ENFERMEDADES TIROIDEAS
La función
principal de la glándula tiroides es ayudar con la regulación del metabolismo a
través de la producción y secreción de la hormona tiroidea. La tiroides produce
dos formas de hormona tiroidea: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Toda la
T4 circulante se produce dentro de la tiroides, mientras que el 80% de la T3
circulante se deriva de la conversión de T4 en los tejidos periféricos. T3
media la función fisiológica de casi todos los tejidos corporales al unirse a
un receptor nuclear específico que regula la transcripción de genes
dependientes. La conversión periférica de T4 a T3 se ve disminuida por varios
medicamentos que incluyen propranolol, glucocorticoides, propiltiouracilo y
amiodarona. La conversión periférica también se regula a la baja durante el
curso de una enfermedad o un estrés fisiológico agudo.
La
síntesis y liberación de la hormona tiroidea está controlada por la hormona
estimulante de la tiroides (TSH) derivada de la hipófisis bajo la influencia de
la hormona liberadora de tirotropina secretada por el hipotálamo. La TSH regula
la captación y organificación del yodo y la síntesis y secreción de la hormona
tiroidea. Tanto la T3 como la T4 se unen a las proteínas en la circulación, lo
que evita la absorción excesiva por los tejidos y mantiene una reserva de
hormona fácilmente accesible. Varios medicamentos comunes (p. ej., estrógeno)
afectan los niveles de globulina transportadora de T4 sin afectar generalmente
los niveles de hormona tiroidea libre. Los niveles de T4 libre proporcionan el
reflejo más preciso de la cantidad de hormona activa presente.
Aunque la
tiroides es un órgano relativamente pequeño en el cuerpo, los trastornos
tiroideos como el hipertiroidismo y el hipotiroidismo pueden causar efectos
sistémicos profundos. El hipertiroidismo puede ser transitorio o permanente
dependiendo de la etiología. Su incidencia en adultos parece ser independiente
de la edad del paciente. Por el contrario, la epidemiología del hipotiroidismo
es notable por una incidencia creciente con la edad avanzada del paciente. Casi
todas las enfermedades de la tiroides (con solo unas pocas excepciones)
muestran un predominio femenino sustancial, aunque la base subyacente de esto
no está clara. La enfermedad tiroidea nodular también es bastante común y, a menudo,
no está relacionada con la función de la glándula. Aunque la mayoría de los
nódulos tiroideos son benignos y sin consecuencias, algunos resultarán ser
malignos. La incidencia del cáncer de tiroides ha aumentado en las últimas dos
décadas, aunque la mortalidad relacionada con la enfermedad sigue siendo muy
baja.
DETECCIÓN
DE LA ENFERMEDAD TIROIDEA
No se
recomienda tamizaje para la detección de hipotiroidismo e hipertiroidismo para
la población general, pero se puede considerar para ciertas personas de mayor
riesgo. Es razonable realizar pruebas de detección en mujeres mayores de 50
años con un nivel de TSH sensible dada la mayor prevalencia de hipotiroidismo
en esta población. También puede ser apropiado el tamizaje de otras poblaciones
de alto riesgo (Cuadro 48.1).
Cuadro
48.1 Cribado de disfunción tiroidea
En
particular, la detección basada en la medición de TSH puede ser apropiada para
los siguientes casos: pacientes con evidencia de enfermedad de Hashimoto o
enfermedad de Graves en un familiar de primer grado; pacientes con otras enfermedades
autoinmunes como diabetes tipo 1; pacientes con antecedentes de cualquier
disfunción tiroidea previa, incluso si es autolimitada; pacientes que viven en
una región del mundo con deficiencia de yodo; pacientes que están embarazadas o
intentando concebir; y pacientes con afecciones que pueden explicarse o
agravarse por el hipertiroidismo, incluidas arritmias cardíacas, pérdida de
peso, osteoporosis y ansiedad.
Se debe
prestar especial atención a las mujeres jóvenes con hipotiroidismo tratadas con
terapia de reemplazo de levotiroxina que tienen un embarazo confirmado o están
intentando concebir. Durante el embarazo normal, los requerimientos diarios de
hormonas tiroideas aumentan aproximadamente entre un 30 % y un 40 % por encima
del valor inicial desde muy temprano en la gestación. En pacientes con
hipotiroidismo, las dosis de levotiroxina deben aumentarse proporcionalmente
para proporcionar un reemplazo adecuado. El no hacerlo puede resultar en
hipotiroidismo materno (y posiblemente fetal) que puede estar asociado con una
morbilidad sustancial para la madre y el feto. Por esta razón, es importante
realizar pruebas de detección de hipotiroidismo subyacente antes del embarazo o
durante el embarazo. Se debe aconsejar a las mujeres tratadas con levotiroxina
que se comuniquen con su médico tan pronto como se confirme el embarazo, para
que las dosis de levotiroxina puedan ajustarse para mantener un estado
eutiroideo durante toda la gestación. Finalmente, se recomienda la medición de
un nivel anual de TSH en pacientes tratados con levotiroxina porque los
estudios han demostrado que hasta el 30% de estos pacientes pueden recibir un
tratamiento insuficiente o un reemplazo excesivo sin querer.
No se
recomienda la detección de nódulos tiroideos y cáncer de tiroides. Sin embargo,
debido a que la mayoría de los nódulos tiroideos son asintomáticos y es poco
probable que los pacientes los noten hasta que son muy grandes, se recomienda
un examen de rutina de la parte anterior del cuello durante los exámenes
físicos anuales del paciente. La región anterior del cuello debe palparse justo
debajo del cartílago cricoides. Se debe pedir al paciente que trague durante el
examen porque esta maniobra eleva la tiroides y mejora la sensibilidad de
detección de nódulos. En general, el lóbulo izquierdo, el lóbulo derecho y el
istmo deben examinarse por separado para determinar el tamaño general, la
simetría y la presencia de nódulos palpables.
HIPERTIROIDISMO
Se debe
considerar un diagnóstico de hipertiroidismo en pacientes con signos o síntomas
de tirotoxicosis (tabla 48.1) o en pacientes con enfermedades que se sabe que
son causadas o agravadas por la tirotoxicosis (como la fibrilación auricular).
Tabla 48.1
Signos y síntomas comunes de hipertiroidismo e hipotiroidismo
En el
hipertiroidismo, el nivel de TSH es bajo o indetectable y el nivel de T4 libre
está elevado. Si el nivel de TSH está suprimido y el nivel de T4 libre es
normal, mida un nivel de T3. La tirotoxicosis T3 (nivel de TSH suprimido, nivel
de T4 normal y nivel de T3 elevado) se puede observar con mayor frecuencia en
pacientes con bocio multinodular tóxico y nódulos tiroideos autónomos. Los
médicos deben buscar tirotoxicosis apática en pacientes de edad avanzada. Este
perfil se caracteriza por una menor frecuencia de bocio (encontrado en el 50%),
menos síntomas hiperadrenérgicos y un predominio de hallazgos cardíacos que
incluyen insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular. Los pacientes con un
nivel de TSH bajo o indetectable y un nivel de T4 libre normal tienen hipertiroidismo
leve o subclínico. Por lo general, el nivel de TSH solo se suprime levemente en
esta situación con un valor entre 0,1 y 0,5 mIU/L. Esta distinción es
importante ya que el hipertiroidismo subclínico puede seguirse con pruebas
periódicas de la función tiroidea en pacientes por lo demás sanos <60 años.
La mayoría
de las tirotoxicosis son causadas por la enfermedad de Graves o tiroiditis. En
raras ocasiones, la causa puede ser un adenoma tóxico, un bocio multinodular
tóxico, una tirotoxicosis ficticia atribuida al consumo de hormona tiroidea o
la secreción de hormona tiroidea por el estruma ovárico. A menudo se encuentra
que las mujeres embarazadas tienen niveles de TSH de leve a moderadamente
suprimidos durante el primer trimestre como resultado de la estimulación
fisiológica de la tiroides por la gonadotropina coriónica humana (hCG). Esto es
autolimitado y no patológico. Ocasionalmente, sin embargo, la diferenciación
entre la supresión fisiológica de TSH durante el embarazo causada por la
estimulación con hCG y el hipertiroidismo verdadero puede ser difícil. En tales
casos, se debe considerar la consulta endocrina. Una forma rara pero importante
de tirotoxicosis puede desencadenarse por una reacción a la administración de
amiodarona. La tirotoxicosis en este contexto puede ser causada por diferentes
mecanismos, y se requiere consulta endocrina.
En casi
todos los casos, un estudio de captación de yodo radiactivo es la mejor prueba
para diferenciar entre la tirotoxicosis causada por la producción excesiva de
hormonas tiroideas (enfermedad de Graves, adenoma tóxico o bocio multinodular
tóxico) y el aumento de la liberación de hormonas de una tiroides dañada
(tiroiditis). Una captación elevada es compatible con una producción excesiva
de hormona tiroidea (fig. 48.1), mientras que una captación suprimida (por lo
general <5% a las 24 h) es compatible con la liberación de hormona de una
glándula tiroides inflamada. No se debe realizar un estudio de captación si se
sospecha o se confirma que una paciente está embarazada. Los pacientes con
enfermedad no tiroidea aguda pueden tener supresión de TSH que es parte del
síndrome del eutiroideo subyacente y no es causado por una tirotoxicosis
subyacente. El nivel de T4 libre suele ser normal o bajo en esta configuración.
Es posible que se requieran pruebas adicionales durante un período de días o
semanas para confirmar de manera concluyente un diagnóstico de síndrome del
eutiroideo enfermo.
La
tormenta tiroidea se define como una afección potencialmente mortal que se
manifiesta por una exageración de los signos y síntomas clínicos de la
tirotoxicosis acompañada de una descompensación sistémica. Por lo general, es
causado por la liberación rápida de hormona tiroidea en el contexto de una
enfermedad o un estrés fisiológico extremo. La mayoría de las veces, el
diagnóstico de tormenta tiroidea se realiza cuando el hipertiroidismo también
causa disfunción cardiovascular, neurológica o gastroenterológica coexistente.
El reconocimiento temprano, la hospitalización oportuna y la consulta con
endocrinología son las claves para un resultado exitoso. La tormenta tiroidea
es un diagnóstico clínico y no hay un grado de elevación de la hormona tiroidea
que sea diagnóstico de la enfermedad.
Los
riesgos del hipertiroidismo se relacionan principalmente con las arritmias, la
miocardiopatía, la pérdida ósea y la persistencia de un estado hipermetabólico.
La oftalmopatía de Graves (inflamación de los tejidos blandos, proptosis,
disfunción de los músculos extraoculares y neuropatía óptica) puede estar presente
en el 10 % al 25 % de los pacientes afectados, aunque el agrandamiento
subclínico de los músculos extraoculares puede estar presente hasta en el 50 %
al 70 % de los pacientes sin hallazgos oculares evidentes. El mixedema
pretibial (dermopatía infiltrativa caracterizada por engrosamiento escamoso sin
fóvea e induración de la piel) es una complicación rara de la enfermedad de
Graves. Una vez que se ha tratado de manera efectiva, el riesgo general
asociado con el hipertiroidismo puede disminuir sustancialmente. Al principio
del tratamiento de la tirotoxicosis, se puede recomendar la restricción del
ejercicio y evitar la exposición a cantidades excesivas de yodo (incluidos los
agentes de contraste utilizados en las tomografías computarizadas).
Si se
sospecha tiroiditis, puede estar indicado un seguimiento conservador con
mediciones seriadas de los perfiles de hormonas tiroideas durante un período de
3 a 4 meses. La tirotoxicosis causada por tiroiditis generalmente se trata de
manera conservadora porque a menudo es autolimitada. Los bloqueadores beta se
pueden usar para tratar los síntomas simpaticomiméticos que incluyen
taquicardia, temblor y ansiedad.
También se
pueden administrar fármacos antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides
para reducir la inflamación y el malestar. Para los pacientes con enfermedad de
Graves y nódulos tiroideos autónomos, se debe considerar el tratamiento con
fármacos antitiroideos o con yodo radiactivo (131I) (cuadro 48.2). La
preferencia del paciente, la edad, la comorbilidad, la gravedad de la
tirotoxicosis y la presencia de oftalmopatía de Graves deben tenerse en cuenta
al seleccionar una modalidad de tratamiento. Los fármacos antitiroideos se
utilizan como terapia principal para el tratamiento del hipertiroidismo para aproximarse
a un estado eutiroideo. También se pueden administrar como preparación para un
eventual tratamiento con yodo radiactivo o como preparación para una cirugía de
tiroides en pacientes seleccionados. Se prefieren los fármacos antitiroideos al
tratamiento con yodo radiactivo en presencia de oftalmopatía de Graves grave y
tormenta tiroidea. Muchos pacientes en los Estados Unidos finalmente eligen el
tratamiento con yodo radiactivo como terapia para el hipertiroidismo causado
por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico o un nódulo tiroideo
que funciona de manera autónoma. El tratamiento con yodo radiactivo también
está indicado en pacientes que no logran la remisión después de un ciclo de
tratamiento con fármacos antitiroideos. Cuando se administra, es probable que
el yodo radiactivo provoque una destrucción permanente de la tiroides que
requiera una terapia de reemplazo de levotiroxina de por vida.
Cuando
está indicado el tratamiento con fármacos antitiroideos, el metimazol es
efectivo en la mayoría de los casos. Por lo general, se inicia con una dosis
oral de 10 a 40 mg al día. Alternativamente, se puede preferir el
propiltiouracilo para pacientes embarazadas o aquellas con alergia al
metimazol. Datos recientes sugieren que el propiltiouracilo puede estar
asociado con un mayor riesgo de insuficiencia hepática fulminante.
Cuando se
administra, el propiltiouracilo generalmente se inicia con una dosis de 50 a
150 mg dos o tres veces al día, según la gravedad de la enfermedad. Con
cualquiera de los medicamentos, se debe informar a los pacientes sobre el
riesgo de hepatitis y agranulocitosis, ambas raras pero con efectos secundarios
potencialmente graves. El propiltiouracilo también se ha asociado con
vasculitis y disfunción renal concomitante. Si se requiere un control inmediato
de la tirotoxicosis grave, se puede administrar yodo inorgánico en forma de
solución de Lugol o solución saturada de yodo potásico. Esta terapia tiene una
duración autolimitada (generalmente ~3 semanas) y evita el uso adicional de
yodo radiactivo durante los meses posteriores. La tiroidectomía subtotal es una
opción raramente considerada pero razonable a considerar cuando se trata a
pacientes hipertiroideos con nódulos tiroideos malignos o sospechosos
concomitantes. Los pacientes que no toleran los medicamentos antitiroideos y se
niegan a ser tratados con yodo radiactivo también pueden ser candidatos para la
cirugía de tiroides.
El manejo
del hipertiroidismo de Graves durante el embarazo puede ser difícil debido a
los efectos diferenciales de los medicamentos antitiroideos en el feto en
comparación con la madre. En general, el feto en desarrollo es mucho más
sensible tanto al metimazol como al propiltiouracilo. Un estado eutiroideo
bioquímico en la madre no predice un desarrollo seguro y normal del feto. Como
regla, se debe buscar una consulta endocrina en estas situaciones y se debe
administrar la dosis efectiva más baja de medicación antitiroidea.
La
oftalmopatía de Graves a menudo se trata de forma conservadora en pacientes con
enfermedad leve a moderada. En casos más severos, se puede considerar un curso
de glucocorticoides intravenosos u orales, aunque debe ser administrado por
médicos con experiencia en esta enfermedad. En raras ocasiones, puede ser
necesaria la descompresión quirúrgica de la órbita para preservar la visión.
HIPOTIROIDISMO
El
hipotiroidismo puede presentarse con una amplia gama de síntomas y signos
clínicos (ver Tabla 48.1). El nivel de TSH aumenta cuando la propia tiroides
comienza a fallar (hipotiroidismo primario) y es bajo o normal junto con un
nivel bajo de T4 libre en casos raros de hipotiroidismo causado por enfermedad
pituitaria o hipotalámica (hipotiroidismo secundario). Los pacientes con un
nivel levemente elevado de TSH (5 a 10 mIU/mL) y un nivel normal de T4 libre tienen
hipotiroidismo leve o subclínico. Esta distinción es importante porque es
posible que las pacientes con hipotiroidismo subclínico no requieran
tratamiento si están asintomáticas y no están embarazadas actualmente o no
desean quedar embarazadas.
Las causas
subyacentes más comunes del hipotiroidismo son la tiroiditis linfocítica
crónica (enfermedad de Hashimoto), cirugía tiroidea previa, tratamiento con
radiación en la cabeza o el cuello o antecedentes de tratamiento con yodo
radiactivo. La enfermedad de Hashimoto es un trastorno autoinmune que puede
presentarse a cualquier edad, pero su prevalencia aumenta con el
envejecimiento. Su inicio suele ser insidioso y puede estar asociado a un bocio
visible o palpable. La presencia de concentraciones elevadas de anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea en el suero está altamente correlacionada con la
presencia de la enfermedad de Hashimoto y puede ser útil para confirmar un
diagnóstico sospechoso o evaluar el riesgo de desarrollar hipotiroidismo en el
futuro. La tiroiditis subaguda y dolorosa son otras enfermedades que pueden
conducir al hipotiroidismo, aunque la mayoría de los pacientes siguen una
respuesta trifásica de la hormona tiroidea caracterizada por una tirotoxicosis
leve que da paso a un hipotiroidismo leve seguido de la normalización de los
niveles de TSH. Este patrón trifásico ocurre en un intervalo de 2 a 4 meses. Si
la fase final de la normalización de TSH está alterada, el hipotiroidismo puede
persistir. Esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes con anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea positivos.
La
levotiroxina es el agente preferido seleccionado para el tratamiento del
hipotiroidismo. Alivia los síntomas de manera segura, efectiva y confiable
mientras normaliza los niveles de hormona tiroidea en pacientes con
hipotiroidismo. La levotiroxina se convierte en T3 (la hormona activa) en los
tejidos periféricos a un ritmo adecuado para satisfacer las necesidades
metabólicas generales. Por lo general, no se recomienda el tratamiento con una
combinación de T4 y T3.
Aunque
todos los pacientes con hipotiroidismo manifiesto (nivel de TSH >10 mIU/L)
deben recibir tratamiento, existe evidencia limitada de que el tratamiento del
hipotiroidismo subclínico es beneficioso en pacientes asintomáticas no
embarazadas. La mayoría de los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden
ser seguidos de manera segura con controles de los niveles de TSH cada 4 a 6
meses para monitorear la progresión de la enfermedad. Esta recomendación
excluye a las mujeres que actualmente están embarazadas o que intentan concebir
y que deben recibir tratamiento una vez que el nivel de TSH está por encima del
rango normal debido al mayor riesgo materno y fetal.
Durante el
manejo inicial, se debe evaluar el grado de hipotiroidismo en los individuos
afectados. Los parámetros bioquímicos y clínicos a menudo se correlacionan,
aunque a veces pueden ser discordantes. Para pacientes con hipotiroidismo
severo (nivel de TSH >100 mIU/L), se deben considerar varios factores
importantes cuando se instituye el reemplazo de hormona tiroidea. Es importante
destacar que la morbilidad y la mortalidad en estos pacientes se relacionan con
mayor frecuencia con infecciones simultáneas (aunque a menudo silenciosas),
hipoventilación o sobredosis de medicamentos. Por estas razones, los sedantes y
los narcóticos deben evitarse o administrarse en dosis significativamente
reducidas para compensar la eliminación reducida del fármaco asociada con el
hipotiroidismo. Para pacientes con hipotiroidismo de leve a moderado, estas consideraciones
generalmente no se aplican.
Una dosis
de reemplazo diaria completa de levotiroxina se puede aproximar multiplicando
0.8 μg × el peso del paciente (lb). La gravedad del hipotiroidismo debe
determinar la urgencia del reemplazo de hormonas tiroideas. Siempre que sea
posible, se prefiere una dosis modesta de levotiroxina (50 a 75 μg diarios)
durante la primera semana de tratamiento en pacientes que no están en peligro
agudo. El hipotiroidismo de leve a moderado a menudo se puede tratar con 50 a
100 μg de levotiroxina al día. Un aumento agudo en la concentración de hormona
tiroidea rara vez puede aumentar la demanda cardíaca a un nivel que precipite
la isquemia. Por esta razón, se debe tener precaución en pacientes mayores de
80 años o con enfermedad arterial coronaria conocida o sospechada. Los
pacientes de mayor riesgo pueden iniciar el tratamiento con 12,5 a 25 μg de
levotiroxina al día con disposiciones para aumentar gradualmente las dosis en
incrementos más pequeños. Una vez iniciado, el tratamiento con levotiroxina
suele durar toda la vida. El nivel objetivo de TSH en pacientes en tratamiento
debe estar dentro del rango normal. A largo plazo, la mayoría de los pacientes
pueden ser monitoreados de manera segura con controles de los niveles de TSH cada
6 a 12 meses. La levotiroxina se debe tomar con el estómago vacío al menos 4
horas antes o después de la ingestión de agentes que puedan afectar la
absorción, incluidos suplementos de hierro, resinas de ácidos biliares y altas
dosis de suplementos de calcio. En situaciones en las que los pacientes no
pueden tomar medicamentos orales, la levotiroxina intravenosa puede
administrarse diariamente en una dosis reducida al 75 % de la dosis oral
habitual del paciente.
El coma
mixedematoso es una forma rara y extrema de hipotiroidismo que se manifiesta
por reflejos retardados, cabello escaso, piel seca y facies hinchada o
edematosa. Se considera que es una manifestación potencialmente mortal del
hipotiroidismo grave. Con frecuencia, se puede documentar hipotermia
(temperatura central <95) (<35 °C), así como deterioro de la función
cardiovascular, neurológica y gastroenterológica. Al igual que la tormenta
tiroidea, el coma mixedematoso es un diagnóstico clínico y ningún nivel
específico de TSH o de hormona tiroidea define esta enfermedad. El tratamiento
es con la administración de hormona tiroidea. Debido a que esta afección puede
ser fatal, las preparaciones de T4 y T3 a menudo se usan inicialmente después
de consultar con un endocrinólogo. A menudo se prefieren las preparaciones
intravenosas porque el edema intestinal relacionado con el hipotiroidismo puede
afectar la absorción y la acción de las preparaciones orales. Se debe
considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal no reconocida. En casos
graves, puede estar justificado el tratamiento concomitante con hormona
tiroidea y glucocorticoides.
NÓDULOS
TIROIDEOS
Los
nódulos tiroideos son comunes y ocurren con mayor frecuencia en mujeres y con
el aumento de la edad. La mayoría de los nódulos son asintomáticos y llaman la
atención como una masa palpada durante un examen físico de rutina o como un
hallazgo incidental en un procedimiento de imagen realizado para otra
indicación. Diferenciar los nódulos malignos de los nódulos benignos es la
consideración más importante. Una consideración secundaria para la evaluación
es el tamaño del nódulo porque algunos nódulos grandes (generalmente mayores de
4 cm de diámetro) pueden causar desviación traqueal o síntomas de compresión
que incitan a una intervención adicional. Sin embargo, la mayoría de los
nódulos clínicamente relevantes miden entre 1 y 3 cm de diámetro, no son
malignos y no causan síntomas adversos. Dichos nódulos casi siempre se siguen
de manera conservadora sin más intervención o cirugía.
Aproximadamente
del 10% al 15% de los nódulos tiroideos >1 cm resultan ser malignos. esto
proporciona la razón fundamental para investigar pacientes con enfermedad
nodular. Irónicamente, los cánceres de tiroides <1 cm de diámetro (a menudo
denominados microcarcinomas) casi siempre son indolentes y presentan poco o
ningún riesgo para el paciente. La evidencia epidemiológica sugiere que las
propiedades de los carcinomas tiroideos bien diferenciados parecen cambiar una
vez que el crecimiento supera 1 cm de diámetro. Los tumores que crecen hasta
este tamaño adquieren cada vez más el potencial de invadir, diseminarse y, en
última instancia, hacer metástasis. Hay pocas excepciones a este dogma, la
mayoría de las cuales son cánceres primarios de tiroides bien diferenciados que
miden entre 8 y 9 mm de tamaño. Dados estos hallazgos, combinados con la
variabilidad interobservador conocida asociada con la ecografía y la medición
histopatológica de los tumores, la opinión consensuada de expertos ha
recomendado que solo los nódulos tiroideos >1 cm de diámetro se sometan a
una evaluación adicional en un paciente típico sin factores de riesgo.
En
pacientes con uno o más nódulos tiroideos >1 cm de diámetro, la evaluación
inicial es la evaluación de la función tiroidea. Esto se mide con mayor precisión
al verificar un nivel de TSH. Los pacientes con niveles de TSH suprimidos (∼5 a 10%) pueden tener uno o más
nódulos que funcionan de forma autónoma (v. fig. 48.1A).
Fig. 48.1
Exploraciones de captación de yodo radiactivo. Ambas imágenes son de pacientes
hipertiroideos con supresión
Niveles de
TSH. (A) Adenoma tóxico izquierdo: un gran adenoma caliente tóxico del lado
izquierdo, con supresión relativa de la actividad del lado derecho. B)
Enfermedad de Graves: captación difusa bilateral compatible con enfermedad de
Graves.
Esto es
importante porque dichos nódulos prácticamente no presentan riesgo de
malignidad y, a menudo, se tratan con yodo radiactivo. Los pacientes con
niveles de TSH normales o elevados deben derivarse para una biopsia por
aspiración con aguja fina (BAAF; fig. 48.2).
Fig. 48.2
Evaluación de un paciente con un nódulo tiroideo de más de 1 cm de diámetro.
TSH, hormona estimulante de la tiroides.
La mayoría
de los expertos recomiendan que la BAAF se realice con guía ecográfica porque
se ha demostrado una mayor precisión y una disminución del error de diagnóstico
(resultados falsos negativos). La aspiración de un nódulo tiroideo es un
procedimiento seguro y relativamente indoloro en la mayoría de los casos,
especialmente cuando lo realiza un médico experimentado.
Los
hallazgos de la citología BAAF determinan una evaluación o intervención
adicional. Aproximadamente el 66% de los aspirados no revelarán evidencia de
malignidad. Este es un diagnóstico de alta precisión cuando el aspirado se
realiza con guía ecográfica. Dichos nódulos se consideran benignos y
generalmente se recomienda un seguimiento de 1 a 2 años con imágenes repetidas.
Actualmente se cree que los nódulos tiroideos benignos no se transforman en
lesiones malignas. Más bien, a menudo se espera un crecimiento lento a lo largo
del tiempo, a menudo a una tasa de 1 mm o menos al año. El crecimiento más allá
de esta tasa puede provocar una evaluación repetida, aunque los datos son
insuficientes para proporcionar recomendaciones claras. Aproximadamente el 10 %
de los aspirados serán insuficientes para la evaluación (no diagnóstica) en la BAAF inicial. En tales casos, se recomienda repetir la PAAF porque a menudo se
obtiene una muestra diagnóstica en el segundo intento. Los aspirados restantes
(∼25%)
arrojan resultados que son positivos o sospechosos de malignidad. A menudo,
dicha citología varía en términos de la terminología final utilizada para describir
las características celulares anormales. A los pacientes con nódulos
sospechosos o indeterminados generalmente se les dice que no se puede excluir
la malignidad según los hallazgos de la citología. Se pueden enviar muestras
adicionales de BAAF para análisis de mutación o pruebas de clasificación de
expresión genética que pueden ayudar a estratificar aún más el riesgo de
posible malignidad. A menudo se requiere hemitiroidectomía quirúrgica o
tiroidectomía casi total con fines diagnósticos. Si la patología de una
hemitiroidectomía confirma que un nódulo indeterminado es benigno, no debería
ser necesaria una cirugía adicional. Es importante señalar que el riesgo de
cáncer es similar en pacientes con nódulos solitarios >1 cm en comparación
con aquellos con múltiples nódulos, cada uno de los cuales mide >1 cm.
Debido a esto, los pacientes con bocio multinodular suelen someterse a
aspiración de todos los nódulos que miden >1 cm. La administración de
hormona tiroidea dirigida al objetivo de suprimir los niveles de TSH no debe
utilizarse en la evaluación y el tratamiento de pacientes con enfermedad
tiroidea nodular. Los ensayos controlados aleatorios de esta intervención no
han mostrado ningún efecto sobre el tamaño de los nódulos, y la exposición a
niveles excesivos de hormona tiroidea puede tener efectos adversos en los
sistemas cardiovascular y esquelético.
RESUMEN
Los
trastornos de la tiroides son comunes. Dada la asociación de la mayoría de las
enfermedades de la tiroides con el sexo femenino y el aumento de la edad de los
pacientes, es probable que la cantidad de pacientes diagnosticados con dicha
enfermedad en los Estados Unidos aumente considerablemente en los próximos 30 a
50 años. Comprender las presentaciones comunes de hipertiroidismo,
hipotiroidismo y enfermedad tiroidea nodular es fundamental para el diagnóstico
efectivo y la atención posterior del paciente. Si bien muchos tipos de
enfermedades de la tiroides pueden ser manejadas de manera efectiva por los
médicos de atención primaria, los casos complejos que involucran enfermedades
graves, situaciones únicas o enfermedades de la tiroides durante el embarazo
deben llevar a la consulta con un endocrinólogo. Afortunadamente, la mayoría de
las enfermedades de la tiroides se pueden tratar fácilmente en manos
experimentadas.
FUENTE:
The Brigham
Intensive Review of Internal
Medicine. (2022)
Ajay K.
Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph
Loscalzo, MD, PhD
