Hipotermia Accidental en Adultos.

 

HIPOTERMIA ACCIDENTAL EN ADULTOS

 

INTRODUCCIÓN

La muerte por exposición e hipotermia accidental se produce en todo el mundo y puede presentar importantes problemas de gestión [ 1-4 ]. Si bien generalmente se asocia con regiones del mundo con inviernos severos, la hipotermia también se observa en áreas con climas más templados, como el sur de los Estados Unidos [ 5 ]. Los casos de hipotermia pueden ocurrir durante los meses de verano y en pacientes hospitalizados [ 6 ]. Se ha estimado que la tasa de supervivencia neurológicamente intacta en pacientes con paro cardíaco hipotérmico es del 47 al 63 por ciento con el uso de soporte vital extracorpóreo (ECLS) usando oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) o derivación cardiopulmonar (CPB) [ 7-9 ].

La definición, fisiopatología y manejo de la hipotermia accidental se discutirán aquí. Se proporciona una tabla y un algoritmo que describen el manejo de emergencia de la hipotermia en adultos

 

Tabla 1. Manejo inicial de la hipotermia: resumen rápido del manejo de emergencias.

 

Algoritmo 1. Recalentamiento de adultos con hipotermia accidental

 

 

DEFINICIONES Y ETAPAS DE LA HIPOTERMIA

La hipotermia se define como una temperatura central inferior a 35 °C (95 °F). La etapa de hipotermia, definida por la temperatura central, tiene un gran impacto tanto en el reconocimiento como en el tratamiento. Las definiciones más utilizadas que se encuentran en la literatura son las siguientes [ 10,11 ]:

 

• Hipotermia leve: temperatura central de 32 a 35 °C (90 a 95 °F)
• Hipotermia moderada: temperatura central de 28 a 32 °C (82 a 90 °F)
• Hipotermia grave: temperatura central <28 °C (82 °F)

 

Además, algunos expertos consideran una temperatura central <24°C (75°F) o <20°C (68°F) como "hipotermia profunda" [ 12,13 ].

 

Debido a que las características clínicas de la hipotermia difieren entre los pacientes y debido a que la medición de la temperatura central es imprecisa, el reconocimiento de cada etapa es más importante que los límites exactos.

 

El personal prehospitalario debe medir la temperatura central, preferiblemente con una sonda esofágica en el tercio inferior del esófago, en un paciente que no responde. (Consulte 'Medición de temperatura' a continuación).

 

Si no es posible medir la temperatura, el personal prehospitalario debe estimar la gravedad de la hipotermia observando los signos clínicos. Debido a que la respuesta a la hipotermia varía ampliamente entre los pacientes, cualquier sistema de estadificación clínica solo puede proporcionar una estimación aproximada de la gravedad ( tabla 2 ) [ 14 ].

 

Tabla 2. Escala de hipotermia  y hallazgos clínicos.

 

• Estrés por frío (no hipotermia) – Estado mental normal con escalofríos. Funcionando normalmente. Capaz de cuidar de sí mismo. Temperatura central estimada 35 a 37°C (95 a 98.6°F).
• Hipotermia leve: alerta, pero el estado mental puede estar alterado. Presente tembloroso. No funciona normalmente. No es capaz de cuidar de sí mismo. Temperatura central estimada 32 a 35°C (90 a 95°F).
• Hipotermia moderada: disminución del nivel de conciencia. Consciente o inconsciente, con o sin escalofríos. Temperatura central estimada 28 a 32°C (82 a 90°F).
• Hipotermia severa/profunda – Inconsciente. Sin temblar. Temperatura central estimada <28°C (<82°F).

 

El personal prehospitalario, especialmente en Europa, puede utilizar el esquema de estadificación clínica descrito por la Comisión Internacional de Medicina de Emergencia en Montañas (a veces denominado "el sistema suizo") ( tabla 3 ) [ 12 ]:

 

 

Tabla 3. Escala de hipotermia (HT) prehospitalaria ICAR-MEDCOM

Escala de hipotermia de la Comisión Internacional de Medicina de Emergencia en Montañas

 

• Leve (HT I) – Estado mental normal con escalofríos. Temperatura central estimada 32 a 35°C (90 a 95°F).
• Moderado (HT II) – Estado mental alterado sin escalofríos. Temperatura central estimada 28 a 32°C (82 a 90°F).
• Severo (HT III) – Inconsciente. Temperatura central estimada 24 a 28°C (75 a 82°F).
• Grave (HT IV) – Muerte aparente. Temperatura central 13,7 a 24 °C (56,7 a 75 °F) (puede ser posible la reanimación).
• Muerte (HT V) – Muerte por hipotermia irreversible. Temperatura central <9 a 13,7 °C (<48,2 a 56,7 °F) (no es posible la reanimación).

 

Una limitación potencial del sistema de estadificación suizo es que los escalofríos pueden no cesar hasta alrededor de los 30 °C en algunos pacientes. Además, los signos vitales y otras pruebas de vida pueden estar presentes a temperaturas centrales inferiores a 24°C [ 15,16 ].

 

Un análisis de los informes de casos publicados encontró un alto grado de superposición de las temperaturas centrales entre las etapas y muchos casos en los que el sistema suizo sobrestimó la temperatura central [ 17 ]. Las temperaturas centrales más bajas observadas fueron 28,1 °C para HT 1, 22,1 °C para HT II y 19,3 °C para HT III. Un análisis adicional de 305 casos hospitalarios y publicados encontró que solo el 61 por ciento de los pacientes fueron asignados a la etapa correcta [ 18 ]. Hubo grandes superposiciones entre las cuatro etapas. La temperatura central se sobreestimó en el 18 por ciento y se subestimó en el 21 por ciento de los pacientes. Los autores calcularon que los umbrales de temperatura óptimos para clasificar a los pacientes en las cuatro etapas eran 32,1, 27,5 y 24 °C, que eran similares a los límites originales de 32, 28 y 24 °C.

 

El sistema suizo está siendo reemplazado por el Sistema Suizo Revisado (RSS) como recomendación de la Comisión Internacional de Medicina de Emergencia en Montañas [ 19 ]. El RSS escalona la hipotermia en función del nivel de conciencia (usando la escala Alerta, Verbal, Dolorosa, Inconsciente [AVPU]) y la presencia o ausencia de signos vitales. Temblar ya no será un signo que defina el escenario. El énfasis del RSS está en el riesgo de paro cardíaco más que en la temperatura central. Los pacientes alerta (hipotermia leve) tienen un riesgo bajo de paro cardíaco, los pacientes que responden a estímulos verbales tienen un riesgo moderado y los pacientes que responden solo a estímulos dolorosos o no responden (inconscientes) tienen un riesgo alto. Se considera que los pacientes que están inconscientes sin signos vitales detectables tienen un paro cardíaco hipotérmico. Al igual que con todos los sistemas de clasificación de la hipotermia, el RSS se aplica solo a la hipotermia no complicada y no a los pacientes con comorbilidades como traumatismos o sepsis. El riesgo de paro cardíaco hipotérmico probablemente se sobreestimaría en pacientes con comorbilidades que podrían afectar el nivel de conciencia.

 

Un sistema similar, no relacionado con el RSS pero que solo utiliza el nivel de conciencia, se ha utilizado en Dinamarca desde 2004 [ 20 ]. El sistema danés tiene tres grados: leve (despierto), moderado (inconsciente) y severo (sin vida). Los pacientes graves fueron tratados con reanimación cardiopulmonar (RCP) y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Estudios retrospectivos han encontrado que el nivel de conciencia por sí solo puede ser tan preciso como la temperatura central para predecir el riesgo de paro cardíaco y mortalidad [ 21,22 ]. En un estudio de 114 pacientes, por ejemplo, ninguno de los 33 pacientes completamente alertas tuvo un paro cardíaco, 3 de los 12 pacientes que estaban alertas pero confundidos tuvieron un paro cardíaco y dos tercios de los 43 pacientes que no respondían tuvieron un paro cardíaco [ 21 ].

 

FISIOPATOLOGIA

La temperatura corporal refleja el equilibrio entre la producción de calor y la pérdida de calor. El calor es generado por el metabolismo celular (principalmente en el corazón y el hígado) y la piel y los pulmones lo pierden a través de los siguientes procesos [ 23 ]:

 

• Evaporación: vaporización del agua a través de pérdidas insensibles y sudor.
• Radiación: Emisión de energía electromagnética infrarroja
• Conducción: transferencia directa de calor a un objeto adyacente más frío.
• Convección: transferencia directa de calor a corrientes convectivas de aire o agua.

 

De estos, la pérdida de calor por convección hacia el aire frío y la pérdida de calor por conducción hacia el agua son los mecanismos más comunes de hipotermia accidental [ 24 ].

 

El punto de referencia normal para la temperatura central humana es de 37±0,5 °C. El cuerpo humano mantiene esta temperatura siempre que es posible, utilizando mecanismos autónomos para regular la pérdida y ganancia de calor en respuesta a las condiciones ambientales. Sin embargo, el cuerpo humano tiene una capacidad fisiológica limitada para responder a condiciones ambientales frías. Por lo tanto, las adaptaciones de comportamiento, como la ropa y el refugio, son fundamentales para defenderse de la hipotermia.

 

El hipotálamo recibe información de los receptores térmicos centrales y periféricos. En respuesta al estrés por frío, el hipotálamo intenta estimular la producción de calor a través de los escalofríos y el aumento de la actividad de la tiroides, las catecolaminas y las glándulas suprarrenales. La vasoconstricción mediada por el sistema simpático minimiza la pérdida de calor al reducir el flujo sanguíneo a los tejidos periféricos, donde el enfriamiento es mayor [ 24,25 ]. Los vasos sanguíneos periféricos también se vasoconstriñen en respuesta directa al frío.

 

El enfriamiento disminuye el metabolismo de los tejidos e inhibe la actividad neural. Durante la fase inicial de enfriamiento, los escalofríos en respuesta al enfriamiento de la piel producen calor y aumentan el metabolismo, la ventilación y el gasto cardíaco. La función neurológica comienza a declinar incluso por encima de una temperatura central de 35°C. Una vez que la temperatura central alcanza los 32 °C, el metabolismo, la ventilación y el gasto cardíaco comienzan a disminuir, y los escalofríos se vuelven menos efectivos hasta que finalmente cesan a medida que la temperatura central sigue descendiendo.

 

PRESENTACIÓN CLÍNICA

 

Signos clínicos y su progresión con el empeoramiento de la hipotermia:  a medida que se superan los mecanismos compensatorios que previenen la hipotermia, generalmente ocurren los siguientes cambios ( tabla 4 ) [ 8,10,26 ]:

 

 

Tabla 4. Manifestaciones Clínicas de la Hipotermia Accidental.

 

• Los pacientes con hipotermia leve muestran taquipnea, taquicardia, hiperventilación inicial, ataxia, disartria, alteración del juicio, escalofríos y la denominada "diuresis por frío".
• La hipotermia moderada se caracteriza por reducciones proporcionales en la frecuencia del pulso y el gasto cardíaco, hipoventilación, depresión del sistema nervioso central, hiporreflexia, disminución del flujo sanguíneo renal y pérdida de escalofríos en el extremo inferior del rango de temperatura central de la hipotermia moderada. Puede observarse desnudez paradójica. Pueden ocurrir fibrilación auricular, bradicardia de la unión y otras arritmias. El reflejo pupilar a la luz se deprime a través de la ralentización tanto de la constricción como de la dilatación [ 27 ]. Las pupilas dilatadas se ven por debajo de una temperatura central de aproximadamente 29°C.
• La hipotermia grave puede provocar edema pulmonar, oliguria, arreflexia, coma, hipotensión, bradicardia, arritmias ventriculares (incluida la fibrilación ventricular) y asistolia [ 24,28 ]. Puede observarse pérdida de los reflejos corneal y oculocefálico, pero no se correlaciona con la temperatura [ 29 ]. Los signos que podrían presagiar un mal pronóstico en pacientes normotérmicos (p. ej., pupilas fijas y dilatadas, pérdida de reflejos del tronco encefálico y aparente rigor mortis) se revierten con el recalentamiento si el paciente sobrevive.

 

En la presentación del paciente, tenga cuidado con los signos vitales inconsistentes con el grado de hipotermia. Tal inconsistencia sugiere un diagnóstico alternativo (ver 'Diagnóstico diferencial' a continuación). Un estudio retrospectivo de 216 pacientes con hipotermia encontró correlaciones lineales generalmente positivas entre la temperatura central y la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica, la frecuencia respiratoria y la puntuación de la escala de coma de Glasgow (GCS) ( tabla 5 ) [ 30 ]. Se puede encontrar una calculadora para estimar los signos vitales esperados en función de la temperatura corporal en el proyecto Predicción de resultados de hipotermia después de ECLS en el Hospital Universitario de Lausana.

 

 

Tabla 5. Signos vitales esperados de acuerdo al estadio de hipotermia.

Los signos vitales medios se pueden utilizar como guía. Los signos vitales que caen dentro de los intervalos de confianza del 95% no necesariamente deben considerarse normales para una temperatura central dada, especialmente a temperaturas centrales más frías.

 

 

Las manifestaciones neurológicas de la hipotermia varían ampliamente, pero el nivel de conciencia debe ser consistente con la temperatura central. Una discrepancia significativa sugiere un diagnóstico alternativo. No asuma que la arreflexia o la parálisis se deben a la hipotermia hasta que se haya descartado una lesión espinal.

 

Los factores de riesgo asociados con la muerte por hipotermia accidental incluyen el consumo de etanol, la falta de vivienda, las enfermedades psiquiátricas y la edad avanzada [ 2,31 ].

 

Población geriátrica:  los adultos mayores tienen un mayor riesgo de desarrollar hipotermia y sus complicaciones y deben ser evaluados con urgencia si se encuentra hipotermia [ 31,32 ]. Las razones de este mayor riesgo incluyen la disminución de la reserva fisiológica, las enfermedades crónicas y los medicamentos que alteran las respuestas compensatorias y el aislamiento social. La hipotermia puede pasar desapercibida en pacientes mayores aislados, y es posible que no puedan obtener ayuda cuando se reconoce la afección.

 

En pacientes adultos mayores, la sepsis puede manifestarse como hipotermia. Se deben administrar antibióticos empíricos de amplio espectro si hay hipotermia inexplicable, una fuente probable de infección, aspiración, falta de recalentamiento u otros signos que sugieran sepsis.

 

EVALUACIÓN

 

Examen físico:  el corazón hipotérmico es muy sensible al movimiento. El manejo brusco del paciente puede precipitar arritmias, incluida la fibrilación ventricular. Tenga cuidado de no empujar al paciente durante el examen físico o la realización de procedimientos esenciales.

 

Los hallazgos clínicos asociados con las etapas progresivas de la hipotermia se describen anteriormente. (Consulte 'Signos clínicos y su progresión con el empeoramiento de la hipotermia' más arriba).

 

Se debe realizar un estudio de todo el cuerpo en todos los pacientes con hipotermia para descartar lesiones locales inducidas por el frío en áreas que no se observaron durante la reanimación inicial y para evaluar signos de traumatismo. La congelación y las lesiones locales relacionadas con el frío no se analizarán aquí.

 

Medición de la temperatura:  el diagnóstico y el manejo efectivos de la hipotermia dependen del uso de un termómetro de baja lectura para determinar la temperatura central [ 33,34 ]. Muchos termómetros estándar solo leen hasta un mínimo de 34 °C (93 °F) y, por lo tanto, no son adecuados.

 

El uso de la temperatura rectal es razonable en pacientes conscientes. En pacientes con hipotermia severa, particularmente aquellos que requieren intubación endotraqueal, una sonda esofágica insertada en el tercio inferior del esófago (aproximadamente 24 cm por debajo de la laringe) proporciona una aproximación cercana a la temperatura cardíaca [ 13 ]. La temperatura esofágica es el método más preciso para seguir el progreso del recalentamiento. Un video instructivo que demuestra la medición de la temperatura esofágica se puede ver a continuación [ 35,36 ].

 

Video. Medición de la temperatura Esofágica

 

Las lecturas de la sonda rectal pueden aumentar después del lavado peritoneal o disminuir si se encuentran junto a heces frías; las sondas esofágicas avanzadas a los dos tercios superiores del esófago pueden dar una lectura falsamente alta si se usa oxígeno calentado y humidificado. Los termómetros timpánicos infrarrojos y los llamados termómetros de arteria temporal no son precisos [ 13 ].

 

Las temperaturas de la vejiga se usan comúnmente y son adecuadas en hipotermia leve a moderada. Sin embargo, las temperaturas de la vejiga y el recto no deben usarse en pacientes críticos durante el recalentamiento. Los cambios en las temperaturas del recto y de la vejiga se retrasan significativamente con respecto a los cambios de la temperatura central durante el recalentamiento. La temperatura central puede estar aumentando en respuesta al recalentamiento, mientras que las temperaturas del recto y la vejiga siguen cayendo.

 

Estudios de laboratorio y monitoreo:  después de hacer el diagnóstico de hipotermia, se debe realizar una evaluación de laboratorio para identificar posibles complicaciones y comorbilidades, que incluyen acidosis láctica, rabdomiólisis, diátesis hemorrágica e infección. Es posible que los pacientes previamente sanos con hipotermia accidental leve no requieran investigación de laboratorio. Obtenemos las siguientes pruebas en casos de hipotermia moderada y severa:

 

• Glucosa por punción digital
• Electrocardiograma (ECG)
• Electrolitos séricos básicos, incluidos potasio y calcio.
• Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina
• Recuentos séricos de hemoglobina, glóbulos blancos y plaquetas
• lactato sérico
• fibrinógeno
• Creatina quinasa (CK)
• Lipasa
• Gasometría arterial (sin corregir por temperatura) en pacientes ventilados
• Radiografía de tórax (tenga cuidado de no empujar al paciente)

 

Se obtienen estudios adicionales en función de las circunstancias clínicas. Como ejemplo, se podría obtener un examen toxicológico en un paciente con un estado mental deprimido que no se corresponde con la temperatura central. Los estudios de cortisol sérico y función tiroidea se pueden obtener en un paciente con hipotermia moderada o grave que no haya tenido una exposición ambiental o que no se recaliente a pesar de las intervenciones agresivas.

 

Dado que el hematocrito aumenta un 2 % por cada 1 °C de descenso de la temperatura, un hematocrito normal bajo es anormal en la hipotermia grave [ 37 ]. La hiperglucemia que persiste durante el recalentamiento sugiere pancreatitis o cetoacidosis diabética. La pancreatitis es común en la hipotermia [ 38 ]. La pancreatitis puede provocar cetoacidosis diabética en pacientes hipotérmicos [ 39 ]. La insulina es ineficaz por debajo de 30°C. La hipotermia oscurece los cambios electrocardiográficos premonitorios normales comúnmente asociados con la hiperpotasemia.

 

Se proporciona una lista de anomalías de laboratorio características ( tabla 6 ) [ 24-26,28,40-42 ]. El recalentamiento puede ir acompañado de cambios rápidos o impredecibles en las concentraciones de electrolitos, por lo que la reevaluación frecuente de estos parámetros (aproximadamente cada cuatro horas) es prudente en casos de hipotermia moderada y grave [ 23 ].

 

 

Tabla 6. Hallazgos de Laboratorio en Hipotermia.

 

La inhibición de las enzimas de la cascada de la coagulación por hipotermia conduce a una diátesis hemorrágica [ 41 ]. Debido a que las pruebas de coagulación (p. ej., tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial) siempre se realizan a 37 °C, el laboratorio informará resultados engañosamente "normales" a pesar de una coagulopatía in vivo evidente. El tratamiento consiste en recalentamiento. La administración de factores de coagulación es ineficaz.

 

La oxigenación debe monitorearse continuamente; sin embargo, el tiempo de respuesta de los oxímetros de pulso colocados en el dedo se ralentiza con la hipotermia [ 43 ]. Las sondas colocadas en las orejas o la frente parecen estar menos influenciadas por la disminución de la temperatura corporal y la vasoconstricción periférica asociada. La evaluación de la oxigenación también se complica por el hecho de que los analizadores de gases en sangre arterial funcionan a 37 °C, que es (por definición) mayor que la temperatura corporal de un paciente con hipotermia.

 

El pH, la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) y la presión parcial de oxígeno (PO 2 ) de una muestra de sangre varían con la temperatura, ya que las tensiones de gas y la concentración de iones de hidrógeno disminuyen a medida que baja la temperatura ( tabla 7 ) [ 44, 45 ]. Utilice valores no corregidos (aquellos medidos por el analizador de gases en sangre a 37°C) para guiar la terapia, reconociendo que estos resultados corresponden a los valores de gases en sangre arterial que habrían estado presentes si la temperatura del paciente fuera de 37°C [ 44 ]. Un pH no corregido de 7,4 y una PaCO 2de 40 mmHg reflejan un equilibrio ácido-base normal. El uso de valores de pH no corregidos (es decir, estrategia alfa-stat) parece ser un mejor indicador de pronóstico en comparación con la corrección de la temperatura del paciente (es decir, estrategia pH-stat) [ 46 ].

 

Cambios electrocardiográficos:  independientemente de las complicaciones arritmogénicas mencionadas anteriormente, la hipotermia provoca cambios característicos en el ECG debido a la conducción lenta del impulso a través de los canales de potasio. Esto da como resultado una prolongación de todos los intervalos del ECG, incluidos RR, PR, QRS y QT [ 47 ].

 

También puede haber una elevación del punto J (solo si el segmento ST no está alterado), lo que produce una onda J (u Osborn) característica que representa la distorsión de la fase más temprana de la repolarización de la membrana ( forma de onda 1 ) [ 48 ]. La altura de la onda J es aproximadamente proporcional al grado de hipotermia [ 49,50 ]. Estos hallazgos son más prominentes en las derivaciones precordiales V2 a V5; se pueden observar hallazgos similares en pacientes con repolarización temprana, hipercalcemia y síndrome de Brugada. Aunque sugieren hipotermia, las ondas J no son patognomónicas y se pueden encontrar en otras afecciones (p. ej., hemorragia subaracnoidea, lesión cerebral).

 

 

Imagen 10

El ECG revela bradicardia sinusal marcada (alrededor de 40 latidos/minuto) con bloqueo auriculoventricular de primer grado (intervalo PR = 0,23 segundos). La frecuencia cardíaca lenta en este paciente se debe a la hipotermia (32,2 ºC, 90 ºF), que también produce desviaciones convexas prominentes en el punto J (unión de los segmentos QRS y ST) que se ven mejor en las derivaciones precordiales. Las ondas J u ondas de Osborn (flechas) son características de la hipotermia grave y se resuelven con el recalentamiento.

 

Los escalofríos pueden causar una irregularidad rítmica de la línea de base del ECG y, ocasionalmente, del complejo QRS ( forma de onda 2 ). Imagen 11.

 

 

Imagen 11. Artefacto de temblor

Este dramático ejemplo de artefacto de temblor demuestra complejos que simulan una serie de taquicardia ventricular. Sin embargo, los complejos QRS (flechas) se pueden ver claramente marchando a través de la tira de ritmo.

 

El software disponible para la interpretación de ECG no puede reconocer las ondas J y, a menudo, las malinterpreta como corrientes de lesión (es decir, cambios isquémicos). Las ondas J se han confundido con elevaciones de ST, lo que lleva a un cateterismo cardíaco innecesario [ 51 ].

 

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de hipotermia accidental se realiza sobre la base de antecedentes u otra evidencia de exposición ambiental al frío y una temperatura central inferior a 35 °C (95 °F). El diagnóstico adecuado depende del uso de un termómetro de lectura baja para determinar la temperatura central con precisión. (Consulte 'Evaluación' más arriba).

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Además de la hipotermia por exposición ambiental, muchas condiciones médicas pueden causar hipotermia, incluyendo hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, sepsis, enfermedad neuromuscular, desnutrición, deficiencia de tiamina e hipoglucemia. El abuso de etanol y la intoxicación por monóxido de carbono se han implicado en algunos casos de hipotermia [ 52 ]. La hipotermia incluso se ha diagnosticado erróneamente como una enfermedad psiquiátrica, incluido el intento de suicidio. El diagnóstico diferencial de la hipotermia se resume en la siguiente tabla ( tabla 8 ) [ 24,26,33,40,53-55 ].

 

Tabla 8. Causas de Hipotermia.

 

Ciertos medicamentos directa o indirectamente causan hipotermia al alterar los mecanismos de termorregulación, disminuir la conciencia del frío o nublar el juicio. Los medicamentos más comunes que alteran la termorregulación son los ansiolíticos, los antidepresivos, los antipsicóticos y los opioides. Los medicamentos que pueden afectar la capacidad de un paciente para compensar una temperatura ambiente baja incluyen antihiperglucémicos orales, bloqueadores beta, agonistas alfa-adrenérgicos (p. ej., clonidina ) y agentes anestésicos generales [ 56 ].

 

En la presentación del paciente, tenga cuidado con los signos vitales inconsistentes con el grado de hipotermia. Una taquicardia relativa incompatible con la temperatura central sugiere hipoglucemia, hipovolemia o sobredosis. La hiperventilación relativa implica una acidosis orgánica subyacente (p. ej., cetoacidosis diabética, sobredosis de aspirina ), ya que la producción de dióxido de carbono debe disminuir en la hipotermia moderada o grave.

 

Las manifestaciones neurológicas de la hipotermia varían ampliamente, pero el nivel de conciencia debe ser consistente con la temperatura central. Si el nivel de conciencia no es proporcional al grado de hipotermia, sospeche una lesión en la cabeza, una infección del sistema nervioso central o una sobredosis.

 

Aunque la miríada de causas secundarias de hipotermia enumeradas anteriormente pueden ocurrir simultáneamente con la hipotermia accidental (p. ej., consumo excesivo de alcohol que conduce a una exposición ambiental prolongada), esta última generalmente se puede distinguir sobre la base de una historia de exposición al frío sin otros factores que la compliquen.

 

MANEJO

Mientras maneja al paciente con hipotermia significativa, tenga en cuenta que el corazón hipotérmico es muy sensible al movimiento. El manejo brusco del paciente puede precipitar arritmias, incluida la fibrilación ventricular. Tenga cuidado de no empujar al paciente durante el examen físico o la realización de procedimientos esenciales.

 

Reanimación:  el manejo de la hipotermia requiere evaluación y apoyo de las vías respiratorias, la respiración y la circulación; prevención de una mayor pérdida de calor; inicio de recalentamiento adecuado al grado de hipotermia; y tratamiento de complicaciones [ 14,40,57 ]. Se proporciona una tabla y un algoritmo que describen el manejo de emergencia de la hipotermia en adultos ( tabla 1 y algoritmo 1 ).

 

La intubación endotraqueal se realiza en pacientes con dificultad respiratoria o que no pueden proteger sus vías respiratorias. La intubación temprana puede facilitar la eliminación de las secreciones producidas por la broncorrea inducida por el frío en pacientes con alteración del estado mental o disminución del reflejo de la tos. Se pueden usar medicamentos estándar para realizar una intubación de secuencia rápida, si es necesario; la atropina no está indicada como agente de pretratamiento para reducir la broncorrea.

 

Reanimación cardiopulmonar:  en el campo y en el departamento de emergencias, el diagnóstico erróneo de un ritmo sin perfusión, incluso con un monitor cardíaco, es un peligro. Los pulsos periféricos pueden ser difíciles de palpar en un paciente con bradicardia vasoconstreñida. Lo mejor es buscar un pulso central durante un minuto completo usando un Doppler de onda continua, si está disponible. Alternativamente, se puede realizar un ecocardiograma de cabecera enfocado.

 

La reanimación cardiopulmonar (RCP), incluidas las compresiones torácicas, debe iniciarse en pacientes con hipotermia accidental que sufren un paro cardíaco. Las contraindicaciones para las compresiones torácicas incluyen el estado verificado de "no reanimar" (DNR), lesiones obviamente letales, una pared torácica congelada que no es comprimible y la presencia de signos de vida. Suponga siempre que se está produciendo cierta perfusión cuando haya algún signo de vida presente. Las pupilas fijas y dilatadas no son una contraindicación para iniciar la RCP. El rigor mortis aparente no es un signo fiable de muerte. La rigidez mandibular puede simular el rigor mortis [ 58 ].

 

Aunque la evidencia es escasa, creemos que las compresiones torácicas no deben realizarse en pacientes que manifiestan un ritmo organizado en un monitor cardíaco, incluso si no tienen pulsos palpables ni otros signos de vida. Nuestro razonamiento es que tales ritmos pueden reflejar una perfusión exitosa que podría verse interrumpida por las compresiones torácicas, y que es probable que cualquier actividad eléctrica sin pulso sea transitoria. Hay pocas desventajas en suspender brevemente la RCP en estos pacientes hipotérmicos. Si la actividad eléctrica sin pulso se convierte en asistolia, las compresiones torácicas deben iniciarse de inmediato. Las compresiones torácicas tampoco deben iniciarse si se observan contracciones cardíacas en el ecocardiograma de cabecera o si se pueden detectar pulsos con el control de la presión arterial o con una ecografía Doppler. La ecocardiografía transesofágica (ETE) es más sensible que la ecocardiografía de cabecera estándar. Se prefiere TEE si está disponible al lado de la cama.

 

Si no se encuentran pulsos después de verificar durante un minuto, la RCP debe iniciarse de inmediato y proporcionarse continuamente si es posible. La RCP continua puede no ser posible debido a consideraciones de seguridad o durante la evacuación del paciente. Deben usarse dispositivos mecánicos de compresión torácica, si están disponibles, para evitar la interrupción de la RCP durante el transporte. Solo si la RCP continua no es posible, la RCP se puede retrasar hasta 10 minutos mientras los rescatistas trasladan al paciente a un lugar más seguro. En un paciente con una temperatura central de 20 a 28 °C, o si no se conoce la temperatura central, administre RCP continuamente durante períodos de al menos cinco minutos, alternando con períodos de no más de cinco minutos sin RCP. En pacientes con una temperatura central inferior a 20 °C, administre RCP de forma continua durante períodos de al menos cinco minutos,11, 59 ]. Una vez que el paciente haya llegado a la ambulancia o al hospital, reanude la RCP continua. (Ver "Terapias de beneficio incierto en soporte vital cardíaco básico y avanzado", sección sobre 'Dispositivos de compresión mecánica' ).

 

Arritmias ventriculares y asistolia:  en pacientes hipotérmicos con paro cardíaco, las arritmias ventriculares y la asistolia pueden ser refractarias a la terapia convencional hasta que el paciente haya vuelto a calentarse. El tratamiento definitivo de la arritmia ventricular se centra en recalentar agresivamente al paciente junto con soporte vital cardíaco estándar, incluida, lo que es más importante, reanimación cardiopulmonar básica utilizando una técnica excelente.

 

Dada la falta de evidencia sobre el manejo de las arritmias ventriculares en pacientes con hipotermia, es razonable tratar a los pacientes con paro cardíaco de acuerdo con las pautas de soporte vital cardíaco avanzado (ACLS), que incluyen desfibrilación y administración de 1 mg de epinefrina por vía intravenosa (IV). Se pueden usar 40 unidades IV de vasopresina en lugar de epinefrina [ 60 ]. La desfibrilación puede ser eficaz por debajo de los 30 °C [ 61-63 ]. La mayoría de los casos publicados de desfibrilación exitosa por debajo de 30 °C involucran temperaturas centrales de alrededor de 20 s, pero hay un informe de caso de desfibrilación exitosa con un desfibrilador automático implantable en un paciente con una temperatura central de 18,2 °C [ 64 ].

 

Es más fácil reanimar a un paciente que no sufre un paro cardíaco que a uno que requiere soporte circulatorio continuo. Por lo tanto, es razonable intentar la desfibrilación con una sola descarga, incluso en hipotermia severa. Se pueden realizar intentos individuales adicionales con cada aumento de 1 a 2 °C en la temperatura central. Por encima de 30 °C, siga las pautas de ACLS para pacientes normotérmicos.

 

La evidencia para respaldar la terapia con medicamentos antes del recalentamiento exitoso es limitada y consiste principalmente en estudios con animales. Una revisión sistemática de estos estudios encontró que la terapia vasopresora tenía una mayor asociación con el retorno de la circulación espontánea que la medicación antiarrítmica, como la amiodarona [ 65 ]. No hubo ninguna ventaja en el uso de dosis intermedias o altas de epinefrina (45 mcg/kg o 200 mcg/kg).

 

Hipotensión:  los pacientes con hipotermia moderada o severa con frecuencia se vuelven desproporcionadamente hipotensos durante el recalentamiento debido a la deshidratación severa y los cambios de líquidos [ 10,24,26 ]. Se deben colocar dos vías intravenosas periféricas grandes (calibre 14 o 16). La presión arterial se apoya con infusiones calentadas (40 a 42 °C) de cristaloides isotónicos. Pueden ser necesarias grandes infusiones. El uso de cristaloides calientes es fundamental. La infusión de líquidos a temperatura ambiente puede empeorar la hipotermia. El acceso intraóseo (IO) puede ser más fácil de obtener que el acceso IV en pacientes con frío y vasoconstricción. Las líneas IO deben prepararse con un bolo de 10 ml de cristaloide isotónico con o sin lidocaínainmediatamente después de la inserción para abrir el espacio de la médula y ayudar a garantizar un buen flujo. Una sonda vesical permanente es útil para evaluar la producción de orina y los cambios de líquidos. (Consulte "Infusión intraósea" .)

 

Un catéter venoso central puede ayudar con la reanimación con líquidos. Se prefiere la colocación temporal de un catéter venoso femoral para evitar precipitar una arritmia por irritación de la aurícula derecha.

 

Debe usarse norepinefrina para mantener la presión arterial en casos refractarios a la reposición de volumen. Si no se dispone de norepinefrina, se aceptan otros vasopresores. Solo dos estudios han abordado esta cuestión, y en ambos se utilizó dopamina en dosis bajas [ 66,67 ]. (Ver "Uso de vasopresores e inotrópicos" .)

 

Arritmias que no causan un paro cardíaco:  los pacientes hipotérmicos pueden presentar irritabilidad cardíaca. El manejo brusco corre el riesgo de precipitar arritmias ventriculares, incluida la fibrilación ventricular. Sin embargo, esta preocupación no debe impedir la realización de intervenciones que pueden salvar vidas. El manejo de pacientes hipotérmicos con paro cardíaco se discutió anteriormente. (Consulte 'Arritmias ventriculares y asistolia' más arriba).

 

La bradicardia puede ser fisiológica en la hipotermia grave. Por lo general, no se requiere estimulación cardíaca a menos que la bradicardia persista a pesar del recalentamiento a 32 a 35 °C (90 a 95 °F). La fibrilación y el aleteo auriculares no provocan una respuesta ventricular rápida y, a menudo, se resuelven espontáneamente con el recalentamiento, pero el tratamiento de las arritmias ventriculares puede ser problemático [ 24,26,33,68 ]. El marcapasos transcutáneo es menos peligroso que el marcapasos intracardíaco transvenoso para la bradicardia grave asociada con hipotensión que es profundamente desproporcionada con la temperatura [ 69 ].

 

Monitoreo  de temperatura:  la temperatura central, idealmente la temperatura esofágica en pacientes intubados, debe monitorearse de cerca para evaluar la idoneidad de la terapia y prevenir la hipertermia iatrogénica. (Consulte 'Medición de temperatura' más arriba).

 

Un video instructivo que demuestra la medición de la temperatura esofágica se puede encontrar en la siguiente referencia [ 35,36 ]. Deben evitarse los movimientos y la actividad bruscos, ya que pueden provocar fibrilación ventricular.

 

Duración de la reanimación:  debido a los efectos neuroprotectores de la hipotermia, se ha documentado bien la recuperación completa de los pacientes con hipotermia y paro cardíaco a pesar de la reanimación prolongada [ 8,70-75 ]. Los esfuerzos de reanimación solo deben suspenderse si hay una lesión de la que no se puede sobrevivir o una enfermedad mortal, si el cuerpo está tan congelado que las compresiones torácicas son imposibles o si la nariz y la boca están bloqueadas con nieve o hielo [ 11,76 ]. Los esfuerzos deben continuar, a veces durante varias horas [ 24 ]. A diferencia de los pacientes normotérmicos con paro cardíaco, no finalice la reanimación por CO 2 espiratorio final bajo (menos de 10 mmHg) en pacientes hipotérmicos con paro cardíaco. CO 2 espiratorio final bajopuede reflejar una tasa metabólica baja en lugar de una mala perfusión [ 46 ].

 

Una serie de marcadores bioquímicos pueden ayudar a informar la decisión de continuar con la reanimación [ 12,77,78 ]. La hiperpotasemia extrema refleja la lisis celular y puede predecir una reanimación inútil. No hay casos informados de supervivencia cuando la concentración sérica de potasio del paciente supera los 12 mEq/L (mmol/L). Los informes de casos sugieren que no se deben usar límites más bajos (p. ej., 8 mEq/l) [ 79 ], excepto para las víctimas de avalanchas porque el paro cardíaco en estos pacientes generalmente es causado por asfixia en lugar de hipotermia. Para las víctimas de avalanchas, un estudio retrospectivo informó que el límite óptimo para el potasio es de 7 mEq/L (mmol/L) [ 80 ].

 

No se debe usar un solo marcador para decidir si continuar con la reanimación. Los valores informados de potasio sérico pueden estar falsamente elevados debido a la hemólisis. Además, las mediciones pueden variar en más de 3 mmol/L según el sitio de muestreo (venoso central, venoso periférico o arterial). Cuando esté disponible, se debe usar una muestra de sangre venosa central para medir el potasio sérico, ya que estos parecen ser los más consistentes [ 81 ].

 

La evidencia de trombosis intravascular (p. ej., concentración de fibrinógeno por debajo de 50 mg/dL [1,5 mmol/L]), concentraciones de amoníaco por encima de 420 mcg/dL (250 mmol/L) y lactato en sangre o sodio sérico o creatinina elevados son indicadores adicionales de mal pronóstico [ 82 ].

 

Intervenciones de recalentamiento basadas en la gravedad de la hipotermia:  se proporciona una tabla y un algoritmo que describen el manejo de emergencia de la hipotermia en adultos ( tabla 1 y algoritmo 1 ).

 

Los individuos deben ser extraídos del ambiente frío en posición horizontal siempre que sea posible. Debe evitarse incluso el uso de baja intensidad de los músculos periféricos, ya que la perfusión muscular y, en consecuencia, la caída posterior de la temperatura central se acelera con el esfuerzo [ 10 ].

 

El recalentamiento debe comenzar lo antes posible. Las técnicas de recalentamiento se dividen en recalentamiento externo pasivo, recalentamiento externo activo y recalentamiento central interno activo. El grado de hipotermia determina las técnicas implementadas [ 8,83 ]:

 

• Los pacientes estresados ​​por frío y aquellos con hipotermia leve se tratan con recalentamiento externo pasivo, pero se debe agregar recalentamiento externo activo para disminuir la carga metabólica y aumentar la comodidad. El recalentamiento externo activo puede ser necesario para adultos mayores, pacientes desnutridos y pacientes con enfermedades cardiovasculares u otras comorbilidades.
• La hipotermia moderada y leve refractaria se tratan con recalentamiento externo activo.
• La hipotermia grave (y algunos casos de hipotermia refractaria moderada) se trata con recalentamiento interno activo y posiblemente recalentamiento extracorpóreo. (Consulte 'Definiciones y etapas de la hipotermia' más arriba).

 

Recalentamiento externo pasivo:  el recalentamiento externo pasivo se utiliza para la hipotermia leve. También se utiliza en pacientes sometidos a recalentamiento agresivo por hipotermia de moderada a grave. Después de quitarse la ropa mojada, se cubre al paciente con mantas u otros tipos de aislamiento. La reducción resultante en la pérdida de calor se combina con la producción de calor intrínseca del paciente para producir un recalentamiento. La temperatura ambiente debe mantenerse a aproximadamente 28 °C (82 °F), si es posible.

 

El recalentamiento externo pasivo requiere una reserva fisiológica suficiente para generar calor mediante escalofríos o aumentando la tasa metabólica. El recalentamiento externo pasivo solo puede no tener éxito en el contexto de agotamiento del glucógeno, sepsis o hipovolemia, especialmente en pacientes adultos mayores. Muchos pacientes adultos mayores carecen de homeostasis metabólica y cardiovascular normal y requieren un recalentamiento activo.

 

La tasa recomendada de recalentamiento varía entre 0,5 y 2°C/hora. Si está disponible, el recalentamiento externo activo se agrega rutinariamente al recalentamiento pasivo para la comodidad del paciente y para disminuir los requerimientos de energía cardiovascular. Deben implementarse medidas de recalentamiento activo si la tasa de recalentamiento cae por debajo de 0,5 °C/hora, hay arritmias o el paciente no responde al recalentamiento pasivo [ 28 ]. La falta de recalentamiento debe alertar al médico sobre la posibilidad de causas adicionales de hipotermia además de la exposición ambiental ( tabla 8 ). (Consulte 'Diagnóstico diferencial' más arriba).

 

Recalentamiento externo activo:  durante el recalentamiento externo activo, se aplica una combinación de mantas caientes, almohadillas térmicas, calor radiante, baños tibios o aire caliente forzado directamente sobre la piel del paciente. Estos métodos están indicados para hipotermia moderada a severa (<32°C) y para pacientes con hipotermia leve que carecen de reserva fisiológica o no responden al recalentamiento externo pasivo. El recalentamiento externo activo proporciona una estrategia inicial eficaz para la mayoría de los pacientes con hipotermia grave y perfusión espontánea.

 

Especialmente en hipotermia crónica con deshidratación, el recalentamiento del tronco debe realizarse antes que el de las extremidades. Estas acciones se realizan para minimizar la caída posterior de la temperatura central con hipotensión y acidemia asociadas debido a la vasodilatación arterial [ 24,26,84 ]. Con los sistemas de calentamiento de aire forzado, las extremidades pueden dejarse descubiertas inicialmente. Esto minimiza la caída residual pero permite la transferencia de calor.

 

La caída peligrosa de la temperatura central es un riesgo particular del recalentamiento externo activo. Esta complicación ocurre cuando las extremidades y el tronco se calientan simultáneamente. La sangre fría y acidulada que se ha acumulado en las extremidades vasoconstreñidas del paciente hipotérmico regresa a la circulación central, provocando una disminución de la temperatura y el pH. Al mismo tiempo, la eliminación del ambiente frío produce vasodilatación periférica, lo que puede contribuir a la hipotensión precipitada, la perfusión coronaria inadecuada y la fibrilación ventricular [ 10 ]. Estos fenómenos pueden explicar las arritmias fatales que a veces ocurren durante el recalentamiento [ 85,86]. La combinación de técnicas de recalentamiento central activo con recalentamiento externo activo puede minimizar el shock de recalentamiento y la caída posterior en pacientes con hipotermia grave [ 87 ] (consulte 'Recalentamiento interno activo (central)' a continuación). Sin embargo, no hay evidencia de que el recalentamiento externo prehospitalario sea peligroso para los pacientes con hipotermia accidental [ 88 ].

 

Las quemaduras en la superficie del cuerpo son una posible complicación del recalentamiento con almohadillas térmicas. La combinación de sensación disminuida y flujo sanguíneo reducido (que minimiza la disipación local de calor) predispone al paciente hipotérmico a quemaduras superficiales. Por lo tanto, el estado de la piel del paciente debe evaluarse con frecuencia durante el recalentamiento externo activo. Son preferibles los sistemas de aire caliente forzado.

 

La temperatura central de los pacientes recalentados mediante técnicas de recalentamiento activas externas o activas internas generalmente aumenta a una velocidad de al menos 2 °C/hora. Los pacientes más fríos tienden a calentarse a un ritmo más rápido [ 13 ]. No hay evidencia de que aumentar la tasa de recalentamiento mejore los resultados en pacientes con perfusión espontánea.

 

Recalentamiento interno activo (núcleo):  el recalentamiento interno activo (también llamado recalentamiento central activo) es la estrategia más agresiva. Puede usarse solo o combinado con recalentamiento externo activo en pacientes con hipotermia severa (<28°C) o pacientes con hipotermia moderada que no responden a medidas menos agresivas. El recalentamiento endovascular es el método de elección para los pacientes que no requieren soporte vital extracorpóreo (ECLS), o si ECLS no está disponible.

 

Los catéteres de control de temperatura endovascular están ampliamente disponibles. Si no están disponibles, los métodos de recalentamiento alternativos incluyen la irrigación del peritoneo o el tórax (a través del espacio pleural) con cristaloide isotónico calentado.

 

Si está disponible, el ECLS debe usarse para recalentar a los pacientes en paro cardíaco o con inestabilidad cardiovascular y en casos especiales, como pacientes con extremidades congeladas que impiden el acceso IV o IO. ECLS también debe usarse cuando el recalentamiento es inadecuado a pesar de las otras medidas. La transferencia de pacientes a centros de atención terciaria generalmente es innecesaria a menos que requieran recalentamiento de sangre extracorpóreo o ECLS. (Consulte 'Soporte vital extracorpóreo' a continuación).

 

Los catéteres endovasculares de control de la temperatura son una alternativa eficaz y menos invasiva al recalentamiento extracorpóreo de la sangre en pacientes que no están en parada cardiocirculatoria [ 89,90 ].]. Estos dispositivos están diseñados para ayudar en el uso de la hipotermia terapéutica. Usan un catéter femoral que hace circular agua a temperatura controlada dentro de una punta de catéter cerrada en la vena femoral, calentando o enfriando la sangre a medida que pasa por la punta. El termostato está conectado a una sonda de temperatura esofágica y la máquina está configurada para calentarse rápidamente hasta que se acerque a la temperatura deseada. La tasa de recalentamiento luego se ralentiza para evitar el exceso. Algunos dispositivos tienen un mecanismo a prueba de fallas que apaga la máquina cuando el sensor de temperatura central indica <30 °C. Este mecanismo se puede anular conectando la máquina a una sonda en agua tibia a 30 °C hasta que la temperatura esofágica alcance los 30 °C. Se han informado tasas de recalentamiento en el rango de 2 a 3 °C/hora. Sin embargo,91 ].

 

Cuando no se dispone de dispositivos d calentamiento endovascular, los enfoques alternativos incluyen irrigación peritoneal y pleural con líquido isotónico calentado. La irrigación peritoneal se puede realizar mediante la infusión de 10 a 20 ml/kg de solución salina isotónica calentada a aproximadamente 42 °C. El líquido se deja en la cavidad peritoneal durante 20 minutos y luego se retira. La tasa de intercambio general es de 6 l/hora y se logra más fácilmente con dos catéteres: uno para instilación y otro para drenaje [ 26 ]. La colocación del catéter es similar a la utilizada para el lavado peritoneal de diagnóstico. (Consulte "Diagnóstico de lavado peritoneal (DPL) o aspiración (DPA)", sección sobre 'Técnica DPL/DPA' ).

 

La irrigación pleural se puede lograr colocando dos tubos de toracostomía lo suficientemente grandes como para permitir una infusión y drenaje rápidos y sin obstáculos de solución salina (36 a 40 French) en uno o ambos hemitórax [ 92 ]. Un tubo se coloca alto y anterior, y el otro se coloca bajo y posterior en la cavidad torácica. Se infunde solución salina isotónica tibia a una temperatura de 40 a 42 °C en cantidades de 200 a 300 ml a través del tubo anterior y se deja drenar posteriormente [ 93 ]. Esta técnica debe reservarse para el paciente con hipotermia severa que no se está recalentando, a menos que el paciente tenga una indicación alternativa para un tubo torácico. No inserte tubos del lado izquierdo en un paciente con perfusión ya que el corazón está irritable. Deje el tubo inferior para el drenaje después del recalentamiento. (Ver "Tubos y catéteres de toracostomía: Técnicas de colocación y complicaciones" .

 

Algunas intervenciones tienen un efecto limitado o presentan un riesgo de complicaciones. El recalentamiento de las vías respiratorias y los líquidos IV o IO calentados no deben utilizarse como métodos primarios de recalentamiento. Se utilizan principalmente para disminuir la pérdida de calor cuando se utilizan métodos de recalentamiento activo. El recalentamiento de las vías respiratorias con oxígeno calentado y humidificado disminuye la pérdida de calor insensible, pero proporciona un beneficio limitado, ya que la mayoría de los humidificadores no pueden superar los 41 °C sin modificaciones y el ajuste ideal es de 45 °C. Al igual que con el oxígeno calentado, el beneficio de administrar líquido intravenoso tibio (generalmente calentado a 40 a 42 °C) es limitado. Incluso grandes volúmenes tienen un efecto mínimo en el aumento de la temperatura.

 

La irrigación gástrica o colónica puede causar fluctuaciones de líquidos y electrolitos, y es mejor evitar ambas. Además, el lavado gástrico corre el riesgo de aspiración pulmonar en pacientes críticamente enfermos. La superficie disponible para el intercambio de calor en la vejiga es demasiado pequeña para ser de gran beneficio.

 

Se ha descrito un método mínimamente invasivo de recalentamiento en un caso de hipotermia accidental grave, utilizando un dispositivo de transferencia de calor esofágico [ 94 ]. El dispositivo es una sonda orogástrica con lúmenes adicionales diseñada para hacer circular agua a temperatura controlada en un circuito cerrado que se desarrolló para enfriar en el control de temperatura específico. Este dispositivo se muestra prometedor para su uso en hipotermia accidental. Al igual que con los dispositivos de calentamiento endovascular, el uso de un dispositivo de transferencia de calor esofágico evita la sobrecarga de volumen y los cambios de electrolitos.

 

Soporte vital extracorpóreo:  se pueden usar varias técnicas de ECLS para tratar pacientes hipotérmicos recalentando la sangre fuera del cuerpo: recalentamiento venovenoso, hemodiálisis, recalentamiento arteriovenoso continuo (CAVR), derivación cardiopulmonar (CPB) y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) [ 71,95 -101 ]. La CEC y la ECMO venoarterial generalmente se reservan para pacientes con inestabilidad hemodinámica o paro cardíaco, pacientes que no se calientan con técnicas de recalentamiento interno activo menos invasivas y aquellos con extremidades completamente congeladas o rabdomiólisis grave con hiperpotasemia [ 102 ]. La técnica seleccionada depende de las circunstancias clínicas y los recursos disponibles. (Consulte "Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en adultos" .)

 

• Recalentamiento venovenoso: un circuito de recalentamiento venovenoso (sin ECMO) requiere dos líneas IV, una de las cuales debe ser un catéter venoso central. Se prefiere un catéter femoral para evitar la precipitación de arritmia por irritación de la aurícula derecha. Aunque el recalentamiento venovenoso no proporciona oxigenación directa ni apoyo circulatorio, las velocidades de flujo promedian entre 150 y 400 ml/minuto y el recalentamiento se produce a una velocidad de 2 a 3 °C/hora. La hemodiálisis puede lograr tasas de recalentamiento similares [ 103-105 ]. CAVR requiere una presión arterial sistólica de 60 mmHg [ 95 ]. Los catéteres femorales percutáneos de 8,5 French dirigen la sangre a través de un intercambiador de calor a contracorriente, lo que produce una tasa de recalentamiento de 3 a 4 °C/hora. La ECMO venovenosa es similar a la CAVR, pero puede realizar tanto la oxigenación como el recalentamiento.
• Bypass cardiopulmonar la CEC puede recalentarse a velocidades de hasta 9,5 °C/hora [ 96,106 ]. Una serie retrospectiva documentó una tasa de supervivencia a largo plazo del 47 % con secuelas mínimas entre 32 pacientes con hipotermia grave y paro cardíaco tratados con CEC [ 71 ]. Esta tasa de supervivencia relativamente alta después de un paro cardíaco probablemente refleja que muchos pacientes de la serie eran jóvenes y anteriormente sanos, y la asfixia y la encefalopatía anóxica rara vez precedieron al desarrollo de hipotermia. Las unidades portátiles de CEC se han utilizado para tratar la hipotermia [ 107 ].
• Oxigenación por membrana extracorpórea: la ECMO venoarterial, cuando está disponible, generalmente se prefiere a la CEC porque permite una oxigenación prolongada, así como soporte circulatorio y puede usarse para tratar el edema pulmonar no cardiogénico, una complicación común de la hipotermia, y parece mejorar la supervivencia [ 98,108,109 ]. En un metanálisis de 23 estudios observacionales con 464 pacientes, la supervivencia general después de un paro cardíaco hipotérmico fue mejor con ECMO en comparación con CEC (44 frente a 31 por ciento, RR 1,41, IC del 95 % 1,11-1,80). En los supervivientes, el 80 % tuvo buenos resultados neurológicos que fueron ligeramente peores con ECMO en comparación con CEC (75 frente a 87 %, RR 0,86, IC del 95 %: 0,75-0,99) [ 110]. El uso de ECMO requiere la administración de heparina, lo que limita su uso en casos de hipotermia asociada con problemas hemorrágicos, incluidos los traumatismos [ 111 ].
• Tasa de recalentamiento óptima con ECLS: las tasas de recalentamiento más lentas con ECLS se asocian con mejores resultados neurológicos y de supervivencia, pero la evidencia es insuficiente para determinar la tasa de recalentamiento óptima. Un análisis secundario de un metanálisis de 658 pacientes con hipotermia accidental tratados con recalentamiento asistido por ECLS encontró que el valor de corte óptimo para obtener buenos resultados neurológicos era inferior a 5 °C/hora [ 112 ].

 

Complicaciones del recalentamiento:  como se mencionó anteriormente, los pacientes con hipotermia moderada o severa con frecuencia se vuelven desproporcionadamente hipotensos durante el recalentamiento debido a la deshidratación severa y los cambios de líquidos [ 10,24,26 ]. La reanimación agresiva con líquidos con cristaloides isotónicos es el tratamiento de primera línea. Puede ser necesario el uso de vasopresores.

 

Se ha informado de miocardiopatía de Takotsubo [ 113 ].

Pueden desarrollarse anomalías electrolíticas durante el recalentamiento y deben tratarse como en pacientes normotérmicos. Las arritmias auriculares a menudo se desarrollan durante el recalentamiento, pero generalmente son benignas y no requieren tratamiento, excepto en casos raros de respuesta ventricular rápida.

 

Durante el recalentamiento pueden desarrollarse rabdomiólisis y fallos multiorgánicos. Los médicos no deben confiar únicamente en los valores de laboratorio iniciales para excluir estas condiciones.

 

Las complicaciones tardías, a menudo fatales, especialmente pulmonares, renales y neurológicas, son comunes después del recalentamiento. Los pacientes con hipotermia significativa deben ser monitoreados de cerca en un entorno de cuidados intensivos durante su reanimación, incluida la monitorización cardíaca y las mediciones de laboratorio en serie. (Ver 'Estudios de laboratorio y monitoreo' arriba).

 

Falla en el recalentamiento:  en pacientes que no logran recalentar, el médico primero debe asegurarse de que se estén realizando técnicas de recalentamiento apropiadamente agresivas. Deben abordarse las causas contribuyentes fácilmente reversibles, como la hipoglucemia. A continuación, el médico investiga otras posibles causas, como sepsis, insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo ( tabla 8 ). (Consulte 'Intervenciones de recalentamiento basadas en la gravedad de la hipotermia' más arriba).

 

Los pacientes hipotérmicos con una fuente obvia de infección deben recibir antibióticos. Además, los pacientes que no logran elevar su temperatura corporal central por encima de 0,7 °C/hora, a pesar de los esfuerzos de recalentamiento adecuados, deben recibir tratamiento empírico con antibióticos intravenosos de amplio espectro.

 

El recalentamiento rápido depende en parte de la capacidad inherente del paciente para la termogénesis, que se ve comprometida por una infección subyacente. Esto es lo que sugiere un estudio observacional prospectivo de 88 pacientes hipotérmicos consecutivos tratados en un único departamento de urgencias urbano importante [ 28 ]. A pesar del uso de técnicas de recalentamiento similares, los pacientes con hipotermia y una infección subyacente tuvieron tasas de recalentamiento más lentas (por debajo de 0,67 °C/hora) en comparación con los pacientes sin infección (por encima de 1,67 °C/hora). Los pacientes con infección representaron la gran mayoría de las muertes y ningún paciente murió a causa de una arritmia inducida por hipotermia. Los autores concluyen que entre los pacientes urbanos con hipotermia, la infección es una de las principales causas de muerte que a menudo se manifiesta con tasas de recalentamiento más lentas.

 

Los pacientes que no responden a las medidas agresivas de recalentamiento también pueden tener una termogénesis alterada por causas no infecciosas, como disfunción endocrina, toxinas y lesiones del sistema nervioso central ( tabla 8 ). Además de la sepsis, las condiciones susceptibles de tratamiento de emergencia pueden incluir insuficiencia adrenocortical e hipotiroidismo.

 

Aunque no existe evidencia para guiar la práctica, creemos que es razonable tratar la posible insuficiencia adrenocortical con una dosis única de glucocorticoide en pacientes con hipotermia moderada o grave que no logran recalentarse a la velocidad esperada a pesar de las medidas agresivas de recalentamiento. El tratamiento con dexametasona 4 mg IV o hidrocortisona 100 mg IV es razonable. Es preferible la dexametasona porque no se mide en los análisis de cortisol sérico, si se realizan pruebas para determinar la función suprarrenal.

 

Si los antecedentes, la lista de medicamentos del paciente o una cicatriz quirúrgica en el área de la tiroides sugieren que el hipotiroidismo puede estar contribuyendo a que el paciente no se recaliente, es razonable proporcionar tratamiento. El hipotiroidismo grave (coma mixedematoso) puede tratarse empíricamente con levotiroxina 250 mcg IV después de extraer sangre para estudios de función tiroidea. También se requiere tratamiento para la insuficiencia suprarrenal.

 

Lesiones locales:  el tratamiento de las lesiones cutáneas inducidas por el frío generalmente es de apoyo. Los pacientes deben recibir toxoide tetánico y analgesia según lo indicado. El recalentamiento en baño de agua (40 a 42 °C) de las áreas afectadas durante 15 a 30 minutos después de la estabilización de la temperatura central puede limitar la pérdida de tejido [ 114 ]. La congelación se analiza en detalle en otra parte.

 

PRONÓSTICO Y RESULTADO

 

Población general:  la evidencia es limitada y contradictoria con respecto al pronóstico de los pacientes con hipotermia grave [ 101,115,116 ]. Los factores asociados a un peor pronóstico se resumen en la tabla ( tabla 9 ).

 

Tabla 9. Factores Pronósticos en Adultos con Hipotermia Accidental.

 

En un gran estudio retrospectivo de resultados de hipotermia realizado hace más de 25 años, los factores asociados con la muerte dentro de las 24 horas posteriores a la presentación incluyeron paro cardíaco prehospitalario, presión arterial baja o ausente en la presentación, nitrógeno ureico en sangre elevado (BUN) y la necesidad de intubación endotraqueal. [ 117 ]. El resultado no se correlacionó con la temperatura central en la presentación. Sin embargo, estos resultados deben interpretarse con cautela ya que los pacientes no fueron seguidos más allá de las 24 horas y nunca se realizó ningún estudio de validación. En general, la hipotermia asociada con asfixia por ahogamiento o entierro por avalancha tiene un mal pronóstico [ 98,118,119 ].]. Entre los pacientes sanos que desarrollan hipotermia accidental y están hemodinámicamente estables en el momento de la presentación, la evidencia sugiere que casi todos sobreviven neurológicamente intactos [ 119,120 ].

 

Los resultados de la hipotermia accidental sostenida durante las actividades al aire libre no se han estudiado sistemáticamente. En el Registro Internacional de Hipotermia, que incluyó 201 casos no consecutivos, la principal causa de hipotermia fueron los "accidentes de montaña", principalmente en varones jóvenes [ 121 ]. La supervivencia en pacientes sin paro cardíaco fue del 95 por ciento.

 

Hay algunos estudios de observación de los resultados entre los habitantes urbanos. En un estudio de registro que involucró a 358 pacientes tratados en 12 departamentos de emergencia japoneses, los factores asociados con una mayor mortalidad hospitalaria por hipotermia accidental incluyeron edad ≥75 años, fragilidad, inestabilidad hemodinámica e hiperpotasemia [ 122 ]. Un estudio retrospectivo de un solo centro de 67 pacientes encontró que el aumento de la mortalidad hospitalaria se asoció con edad ≥70 años, presión arterial media <90 mm Hg, pH <7,35, creatinina >1,5 mg/dl (133 micromol/l), y confusión [ 123 ].

 

Paro cardíaco:  el paro cardíaco presenciado se asocia con resultados neurológicos relativamente favorables, mientras que el paro cardíaco no presenciado y la asfixia se asocian con peores resultados [ 119 ]. Cuando ocurre un paro cardíaco durante el rescate, se lo denomina "colapso de rescate" o "colapso de rescate circunstante".

 

La supervivencia en 73 pacientes con paro cardíaco fue del 36 por ciento en el Registro Internacional de Hipotermia [ 121 ]. Los pacientes con paro cardíaco presenciado tenían más probabilidades de sobrevivir (71 frente a 30 por ciento). Otros predictores de supervivencia incluyeron el retorno de la circulación espontánea antes del recalentamiento, potasio normal y ausencia de asfixia.

 

Una revisión sistemática que incluyó a 214 pacientes con hipotermia accidental y paro cardíaco presenciado informó una temperatura central media en el momento del paro de 24 ± 3 °C, con un rango de 15,2 a 32,2 °C [ 124 ]. Ningún paciente con hipotermia no complicada y una temperatura central superior a 30 °C sufrió un paro cardíaco. La temperatura central más alta en un superviviente fue de 29,4 °C. La supervivencia al alta hospitalaria fue de aproximadamente el 73 por ciento. Los resultados neurológicos se describieron como "favorables" para 102 de 115 pacientes (89 por ciento) dados de alta del hospital para quienes se disponía de datos de resultados.

 

Una revisión sistemática de 221 pacientes con paro cardíaco hipotérmico no presenciado recalentados con soporte vital extracorpóreo (ECLS) encontró una tasa de supervivencia del 27 por ciento. La mayoría de los sobrevivientes (83 por ciento) no tenían déficit neurológico, incluidos los pacientes cuyo ritmo de presentación era asistolia. Los predictores de supervivencia incluyeron sexo femenino, mecanismo de enfriamiento no asfixiante, actividad eléctrica sin pulso como ritmo inicial y potasio sérico normal [ 125 ].

 

Usando datos de un registro japonés de pacientes con paro cardíaco fuera del hospital, un estudio de un subconjunto de 754 pacientes hipotérmicos informó que la supervivencia al mes fue de aproximadamente el 6 por ciento [ 126 ]. Los factores asociados con una mayor mortalidad incluyeron pH <6,9, lactato >13,3 mmol/L (120 mg/dL) y potasio >7 mmol/L (7 mEq/L).

 

El paro cardíaco presenciado después de la liberación de una avalancha en pacientes con una temperatura central inferior a 24 °C se asocia con un resultado neurológico relativamente favorable [ 127 ]. Un buen resultado neurológico después de un paro cardíaco no presenciado en una avalancha es muy raro [ 128 ].

 

Soporte vital extracorpóreo:  aunque hay muchos informes de supervivencia neurológicamente intacta sin el uso de ECLS después de un paro cardíaco asociado con hipotermia [ 93,120,129-131 ], tales intervenciones pueden mejorar la supervivencia en algunos pacientes, como lo sugieren los siguientes estudios:

 

• En un metanálisis de 44 estudios observacionales y 40 informes de casos, incluidos un total de 658 pacientes con hipotermia accidental tratados con ECLS, la tasa de supervivencia con un buen resultado neurológico fue del 40,3 % [ 101 ]. La ausencia de asfixia, el potasio sérico <5 mmol y el sexo femenino se asociaron con una mayor supervivencia con un buen resultado neurológico. Ninguno de estos factores, solos o en combinación, debe utilizarse como la única base para decidir si se inicia el ECLS. Las tasas de recalentamiento más lentas usando circulación extracorpórea también se asociaron con tasas más altas de supervivencia neurológicamente intacta, pero el tamaño del efecto fue pequeño.
• En un estudio de 204 pacientes con hipotermia tratados inicialmente por el Servicio de Búsqueda y Rescate de la Fuerza Aérea Danesa, 47 se consideraron irrecuperables y 157 fueron tratados, de los cuales 108 (69 por ciento) sobrevivieron [ 20 ]. De los 54 pacientes tratados con ECLS, 21 (39 por ciento) sobrevivieron al alta hospitalaria.
• Un estudio de registro retrospectivo (registro HELP) de 98 pacientes no asfixiados en paro cardíaco hipotérmico tratados con ECLS informó una tasa de supervivencia del 53 %, y el 94 % de los supervivientes tuvo buenos resultados neurológicos [ 132 ]. En el análisis multivariante, los únicos factores pronósticos favorables fueron una menor edad y una menor concentración de lactato sérico. La edad media de los supervivientes fue de aproximadamente 50 (±13 años), mientras que la edad media de los no supervivientes fue de 58 (±15 años).

 

Entre el subconjunto de pacientes que sufren un paro cardíaco por hipotermia accidental, se ha informado que la tasa de supervivencia neurológicamente intacta es significativamente mayor entre los tratados con ECLS en comparación con otros métodos de tratamiento [ 98 ]. Sin embargo, es probable que esta supuesta diferencia sea más aparente que real, ya que las poblaciones de pacientes difieren sustancialmente entre los estudios. Algunos estudios incluyeron pacientes hipotérmicos con trauma asociado o asfixia [ 120 ], como en el caso de víctimas de avalanchas, mientras que otros se centraron en hipotermia aislada [ 132]. Los estudios de tratamiento con técnicas extracorpóreas han incluido predominantemente pacientes jóvenes, sanos y no asfixiados, mientras que los estudios que involucran tratamientos más estándar generalmente involucran pacientes mayores con más comorbilidades. Además, los peores resultados entre los pacientes que sufren un paro cardíaco no varían según el tratamiento con ECLS [ 133 ].

 

En Europa, el instrumento más utilizado para decidir si usar ECLS para tratar a pacientes con paro cardíaco hipotérmico es la puntuación de probabilidad de supervivencia de la Predicción de resultado de hipotermia después de ECLS (HOPE) [ 115 ]. La puntuación HOPE se desarrolló en base a los resultados de 286 pacientes: 237 pacientes de 18 estudios publicados y 49 pacientes adicionales de datos hospitalarios. La supervivencia general fue del 37 por ciento. Los factores pronósticos favorables al ingreso hospitalario fueron sexo femenino, mecanismo distinto de la asfixia (es decir, exposición o inmersión en lugar de sumersión o entierro por avalancha), mayor edad (en contraste con el estudio de registro HELP [ 132]), menor concentración sérica de potasio, menor duración de la reanimación cardiopulmonar (RCP) y menor temperatura central. El paro presenciado y la actividad cardíaca (es decir, actividad eléctrica sin pulso o fibrilación ventricular en lugar de asistolia) se asociaron con una mejor supervivencia, pero no se incluyeron en la puntuación. El puntaje implica una ecuación compleja que se puede calcular en línea en www.hypothermiascore.org .

 

Los factores individuales como la edad tienen un valor pronóstico limitado. La mediana de edad de los sobrevivientes fue de 40 años (rango de 18 a 56), mientras que la mediana de edad de los no sobrevivientes fue de 29,5 (rango de 13 a 54). En un estudio retrospectivo de validación externa de la puntuación HOPE utilizando datos de 122 pacientes, la supervivencia general fue del 42 % y el valor predictivo negativo fue del 97 % [ 116 ].

 

En comparación con el potasio sérico solo (un criterio comúnmente utilizado para determinar la elegibilidad para ECLS), el uso de la puntuación HOPE habría evitado el recalentamiento fallido en el 27 % de los pacientes con un potasio ≤12 mmol/L sin ninguna muerte adicional [ 115 ]. Como la puntuación HOPE se basa en datos de estudios observacionales retrospectivos, tiene limitaciones metodológicas y debe interpretarse con precaución. Los posibles problemas incluyen el sesgo de selección y la superposición sustancial entre los grupos para algunos parámetros, como la edad, la duración de la RCP (mediana de 106 minutos para sobrevivientes y 120 minutos para no sobrevivientes) y la temperatura central (mediana de 23 °C para sobrevivientes y 25 °C para los no sobrevivientes).

 

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

 

• Atención de emergencia: se proporciona una tabla y un algoritmo que describen el manejo de emergencia de la hipotermia en adultos ( tabla 1 y algoritmo 1 ).
• Definiciones: la hipotermia se define como una temperatura central por debajo de los 35 °C (95 °F) y se puede clasificar según su gravedad ( tabla 2 ):
• Hipotermia leve: temperatura central de 32 a 35 °C (90 a 95 °F); los hallazgos incluyen confusión, taquicardia y aumento de los escalofríos.
• Hipotermia moderada: temperatura central de 28 a 32 °C (82 a 90 °F); los hallazgos incluyen letargo, bradicardia y arritmia, reflejos pupilares disminuidos o ausentes y escalofríos disminuidos o ausentes.
• Hipotermia grave: temperatura central inferior a 28 °C (82 °F); los hallazgos incluyen coma, hipotensión, arritmia, edema pulmonar y rigidez. (Consulte "Definiciones y etapas de la hipotermia" más arriba y "Presentación clínica" más arriba y "Fisiopatología" más arriba).
• Causas y factores de riesgo: las causas y los factores que contribuyen al desarrollo de la hipotermia incluyen exposición al aire libre, inmersión en agua fría, afecciones médicas (p. ej., hipotiroidismo, sepsis), toxinas (p. ej., abuso de etanol) y medicamentos (p. ej., antihiperglucémicos orales, sedantes). hipnóticos). El riesgo aumenta si la capacidad para autorregular la temperatura central se ve afectada por medicamentos o una enfermedad subyacente, como es común entre los pacientes adultos mayores ( tabla 8 ). (Consulte 'Diagnóstico diferencial' más arriba).
• Diagnóstico con termómetro de lectura baja: el diagnóstico y el manejo adecuados de la hipotermia dependen del uso de un termómetro electrónico o de vidrio de lectura baja para determinar la temperatura central. Muchos termómetros estándar solo leen hasta un mínimo de 34 °C (93 °F). Se prefiere una sonda de temperatura esofágica para la hipotermia grave. (Consulte 'Examen físico' arriba y 'Medición de temperatura' arriba).
• Pruebas de laboratorio: la evaluación de laboratorio se utiliza para identificar posibles complicaciones y comorbilidades, incluida la acidosis láctica, la rabdomiólisis, la diátesis hemorrágica y la infección. La hipotermia moderada y severa puede causar disritmia y prolongación de todos los intervalos del electrocardiograma. En el texto se incluye una lista de estudios a obtener. (Consulte 'Estudios de laboratorio y control' más arriba y 'Cambios electrocardiográficos' más arriba).
• Reanimación: el tratamiento inicial de la hipotermia se dirige hacia la reanimación, la evaluación de la extensión de la lesión y el recalentamiento ( tabla 1 y algoritmo 1 ). La intubación endotraqueal se realiza en pacientes con dificultad respiratoria o que no pueden proteger sus vías respiratorias. Los pacientes con hipotermia moderada o severa con frecuencia se vuelven hipotensos; la reanimación agresiva con líquidos es apropiada. (Ver 'Reanimación' más arriba.)
• Manejo de la hipotermia leve: el recalentamiento externo pasivo es el tratamiento de elección para la hipotermia leve y es un método complementario en pacientes con hipotermia moderada a grave. Después de quitarse la ropa mojada, se cubre al paciente con mantas u otros tipos de aislamiento. La temperatura ambiente debe mantenerse a aproximadamente 28 °C (82 °F), si es posible. (Consulte 'Recalentamiento externo pasivo' más arriba).
• Manejo de hipotermia leve moderada y refractaria: el recalentamiento externo activo se usa para tratar pacientes con hipotermia moderada e hipotermia leve refractaria, y como complemento en hipotermia severa ( tabla 1 y algoritmo 1 ). Consiste en una combinación de mantas calientes, calor radiante o aire caliente forzado aplicado directamente sobre la piel del paciente. El recalentamiento del tronco debe llevarse a cabo antes que las extremidades para minimizar el riesgo de caída posterior de la temperatura central, hipotensión y acidemia. (Consulte 'Recalentamiento externo activo' más arriba).
• Manejo de la hipotermia severa: para la hipotermia moderada severa y recalcitrante, inicie el tratamiento con técnicas de recalentamiento menos invasivas (p. ej., cristaloide isotónico intravenoso [IV] calentado) y agregue progresivamente más invasivas según sea necesario ( tabla 1 y algoritmo 1 ).

 

Cuando los dispositivos de calentamiento endovascular están disponibles, sugerimos que se utilicen para recalentar a los pacientes con hipotermia accidental grave y un ritmo de perfusión ( Grado 2C ). Los catéteres de recalentamiento endovascular son efectivos, menos invasivos y más fáciles de controlar que las técnicas alternativas (p. ej., irrigación peritoneal con líquido isotónico calentado).

 

Las técnicas de recalentamiento de la sangre extracorpórea se utilizan para tratar a pacientes con perfusión que no logran recalentarse, tienen extremidades completamente congeladas o tienen rabdomiólisis e hiperpotasemia graves. Para los pacientes rescatables con hipotermia grave y ritmo cardíaco sin perfusión, sugerimos el tratamiento con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) o derivación cardiopulmonar (CPB) cuando esa opción esté fácilmente disponible ( Grado 2C ). (Consulte 'Recalentamiento interno activo (núcleo)' más arriba).

 

• Arritmia y paro cardíaco: la manipulación brusca del paciente con hipotermia moderada o grave puede precipitar arritmias, incluida la fibrilación ventricular, que a menudo no responden a la desfibrilación ni a los medicamentos. La reanimación cardiopulmonar (RCP) debe continuar hasta que el paciente vuelva a calentarse a 30 °C (86 °F), momento en el cual se realizan nuevos intentos de desfibrilación y reanimación con medicamentos de soporte vital cardíaco avanzado (ACLS). Los efectos neuroprotectores de la baja temperatura pueden permitir la recuperación después de un paro prolongado. (Ver 'Reanimación' más arriba.)
• Fracaso en el recalentamiento: para los pacientes que no logran recalentar adecuadamente a pesar de las medidas agresivas de recalentamiento, sugerimos el tratamiento con antibióticos empíricos de amplio espectro ( Grado 2C ) y también una dosis única de glucocorticoide (p. ej., dexametasona 4 mg IV o hidrocortisona 100 mg IV) ( Grado 2C ). Dichos pacientes también pueden necesitar tratamiento para la hipoglucemia, coma mixedematoso u otras causas contribuyentes. (Consulte 'Error al recalentar' más arriba).
• Atención posterior a la reanimación: después de la reanimación, preste mucha atención a las posibles complicaciones, como hipotensión durante el recalentamiento activo, arritmia, hiperpotasemia, hipoglucemia, rabdomiólisis, atonía vesical y diátesis hemorrágica. (Consulte 'Complicaciones del recalentamiento' más arriba).
• Congelación: las lesiones locales inducidas por el frío varían en gravedad, independientemente del grado de hipotermia sistémica. Las lesiones graves pueden requerir tratamiento de apoyo prolongado, escarotomía o amputación.

 

FUENTE UPTODATE 2023

 

REFERENCES

Näyhä S. Environmental temperature and mortality. Int J Circumpolar Health 2005; 64:451.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Hypothermia-related deaths--United States, 2003-2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005; 54:173.

Headdon WG, Wilson PM, Dalton HR. The management of accidental hypothermia. BMJ 2009; 338:b2085.

Stares J, Kosatsky T. Hypothermia as a cause of death in British Columbia, 1998-2012: a descriptive assessment. CMAJ Open 2015; 3:E352.

Burke WP. A case report of warm weather accidental hypothermia. J Miss State Med Assoc 2004; 45:263.

MacDonell JE, Wrenn K. Hypothermia in the summer. South Med J 1991; 84:804.

Vassal T, Benoit-Gonin B, Carrat F, et al. Severe accidental hypothermia treated in an ICU: prognosis and outcome. Chest 2001; 120:1998.

Brown DJ, Brugger H, Boyd J, Paal P. Accidental hypothermia. N Engl J Med 2012; 367:1930.

Paal P, Gordon L, Strapazzon G, et al. Accidental hypothermia-an update : The content of this review is endorsed by the International Commission for Mountain Emergency Medicine (ICAR MEDCOM). Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2016; 24:111.

Giesbrecht GG. Cold stress, near drowning and accidental hypothermia: a review. Aviat Space Environ Med 2000; 71:733.

Lott C, Truhlář A, Alfonzo A, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2021; 161:152.

Durrer B, Brugger H, Syme D, International Commission for Mountain Emergency Medicine. The medical on-site treatment of hypothermia: ICAR-MEDCOM recommendation. High Alt Med Biol 2003; 4:99.

Danzl D. Accidental hypothermia. In: Wilderness Medicine, 7th ed, Auerbach PS, Cushing TA, Harris NS (Eds), Elsevier, Philadelphia 2017. p.135.

Dow J, Giesbrecht GG, Danzl DF, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia: 2019 Update. Wilderness Environ Med 2019; 30:S47.

Pasquier M, Zurron N, Weith B, et al. Deep accidental hypothermia with core temperature below 24°c presenting with vital signs. High Alt Med Biol 2014; 15:58.

STEPHEN CR, DENT SJ, HALL KD, SMITH WW. Physiologic reactions during profound hypothermia with cardioplegia. Anesthesiology 1961; 22:873.

Deslarzes T, Rousson V, Yersin B, et al. An evaluation of the Swiss staging model for hypothermia using case reports from the literature. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2016; 24:16.

Pasquier M, Carron PN, Rodrigues A, et al. An evaluation of the Swiss staging model for hypothermia using hospital cases and case reports from the literature. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2019; 27:60.

Musi ME, Sheets A, Zafren K, et al. Clinical staging of accidental hypothermia: The Revised Swiss System: Recommendation of the International Commission for Mountain Emergency Medicine (ICAR MedCom). Resuscitation 2021; 162:182.

Kjaergaard B, Danielsen AV, Simonsen C, Wiberg S. A paramilitary retrieval team for accidental hypothermia. Insights gained from a simple classification with advanced treatment over 16 years in Denmark. Resuscitation 2020; 156:114.

Barrow S, Ives G. Accidental hypothermia: direct evidence for consciousness as a marker of cardiac arrest risk in the acute assessment of cold patients. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2022; 30:13.

Fukuda M, Nozawa M, Okada Y, et al. Clinical relevance of impaired consciousness in accidental hypothermia: a Japanese multicenter retrospective study. Acute Med Surg 2022; 9:e730.

Hanania NA, Zimmerman JL. Accidental hypothermia. Crit Care Clin 1999; 15:235.

Jolly BT, Ghezzi KT. Accidental hypothermia. Emerg Med Clin North Am 1992; 10:311.

Lee-Chiong TL Jr, Stitt JT. Disorders of temperature regulation. Compr Ther 1995; 21:697.

Danzl DF, Pozos RS. Accidental hypothermia. N Engl J Med 1994; 331:1756.

Larson MD, O'Donnell BR, Merrifield BF. Ocular hypothermia depresses the human pupillary light reflex. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991; 32:3285.

Delaney KA, Vassallo SU, Larkin GL, Goldfrank LR. Rewarming rates in urban patients with hypothermia: prediction of underlying infection. Acad Emerg Med 2006; 13:913.

Fischbeck KH, Simon RP. Neurological manifestations of accidental hypothermia. Ann Neurol 1981; 10:384.

Pasquier M, Cools E, Zafren K, et al. Vital Signs in Accidental Hypothermia. High Alt Med Biol 2021; 22:142.

Ranhoff AH. Accidental hypothermia in the elderly. Int J Circumpolar Health 2000; 59:255.

Ballester JM, Harchelroad FP. Hypothermia: an easy-to-miss, dangerous disorder in winter weather. Geriatrics 1999; 54:51.

Hector MG. Treatment of accidental hypothermia. Am Fam Physician 1992; 45:785.

Kempainen RR, Brunette DD. The evaluation and management of accidental hypothermia. Respir Care 2004; 49:192.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMvcm1900481?query=NC (Accessed on November 20, 2020).

Pasquier M, Paal P, Kosinski S, et al. Esophageal Temperature Measurement. N Engl J Med 2020; 383:e93.

Mallet ML. Pathophysiology of accidental hypothermia. QJM 2002; 95:775.

Inoue H, Uemura S, Harada K, et al. Risk factors for acute pancreatitis in patients with accidental hypothermia. Am J Emerg Med 2019; 37:189.

Maclean D, Murison J, Griffiths PD. Acute pancreatitis and diabetic ketoacidosis in accidental hypothermia and hypothermic myxoedema. Br Med J 1973; 4:757.

Harchelroad F. Acute thermoregulatory disorders. Clin Geriatr Med 1993; 9:621.

Rohrer MJ, Natale AM. Effect of hypothermia on the coagulation cascade. Crit Care Med 1992; 20:1402.

Gentilello LM. Advances in the management of hypothermia. Surg Clin North Am 1995; 75:243.

MacLeod DB, Cortinez LI, Keifer JC, et al. The desaturation response time of finger pulse oximeters during mild hypothermia. Anaesthesia 2005; 60:65.

Shapiro BA. Temperature correction of blood gas values. Respir Care Clin N Am 1995; 1:69.

Hansen JE. Arterial blood gases. Clin Chest Med 1989; 10:227.

Darocha T, Debaty G, Ageron FX, et al. Hypothermia is associated with a low ETCO2 and low pH-stat PaCO2 in refractory cardiac arrest. Resuscitation 2022; 174:83.

Doshi HH, Giudici MC. The EKG in hypothermia and hyperthermia. J Electrocardiol 2015; 48:203.

Nolan J, Soar J. Images in resuscitation: the ECG in hypothermia. Resuscitation 2005; 64:133.

Graham CA, McNaughton GW, Wyatt JP. The electrocardiogram in hypothermia. Wilderness Environ Med 2001; 12:232.

Alsafwah S. Electrocardiographic changes in hypothermia. Heart Lung 2001; 30:161.

Salinski EP, Worrilow CC. ST-segment elevation myocardial infarction vs. hypothermia-induced electrocardiographic changes: a case report and brief review of the literature. J Emerg Med 2014; 46:e107.

Jurkovich GJ. Environmental cold-induced injury. Surg Clin North Am 2007; 87:247.

Kloos RT. Spontaneous periodic hypothermia. Medicine (Baltimore) 1995; 74:268.

Rescorl D. Environmental emergencies. Crit Care Nurs Clin North Am 1995; 7:445.

Varon J, Sadovnikoff N, Sternbach GL. Hypothermia. Saving patients from the big chill. Postgrad Med 1992; 92:47.

Biem J, Koehncke N, Classen D, Dosman J. Out of the cold: management of hypothermia and frostbite. CMAJ 2003; 168:305.

Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: Electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation 2010; 81:1400.

Bunya N, Sawamoto K, Kakizaki R, et al. Successful resuscitation for cardiac arrest due to severe accidental hypothermia accompanied by mandibular rigidity: a case of cold stiffening mimicking rigor mortis. Int J Emerg Med 2018; 11:46.

Gordon L, Paal P, Ellerton JA, et al. Delayed and intermittent CPR for severe accidental hypothermia. Resuscitation 2015; 90:46.

Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, et al. Part 3: Adult Basic and Advanced Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2020; 142:S366.

Koller R, Schnider TW, Neidhart P. Deep accidental hypothermia and cardiac arrest--rewarming with forced air. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41:1359.

Thomas R, Cahill CJ. Successful defibrillation in profound hypothermia (core body temperature 25.6 degrees C). Resuscitation 2000; 47:317.

Mair P, Gasteiger L, Mair B, et al. Successful Defibrillation of Four Hypothermic Patients with Witnessed Cardiac Arrest. High Alt Med Biol 2019; 20:71.

Kosiński S, Drzewiecka A, Pasquier M, et al. Successful Defibrillation at a Core Temperature of 18.2 Degrees Celsius. Wilderness Environ Med 2020; 31:230.

Wira CR, Becker JU, Martin G, Donnino MW. Anti-arrhythmic and vasopressor medications for the treatment of ventricular fibrillation in severe hypothermia: a systematic review of the literature. Resuscitation 2008; 78:21.

Oung CM, English M, Chiu RC, Hinchey EJ. Effects of hypothermia on hemodynamic responses to dopamine and dobutamine. J Trauma 1992; 33:671.

Schröder T, Hering JP, Heidelmeyer CF, et al. Dopamine-dependent diastolic dysfunction in moderate hypothermia. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 23:698.

Mulpur AK, Mirsadraee S, Hassan TB, et al. Refractory ventricular fibrillation in accidental hypothermia: salvage with cardiopulmonary bypass. Perfusion 2004; 19:311.

Ho JD, Heegaard WG, Brunette DD. Successful transcutaneous pacing in 2 severely hypothermic patients. Ann Emerg Med 2007; 49:678.

Gilbert M, Busund R, Skagseth A, et al. Resuscitation from accidental hypothermia of 13.7 degrees C with circulatory arrest. Lancet 2000; 355:375.

Walpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP, et al. Outcome of survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporeal blood warming. N Engl J Med 1997; 337:1500.

Wanscher M, Agersnap L, Ravn J, et al. Outcome of accidental hypothermia with or without circulatory arrest: experience from the Danish Præstø Fjord boating accident. Resuscitation 2012; 83:1078.

Hilmo J, Naesheim T, Gilbert M. "Nobody is dead until warm and dead": prolonged resuscitation is warranted in arrested hypothermic victims also in remote areas--a retrospective study from northern Norway. Resuscitation 2014; 85:1204.

Forti A, Brugnaro P, Rauch S, et al. Hypothermic Cardiac Arrest With Full Neurologic Recovery After Approximately Nine Hours of Cardiopulmonary Resuscitation: Management and Possible Complications. Ann Emerg Med 2019; 73:52.

Fister M, Knafelj R, Radsel P, et al. Cardiopulmonary Resuscitation with Extracorporeal Membrane Oxygenation in a Patient with Profound Accidental Hypothermia and Refractory Ventricular Fibrillation. Ther Hypothermia Temp Manag 2019; 9:86.

ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112:IV1.

Monika BM, Martin D, Balthasar E, et al. The Bernese Hypothermia Algorithm: a consensus paper on in-hospital decision-making and treatment of patients in hypothermic cardiac arrest at an alpine level 1 trauma centre. Injury 2011; 42:539.

Hauty MG, Esrig BC, Hill JG, Long WB. Prognostic factors in severe accidental hypothermia: experience from the Mt. Hood tragedy. J Trauma 1987; 27:1107.

Romlin BS, Winberg H, Janson M, et al. Excellent Outcome With Extracorporeal Membrane Oxygenation After Accidental Profound Hypothermia (13.8°C) and Drowning. Crit Care Med 2015; 43:e521.

Brugger H, Bouzat P, Pasquier M, et al. Cut-off values of serum potassium and core temperature at hospital admission for extracorporeal rewarming of avalanche victims in cardiac arrest: A retrospective multi-centre study. Resuscitation 2019; 139:222.

Pasquier M, Blancher M, Buse S, et al. Intra-patient potassium variability after hypothermic cardiac arrest: a multicentre, prospective study. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2019; 27:113.

Debaty G, Moustapha I, Bouzat P, et al. Outcome after severe accidental hypothermia in the French Alps: A 10-year review. Resuscitation 2015; 93:118.

Epstein E, Anna K. Accidental hypothermia. BMJ 2006; 332:706.

Harnett RM, O'Brien EM, Sias FR, Pruitt JR. Initial treatment of profound accidental hypothermia. Aviat Space Environ Med 1980; 51:680.

Sterba JA. Efficacy and safety of prehospital rewarming techniques to treat accidental hypothermia. Ann Emerg Med 1991; 20:896.

Golden FS, Hervey GR, Tipton MJ. Circum-rescue collapse: collapse, sometimes fatal, associated with rescue of immersion victims. J R Nav Med Serv 1991; 77:139.

Steele MT, Nelson MJ, Sessler DI, et al. Forced air speeds rewarming in accidental hypothermia. Ann Emerg Med 1996; 27:479.

Mydske S, Thomassen Ø. Is prehospital use of active external warming dangerous for patients with accidental hypothermia: a systematic review. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2020; 28:77.

Laniewicz M, Lyn-Kew K, Silbergleit R. Rapid endovascular warming for profound hypothermia. Ann Emerg Med 2008; 51:160.

Rollstin AD, Seifert SA. Acetaminophen/diphenhydramine overdose in profound hypothermia. Clin Toxicol (Phila) 2013; 51:50.

Klein LR, Huelster J, Adil U, et al. Endovascular rewarming in the emergency department for moderate to severe accidental hypothermia. Am J Emerg Med 2017; 35:1624.

Kjaergaard B, Bach P. Warming of patients with accidental hypothermia using warm water pleural lavage. Resuscitation 2006; 68:203.

Plaisier BR. Thoracic lavage in accidental hypothermia with cardiac arrest--report of a case and review of the literature. Resuscitation 2005; 66:99.

Primožič KK, Svenšek F, Markota A, Sinkovič A. Rewarming After Severe Accidental Hypothermia Using the Esophageal Heat Transfer Device: A Case Report. Ther Hypothermia Temp Manag 2018; 8:62.

Gentilello LM, Cobean RA, Offner PJ, et al. Continuous arteriovenous rewarming: rapid reversal of hypothermia in critically ill patients. J Trauma 1992; 32:316.

Vretenar DF, Urschel JD, Parrott JC, Unruh HW. Cardiopulmonary bypass resuscitation for accidental hypothermia. Ann Thorac Surg 1994; 58:895.

2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Hypothermia. Circulation 2005; 112(24 Suppl):IV (136).

Ruttmann E, Weissenbacher A, Ulmer H, et al. Prolonged extracorporeal membrane oxygenation-assisted support provides improved survival in hypothermic patients with cardiocirculatory arrest. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 134:594.

Khorsandi M, Dougherty S, Young N, et al. Extracorporeal Life Support for Refractory Cardiac Arrest from Accidental Hypothermia: A 10-Year Experience in Edinburgh. J Emerg Med 2017; 52:160.

Svendsen ØS, Grong K, Andersen KS, Husby P. Outcome After Rewarming From Accidental Hypothermia by Use of Extracorporeal Circulation. Ann Thorac Surg 2017; 103:920.

Saczkowski RS, Brown DJA, Abu-Laban RB, et al. Prediction and risk stratification of survival in accidental hypothermia requiring extracorporeal life support: An individual patient data meta-analysis. Resuscitation 2018; 127:51.

Kosiński S, Darocha T, Jarosz A, et al. Clinical course and prognostic factors of patients in severe accidental hypothermia with circulatory instability rewarmed with veno-arterial ECMO - an observational case series study. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2017; 25:46.

Caluwé R, Vanholder R, Dhondt A. Hemodialysis as a treatment of severe accidental hypothermia. Artif Organs 2010; 34:237.

Murakami T, Yoshida T, Kurokochi A, et al. Accidental Hypothermia Treated by Hemodialysis in the Acute Phase: Three Case Reports and a Review of the Literature. Intern Med 2019; 58:2743.

Mendrala K, Kosiński S, Podsiadło P, et al. The efficiency of continuous renal replacement therapy for rewarming of patients in accidental hypothermia--An experimental study. Artif Organs 2021; 45:1360.

Letsou GV, Kopf GS, Elefteriades JA, et al. Is cardiopulmonary bypass effective for treatment of hypothermic arrest due to drowning or exposure? Arch Surg 1992; 127:525.

Morita S, Inokuchi S, Inoue S, et al. The efficacy of rewarming with a portable and percutaneous cardiopulmonary bypass system in accidental deep hypothermia patients with hemodynamic instability. J Trauma 2008; 65:1391.

Ohbe H, Isogai S, Jo T, et al. Extracorporeal membrane oxygenation improves outcomes of accidental hypothermia without vital signs: A nationwide observational study. Resuscitation 2019; 144:27.

Prekker ME, Rischall M, Carlson M, et al. Extracorporeal membrane oxygenation versus conventional rewarming for severe hypothermia in an urban emergency department. Acad Emerg Med 2023; 30:6.

Bjertnæs LJ, Hindberg K, Næsheim TO, et al. Rewarming From Hypothermic Cardiac Arrest Applying Extracorporeal Life Support: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Med (Lausanne) 2021; 8:641633.

Jarosz A, Kosiński S, Darocha T, et al. Problems and Pitfalls of Qualification for Extracorporeal Rewarming in Severe Accidental Hypothermia. J Cardiothorac Vasc Anesth 2016; 30:1693.

Saczkowski R, Kuzak N, Grunau B, Schulze C. Extracorporeal life support rewarming rate is associated with survival with good neurological outcome in accidental hypothermia. Eur J Cardiothorac Surg 2021; 59:593.

Kakizaki R, Bunya N, Uemura S, et al. Takotsubo cardiomyopathy developed during rewarming of accidental hypothermia with extracorporeal membrane oxygenation. Acute Med Surg 2019; 6:201.

Britt LD, Dascombe WH, Rodriguez A. New horizons in management of hypothermia and frostbite injury. Surg Clin North Am 1991; 71:345.

Pasquier M, Hugli O, Paal P, et al. Hypothermia outcome prediction after extracorporeal life support for hypothermic cardiac arrest patients: The HOPE score. Resuscitation 2018; 126:58.

Pasquier M, Rousson V, Darocha T, et al. Hypothermia outcome prediction after extracorporeal life support for hypothermic cardiac arrest patients: An external validation of the HOPE score. Resuscitation 2019; 139:321.

Danzl DF, Hedges JR, Pozos RS. Hypothermia outcome score: development and implications. Crit Care Med 1989; 17:227.

Farstad M, Andersen KS, Koller ME, et al. Rewarming from accidental hypothermia by extracorporeal circulation. A retrospective study. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20:58.

Ruttmann E, Dietl M, Kastenberger T, et al. Characteristics and outcome of patients with hypothermic out-of-hospital cardiac arrest: Experience from a European trauma center. Resuscitation 2017; 120:57.

Kornberger E, Schwarz B, Lindner KH, Mair P. Forced air surface rewarming in patients with severe accidental hypothermia. Resuscitation 1999; 41:105.

Walpoth BH, Maeder MB, Courvoisier DS, et al. Hypothermic Cardiac Arrest - Retrospective cohort study from the International Hypothermia Registry. Resuscitation 2021; 167:58.

Okada Y, Matsuyama T, Morita S, et al. Prognostic factors for patients with accidental hypothermia: A multi-institutional retrospective cohort study. Am J Emerg Med 2019; 37:565.

Ishimaru N, Kinami S, Shimokawa T, et al. Hypothermia in a Japanese subtropical climate: Retrospective validation study of severity score and mortality prediction. J Gen Fam Med 2020; 21:134.

Frei C, Darocha T, Debaty G, et al. Clinical characteristics and outcomes of witnessed hypothermic cardiac arrest: A systematic review on rescue collapse. Resuscitation 2019; 137:41.

Podsiadło P, Darocha T, Svendsen ØS, et al. Outcomes of patients suffering unwitnessed hypothermic cardiac arrest rewarmed with extracorporeal life support: A systematic review. Artif Organs 2021; 45:222.

Okada Y, Kiguchi T, Irisawa T, et al. Predictive accuracy of biomarkers for survival among cardiac arrest patients with hypothermia: a prospective observational cohort study in Japan. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2020; 28:75.

Mair P, Brugger H, Mair B, et al. Is extracorporeal rewarming indicated in avalanche victims with unwitnessed hypothermic cardiorespiratory arrest? High Alt Med Biol 2014; 15:500.

Althaus U, Aeberhard P, Schüpbach P, et al. Management of profound accidental hypothermia with cardiorespiratory arrest. Ann Surg 1982; 195:492.

Lexow K. Severe accidental hypothermia: survival after 6 hours 30 minutes of cardiopulmonary resuscitation. Arctic Med Res 1991; 50 Suppl 6:112.

Gruber E, Beikircher W, Pizzinini R, et al. Non-extracorporeal rewarming at a rate of 6.8°C per hour in a deeply hypothermic arrested patient. Resuscitation 2014; 85:e119.

Kuhnke M, Albrecht R, Schefold JC, Paal P. Successful resuscitation from prolonged hypothermic cardiac arrest without extracorporeal life support: a case report. J Med Case Rep 2019; 13:354.

Darocha T, Podsiadło P, Polak M, et al. Prognostic Factors for Nonasphyxia-Related Cardiac Arrest Patients Undergoing Extracorporeal Rewarming - HELP Registry Study. J Cardiothorac Vasc Anesth 2020; 34:365.

Podsiadło P, Smoleń A, Kosiński S, et al. Impact of rescue collapse on mortality rate in severe accidental hypothermia: A matched-pair analysis. Resuscitation 2021; 164:108.

Intensive Review of Internal Medicine. Hipogonadismo Masculino. Una síntesis práctica.

 

ENDOCRINOLOGÍA REPRODUCTIVA MASCULINA

El eje hipotálamo-pituitario-testicular regula estrechamente la producción de testosterona en los hombres. La GnRH se libera de forma pulsátil aproximadamente cada 2 horas y estimula la glándula pituitaria para que produzca LH y FSH, que a su vez estimulan la producción de testosterona y la espermatogénesis en los testículos. La testosterona desempeña una serie de funciones fisiológicas importantes en los hombres. Es necesario para la virilización, la función sexual normal y la masa ósea y muscular normal.

La siguiente sección revisa el diagnóstico y la evaluación del hipogonadismo masculino.

 

SÍNTOMAS DEL HIPOGONADISMO MASCULINO

Los síntomas del hipogonadismo incluyen libido baja, disfunción eréctil, infertilidad, fatiga, mal humor, disminución de la fuerza y ginecomastia. Muchos de estos síntomas son inespecíficos; por lo tanto, en muchos casos, el diagnóstico de hipogonadismo es difícil de obtener solo con la anamnesis.

 

EXAMEN FÍSICO

El examen físico es extremadamente importante cuando se evalúa a un paciente por hipogonadismo. Los signos importantes incluyen la presencia de proporciones eunucoidales, la distribución del vello corporal, la presencia de ginecomastia y, lo que es más importante, el tamaño testicular.

 

EVALUACIÓN DE LABORATORIO

Debido a que los síntomas del hipogonadismo son inespecíficos, las mediciones de testosterona son extremadamente importantes para confirmar el diagnóstico. Al evaluar el eje reproductivo en los hombres, la mejor prueba individual es el nivel total de testosterona.

A excepción de la testosterona libre por ensayo de diálisis de equilibrio, la mayoría de los ensayos de testosterona libre son inexactos. El momento de la extracción de sangre también es importante. La secreción de testosterona es diurna, con los niveles más altos por la mañana y los más bajos por la tarde. Por lo tanto, los niveles de testosterona total temprano en la mañana son los más diagnósticos para evaluar si un paciente tiene hipogonadismo. Las mediciones de testosterona siempre deben verificarse en dos ocasiones separadas al evaluar el hipogonadismo, ya que puede haber variabilidad de un día a otro.

Si se confirma el hipogonadismo, se deben obtener LH y FSH para determinar si hay hipogonadismo primario o secundario (fig. 49.1).

 

Figura 49.1 Evaluación de hipogonadismo masculino.

El hipogonadismo primario se define como hipogonadismo debido a un defecto testicular y se caracteriza por niveles bajos de testosterona y niveles elevados de LH y FSH. El hipogonadismo secundario se define como hipogonadismo debido a un defecto hipotalámico o hipofisario y se caracteriza por niveles bajos de testosterona y niveles bajos o inapropiadamente normales de LH y FSH.

Además de evaluar la etiología del hipogonadismo, también es importante evaluar los efectos en los órganos diana del hipogonadismo del paciente. Estas evaluaciones pueden incluir un análisis de semen para evaluar el conteo de espermatozoides, hematocrito para evaluar la anemia y una densitometría ósea para evaluar la osteopenia/osteoporosis.

 

HIPOGONADISMO PRIMARIO

El hipogonadismo primario puede ser congénito o adquirido (tabla 49.2).

 

Tabla 49.2. Etiologías del Hipogonadismo Primario y Secundario

 

La etiología congénita más común es el síndrome de Klinefelter, que se ha descrito que ocurre en 1 de cada 800 nacidos vivos. En pacientes con mosaicismo de Klinefelter, es posible que el hipogonadismo no se reconozca hasta más adelante en la vida. Por lo tanto, todos los pacientes con hipogonadismo primario deben tener un cariotipo.

Las etiologías adquiridas del hipogonadismo primario incluyen etiologías infecciosas como paperas, quimioterapia o radioterapia en el área pélvica.

 

HIPOGONADISMO SECUNDARIO

El hipogonadismo secundario también puede ser congénito o adquirido. Las etiologías congénitas incluyen hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático, con o sin anosmia. Las etiologías adquiridas incluyen hemocromatosis, hiperprolactinemia, consumo de opiáceos y tumores hipofisarios o hipotalámicos.

Todos los pacientes con hipogonadismo secundario requieren una saturación de transferrina para evaluar la hemocromatosis y un nivel de prolactina para evaluar la hiperprolactinemia. Los pacientes menores de 60 años con hipogonadismo secundario requieren imágenes de su glándula pituitaria para excluir una neoplasia pituitaria.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento depende de los objetivos del paciente. La terapia de reemplazo de testosterona se prescribe en hombres sin deseo inmediato de fertilidad. Hay varias formulaciones disponibles que incluyen inyecciones intramusculares, parches transdérmicos, geles transdérmicos, tabletas bucales y solución axilar. Las formulaciones orales más antiguas ya no están disponibles en los Estados Unidos debido a la importante hepatotoxicidad asociada con ellas.

Si un paciente desea fertilidad y tiene hipogonadismo secundario, no se recomienda la testosterona porque puede afectar la espermatogénesis. En cambio, estos hombres son tratados con gonadotropinas.

Los peligros potenciales del reemplazo excesivo de testosterona incluyen la exacerbación de la apnea del sueño, el aumento del hematocrito que excede el rango normal y posiblemente un aumento en el cáncer de próstata.

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

 

Intensive Review of Internal Medicine. Amenorrea.

Las anomalías en la reproducción femenina y masculina incluyen la alteración de la función endocrina de los órganos terminales, como los ovarios y los testículos, pero también pueden abarcar la función anormal de las glándulas pituitaria, suprarrenal y tiroides. Las causas pueden ser genéticas o congénitas o adquiridas a partir de tumores o enfermedades infiltrativas o infecciosas. La comprensión de estos trastornos requiere el conocimiento de cierta fisiología básica. Aquí consideramos enfermedades comunes que podrían surgir en el examen de la junta.

 

ENDOCRINOLOGÍA REPRODUCTIVA FEMENINA

El funcionamiento normal del ciclo menstrual requiere una cuidadosa coordinación entre el hipotálamo, la glándula pituitaria y los ovarios. El hipotálamo libera la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) de manera pulsátil. La frecuencia de los pulsos de GnRH varía a lo largo del ciclo menstrual para promover el desarrollo folicular y la ovulación. La GnRH estimula la glándula pituitaria para que libere la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH). La FSH y la LH estimulan los ovarios para el desarrollo folicular con la subsiguiente producción de estrógeno, progesterona, inhibina A e inhibina B.

La duración normal del ciclo menstrual es de 25 a 35 días. Es probable que los ciclos menstruales <25 días o >35 días sean anovulatorios. La fase folicular puede variar en duración de un ciclo a otro; la fase lútea suele ser constante entre los 12 y los 14 días. Los trastornos menstruales pueden ocurrir como resultado de un defecto en el hipotálamo, la glándula pituitaria o el ovario. Aquí revisamos la evaluación y las etiologías de la amenorrea con especial énfasis en la amenorrea hipotalámica (AH) y el síndrome de ovario poliquístico (SOP).

 

AMENORREA

La amenorrea primaria se define como la ausencia de menstruación a los 16 años y la amenorrea secundaria se define como la ausencia de menstruación durante un período de 3 meses. Las consideraciones fisiopatológicas son las mismas tanto para la amenorrea primaria como para la secundaria, pero las anomalías uterinas y del tracto de salida son mucho más comunes en pacientes con amenorrea primaria.

La causa más común de amenorrea es el embarazo, y este diagnóstico siempre debe descartarse. Las otras dos categorías principales a considerar son los trastornos de la ovulación y los trastornos estructurales del útero o del tracto de salida. Los trastornos ovulatorios son causados por una producción deficiente de hormonas en el hipotálamo y/o la glándula pituitaria o el ovario.

 

TRASTORNOS DEL HIPOTALÁMICO Y DE LA GLÁNDULA PITUITARIA

En los trastornos del ciclo menstrual causados por defectos hipotalámicos y/o hipofisarios, el estradiol es bajo y la FSH y la LH son bajas o normales (hipogonadismo hipogonadotrópico). Hay muchas etiologías para el hipogonadismo hipogonadotrópico, la más común de las cuales es la AH funcional, que es debida a un estrés en el sistema, ya sea físico o psicológico, o por un desequilibrio energético en el que el gasto de energía excede la generación de energía. Este desequilibrio energético se puede observar en mujeres con trastornos de la alimentación, pérdida de peso o que realizan ejercicio excesivo. La leptina parece ser la hormona que le indica al cerebro que hay reservas de grasa adecuadas y un balance de energía adecuado para la reproducción. Este importante papel de la leptina se delineó en un estudio en el que se administraron dosis fisiológicas de leptina a mujeres con AH con crecimiento folicular ya aquellas que estaban ovulando. La recuperación de la función menstrual en mujeres con AH depende de la etiología, siendo el estrés y la pérdida de peso los de mejor pronóstico.

Otras etiologías comunes para el hipogonadismo hipogonadotrópico incluyen hiperprolactinemia y enfermedad tiroidea (hipotiroidismo o hipertiroidismo). Otras etiologías menos comunes incluyen síndrome de Sheehan, hipofisitis linfocítica, tumores hipotalámicos o hipofisarios, enfermedades infiltrativas (hemocromatosis, sarcoidosis, tuberculosis) y trastornos genéticos como hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático/síndrome de Kallmann.

 

DISFUNCIÓN OVÁRICA (INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA ESPONTÁNEA/INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA)

En los trastornos del ciclo menstrual causados por disfunción ovárica (hipogonadismo hipergonadotrópico), el estradiol es bajo y la FSH y la LH están elevadas. La insuficiencia ovárica primaria (IOP), se define como una mujer <40 años de edad con amenorrea y FSH elevada. La FSH siempre debe repetirse en la fase folicular para confirmar el diagnóstico. Las etiologías de la IOP incluyen el síndrome de Turner, deleciones/translocaciones del cromosoma X, premutaciones del cromosoma X frágil, enfermedad autoinmune, quimioterapia o radioterapia en el área pélvica. En pacientes con IOP, las pruebas de diagnóstico deben incluir un cariotipo, especialmente en mujeres <35 años de edad. Muchas mujeres con síndrome de Turner muestran mosaicismo y es posible que no tengan todas las características del síndrome de Turner en el examen físico y, por lo tanto, solo pueden diagnosticarse mediante pruebas de cariotipo. Los portadores de premutación X frágil tienen un mayor riesgo de IOP; por lo tanto, la detección es importante porque las mujeres con IOP pueden ovular y concebir de manera intermitente. Los anticuerpos antiováricos no tienen utilidad debido a su baja especificidad y la biopsia de ovario no es útil en la mayoría de los casos.

 

 

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

El síndrome de ovario poliquístico es una causa común de amenorrea y de menstruaciones irregulares. Es un trastorno complicado caracterizado por una mayor producción de andrógenos ováricos, pulsatilidad alterada de GnRH y resistencia a la insulina. En 1990, una conferencia de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) definió el SOP como un trastorno caracterizado por oligomenorrea y evidencia bioquímica o clínica de hiperandrogenismo en ausencia de otros trastornos conocidos como enfermedad tiroidea, hiperprolactinemia e hiperplasia suprarrenal congénita. Usando estos criterios, los estudios han mostrado una prevalencia de SOP del 4% al 7% en mujeres en edad reproductiva. De hecho, el SOP puede ser la endocrinopatía más común en mujeres jóvenes y es la causa más común de infertilidad femenina. En 2003, la Sociedad Estadounidense de Medicina Reproductiva y la Sociedad Europea de Embriología y Reproducción Humana revisaron la definición de SOP (tabla 49.1).

 

Tabla 49.1 Criterios de Rotterdam para el diagnóstico de SOP.

 

Los nuevos criterios de Rotterdam establecían que el síndrome de ovario poliquístico estaba presente si dos de los siguientes tres criterios estaban presentes en ausencia de otros trastornos conocidos: (1) oligoovulación o anovulación; (2) evidencia clínica y/o bioquímica de hiperandrogenismo; y (3) morfología de ovario poliquístico (MOPQ). Se definió MOPQ cuando al menos un ovario tiene un volumen de al menos 10 cm3 o tiene 12 o más folículos, de 2 a 9 mm de diámetro.

Las principales manifestaciones clínicas del SOP son la oligoovulación o la anovulación, el hiperandrogenismo, la infertilidad y la resistencia a la insulina. La oligoovulación y la anovulación pueden provocar infertilidad, así como hiperplasia endometrial y un mayor riesgo de cáncer de endometrio. El hiperandrogenismo puede presentarse como hirsutismo, acné y/o alopecia. Una de las características clínicamente más preocupantes del SOP es la resistencia a la insulina que puede estar presente. La prevalencia no es trivial, con hasta un 31% a un 35% con intolerancia a la glucosa y un 7,5% a un 10% con diabetes tipo 2 según lo definido por la prueba de tolerancia oral a la glucosa. Debido a que se ha demostrado resistencia a la insulina en mujeres delgadas y obesas con SOP, parece haber una resistencia intrínseca a la insulina que está presente en este trastorno. Los estudios terapéuticos en mujeres con SOP han demostrado que las reducciones en la resistencia a la insulina con pérdida de peso, metformina y tiazolidinedionas dan como resultado una disminución en los niveles séricos de andrógenos y/o niveles séricos de LH. De hecho, los pacientes tratados con metformina o tiazolidinedionas no solo mejoraron la sensibilidad a la insulina, los niveles de andrógenos y los niveles de LH, sino que también mejoraron las tasas de ovulación. Estos datos sugieren fuertemente que la resistencia a la insulina subyacente del SOP es responsable de la oligomenorrea y el hiperandrogenismo observados en este trastorno.

Estudios más recientes han sugerido que la resistencia a la insulina observada en mujeres con SOP confiere un mayor riesgo de enfermedad del hígado graso, síndrome metabólico y apnea del sueño.

 

 

TRASTORNOS UTERINOS/DE LAS VÍAS DE SALIDA

Los trastornos uterinos/del tracto de salida se caracterizan por niveles normales de estradiol, FSH y LH. Muchos de estos trastornos se presentan como amenorrea primaria en la adolescencia. Las etiologías incluyen cuello uterino ausente, himen imperforado y síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (ausencia de vagina y/o útero). El síndrome de insensibilidad a los andrógenos también puede presentarse con amenorrea; este síndrome se diagnostica con un cariotipo. En adultos, la amenorrea causada por el síndrome de Asherman puede ocurrir después de la instrumentación o infecciones del útero.

 

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON AMENORREA

HISTORIA

Debido a las muchas etiologías posibles descritas anteriormente, se debe obtener una historia detallada de las pacientes que presentan amenorrea. Los puntos históricos importantes incluyen las relaciones sexuales sin protección para evaluar la posibilidad de embarazo. Una historia de dolores de cabeza o síntomas neurológicos, galactorrea, ejercicio o dieta excesivos pueden indicar una etiología hipotalámica o hipofisaria. Debido a que la enfermedad de la tiroides es tan común en las mujeres, se debe discutir con la paciente una revisión cuidadosa de los signos y síntomas de hipotiroidismo e hipertiroidismo. Los sofocos, los sudores nocturnos y el insomnio pueden hacer que la IOP sea un diagnóstico probable. Los síntomas clásicos de obstrucción del tracto de salida o anomalías uterinas incluyen dolor menstrual cíclico o síntomas premenstruales sin menstruación.

 

EXAMEN FÍSICO

Los hallazgos importantes del examen físico comienzan con la apariencia general de la paciente, especialmente las mujeres jóvenes con amenorrea primaria. Evalúe a estos pacientes en busca de cualquier evidencia del síndrome de Turner y observe  el volumen de desarrollo mamario. El examen de la piel también es extremadamente importante. Por ejemplo, el hirsutismo, el acné y la calvicie de patrón masculino pueden indicar que el síndrome de ovario poliquístico es la etiología de la anomalía menstrual. El vitiligo puede indicar una enfermedad autoinmune y aumentar la probabilidad de IOP. Otros aspectos del examen que deben evaluarse cuidadosamente incluyen el examen de la tiroides, la presencia de galactorrea, el examen neurológico con un enfoque especial en el examen del campo visual y el examen pélvico para evaluar los genitales externos, así como el útero y los ovarios.

 

EVALUACIÓN DE LABORATORIO Y PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

Toda paciente con amenorrea debe someterse a pruebas de gonadotropina coriónica humana (hCG), prolactina, hormona estimulante de la tiroides (TSH) y FSH para descartar embarazo, hiperprolactinemia, enfermedad tiroidea y POI, respectivamente. FSH es el mejor marcador individual de la reserva ovárica; La LH y el estradiol no son necesarios en la evaluación inicial (Cuadro 49.1).

 

RECUADRO 49.1 Evaluación de la amenorrea por laboratorio.

 

Si hay signos o síntomas de hiperandrogenismo y se sospecha SOP, se debe realizar un análisis de testosterona total y dehidroepiandrosterona (DHEAS) para descartar una neoplasia ovárica o suprarrenal. Los niveles que aumentan la sospecha de malignidad incluyen testosterona >200 ng/dl y DHEAS >800 μg/dl.

A menudo, todos los resultados de las pruebas de laboratorio son normales y la etiología subyacente de la amenorrea no está clara. En estos casos, es útil una prueba de provocación con progesterona. Si no hay sangrado por deprivación, esto indica un estado de estrógeno bajo y posiblemente una etiología hipotalámica o hipofisaria para la amenorrea. Si hay una hemorragia por deprivación, esto indica una producción adecuada de estrógenos y SOP como posible diagnóstico.

A menudo surge la pregunta de si una mujer con AH necesita una resonancia magnética de la hipófisis. La mayoría de las mujeres diagnosticadas con AH no requieren imágenes cerebrales. Las excepciones incluyen pacientes con prolactina elevada (incluso si es una elevación leve), dolores de cabeza o síntomas neurológicos, o amenorrea primaria causada por hipogonadismo hipogonadotrópico o si no se puede obtener una etiología subyacente para la AH.

Para pacientes con amenorrea causada por un estado bajo de estrógeno (fuentes hipotalámicas y pituitarias, así como IOP), se puede considerar la prueba de densidad mineral ósea para evaluar la pérdida ósea causada por la deficiencia de estrógeno si la amenorrea ha estado presente durante más de 6 meses.

 

TRATAMIENTO

AMENORREA HIPOTALAMICA

El tratamiento incluye cambiar el desequilibrio energético aumentando el peso o disminuyendo el ejercicio. Las píldoras anticonceptivas orales (ACO) y los suplementos de calcio y vitamina D también son importantes para preservar la salud de los huesos. Si se desea fertilidad, se administran gonadotropinas.

 

INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA

Una de las principales preocupaciones de las mujeres con IOP es la preservación de la salud ósea y, por lo tanto, se prescriben ACO o terapia de reemplazo hormonal.

 

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Las opciones de tratamiento para el SOP se enfocan en el síntoma más problemático para el paciente. Si el síntoma más preocupante es el hiperandrogenismo, el tratamiento prescrito con mayor frecuencia es un ACO, a veces con el antiandrógeno espironolactona. Los ACO también son útiles para brindar protección endometrial a las mujeres con anovulación. Para aquellas mujeres con anovulación que no desean tomar ACO, el tratamiento con progesterona cíclica es otra opción para promover la protección del endometrio. Otras posibles opciones de tratamiento para el hiperandrogenismo y la oligomenorrea incluyen la pérdida de peso y la metformina. Para la infertilidad, el clomifeno es el tratamiento más recetado, a menudo junto con metformina y pérdida de peso.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD