Casos Clínicos: Varón de 51 años con dolor lumbar, adelgazamiento de 9 kg y sudoración nocturna...

Hola Dr, saludos desde Ecuador, quisiera me oriente por favor en un caso clínico de mi consulta privada, en el que he estado pensando en alguna neoplasia tipo linfoma, sin embargo estoy desorientado en el diagnóstico por el cuadro que le paso a detallar

Se trata de un paciente de 51 años de edad, de ocupación cocinero, único antecedente patológico de importancia colecistectomía hace 10 años, 2 hermanos con Diabetes Mellitus tipo 2, acude a mi consulta por un cuadro clínico de 4 meses de evolución caracterizado por dolor en región dorso-lumbar derecha 7/10 EVA, tipo cólico que lo ha llevado en reiteradas ocasiones a urgencias donde es manejado como cólico renal, posteriormente se realiza exámenes de laboratorio sin hallazgos relevantes, y una ecografía que muestra un cálculo de 4.5 mm en el riñón derecho motivo por el que acude al urólogo quien envía tomografía de abdomen y pelvis y descarta litiasis y prescribe medicación sintomática, el dolor persiste el cual maneja con paracetamol y eterocoxib sin mejoría, pero llama la atención que hace 2 meses ha tenido una pérdida importante de peso, 8.8 kg, sudoración de predominio nocturno y sensación de adormeciendo en ojos y extremidades inferiores, síntomas que refiere son molestosos a lo largo del día y le general irratibilidad, no tiene polifagia ni polidipsia sin embargo dice que bebe mucha agua porque considera este acto es importante, signos vitales: PESO: 83.5, TALLA 170, PA: 169/74, TEMPERATURA: 36ºC SPO2: 98%FC: 70 LPM. Al examen físico no presenta organomegalias ni adenopatías palpables, abdomen blando, depresible, no doloroso, sin masas, cardiorespiratorio normal, llama la atención una coloración amarillenta-parduzca generalizada de la piel, que refiere su esposa ha aparecido junto con la pérdida de peso. Se envían exámenes de laboratorio y ecografía con orientación diagnostica hacia neoplasia tipo linfoma/digestiva que reportan: Glucosa 111, HB1AC 6.5%, Biometría normal, Función Renal Normal, Bilirrubina total: 1.34 mg/dl, bilirrubina directa 0.43, Ácido úrico, 6.05 mg/dl, PCR, VSG, FA, LDH normales, CEA, AFP, CA199, beta 2 microglobulina normales, Examen de heces destaca Helicobacter Pilory positivo, sangre oculta negativo, urianalisis no patológico, sin alteraciones del sedimento, en espera de resultado de HIV, Radiografía de tórax impresiona sin ocupaciones de campos pulmonares ni cavernas, mediastino normal, Ecografía abdomino – pélvica destaca: Riñón derecho: Litiasis 5 mm sin dilaciones del sistema excretor, Riñón izquierdo: Sistema excretor dilatado, Hidronefrosis Grado 2, resto del estudio normal. TC de abdomen y pelvis no impresiona lesiones ocupantes, adenopatías ni organomegalias. ¿Con esos datos cual sería tu presunción diagnostica?

Según mi apreciación en la TC no hay nada llamativo, se la paso

También está la serie ósea de la TC.

Y esta es la radiografía de tórax

 

 

 Dr. Víctor Castro Bravo.

Bahía de Caráquez Ecuador.

 

 

 

 

 

Opinión: En resumen se trata de un paciente de 51 años que consulta por dolor dorsolumbar derecho de gran intensidad, que se ha presentado en forma repetida, e interpretado como cólico renal. Entre los estudios solicitados, una ultrasonografía mostró una litiasis renal de 4,5 mm en riñón derecho, con lo cual supongo que la primera impresión es que el cuadro estaba resuelto, al menos desde el punto de vista diagnóstico. Sin embargo, el urólogo solicitó una uro-TC que no confirma el hallazgo ultrasonográfico. En este punto hay que decir que la TC sin contraste detecta en forma muy confiable, hidronefrosis y es el gold standard diagnóstico, ya que tiene una sensibilidad cercana 94% y una especificidad de 97% lo mismo que para la detección de litiasis, especialmente si son mayores a 3 mm de diámetro. Por lo tanto, creo que podríamos hablar en este caso, de que fue un diagnóstico fallido, o de un falso positivo de la ecografía. Hay que tener en cuenta siempre que el ultrasonido es un método diagnóstico mucho más operador dependiente que la TC. Otro dato importante en contra de cólico nefroureteral litiásico, es la normalidad de los estudios realizados cada vez que el paciente consultó por el cuadro de dolor. El sedimento urinario en el contexto de un cólico renal litiásico, está alterado casi en forma constante (especialmente microhematuria, pero también piuria aun sin infección), excepto que el paciente tenga una obstrucción completa de la vía urinaria en el lado del dolor, y eso impida recoger orina del uréter obstruido. Pero en tal caso, debiera verse dilatación uronefrótica proximal.

El segundo punto a analizar en la historia, es una pérdida significativa de peso, de 8,8 kg, (mayor del 10% de su peso corporal), asociado a sudoración nocturna. Esta combinación de signos, son siempre preocupantes en la práctica de la Clínica Médica, y hacen sospechar que el paciente presenta una seria enfermedad de base. Sin embargo, estos signos y síntomas preocupantes, contrastan con estudios (muy completos por cierto), absolutamente normales (si no tenemos en cuenta pequeñas alteraciones irrelevantes como son una bilirrubina directa levemente elevada pero con FAL normal, un examen de heces que muestra positividad para Helicobacter pilory que no explicaría nada de lo que el paciente presenta). No veo nada anormal en las imágenes tomográficas de abdomen y pelvis, como tampoco a nivel óseo, a excepción de cambios degenerativos importantes, notables teniendo en cuenta la edad, pero que tampoco explican el adelgazamiento y la sudoración nocturna del paciente. Pero debo reconocer que no tengo tanta experiencia en imágenes, y asumo que los informes de las imágenes son normales, porque de lo contrario, el colega que trae a discusión el caso, nos lo habría hecho saber.

En la historia es importante la hipertensión arterial sistólica, con una diferencial amplia, y eso se correlaciona con una configuración ventricular izquierda en la radiografía de tórax. 

El color de la piel que se describe, (“amarillento-parduzca generalizada de la piel”), a la luz de un hemograma normal, y una bilirrubina normal, es menos preocupante, y habría que interrogar sobre la ingesta de alimentos ricos en beta carotenos (calabaza, zanahoria, pimientos etc), que en algunos pacientes suelen   dar un color en la piel, que puede confundir con ictericia si uno no examina las conjuntivas (carotinemia). Este paciente parece que tiene algunas conductas de ingesta llamativas (como beber mucha agua porque dice que eso es saludable), podría tener a su vez tendencia a ingerir exageradamente algún tipo de alimentos como los que mencionamos.

Creo, que estarían faltando algunos datos como son el estado HIV del paciente,  una función tiroidea (siempre obligatoria frente a un paciente con adelgazamiento no intencionado, sudoración, e hipertensión sistólica, aunque no está taquicárdico, con lo cual se aleja algo la probabilidad de tirotoxicosis),  un dosaje de catecolaminas plasmáticas y urinarias (orina de 24 horas), para descartar tumores secretores de catecolaminas (feocromocitoma, paraganglioma), que pueden ser causa de adelgazamiento, asociado a HTA, sudoración y además, en ocasiones pueden ocasionar dolor lumbar, que confunde con sintomatología musculoesquelética o renal, y electrolitos séricos que no veo en el laboratorio.

Si todos estos estudios son normales, habría que hacer algunas consideraciones finales. Personalmente, cuando veo cuadros que son preocupantes, como en este caso, con un adelgazamiento no intencionado del 10% del peso corporal, en general, y cuando esto obedece a una causa orgánica, el trastorno de base es fácilmente detectable, si uno lleva a cabo una buena historia clínica, un buen examen físico, y estudios (como en este caso), completos, en general, por no decir siempre, la enfermedad es fácilmente evidenciable. En otras palabras y para ejemplificar, un paciente que pierde 10% de su peso por una neoplasia, ésta en general no suele ser una neoplasia oculta, sino que es muy evidente en imágenes (por ej ganglios o páncreas con agrandamiento), o síntomas como disfagia en el caso de tumor de esófago, para nombrar tres neoplasias donde el adelgazamiento es un síntoma importante. Un diabético que adelgaza 10% de su peso por insulinopenia, tiene glucemias altas, Hb glicosiladas elevadas y probablemente acidosis metabólica etcétera.

No estoy diciendo con esto que el paciente tiene una causa psicológica de sus síntomas, pero sí, que, entre los estudios, debiera considerarse una evaluación por psicología para conocer aspectos de su personalidad.

 

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Casos Clínicos: una TC de cráneo con un hallazgo particular.

 

Estimado doctor. Espero que este muy bien, un abrazo fraterno a la distancia. Me podría ayudar revisando una imagen de una tomografía del cráneo de un paciente adulto mayor, algún momento en el rincón subieron una imagen similar y no encuentro en los archivos

Y le agradezco doctor, porque gracias a usted y al grupo del rincón estoy teniendo la oportunidad de hacer mi posgrado en México, el rincón inspira a muchos médicos a recordar siempre que la medicina va de la mano con una educación continua.

 

Dr. Andrés Vasquez.

Quito Ecuador.

 

Opinión: Existe en la TC sin contraste, una gran expansión del espacio subdural, que involucra sobre todo la región supratentorial adyacente a los lóbulos parietal, frontal y temporal, aunque también regiones de la fosa posterior como la zona de la cisterna prepontina y rodeando al cerebelo. Esta expansión está ocupada por una densidad similar al LCR visualizado en los ventrículos cerebrales por lo que asumo se trata de LCR. En tal caso podría tratarse de un higroma subdural. Una evaluación de la densidad tomográfica en unidades Hounsfield, hubiese aportado información en cuanto a diferenciar la densidad del LCR, que normalmente es cercana al agua (que es 0), y de la sangre fresca, producto de un sangrado subdural. La densidad tomográfica del aire es -1000, por lo tanto, no parece neumoencéfalo, que debiera verse de una densidad como la que aquí muestra el seno frontal. Me impresiona más como  LCR ya que tiene la misma densidad del líquido intraventricular. Es decir, mi primer diagnóstico sería un higroma subdural. Habría que ver si existen antecedentes traumáticos. Existe atrofia cerebral, pero no demasiado severa que justifique una ocupación por líquido del espacio subaracnoideo reemplazando al cerebro atrófico. En esos casos también debiera existir un aumento de las cavidades ventriculares que aquí no se observa. 

Por supuesto que, si supiésemos algo de la clínica del paciente, y el motivo de la solicitud de imágenes, podríamos hacer alguna consideración más, pero como siempre decimos, aunque este tipo de casos, que no van acompañados de una historia, suele para algunos, ser un mal método, seguimos considerando, que sirve como ejercicio  de análisis de imágenes. Por supuesto que, nadie daría una opinión de un caso de la práctica, sin conocer la totalidad de la historia. 

Casos Clínicos: Mujer de 50 años con úlcera en región anterior de muslo de 10 días de evolución

 

50 y/o female with no chronic medical conditions. The area in the pictures is of her left thigh. She’s currently out of the country, when seeking medical help she was diagnosed by a physician with anthrax. What do you think? Lesion is 10 days old, and smell bad.

 Traducción: 

Mujer de 50 años sin condiciones médicas crónicas. El área en las fotos es de su muslo izquierdo. Actualmente se encuentra fuera del país, cuando buscaba ayuda médica, un médico le diagnosticó ántrax. ¿Qué opinas? La lesión tiene 10 días y huele mal.

 

Licenciada. Mileisy Rodríguez.

Enfermera Diplomada

Miami. Fl. EEUU.

 

 

Opinión: Se trata de una lesión de aspecto numular, de bordes elevados, ulceración central, con fondo granulante, cubierto de fibrina y restos necróticos. Existe inflamación perilesional amplia, caracterizada por eritema sin lesiones satélites evidentes. En este tipo de lesiones, es muy importante saber algunos datos epidemiológicos como por ejemplo la procedencia del paciente, viajes realizados, exposiciones a potenciales vectores, lugar de vivienda (zonas rurales, selváticas, urbanas etc), así como la mayor cantidad de datos posibles (trabajo, hobbies, contacto con enfermos, antecedentes traumáticos, si recuerda haber sido picado por insectos en dicha zona, contacto con agua de piscinas o acuarios etc). De esa manera, sólo con el interrogatorio se pueden descartar muchas entidades, o seguir pensando en otras. Para dar un ejemplo, la leishmaniasis cutáneomucosa es propia de determinadas zonas geográficas y no existe en otras. Yendo directamente a las posibilidades diagnósticas se podrían hacer algunas consideraciones. Si efectivamente tiene diez días de evolución, leishmaniasis cutánea es poco probable, aunque no se puede descartar en absoluto,  ya que suele comenzar como una pápula rosada que se agranda para evolucionar a nódulo o una lesión de aspecto de placa, y consecuentemente con reblandecimiento central que da origen a la ulceración indolora en un proceso de varias semanas y no tan poco como 10 días. El muslo, tampoco es una zona prevalente de las lesiones por leishmania sobre todo si está cubierta con vestimenta, y el olor tampoco es una característica de la enfermedad excepto por supuesto, que exista una sobreinfección agregada. Por supuesto que no es fácil descartar leishmaniasis frente a una lesión de estas características y creo que amerita un estudio bacteriológico y parasitológico de la lesión así como estudios serológicos ad hoc. Al paciente se le diagnosticó ántrax, para lo cual sería importante saber si al comprimir la lesión, aparecen más de una boca de drenaje purulento. Por lo que se puede ver en la imagen, no parece haber orificios que supuren, pero es importante el examen físico directo para asegurarlo. Diagnósticos diferenciales como pioderma gangrenoso, miasis, sarcoidosis, picaduras de araña, frambesia, nocardiosis, actinomicosis, lesiones fúngicas (blastomicosis, esporotricosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis), cromoblastomicosis, micobacterianas (tuberculosis y micobacterias atípicas), lepra, granuloma de las piscinas ulcerado y aun, cáncer de piel, deben ser considerados.

La biopsia de los bordes y del lecho, para estudios bacteriológicos, parasitológicos con sus respectivos cultivos, estudios de ácidos nucleicos, y anatomía patológica pueden resolver el diagnóstico.

Casos Clínicos: Varón de 64 años con lesiones pigmentadas en la cavidad oral

 

Buenos días Dr. Macaluso,  le quiero compartir un caso para pedir opiniones en el rincón

Paciente de 64 años de origen indígena de Amazonas Colombia , sin antecedentes patológicos, quien presenta cuadro de 2 años de evolución con este tipo de lesiones en la superficie dorsal de la lengua, la paciente niega estar en tratamiento con algún antibiótico, sin conductas de riesgo para VIH+, ELISA negativo, se revisa historia clínica se encuentra al examen microbiológico hace 10 meses candida albicans se inició tratamiento con fluconazol tabletas VO, por 14 días,  nistatina sin mejoría fue tratada con peróxido de hidrógeno, agua oxigenada con el cepillado , no ha presentado mejoría ahora consulta con pérdida progresiva de peso, odinofagia con aumento de máculas que ya llegan a nivel de labio y paladar de características negras , no se cuenta con más laboratorios dado a que es una zona de difícil acceso se ha pensado en  carcinoma de células escamosas , leucoplasia vellosa oral , se solicitó valoración por medicina interna y dermatología , pido opiniones y que estudio de caso. 

Con la debida autorización del paciente.

 

Dr. Moises Ramírez Sierra.

Florencia. Colombia.

 

Opinión: Lo primero que pensé fue al ver las imágenes, fue síndrome de Peutz-Jeghers pero creo que no explica la afectación de la lengua. Un diferencial interesante podría ser el síndrome de Laugier-Hunziker que es un trastorno adquirido, que cursa con máculas melanóticas orales y ocasiona hiperpigmentación intraoral en los labios, paladar y mucosa bucal. A diferencia del Peutz-Jeghers el síndrome de Laugier-Hunziker puede aparecer en la edad adulta.

De los trastornos sistémicos se me ocurre Addison, ocronosis, hemocromatosis…

A pesar de que la historia dice que no toma medicamentos yo volvería a interrogar sobre uso de drogas que puedan producir pigmentación como amiodarona, tetraciclinas, bismuto, arsénico, plata, enjuagues bucales de clorhexidina , quinacrina, cloroquina , hidroxicloroquina , quinidina , zidovudina , minociclina , clofazimina , clorpromazina , anticonceptivos orales, ciclofosfamida , busulfán , bleomicina y fluorouracilo. El prolongado tiempo de evolución sin cambios, alejan la posibilidad de melanoma mucoso. Habría que llevar a cabo un examen exhaustivo de toda la piel buscando entre otras cosas, compromiso de pliegues, sugestivos de acantosis nigricans, sobre todo por el síndrome de repercusión general que ha empezado a presentar la paciente. Buscar melanoniquia longitudinal en uñas de manos y pies que de existir sugerirían síndrome de Laugier-Hunziker. La odinofagia de la que se queja, creo que amerita un estudio endoscópico de fauces, y faringoesofágica para descartar patología neoplásica a este nivel. Tal vez una biopsia de alguna de las lesiones mucosas, como última instancia de estudios, podría servir en primer lugar para determinar si la pigmentación obedece a depósito de melanina o bien otros pigmentos exógenos o endógenos, y en segundo lugar descartar el peor escenario como es el melanoma de las mucosas. Creo que en este caso, el melanoma mucoso no es un diagnóstico fuerte a considerar basado en la distribución de las lesiones, alejadas entre sí (lengua, labios, paladar).

Casos Clínicos: Varón de 5 años de edad, con lesiones elevadas en la mucosa oral.

 

Dr Macaluso,  buenas noches, le escribo desde Perú, soy médico en un establecimiento de atención primaria. A propósito de la publicación anterior en el grupo, del niño con lesiones orales, tengo un caso parecido que llegó a mi centro.

Se trata de un paciente masculino de 5 años de edad a quien hace aprox. 2 meses y medio le aparecen lesiones en mucosa oral y lengua, que actualmente duelen, no sangran. Al examen físico se palpan lesiones duras de textura rugosa distribuidas en bordes laterales de la lengua (la más grande en lado izquierdo), bordes internos de mucosa labial superior e inferior. En orofaringe se observa amígdalas hipertróficas. Se palpan además ganglios cervicales.

Como antecedente de importancia sólo mencionar que presenta historial frecuente de Amigdalitis aguda tratada con amoxicilina/clavulanico

Como Dx presuntivo he planteado Papilomas por VPH

 

 

Dra. Diana Alarcón Samamé.

Jaén, Perú.

Opinión: se trata de múltiples lesiones mucosas elevadas de aspecto papular, de base de implantación sésil, y superficie lisa, afectando el borde libre de la lengua y labio inferior. Todas las lesiones tienen el mismo color que el resto de la mucosa.  A diferencia del caso que menciona, aquí se observan múltiples lesiones, y en el otro,  había una lesión única en el borde externo de la lengua, y que, por ese solo motivo (lesión solitaria), plantean una serie de diferenciales, entre ellas,  las causas traumáticas locales.

Creo que se trata de una hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck, que es una expresión oral de la infección por el papiloma virus. Se sabe, por técnicas de hibridación in situ del DNA, que especialmente los genotipos 13 y 32 de HPV son los causales de esta entidad. Algunos creen que existen factores genéticos, en el desarrollo de la hiperplasia epitelial focal, así como también desnutrición, mala higiene de la boca, irritación por corrientes galvánicas asociadas a amalgamas dentales, costumbre de masticar tabaco, deficiencias vitamínicas, y condiciones de pauperización social. Hay algunos diagnósticos diferenciales a considerar frente a este cuadro como son los condilomas acuminados, la papilomatosis oral florida, el síndrome de Cowden, y las manifestaciones orales de la  enfermedad de Crohn. La mayoría de los pacientes que presentan este trastorno, presentan cuando menos un familiar, y en eso se fundamenta que pueda existir un carácter hereditario, o bien, como se ha propuesto, que exista una transmisión familiar directa a través de utensilios de uso común, como lo son los cubiertos para la comida.

Hay que decir que este es un proceso benigno, que, aunque puede durar muchos años, la tendencia natural es hacia la regresión espontánea y raramente están indicados procedimientos quirúrgicos o de otro tipo, sobre todo cuando existen problemas estéticos por asentar en el borde bermellón del labio.

 

 

 

 

Casos Clínicos: Varón de 14 años con antecedentes de epilepsia y lesiones pigmentadas generalizadas.

 

Saludos Dr, solicito su colaboración con este caso. Paciente de 14 años con antecedentes de epilepsia, que  no toma la medicación hace 2 años, y que aun así no ha vuelto a presentar convulsiones, que consulta por estas lesiones de 8 meses de evolución aproximadamente. Ha recibido para este cuadro dermatológico, múltiples tratamientos sin mejoría.

El paciente vive en el Cantón La Troncal que es una zona costanera.

 

Dra. Mayve Vega.

Cuenca, Ecuador.

Pediatra en Hospital del Niño Dr. Francisco Ycaza (MSP)

Ex Médico Residente de Neonatologia en Maternidad Matilde Hidalgo de procel

Docente Universitaria en Posgrados Universidad del Azuay

Maestría en VIH en Universidad Rey Juan Carlos

Opinión: Pápulas pigmentadas,  generalizadas, que afectan principalmente la cara anterior de las piernas. Algunas lesiones, las más grandes, tienen categoría de nódulos. La mayoría de las lesiones tienen aspecto cupuliforme, con hiperqueratosis y en muy pocas, ulceración central.

El cuadro evoca PRURIGO NODULAR (PN)en primer término. Hay que tener en cuenta que el PN es una condición dermatológica sin una etiología clara, pero que puede ser el síntoma de presentación de infección por VIH, enfermedades micobacterianas, parasitosis o linfoma. Y es una entidad que suele asociarse a otras condiciones como dermatitis atópica (eccema), diabetes, insuficiencia renal crónica, enfermedad celíaca, infección por hepatitis C, trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión), y estrés emocional. El diagnóstico de prurigo nodular es eminentemente clínico aunque puede estar indicada la biopsia en algunos casos de duda diagnóstica. Se debe solicitar estudios de laboratorio que incluyan hemograma completo, hepatograma, función renal, investigación de VIH y HCV, TSH, glucemia, eventual prueba de sobrecarga de glucosa y hemoglobina glicosilada, análisis de orina, examen de heces para huevos y parásitos, y radiografía de tórax.

Siempre que se piense en el diagnóstico de PN, hay que considerar otros diferenciales como DERMATOSIS PERFORANTES ADQUIRIDAS (sobre todo en pacientes con diabetes o insuficiencia renal, que presentan en la cúpula de las lesiones papulares, tapones de queratina). El PENFIGOIDE NODULAR (que es una variedad del penfigoide bulloso), y que debe confirmarse por biopsia con inmunofluorescencia que muestra depósitos de IgG lineal o componente C3 del complemento en la membrana basal, y la presencia de anticuerpos circulantes contra penfigoide bulloso. SARNA NODULAR, y LIQUEN PLANO HIPERTRÓFICO son dos diferenciales de PN  en algunos pacientes. Finalmente, cuando las lesiones son evocadoras de PN, pero no pican, hay que pensar en QUERATOACANTOMAS MÚLTIPLES.

En cuanto al tratamiento del PN, es multifacético y difícil. La educación del paciente respecto del rascado de la piel, reducir la irritación y tratamiento sintomático del prurito. Cuidado de la piel, limpiadores suaves no irritantes para bañarse o ducharse y aplicar emolientes varias veces al día para reducir la sequedad. Las lociones de calamina o las que contienen mentol y alcanfor, y las que contienen clorhidrato de pramoxina , que tiene un anestésico local. Mantener uñas cortas para no generar excoriaciones por rascado, y guantes por la noche. Los antihistamínicos del tipo de hidroxizina , difenhidramina, administrados a la hora de acostarse puede ser útil para controlar el prurito nocturno. Tanto los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como los antidepresivos tricíclicos también se emplean para el prurito crónico, especialmente cuando está presente un componente de depresión. A veces los corticoides tópicos de alta potencia como ungüento de dipropionato de clobetasol al 0,05 %, en curas cerradas durante la noche puede estar indicado. A veces los corticoides se aplican intralesionalmente (se inyecta acetónido de triamcinolona en concentraciones de 5 a 20 mg/mL según el tamaño de la lesión y la respuesta a la terapia). Otros tratamientos tópicos como la capsaicina,  los inhibidores de calcineurina y los análogos de vitamina D. En cuadros graves o que no responden  se puede usar la fototerapia ultravioleta B de banda estrecha. Existen terapias sistémicas con inhibidores de la IL 4, (dupilumab), que reduce el prurito, la talidomida, y lenalidomida.

Por último digamos que el PN es una enfermedad crónica y a menudo intratable que puede durar años, con un profundo impacto en la calidad de vida del paciente. La resolución completa de las lesiones es rara, incluso después de que el ciclo de picazón y rascado se haya interrumpido con éxito. La recurrencia es común.

Casos Clínicos: Mujer de 24 años con máculas hipercrómicas de 2 años de evolución.

 Dr buenas noches cómo está ? Le habla una médico rural de colombia, para pedirle ayuda con un caso, paciente femenina de 24 años de edad con lesión tipo mácula hipercromica, que no desaparece a la digitopresion, en ocasiones pruriginosas, localizada en región lateral del glúteo derecho, la cual tiene una evolución de 2 años, hace unas semanas aparecen lesiones similares en ambos glúteos y parte anterior de pierna derecha, por lo que decide consultar .  Paciente sin antecedentes de importancia, no consume medicamentos.

Adjunto foto de la lesión inicial

 

 Dra Carol Ojeda.

Barranquilla. Colombia.

 

 

Opinión: Impresiona como eritema fijo por drogas. A veces es necesario volver a interrogar sobre ingesta de fármacos ya que el paciente suele no considerar como tales a las drogas de autoprescripción o de origen “casero”,  pero con principios activos farmacológicos. Varios son los fármacos más asociados con esta entidad tales como los antimicrobianos principalmente el sulfametoxazol-trimetoprim, los AINE, psicofármacos, anticonceptivos orales, etc.

Es típico que en cada ocasión que se ingiera el medicamento causal las lesiones se activen o aparezcan nuevas lesiones.

Es una de las cuatro farmacodermias más frecuentes junto a la urticaria, el exantema medicamentoso y el eritema exudativo multiforme.

Amiloidosis macular, esclerodermia localizada (morfea), podrían ser diferenciales.

Casos Clínicos: una radiografía en la guardia...

 Una colega de Quito envía esta imagen con el siguiente texto: 

Otro hallazgo en una guardia explosiva...

Paciente femenina de 24 años de edad, aún antecedentes patológicos, la cual refiere inicio de enfermedad actual con 1 semana de evolución caracterizado por presentar tos de predominio nocturno, no productiva y diaforesis. Al interrogatorio refiere perdida de peso de varios meses (no precisa) y evacuaciones líquidas. Al examen físico se evidencia palidez cutáneomucosa notoria, y múltiples tatuajes de mala calidad. A la auscultacion se evidenciaron crepitantes bibasales. Se le indicaron paraclínicos, dónde se incluía serologías para HIV y VDRL, en el proceso la paciente "huyó"

Hasta el momento la presumíamos como una infección respiratoria por Pneumocystis jirovecii  y la huida de la paciente nos indicó que quizás ella sabía que el resultado nos arrojaría algo positivo.

 

 

Opinión: La imagen tiene algunos defectos en su obtención, el primero de los cuales es que no es una toma bien centrada anteroposterior, sino que está tomada en una posición ligeramente oblicua derecha, dado que la cabeza clavicular derecha se superpone con el manubrio esternal, y no así la izquierda que está alejada de la línea media. Esto puede tener importancia en la consideración de algunas estructuras. Una silueta cardíaca que no muestra crecimiento aparente de cavidades, y una tendencia a “corazón en gota”, que suele verse en pacientes enfisematosos o con hábito asténico o leptosómico.

Lo más llamativo de la imagen son los campos pulmonares bilateralmente, y lo primero que induce a pensar la radiografía es que el paciente presenta, a pesar de su inicio sintomático reciente, un trastorno crónico previo, que ha dado lugar a alteraciones anatómicas como son, por ejemplo, el volumen del pulmón derecho reducido, a expensas de un ascenso del hemidiafragma derecho por un proceso   retráctil fibroadhesivo probablemente pleural (hay pérdida del ángulo costofrénico derecho), asociado a un proceso apical homolateral. El hilio pulmonar derecho está ligeramente ascendido respecto del contralateral, como consecuencia de un proceso fibroso del ápice derecho, que además muestra un velamiento radiológico adyacente a la pleura (engrosamiento pleural?), en lóbulo superior derecho.

Dicho esto, hay que destacar que, en ambos parénquimas pulmonares son notables miríadas, de micronódulos de alrededor de 2 a 3 mm de diámetro, de muy alta densidad. Los mismos predominan en ambos campos pulmonares medios. En algunas partes existe tendencia al agrupamiento o coalescencia de estos micronódulos.

En países en vías de desarrollo como casi todos los nuestros en Latinoamérica, esta imagen evoca en primer lugar tuberculosis pulmonar. El paciente podría haber presentado entre sius antecedentes, un proceso parenquimatoso de reactivación apical derecho, que evolucionó a fibrosis, retracción, y engrosamiento pleural. Sin embargo, el masivo compromiso intersticial plantean la posibilidad de que se haya agregado un componente de diseminación hematógena de tuberculosis desde algún otro sitio extrapulmonar. Estoy de acuerdo que un diagnóstico diferencial muy atractivo, en una paciente con síndrome de repercusión general, de varios meses de evolución, con evacuaciones líquidas,  la posibilidad de infección por P Jirovecii, o cualquier otra infección oportunista, en el contexto de una paciente con VIH/SIDA.

Hay que tener en cuenta que esta paciente requiere aislamiento respiratorio,  análisis de laboratorio completos, que incluyan exámenes de laboratorio generales, hemocultivos y obtención de muestras de esputo para la investigación de baciloscopía, P jirovecii, estudios microbiológicos para bacterias y hongos. La obtención de una buena muestra de esputo es fundamental en el diagnóstico, y en la instauración de un tratamiento rápido, y si la paciente no tiene tos productiva, hay que obtener muestras de esputo inducido. Eventualmente, si esto tampoco arroja resultados, con lavado broncoalveolar para obtención de muestras respiratorias significativas. De acuerdo a las consideraciones clínico, radiológicas y de laboratorio, que incluyan gasometría y estado ácido-base, se optará por el tratamiento más apropiado. El mismo puede incluir tratamiento empírico para tuberculosis y de P jirovecii. Si existe sospecha o confirmación de este último diagnóstico, muy probablemente esté indicado el agregado de corticosteroides en dosis altas agregado al tratamiento específico. 

Una consideración final, haciendo abstracción del cuadro clínico de esta paciente, ante esta imagen es la silicosis fibrosante progresiva, con o sin tuberculosis agregada (silicotuberculosis). Una tomografía computada con algunos cortes de alta definición podría agregar mucha información. 

Una cosa que me llama la atención aunque no estoy muy seguro, es de que las mismas lesiones micronodulares visibles en parénquimas pulmonares, se ven en el tejido celular subcutáneo???

 

 

 

Dra Mazy Blanco.

San Fernando de Apure, Venezuela.

Opinión: No tenemos datos del paciente, pero, aun así, trataremos de hacer algunas consideraciones, basados exclusivamente en la radiología. Entendemos que a veces “al fragor” de la guardia, no hay tiempo de escribir mucho de los casos que se suceden de manera abrumadora. Por eso agradecemos tomarse el tiempo de tomar una imagen y compartirla, a manera de ejercicio.

Podríamos decir que la ausencia de mamas en las partes blandas nos hace pensar que se trata de un varón. A veces para la estimación de la edad del paciente solemos tomar en cuenta la calcificación de los cartílagos costales que sobrevienen con la edad,  así como cambios degenerativos en columna cervico-dorsal, sobre todo en Rx que permitan ver la columna a través de la silueta cardíaca y los grandes vasos, pero en este caso no podemos ver claramente ninguna de esas dos estructuras por lo que no podemos hacer una estimación aunque más no sea mínimamente fundamentada sobre la edad.

La imagen tiene algunos defectos en su obtención, el primero de los cuales es que no es una toma bien centrada anteroposterior, sino que está tomada en una posición ligeramente oblicua derecha, dado que la cabeza clavicular derecha se superpone con el manubrio esternal, y no así la izquierda que está alejada de la línea media. Esto puede tener importancia en la consideración de algunas estructuras. Una silueta cardíaca que no muestra crecimiento aparente de cavidades, y una tendencia a “corazón en gota”, que suele verse en pacientes enfisematosos o con hábito asténico o leptosómico. Lo más llamativo de la imagen son los campos pulmonares bilateralmente, y lo primero que induce a pensar la radiografía es que el paciente presenta un trastorno crónico, que ha dado lugar a alteraciones anatómicas como son, por ejemplo, el volumen del pulmón derecho reducido, a expensas de un ascenso del hemidiafragma derecho por un proceso   retráctil fibroadhesivo probablemente pleural (hay pérdida del ángulo costofrénico derecho). El hilio pulmonar derecho está ligeramente ascendido respecto del contralateral, como consecuencia de un proceso fibroso del ápice derecho, que además muestra un velamiento radiológico adyacente a la pleura (engrosamiento pleural?), en lóbulo superior derecho. En ambos parénquimas pulmonares son notables miríadas, de micronódulos de alrededor de 2 a 3 mm de diámetro, de muy alta densidad. Los mismos predominan en ambos campos pulmonares medios. En algunas partes existe tendencia al agrupamiento o coalescencia de estos micronódulos.

En países en vías de desarrollo como casi todos los nuestros en Latinoamérica, esta imagen evoca en primer lugar tuberculosis pulmonar. El paciente podría haber presentado un proceso parenquimatoso de reactivación apical derecho, que evolucionó a fibrosis, retracción, y engrosamiento pleural. Puede haber presentado en algún momento, alguna diseminación hematógena que pueda explicar los micronódulos.

Un diagnóstico que hay que considerar ante esta imagen es la silicosis fibrosante progresiva, con o sin tuberculosis agregada (silicotuberculosis). Una tomografía computada con algunos cortes de alta definición podría agregar mucha información. 

Una cosa que me llama la atención aunque no estoy muy seguro, es de que las mismas lesiones micronodulares visibles en parénquimas pulmonares, se ven en el tejido celular subcutáneo???

Casos Clínicos: Mujer de 75 años con antecedentes de infección por HCV, que consulta por poliadenopatías y derrame pleural.

 

Un colega envía este caso clínico de manera anónima:

Paciente de 75 años de edad antecedente de hepatitis C (tratada en la capital, con

controles hasta la pandemia retoma en este año estudio de carga viral pendiente), vasculitis

leucocitoclástica (interpreto secundaria a hepatitis C), dislipemia, insuficiencia venosa con

safenectomia derecha.

Medicacion habitual: Losartan 50 mg/ dia (recientemente iniciada), atorvastatina 10 mg,

dexametasona 0,5 mg/ dia, uso de laxantes a discreción

Derivada al hospital por médico especialista en contexto de interconsulta por presentar

adenopatías submaxilares, cuello, axilares y mediastinales asociado a derrame pleural

bilateral moderado.

Familiares refieren astenia y pérdida de peso aproximadamente un mes de evolución inicio

determinado por el fallecimiento del hermano (conviviente de la paciente)

Al examen físico lucida, TA 140/80 (ingresa con registro de hipertensión arterial), FC 78, afebril, Sat O2 96% (0,21)

Buena mecánica ventilatoria, hipoventilacion a predominio de base derecha con matidez y columna mate. Tolera decúbito, bien perfundida. Abdomen blando, depresible e indoloro,

RHA positivos. Sin signos de foco motor ni sensitivo agudo. Lesión en cara interna de pierna derecha hiperpigmentada con lesión redondeada sobreelevada indurada de larga data (paciente refiere ser sitio donde se realizó la biopsia)

Las adenopatias no se pueden palpar en la actualidad (la paciente tenía dexametasona 0.5/ dia actualmente suspendida).

Durante la internación se repite ecografia que evidencia dos adenopatias laterocervical

derecha de 15 y 12 mm, evaluado por cirugia quien considera sitio complejo para

exploración ante la ausencia de adenopatia palpable

Se realiza Toracocentesis diagnostica de derrame pleural derecho siendo un exudado no

complicado.

Presenta hipertensión arterial de reciente diagnóstico con insuficiencia renal reciente

(laboratorio ambulatorio de marzo). Actualmente persiste con registros de hipertensión pese a ajuste de Losartan a 50 mg c/ 12 hs y amlodipina de rescate. Pendiente ecodoppler de

arterias renales. bajo riesgo para SAHOS. Se realiza sedimento urinario hematíes regulares, orina de 24 hs y ecografia renal.

Presenta en el laboratorio hipercalcemia leve con respuesta a balance positivo.

Estudios complementarios

Ecografia

TAC torax (20/04/2023): Multiples adenomegalias mediastinales antero superiores, pre,

paratraqueales, precarinales. Múltiples adenomegalias axilares a predominio izquierdo.

Derrame pleural moderado bilateral

Ecografia de piel y partes blandas (20/04/2023): Imagenes hipoecoicas a nivel submaxilar bilateral que promedian 16, 15 y 9 mm compatible con adenomegalias. Topografia de glándula submaxilar izquierda se reconocen dos imagenes hipoecoicas que promedian los 11 mm.

Laboratorio (23/03/2022): Hto 36.4 Hb 12 leucocitos 4500 (N 51% L 47%)

Eritrosedimentación 20 mm TP 12,5 seg 100% RIN 1 U 24 Cr 0.8 Na 138 K 4.2 Cl 100 GGT

27 BD 0.12 BI 0.69 BT 0.81 TGO 25 TGP 42 FAL 252 Col total 156 HDL 43 (R Tot/HDL 3.6) LDL 95 (R LDL/HDL 2.2) TG 92 Pcr negativo Proteinas totales 5.99 Alb 3.61 (60%) Alfa-1 globulina 0.29 (4,8%) Alfa-2 globulina 0.93 (15,5%) Beta-1 globulina 0.39 (6,5%) Beta-2 globulina 0,18 (3%) Gamma globulina 0.59 (9.9%) Relacion albumina/globulina 1.52 Hipogammaglobulinemia

Laboratorio (25/04/2023): Hto 37.9 Hb 12.5 leucocitos 5300 (N 825 L 15%) glucemia 95 U 69 Cr 1.39 (indice BUN/Cr 25) Ac urico 4.84 TG 147 BD 0.06 BI 0.69 BT 0.75 TGO 38 TGP

36 FAL 203 Col total 154 Prot totales 5.96 TSH 0.86. Examen de orina completo: escalas cantidad de oxalato de calcio. Sangre oculta en materia fecal positivo

En internación

Laboratorio (18/05/2023): Hto 33 Hb 11.2 leucocitos 5000 (N 62% L 17% M 18%) plaquetas

148000 U 58 Cr 1.9 na 135 K 3.2 glucemia 83 TGO 26 TGP 14 FAL 217 BT 0.9 BD 0.1 BI

0.8 Ca 10.5 EAB v: 7.44/28 Ca ionico 1.32 Eritrosedimentación 50 PCR 18.6

Estudios previos de laboratorio Ca 12 Orina 24 hs diuresis 2000 cr 33 ClCr 22 proteinuria 0.36

Sedimento urinario: Patologico: leucocitos abundantes piocitos bacterias hematies

regulares. Paciente sin sintomas urinarios, afebril sin leucocitosis

Liquido pleural: pH 7.5 glucosa 103 Proteinas 4.7 LDH 206 Alb 2.5 leucocitos 1500 (L 90%).

Prot totales 5 Alb 3.7. R LDH: 0.49 R prot: 0.94 R Alb:1.2

Ecocardiograma (09/05/2023): Dentro de parámetros normales

Ecografia renal (08/05/2023): Riñon derecho 104x44 Riñon izquierdo 98x47. Parenquima de ecoestructura adecuada. Conservan la relación seno-parenquimatosa. No se observan

imagenes típicas de litiasis ni signos de ectasia urinaria. Presencia de arenilla en grupos

calicilares medio de ambos riñones. La vejiga no presenta alteraciones parietales ni

intraluminales. Se halla correctamente plenificada

Ecografía piel y partes blandas 11/05/2023: Imagen hipoecoica con hilio ecogénico en su interior que mide 12 mm y otra imagen de similares características de 15 mm adyacente en región latero cervical derecha.

Rx Tx: Derrame pleural bilateral franco predominio derecho

Cultivo liquido pleural sin desarrollo bacteriano

Anatomia patologica: Sin células atípicas

Pendiente Ecodoppler de arterias renales// TAC de Tx, abd y pelvis con contraste oral y

endovenoso// Reevaluación junto a cirugia// IC con nefrologia// Laboratorio: PTH

Diagnostico presuntivo: Inicialmente mi diagnostico presuntivo por adenopatias y

fisicoquimico del derrame pleural es linfoma en segunda instancia Sarcoidosis.

Traigo esta paciente a colación a fin de discutir como optimizar metodos diagnosticos,

conducta agresiva con exploración cervical de no hallar adenopatias superficiales (por

sospecha de linfoma se requeriria exéresis ganglionar)? conducta expectante y control

ambulatorio? Abordar la pleura por videotoracoscopia?

Opinión: Quisiera aclarar dos o tres puntos. Por qué toma dexametasona 0,5 mg/día?, desde hace cuánto etcétera. Mi duda es que en el contexto de un paciente que está siendo estudiado por un cuadro de poliadenopatías, los corticoides pueden interferir con el diagnóstico clínico e histopatológico.

El diagnóstico de infección por HCV es remoto o actual?, con qué se realizó el tratamiento, cuándo, y en qué punto de la infección se encuentra la paciente según los médicos de Capital que la trataron? Está en remisión? Está curada?

La pregunta creo, es si podemos relacionar su cuadro actual de poliadenopatías generalizadas y derrame pleural, con  manifestaciones extrahepáticas de la infección por HCV. Mirando la historia, y especialmente su laboratorio, uno tiene la sensación que su hepatitis está bastante “tranquila”. No tiene alteraciones significativas de las aminotransferasas, así como el resto del hepatograma, su hemostasia está normal, las plaquetas, cuyo descenso suelen estar bastante relacionadas con la actividad de la infección por HCV, están normales, y no hay datos en las imágenes, que sugieran evolución a fibrosis/cirrosis, no hay esplenomegalia etcétera. Sin embargo, hay que tener en cuenta que no existe correlación lineal entre el grado de actividad de la hepatitis C, su tendencia a la fibrosis o una cirrosis declarada, con las manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad en una tercera parte de los infectados. Estarían faltando un estudio de crioglobulinas, FR, FAN, anti-Ro, anti-La, complemento, y sedimento urinario por nefrología. Reestudiar el tema de la hipercalcemia, porque hay un dato de calcemia de 12?. Sin embargo, el calcio iónico, está dentro de los valores normales. El resultado de la PTH va a ser importante, ya que, de estar baja, y de confirmarse la hipercalcemia, nos orientaría a pensar en activación de la 1 alfa hidroxilasa con aumento de 1,25 OH vitamina D en células linfomatosas, o en macrófagos de tejidos periféricos. En tal caso la  1,25 OH vitamina D estaría elevada.

Estoy de acuerdo con la opinión general, en que, más allá de solicitar los estudios mencionados para agregar más información a la hora de especular con hipótesis diagnósticas, frente a un cuadro linfoproliferativo como parece estar cursando la paciente, no existen muchas dudas de que la biopsia excisional, es decir, la exéresis de un ganglio en su totalidad tiene una indicación perentoria. El derrame pleural exudado es otra punta a considerar en este caso para indicar una biopsia toracoscópica. Sin embargo, en orden de prioridades y de rédito diagnóstico, creo que el estudio histopatológico de un ganglio va a ser más importante, sobre todo teniendo en cuenta que el mecanismo de derrame pleural de algunos linfomas (diagnóstico probable), no es por infiltración pleural por la enfermedad, sino por bloqueo linfático mediastinal. Aún así, este paciente tiene aumento de la celularidad en el líquido, con un predominio de células mononucleares (90%). Un estudio de clonalidad en el líquido pleural, sería mucho pedir creo.

En concreto, estoy de acuerdo en que un linfoma, con o sin relación con su infección por HCV, es un diagnóstico atractivo. La presencia de crioglobulinas en el laboratorio, orientaría a pensar que un linfoma podría ser consecuencia de la evolución de una crioglobulinemia (que es un síndrome linfoproliferativo también, y puede evolucionar a linfoma).  Un síndrome de Sjogren en el contexto de infección crónica por HCV, podría ser otra consideración, especialmente frente a crecimiento ganglionar y de glándulas submaxilares en ultrasonido, que aparentemente respondieron a los corticoides. En ese sentido, la presencia de FAN (+), con anti-Ro y anti-La, podrían ser orientadores. Un estudio de xeroftalmia o xerostomía y eventualmente una biopsia de glándulas salivales secundarias como la de los labios podría ser interesante. Es preocupante el deterioro de la función renal en un corto período de tiempo, especialmente sin factores pre-renales o post renales, al menos que se desprendan de la historia, y con tamaños renales cercanos a lo normal. Ello obliga a discutir con nefrología la consideración de biopsia renal aun teniendo en cuenta la edad, si los estudios solicitados no aclaran el origen. Sabemos que la glomerulonefritis membranoproliferativa asociada a inmunocomplejos y crioglobulinemia, y la nefropatía membranosa son causas probables de fallo renal en la infección crónica por HCV.

Las lesiones dermatológicas en miembros inferiores son lesiones pigmentadas podrían ser manifestaciones residuales de la vasculitis leucocitoclástica, probablemente asociada a crioglobulinemia, las cuales suelen dejar manchas marrones en la piel después de que su resolución. Se describe además, aunque no se aprecia en la imagen, una zona plana elevada. En el contexto de esta paciente podría sugerir liquen plano asociado a HCV, aunque como dice la paciente, podría ser una cicatrización queloide o con con fibrosis de la biopsia de piel realizada.

 

Diagnósticos como tuberculosis en una paciente sin alza térmica, que se exprese por crecimiento ganglionar mediastinal no me parece probable, excepto en el contexto de infección por VIH/SIDA. Sarcoidosis podría explicar la hipercalcemia por activación macrofágica de la alfa 1 hidroxilasa a nivel macrofágico, pero el patrón de afectación ganglionar de esta paciente, con adenomegalias mediastinales más que hiliares, y sin compromiso parenquimatoso, no me evoca sarcoidosis. Igualmente me gustaría ver las imágenes tomográficas.

 

 

 

Casos Clínicos: "Manos de Mecánico" en síndrome antisintetasa. A propósito de un caso.

Paciente de sexo femenino, de 70 años de edad, que una semana después de recibir la segunda dosis de vacuna para Covín, comienza con dolor y delilidad muscular proximal, sin compromiso de músculos del cuello y sin compromiso cutáneo. La debilidad es tal que queda postrada en la cama. El cuadro se interpretó como probable miopatía inflamatoria por lo que se solicitaron enzimas musculares, siendo el resultado de la CPK de 1000 U/L (valor de referencia <400 U/L).. Se interna en el hospital donde se solicitan nuevos estudios complementarios más específicos y se comienza con corticoisteroides (1 mg/kg de peso de metilprednisona), en forma empírica, con lo que la paciente refiere mejoría sintomática. Se indica el alta, pero al cabo de unos días comienza con disnea de esfuerzo, por lo que es sometida a estudios que confirman compromiso pulmonar intersticial. Se le indica oxígenoterapia por cánula nasal de O2, y se agrega ciclofosfamida. El cuadro sintomático mejora, la paciente comienza a deambular nuevamente sin sensación de falta de aires, y finalmente pasa a no requerimiento de O2. Se recibe un FAN positivo patrón nuclear moteado, anti-Ro positivo.

La obra social tampoco autoriza el uso de micofenolato, por lo que se agrega MTX 25 sc semanal. Continúa con 10 mg y 20 mg de prednisona en días alternos con excelente evolución.

La paciente consulta al cabo de 30 días con muy buen estado general, recuperación de la fuerza en las regiones afectadas, no refiere disnea ni requerimientos de oxígeno en el esfuerzo. Se auscultan rales finos en bases pulmonares. Refiere que en los últimos días, han aparecido las lesiones en las manos que se muestran en las imágenes, consistentes con lesiones hiperqueratósicas, escamosas y fisuradas en las caras laterales y caras palmares de los primeros 3 dedos de ambas manos

Se interpreta como “mano de mecánico” por síndrome antisintetasa, en el contexto de miopatía inflamatoria. Lamentablemente no se autorizaron el resto de los anticuerpos del panel para miositis, los cuales podrían haber aportado a la confirmación de la sospecha, así como marcadores de pronóstico de la enfermedad.

El síndrome antisintetasa se define por la presencia de un anticuerpo dirigido contra una de varias sintetasas de ARN de transferencia de aminoacil (ARNt). Los hallazgos clínicos incluyen miopatía inflamatoria y hallazgos extramusculares que incluyen enfermedad pulmonar intersticial, "manos de mecánico", artritis inflamatoria y fenómeno de Raynaud. El inicio suele ser más agudo que en la dermatomiositis primaria. No parece haber un mayor riesgo de malignidad en este grupo.

 

 Gentileza

Dr. Gustavo Rabazzano

Médico Reumatólogo.

Azul. Buenos Aires. Argentina