema
nervioso central. Las emergencias hipertensivas son potencialmente mortales y
generalmente se asocian con PA ≥180/120 mm Hg. La urgencia hipertensiva se
define como una PA muy elevada (es decir, sistólica > 220 mm Hg o diastólica
> 120 mm Hg) sin evidencia de daño de órganos diana. Una emergencia
hipertensiva requiere una intervención inmediata y una reducción aguda de la PA
para revertir o atenuar más daños en los órganos diana. Por el contrario, el
tratamiento de la urgencia hipertensiva puede ser más deliberado.
HIPERTENSIÓN MALIGNA
Menos del 1% de los pacientes con hipertensión
esencial desarrollan hipertensión maligna. La edad promedio al momento del
diagnóstico es de 40 años, y los hombres se ven afectados con más frecuencia
que las mujeres. Los factores de riesgo para la hipertensión maligna incluyen
el tabaquismo, la raza negra, la falta de adherencia a la medicación y las
personas con hipertensión secundaria. Antes de la terapia efectiva, la
expectativa de vida era <2 años, y la mayoría de las muertes se debían a
accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca. Con
el tratamiento actual, incluida la diálisis, la tasa de supervivencia a 1 año
es >90 % y a los 5 años es >80 %. La hipertensión maligna se caracteriza
por hipertensión grave con hallazgos oftalmológicos asociados de hemorragias
retinianas, exudados o papiledema (fig. 65.2).
Figura 65. 2. Aspecto fundoscópico de la retinopatía
hipertensiva. La imagen muestra hemorragias extensas en forma de llama.
La afectación renal se manifiesta clínicamente con
azotemia y un análisis de orina anormal: presencia de hematuria, proteinuria y
cilindros de glóbulos rojos (fig. 65.3).
Figura 65. 3. Aspecto típico de un cilindro de
glóbulos rojos en un paciente con hipertensión maligna con microangiopatía
trombótica renal
La biopsia renal (si se realiza) suele demostrar
arterioesclerosis y necrosis fibrinoide. Las presentaciones neurológicas
incluyen dolores de cabeza occipitales, infarto cerebral, hemorragia cerebral o
encefalopatía hipertensiva. La encefalopatía hipertensiva es un complejo
sintomático que comprende hipertensión grave, dolor de cabeza, vómitos,
alteraciones visuales, cambios en el estado mental, convulsiones y retinopatía
con papiledema. Los signos y síntomas focales son poco frecuentes y pueden
indicar otro proceso, como un infarto cerebral o una hemorragia. Los síntomas
gastrointestinales son náuseas y vómitos. El daño arteriolar difuso puede resultar
en anemia hemolítica microangiopática.
Los pacientes con hipertensión maligna por lo general
ingresan en una unidad de cuidados intensivos para monitoreo cardíaco continuo
y evaluación frecuente del estado neurológico y la diuresis. Las mediciones de
PA deben tomarse en ambos brazos. Se realiza una evaluación rápida del daño de
órganos diana, tanto clínicamente como mediante análisis de laboratorio. El
estudio clínico debe incluir un examen cardíaco, neurológico y oftalmoscópico
completo. La retinopatía hipertensiva se clasifica según la clasificación de
KeithWagner (cuadro 65.4).
Cuadro 65. 4. Clasificación de Keith-Wagener para la
retinopatía hipertensiva
El examen de la orina también es esencial (v. fig.
65.3). La proteinuria y la hematuria son comunes. Los cilindros de glóbulos
rojos se pueden ver en el examen del sedimento de orina. Una línea intravenosa
es esencial para los medicamentos. El objetivo inicial del tratamiento debe ser
reducir la presión arterial media en aproximadamente un 20 % a un 25 % durante
las primeras 24 a 48 horas o hasta 110 a 120 mm Hg, lo que sea mayor. Una línea
intraarterial es útil para la titulación continua de la PA. Se recomienda el
uso de agentes antihipertensivos de acción corta administrados por vía
intravenosa (Tabla 65.2).
Tabla 65. 2. Fármacos de uso común para el tratamiento
de la emergencia hipertensiva.
Los medicamentos intravenosos más utilizados son
nitroprusiato, nitroglicerina, labetalol y fenoldopam.
Las urgencias hipertensivas no obligan al ingreso en
un hospital. El objetivo de la terapia es reducir la PA dentro de las 24 horas,
y esto se puede lograr como paciente ambulatorio, frecuentemente con
medicamentos administrados por vía oral.
HIPERTENSIÓN RESISTENTE
El JNC7 define la hipertensión resistente como la
imposibilidad de alcanzar el objetivo de PA (<140/90 mm Hg para la población
general y <130/80 mm Hg para aquellos con diabetes mellitus o enfermedad
renal crónica) cuando un paciente se adhiere a las dosis máximas toleradas de
tres antihipertensivos. medicamentos, incluido un diurético. La hipertensión
resistente está presente en el 5 % de los pacientes con hipertensión en un
entorno de práctica general, pero es mucho más común en entornos
especializados, como una clínica renal.
El tratamiento de la hipertensión resistente por lo
general requiere múltiples agentes (por definición) y se asocia comúnmente con
el fracaso del tratamiento. En el Cuadro 65.5 se muestra un enfoque para la
hipertensión resistente.
Cuadro 65. 5. Abordaje del paciente con hipertensión
arterial resistente.
Debido a que un régimen de dosificación subóptimo o
una combinación inapropiada de fármacos antihipertensivos es la causa más común
de hipertensión resistente, el primer paso en el tratamiento es revisar el
régimen de medicación. Una de las intervenciones más importantes es apuntar a
la expansión del volumen extracelular sutil o clínicamente aparente agregando
un agente diurético o aumentando la dosis del diurético, o cambiando la clase
de diurético según la función renal. Se prefiere un diurético tiazídico si la
tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) del paciente es >50
ml/min/1,73 m2. Se recomienda cambiar a un diurético de asa como furosemida o
bumetanida una vez que la eGFR cae a <50 ml/min/1,73 m2. Además, el paciente
debe ser tratado con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona junto
con un BCC. Las opciones para un cuarto agente incluyen un vasodilatador, un
bloqueador beta o un bloqueador alfa periférico. También se ha recomendado
agregar un BCC complementario (p. ej., agregar diltiazem a nifedipina XL). Por
otro lado, el bloqueo dual con un ARB y un inhibidor de la ACE no da como
resultado una reducción adicional de la PA y puede ser dañino.
La denervación renal se convirtió en una opción
atractiva para la hipertensión resistente tras la publicación de los estudios
Symplicity 1 y 2. Estos estudios informaron una mejora significativa en la PA
en el consultorio 6 meses después del procedimiento. Siguió la aprobación
regulatoria europea, pero la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU.
requirió más estudios para superar las limitaciones en el diseño de Symplicity
1 y 2 (la falta de un verdadero grupo de control y el cegamiento inadecuado).
El ensayo Symplicity 3 (Bhatt et al., 2014) incluyó brazos de intervención
simulada (angiografía renal sola sin denervación renal) y de intervención
activa, y los pacientes estaban cegados a la intervención. Symplicity 3 no
logró demostrar una diferencia significativa entre los grupos de brazos de
control y de intervención activa, aunque la PA fue más baja en ambos brazos en
comparación con el valor inicial, y no hubo ninguna señal de seguridad asociada
con la intervención.
SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN ENDOCRINA
La hipertensión endocrina incluye los siguientes trastornos.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
El hiperaldosteronismo primario es la forma más común
de hipertensión endocrina. Afecta del 5% al 10% de todos los pacientes con
hipertensión. Las dos formas más comunes de aldosteronismo primario son el
síndrome de Conn, en el que un solo tumor suprarrenal produce un exceso de
aldosterona, y la hiperplasia suprarrenal bilateral, en la que ambas glándulas
suprarrenales están agrandadas y provocan hiperaldosteronismo. El carcinoma
suprarrenal es una causa extremadamente rara de hiperaldosteronismo primario.
La producción excesiva de aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales
provoca retención de líquidos, pérdida de potasio que se manifiesta como
hipopotasemia de leve a moderada, alcalosis metabólica e hipertensión. El
estudio inicial debe incluir electrolitos, aldosterona sérica y actividad de
renina plasmática (PRA). Puede encontrarse una elevación significativa de la
proporción de aldosterona a renina en plasma a >30 (la proporción normal es
de 4 a 10). Si la concentración plasmática de aldosterona es >20 ng/dL y la
relación es >30, la sensibilidad y especificidad para el aldosteronismo
primario son >90%.
Las pruebas de confirmación deben incluir la medición
del nivel de aldosterona sérica después de 3 días de una dieta sin restricción
de sodio y 1 hora de decúbito completo, o la medición de la excreción de
aldosterona en orina de 24 horas, o una prueba de carga de sal por vía oral o
intravenosa con medición de aldosterona sérica y PRA. Las pruebas adicionales incluyen
una tomografía computarizada suprarrenal de corte delgado (2 a 2,5 mm) de alta
resolución con contraste y muestreo venoso suprarrenal. El muestreo venoso
suprarrenal probablemente tiene su mayor utilidad en el contexto de imágenes
suprarrenales totalmente normales a pesar de la evidencia bioquímica de
aldosteronismo primario o en entornos en los que la patología suprarrenal
bilateral está presente en las imágenes. La resonancia magnética no es superior
a la tomografía computarizada con contraste para la visualización suprarrenal.
La hiperplasia suprarrenal bilateral se trata mejor con medicamentos como
espironolactona o eplerenona. La cirugía es el tratamiento de elección para las
variantes lateralizables del hiperaldosteronismo primario.
SÍNDROME DE CUSHING
El síndrome de Cushing es causado por la exposición
prolongada a niveles elevados de glucocorticoides endógenos o exógenos. El
síndrome de Cushing puede ser causado por compromiso suprarrenal directo
(Cushing suprarrenal) o independiente de la secreción de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) (es decir, independiente de ACTH). La enfermedad de
Cushing dependiente de ACTH es secundaria a un tumor de la hipófisis anterior
(en aproximadamente el 80%) oa la producción ectópica de ACTH (cuadro 65.6).
Cuadro 65. 6. Causas del Síndrome de Cushing.
Las fuentes ectópicas no hipofisarias de ACTH incluyen
el carcinoma de células de avena, el carcinoma de pulmón de células pequeñas o
el tumor carcinoide.
FEOCROMOCITOMA
Este es un síndrome causado por tumores de las
glándulas suprarrenales. El feocromocitoma es raro. Estos tumores producen
cantidades excesivas de epinefrina, norepinefrina u otras catecolaminas. La
tríada clásica de síntomas en pacientes con feocromocitoma consiste en cefalea
episódica, sudoración y taquicardia. Los pacientes con feocromocitoma tienen
hipertensión episódica o sostenida. Alrededor del 10% de estos tumores se
encuentran fuera de las glándulas suprarrenales (extraadrenales) en varios
lugares del cuerpo. Los feocromocitomas extraadrenales también se conocen como
paragangliomas. Alrededor del 10% de los tumores son malignos. Los
feocromocitomas pueden presentarse como parte de los síndromes de neoplasia
endocrina múltiple (MEN) (tabla 65.3).
Los síndromes de MEN pueden involucrar órganos
endocrinos como las glándulas paratiroides, la hipófisis y la tiroides, así
como otros órganos como los riñones, el páncreas o el estómago. Los síndromes
MEN 2A y 2B, que se heredan de forma autosómica, se han atribuido a mutaciones
de la línea germinal en el protooncogén RET. El protooncogén RET, ubicado en el
cromosoma 10, codifica un receptor de tirosina quinasa involucrado en la
regulación del crecimiento y la diferenciación celular. Los feocromocitomas ocurren
bilateralmente en los síndromes MEN hasta en 70% de los casos.
En la tabla 65.4 se muestran otros tipos de
hipertensión endocrina.
Tabla 65. 4. Síndromes endocrinos de la hipertensión.
HIPERTENSIÓN EN EL ANCIANO
La hipertensión es bastante común en los ancianos. La
hipertensión primaria es el tipo más común, pero se deben considerar las causas
comunes identificables (p. ej., hipertensión renovascular). En los ancianos, la
PAS parece ser un mejor predictor de eventos cardiovasculares que la PA diastólica
(PAD). Sin embargo, la seudohipertensión y la “hipertensión de bata blanca” son
comunes, y se deben enfatizar las lecturas fuera del consultorio. La terapia
debe comenzar con modificaciones en el estilo de vida. Las dosis iniciales para
la terapia con medicamentos deben ser más bajas que las que se usan en adultos
más jóvenes. La importancia del manejo de la PA en el anciano tiene un sólido
respaldo en la literatura.
En 2008, el Hypertension in the Very Elderly Trial
(HYVET) encontró que el tratamiento activo con perindopril se asoció con una
reducción del 30 % en la tasa de accidentes cerebrovasculares fatales o no
fatales, una reducción del 39 % en la tasa de muerte por accidente
cerebrovascular, una reducción del 21 % en la tasa de muerte por cualquier
causa, reducción del 23% en la tasa de muerte por causas cardiovasculares y
reducción del 64% en la tasa de insuficiencia cardíaca. Sin embargo, en una
ruptura importante con la práctica de larga data, las pautas JNC8 relajaron el
objetivo de PA para la población general de 60 años o más a <150/90 mm Hg en
comparación con el objetivo de PA anterior en JNC7 de <140/90 mm Hg. La
decisión del panel JNC8 de relajar el objetivo de PA en los ancianos parece
estar impulsada por la falta de beneficio adicional en los ancianos de tener
como objetivo una PA sistólica de <140 mm Hg, junto con evidencia de
análisis observacionales que sugieren mayores efectos adversos de una PA más
baja. objetivo (efectos cognitivos y una alta tasa de caídas).
Las recomendaciones clave en el tratamiento de la
hipertensión en pacientes de edad avanzada de la Sociedad Europea de
Hipertensión se resumen a continuación:
1. En
pacientes ancianos hipertensos con PAS ≥160 mmHg, el objetivo sistólico debe
estar entre 140 y 150 mmHg.
2. En
pacientes de edad avanzada <80 años, se puede considerar el tratamiento a un
nivel sistólico ≥140 mm Hg con un objetivo de PAS <140 mm Hg si el
tratamiento es bien tolerado.
3. En
pacientes ancianos frágiles, las decisiones de tratamiento deben regirse por la
comorbilidad. Los efectos del tratamiento deben monitorearse cuidadosamente.
4. Los
pacientes hipertensos mayores de 80 años deben continuar su tratamiento si el
régimen antihipertensivo es bien tolerado.
HIPERTENSIÓN EN DIABÉTICOS
La prevalencia de hipertensión es mayor entre los
pacientes con diabetes mellitus que entre los no diabéticos. La combinación de
diabetes e hipertensión puede tener un efecto combinado sobre las enfermedades
cardiovasculares y renales. Las guías JNC8 recomiendan un objetivo de PA de
<140/90 mm Hg en diabéticos. Muchos ensayos controlados aleatorios con
grandes poblaciones de diabéticos, incluido el Estudio prospectivo de diabetes
del Reino Unido (UKPDS), Tratamiento óptimo de hipertensión (HOT), Programa de
hipertensión sistólica en ancianos (SHEP), SystEUR, Evaluación de prevención de
resultados cardíacos (HOPE), Intervención de losartan para Endpoint Reduction
in Hypertension (LIFE) y Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to
Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT), han demostrado mejores resultados
cardiovasculares cuando la PA se controla adecuadamente. Aunque el objetivo
óptimo de PA para los diabéticos sigue siendo controvertido, el ensayo de
hipertensión Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) ha
influido en relajar la recomendación del umbral de PA de <130/80 mm Hg en
JNC7 a <140/90 mm Hg en JNC8 , respectivamente. ACCORD comparó una
estrategia de reducción de la PA a <120 mm Hg (terapia intensiva) versus
<140 mm Hg (terapia estándar) y no encontró diferencias en la mortalidad
general y las muertes por causas cardiovasculares entre los dos brazos. Sin
embargo, hubo un menor riesgo de accidentes cerebrovasculares totales y no
fatales en el brazo de terapia intensiva pero un mayor riesgo de eventos
adversos graves.
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
La hipertensión es el problema médico más común que se
encuentra durante el embarazo y complica del 2% al 3% de los embarazos. La
hipertensión durante el embarazo es una causa importante de morbilidad materna
y fetal y de mortalidad materna, especialmente en el mundo en desarrollo. Los
trastornos hipertensivos durante el embarazo están clasificados en cuatro
categorías por el Grupo de Trabajo sobre la Presión Arterial Alta en el
Embarazo del Programa Nacional de Educación sobre la Presión Arterial Alta:
(1) hipertensión crónica;
(2) preeclampsia/eclampsia;
(3) preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica;
(4) hipertensión gestacional (Tabla 65.5).
Tabla 65. 5. Clasificación de la Hipertensión en el
Embarazo.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
La hipertensión crónica puede ser esencial o
secundaria. Alrededor del 20% al 25% de las mujeres con hipertensión crónica
desarrollan preeclampsia durante el embarazo. En un embarazo normal, la presión
arterial media de la mujer cae de 10 a 15 mm Hg durante la primera mitad del
embarazo. La mayoría de las mujeres con hipertensión crónica leve (es decir,
PAS de 140 a 160 mm Hg, PAD de 90 a 100 mm Hg) tienen una disminución similar
de la PA y es posible que no necesiten ningún medicamento durante este período.
Sin embargo, si la PA materna aumenta a ≥160/100 mm Hg, se recomienda el
tratamiento farmacológico. El objetivo del tratamiento farmacológico debe ser
una PAD de <100 a 105 mmHg y una PAS <160 mmHg. Las mujeres con daño
preexistente de órganos endógenos por hipertensión crónica deben tener un
umbral más bajo para comenzar la medicación antihipertensiva (es decir, ≥140/90
mm Hg) y un objetivo de PA más bajo (<140/90 mm Hg).
PREECAMPSIA
Se calcula que la incidencia de preeclampsia en los
Estados Unidos oscila entre el 2 % y el 6 % en mujeres nulíparas sanas. La
preeclampsia se puede clasificar en síndrome leve, grave y HELLP (hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de plaquetas) (tabla 65.6).
Tabla. 65. 6. Síndromes de preeclampsia.
La mayoría de los casos (75%) son leves; 10% ocurre en
embarazos de <34 semanas de gestación. Los factores de riesgo para la
preeclampsia incluyen nuliparidad, edad >40 años, antecedentes familiares de
preeclampsia, gestaciones múltiples, hipertensión crónica, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos, enfermedad renal subyacente, obesidad, diabetes y
trombofilia. Las pistas para diferenciar la preeclampsia de la hipertensión
crónica incluyen la presencia de alteraciones visuales como centelleos y
escotomas; la presencia de cefalea de inicio reciente descrita como frontal,
pulsátil o similar a una migraña; dolor epigástrico de inicio reciente; y edema
que aumenta rápidamente o no dependiente (el edema ya no se incluye entre los
criterios para el diagnóstico de preeclampsia).
La lesión del endotelio glomerular en los riñones es
la explicación mecánica de la proteinuria, la expansión del volumen
extracelular y la hipertensión. Esta lesión renal se origina en respuesta a la
producción y liberación en la circulación materna de factores antiangiogénicos
placentarios, específicamente tirosina quinasa 1 relacionada con fms soluble y
endoglina soluble que están reguladas al alza en la preeclampsia. Otros
factores, como la hipoxia y las perturbaciones en el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, entre otros factores, también parecen ser
importantes (Wang et al., 2009).
El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para
la profilaxis de las convulsiones en mujeres con preeclampsia. La terapia se
inicia al comienzo del trabajo de parto o antes de la cesárea y continúa 24
horas después del parto en la mayoría de los casos. La duración de la terapia
posparto puede modificarse dependiendo de la gravedad de la enfermedad. El
tratamiento se inicia con la administración de una dosis de carga intravenosa de
4 a 6 g de sulfato de magnesio, seguida de una dosis de mantenimiento de 1 a 2
g por hora. El manejo de la hipertensión en pacientes con preeclampsia se
muestra en la Tabla 65.7.
Tabla 65. 7. Manejo de la hipertensión en la
preeclampsia
Se debe tratar la PAS de ≥160 mm Hg y/o la presión
diastólica de ≥110 mm Hg. El objetivo es mantener la PA alrededor de 140/90 mm
Hg.
MANEJO DE LA PREECAMPSIA LEVE
El parto es la única cura para un embarazo complicado
con preeclampsia leve; si la madre tiene >37 semanas, el feto debe nacer. El
parto vaginal es la primera opción pero con inducción del trabajo de parto
independientemente del estado del cuello uterino; la cesárea debe realizarse
según los criterios obstétricos estándar. Si la madre tiene menos de 37 semanas
de gestación, el manejo óptimo depende de la edad gestacional y la gravedad de
la enfermedad. La madre debe ser hospitalizada y monitoreada cuidadosamente, y
se deben realizar pruebas antes del parto (prueba sin estrés [NST] y perfil
biofísico) al ingreso y dos veces por semana hasta el parto.
MANEJO DE LA PREECAMPSIA SEVERA
Para la preeclampsia severa diagnosticada con más de
34 semanas de gestación, el parto es lo más apropiado. El parto vaginal es la
primera opción y la cesárea debe basarse en las indicaciones obstétricas de
rutina. Las mujeres con preeclampsia grave que tienen un estado fetal
inquietante, rotura de membranas, trabajo de parto o sufrimiento materno deben
dar a luz independientemente de la edad gestacional. Para mujeres con <34
semanas de gestación, se deben administrar corticosteroides para la madurez pulmonar
fetal. Si una mujer con preeclampsia grave tiene más de 32 semanas de gestación
y ha recibido un ciclo de esteroides, también debe dar a luz. El monitoreo
fetal debe incluir NST diario y ultrasonografía para monitorear el desarrollo
de oligohidramnios y disminución del movimiento fetal. Además, se deben
realizar análisis de sangre diarios para pruebas de función hepática (LFT),
hemograma completo, ácido úrico y lactato deshidrogenasa. Se debe instruir a
los pacientes para que informen cualquier dolor de cabeza, cambios visuales,
dolor epigástrico o disminución del movimiento fetal.
ECLAMPSIA
La eclampsia se define como una nueva aparición de
actividad convulsiva de gran mal y/o coma inexplicable durante el embarazo o el
posparto en una mujer con preeclampsia. La eclampsia y la preeclampsia
representan más de 60 000 muertes maternas cada año en todo el mundo. En los
países desarrollados, se ha informado que la tasa de mortalidad materna es de
hasta 1,8%.
MANEJO DE LA ECLAMPSIA
Los objetivos más importantes son estabilizar a la
paciente, dar a luz al feto después de que la paciente se haya estabilizado y
prevenir una mayor actividad convulsiva. La estabilización del paciente implica
la protección de las vías respiratorias, la oxigenoterapia y el establecimiento
de un acceso intravenoso. Una vez que la paciente se ha estabilizado (es decir,
la actividad convulsiva ha disminuido o el estado comatoso se ha resuelto), el
feto debe nacer. El paciente y el feto deben ser monitoreados muy de cerca, y
el paciente es inducido. Se prefiere el parto por vía vaginal. Sin embargo, si
el parto vaginal se asocia con retraso y/o sufrimiento fetal o materno, se
prefiere la cesárea inmediata. Las complicaciones intraparto incluyen retraso
del crecimiento fetal, patrones de frecuencia cardíaca fetal poco
tranquilizadores y desprendimiento de placenta. Los embarazos con
preeclampsia/eclampsia de <28 semanas de gestación se asocian con una alta
tasa de mortalidad materna. Es posible que aumente la actividad convulsiva,
pero generalmente se previene mediante la administración de sulfato de magnesio
(4 a 6 g durante 20 minutos como dosis de carga seguida de una dosis de
mantenimiento de 1 a 2 g por hora como una infusión intravenosa continua); El
90% de las mujeres no tendrán una convulsión recurrente después del tratamiento
con sulfato de magnesio, pero si se presenta una segunda convulsión o
convulsiones recurrentes, se debe considerar el control con lorazepam o
diazepam.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
La hipertensión gestacional se refiere a la
hipertensión que comienza en la última parte del embarazo (> 20 semanas de
gestación) sin ninguna otra característica de preeclampsia y seguida por la
normalización de la PA posparto. De las mujeres que inicialmente presentan
hipertensión gestacional aparente, aproximadamente un tercio desarrolla el
síndrome de preeclampsia. El objetivo principal en el estudio de pacientes con
hipertensión gestacional es excluir la posibilidad de preeclampsia. Se
desconoce la fisiopatología de la hipertensión gestacional, pero en ausencia de
características de preeclampsia, los resultados maternos y fetales suelen ser
normales. El estudio del paciente debe incluir la medición de la excreción de
proteínas en orina, evaluación de laboratorio (para ácido úrico, LFT, plaquetas,
factores de coagulación y función renal) y evaluación fetal. A menos que la PA
sea >160/90 mm Hg, no está indicado ningún tratamiento farmacológico. No es
necesario administrar esteroides y el embarazo puede llegar a término. Sin
embargo, la hipertensión gestacional puede ser un presagio de hipertensión
crónica más adelante en la vida, y es razonable un seguimiento con un médico de
atención primaria.
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
La hipertensión renovascular (RVHT) denota
hipertensión no esencial en la que existe una relación causal entre la
enfermedad oclusiva arterial anatómicamente evidente y la PA elevada. Desde el
punto de vista fisiopatológico, la RVHT refleja la activación de
renina-angiotensina-aldosterona como resultado de la isquemia renal. La RVHT es
el tipo más común de hipertensión secundaria y representa del 1% al 5% de los
pacientes con hipertensión. La estenosis de la arteria renal (RAS) también se
reconoce cada vez más como una causa importante de insuficiencia renal crónica
y enfermedad renal en etapa terminal. Los estudios sugieren que la nefropatía
isquémica por RAS puede ser responsable del 5% al 22% de la enfermedad renal
avanzada en todos los pacientes mayores de 50 años en los Estados Unidos. La
incidencia de la enfermedad renovascular es bimodal: es común en mujeres
jóvenes y hombres mayores, y es dos veces más común en personas de raza blanca
que en personas de raza negra. Las causas de la HTVD se muestran en el Cuadro
65.7.
Cuadro 65. 7. Causas de Hipertensión Renovascular.
Las principales complicaciones de la RVHT incluyen el
daño de órganos endógenos causado por hipertensión crónica no controlada
(enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular e
insuficiencia renal progresiva).
Los factores de riesgo para la HTVD se muestran en el
Cuadro 65.8.
Cuadro 65. 8. Factores de riesgo asociados a la
enfermedad renovascular.
Se debe sospechar RVHT en pacientes menores de 30 años
o mayores de 50 años, aquellos pacientes con síntomas de enfermedad
aterosclerótica en otros lugares y aquellos con antecedentes familiares
negativos de hipertensión. En el cuadro 65.9 se muestran otras pistas clínicas.
Cuadro 65. 9. Claves clínicas que sugieren la
posibilidad de estenosis de la arteria renal
Una vez que se identifica a los pacientes con mayor
riesgo de EAR, la elección de la mejor prueba para el diagnóstico es
controvertida. Las opciones para el estudio de RVHT se muestran en el Cuadro
65.10.
Cuadro 65. 10. Evaluación de la enfermedad
renovascular.
La identificación precisa de pacientes con RVHT
corregible puede ser difícil con el uso de técnicas estándar no invasivas
porque solo brindan evidencia indirecta de la presencia de lesiones en la
arteria renal (p. ej., ecografía, angiografía por TC, angiografía por RM [ARM]).
Por otro lado, las técnicas invasivas con un potencial diagnóstico más preciso
pueden producir un empeoramiento de la función renal por la toxicidad del
contraste y las complicaciones relacionadas con el propio procedimiento (p.
ej., punción arterial, ateroembolismo inducido por catéter). Cuando los
antecedentes son muy sugestivos y el riesgo de lesión renal mediada por
radiocontraste es mínimo, la angiografía convencional o la angiografía por
sustracción digital es la prueba inicial adecuada. En pacientes con riesgo de
nefropatía por medio de contraste, se debe considerar un angiograma con dióxido
de carbono. Las alternativas a la angiografía incluyen una MRA o una ecografía
dúplex. Sin embargo, en pacientes con enfermedad renal crónica y una TFG estimada
de <30 ml/min/1,73 m2, la ARM con gadolinio está contraindicada debido al
riesgo potencial de fibrosis sistémica nefrogénica/dermopatía fibrosante
nefrogénica.
El tratamiento de RVHT todavía se debate. Todos los
pacientes necesitan terapia médica: tratamiento con medicamentos
antihipertensivos para optimizar el control de la PA y el manejo de los
factores de riesgo, incluido el abandono del hábito de fumar y el tratamiento
de la hiperlipidemia. En muchos pacientes, la PA puede controlarse bien con
BCC, bloqueadores beta y muchas otras clases de medicamentos. Los inhibidores
de la ECA deben evitarse en pacientes con enfermedad renovascular bilateral.
Sin embargo, en algunos pacientes, la PA puede ser particularmente difícil de
controlar o puede requerir múltiples agentes antihipertensivos. La decisión de
persistir con el tratamiento médico frente a recomendar la angioplastia renal
percutánea o la revascularización quirúrgica sigue siendo objeto de debate. a
publicación reciente del estudio Cardiovascular Outcomes in Renal
Atherosclerotic Lesions (CORAL) apunta a la falta de beneficio de la
angioplastia renal percutánea en la reducción de eventos clínicos difíciles. En
CORAL, 947 pacientes con aterosclerosis de la arteria renal (estenosis >60
%) que padecían hipertensión sistólica y tomaban dos o más medicamentos para
reducir la PA o enfermedad renal crónica se aleatorizaron para recibir
tratamiento médico solo o tratamiento médico más colocación de stent en la
arteria renal. En una mediana de seguimiento de 43 meses, la tasa del criterio
principal de valoración compuesto (muerte por causas cardiovasculares o
renales, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, hospitalización por
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal progresiva o necesidad
de terapia de reemplazo renal) no fue diferente entre los dos brazos. Aunque la
PA fue un poco más baja (–2,3 mm Hg) en los pacientes con stent, estos
pacientes también tuvieron una tasa más alta de disección arterial. El estudio
superó una crítica clave de estudios anteriores (p. ej., ASTRAL [angioplastia y
colocación de stent para lesiones de la arteria renal] y STAR [colocación de
stent en pacientes con estenosis de la arteria renal aterosclerótica y
deterioro de la función renal]) al controlar estrictamente el cruce entre los
brazos aleatorizados. Sin embargo, se seguirá debatiendo si los hallazgos del
estudio son generalizables para todos los pacientes con estenosis de la arteria
renal (p. ej., pacientes que fallan en la terapia médica intensiva o tienen
complicaciones cardiovasculares como edema pulmonar de pestañas). Sin embargo,
en general, CORAL refuerza los datos previos para respaldar el uso de terapia
médica para la mayoría de los pacientes con enfermedad de la arteria renal.
En aquellos pacientes en los que es necesaria una
intervención, la angioplastia se ha convertido en el procedimiento de elección.
La tasa de permeabilidad después de la angioplastia depende en gran medida del
tamaño del vaso tratado y de la calidad del flujo de entrada y salida a través
de ese vaso. Anteriormente, un riñón único o trasplantado se consideraba una
contraindicación para la angioplastia renal; sin embargo, este ya no es el
caso, y la angioplastia ahora se considera el procedimiento de elección para el
tratamiento de la EAR en estos pacientes. El éxito técnico se logra en >90%
de los pacientes y las tasas de permeabilidad son de 90 a 95% a los 2 años para
la enfermedad fibromuscular y de 80 a 85% para la aterosclerosis. Se ha
informado reestenosis que requiere angioplastia repetida en menos del 10% de
los pacientes con enfermedad fibromuscular y en 8% a 30% con estenosis
aterosclerótica. La mejora en el control de la PA con menos medicamentos
antihipertensivos se logra en el 30% al 35% de las lesiones fibromusculares y
en el 50% al 60% de las lesiones ateroscleróticas. La revascularización
quirúrgica se reserva para pacientes en los que la arteria renal principal
aparece completamente ocluida y en los que el parénquima renal superviviente
está vascularizado por colaterales. La revascularización quirúrgica también se
puede usar cuando hay una estenosis del ostium con un ateroma de refuerzo en
cualquier lado del ostium. Hay varias opciones quirúrgicas disponibles. El
segmento estenótico puede extirparse y la arteria volver a suturarse
directamente sobre la aorta o el muñón sobreviviente. Se puede trasplantar un
injerto de vena o resecar el riñón y reimplantarlo en la fosa ilíaca con la
arteria renal anastomosada a la arteria ilíaca.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD
