Una mujer de 57 años con trastorno depresivo mayor y enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) fue evaluada en un hospital afiliado a este hospital porque tenía delirios de que estaba muerta.
La paciente había estado en su estado de salud
habitual hasta 2 semanas antes de esta presentación, cuando desarrolló
mialgias, tos, dolor de garganta, náuseas y vómitos. Buscó evaluación en la
clínica de atención primaria de un centro médico académico afiliado a este
hospital (los dos hospitales son parte del mismo sistema de atención médica).
La prueba de ácido nucleico de un hisopo nasofaríngeo dio positivo para el ARN
del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo, y se le
indicó al paciente que se pusiera en cuarentena en su casa. Vivía con su padre
y lo asistía en las actividades de la vida diaria; también recibió un
diagnóstico de Covid-19.
Durante la semana siguiente, la tos de la paciente
persistió y desarrolló una nueva dificultad para respirar. Sus síntomas
empeoraron; sentía que no podía cuidar de su padre. Se llamó a los servicios
médicos de emergencia y la paciente y su padre fueron trasladados al
departamento de emergencias del otro hospital, donde ambos fueron ingresados
por empeoramiento de la neumonía por Covid-19. La paciente fue tratada con
oxígeno suplementario, remdesivir y dexametasona. El tratamiento con remdesivir
se detuvo el día 4 de hospital cuando los niveles de aminotransferasa en sangre
aumentaron tres veces el límite superior del rango normal.
Durante la hospitalización, se observó que la paciente
tenía ansiedad intermitente, particularmente cuando se discutía la
planificación del alta de su padre. Ella y su hermano se negaron a que su padre
fuera dado de alta en un centro de rehabilitación y, en cambio, planearon que
eventualmente regresara a casa para pasar la cuarentena con el paciente. El
sexto día de hospitalización, la saturación de oxígeno de la paciente era
normal mientras respiraba aire ambiente y los niveles de aminotransferasa en
sangre habían mejorado. Fue dada de alta a su domicilio con instrucciones de
cuarentena y seguir tomando dexametasona.
Un día después del alta, el hermano de la paciente
habló con ella por teléfono. Él pensó que ella parecía estar confundida e
incapaz de cuidarse sola, y le pidió que regresara al departamento de
emergencias del otro hospital.
En la evaluación en el departamento de emergencias, la
paciente explicó que no estaba segura de por qué su hermano le había pedido que
regresara al hospital y dijo que quería irse a casa. También expresó que se
sentía ansiosa por estar sola en casa después del alta y abrumada por la
necesidad de cuidar a su padre en casa una vez que lo dieron de alta del
hospital. Las mialgias, la tos y la dificultad para respirar habían disminuido;
no tenía fiebre, alucinaciones visuales o auditivas, ni ideación suicida u
homicida.
La paciente tenía antecedentes de trastorno depresivo
mayor, que había sido diagnosticado durante la segunda década de la vida. Al
momento del diagnóstico se encontraba ingresada en un hospital psiquiátrico y
había recibido terapia elecotroconvulsiva; a partir de entonces, había sido
dada de alta a un programa hospitalario parcial. Había sido hospitalizada dos
veces por síntomas psiquiátricos desde entonces, una por trastorno depresivo
mayor y otra por un episodio bipolar mixto debido a insomnio y angustia. Este
último episodio se asoció con características catatónicas y se trató con
terapia electroconvulsiva.
La paciente no tenía antecedentes de ideación o
intentos suicidas u homicidas ni antecedentes de violencia. Tenía hipertensión,
diabetes, obesidad y enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los medicamentos
incluyeron dexametasona, bupropión, fluoxetina, olanzapina, losartán,
metformina y pantoprazol. Las sulfamidas habían causado angioedema y el
lisinopril, tos. El paciente nació en el Caribe y había emigrado cuatro décadas
antes, primero al suroeste de Europa y luego a los Estados Unidos 2 años después.
Vivía en un departamento en un área urbana de Nueva Inglaterra con su padre,
quien padecía una demencia leve. No bebía alcohol, no fumaba cigarrillos ni
consumía sustancias ilícitas.
En el examen, la temperatura era de 37,2°C, el pulso
de 97 latidos por minuto, la presión arterial de 153/95 mm Hg, la frecuencia
respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno de 93% mientras respiraba
aire ambiente. Estaba alerta y orientada pero en guardia, con un afecto plano.
Parecía estar más ansiosa de lo que había estado durante la hospitalización
anterior. Paseó por la habitación y perseveró en el cuidado de su padre. El
resto del examen era normal.
Los niveles sanguíneos de electrolitos y glucosa eran
normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática y
renal. El recuento de glóbulos blancos fue de 11 490 por microlitro (rango de
referencia, 4000 a 11 000), con predominio de neutrófilos; el conteo sanguíneo
completo con conteo diferencial fue por lo demás normal. El análisis de orina y
la radiografía de tórax fueron normales. Se suspendió el tratamiento con
dexametasona y se ingresó al paciente en el hospital para facilitar el alta a
un centro de rehabilitación para continuar con su cuidado.
El tercer día de hospitalización, se observó que la
paciente estaba más retraída y comenzó a responder a las preguntas con
respuestas de una sola palabra o con silencio. Cuando se animó a hablar más,
siguió perseverando en el cuidado de su padre. Cuando se le pidió que explicara
sus preocupaciones, dijo: “Él está muerto. Estoy muerta."
La paciente parecía despeinada, hosca y ansiosa. Se
acostó en la cama inmóvil con los ojos abiertos y mirando hacia adelante, y
respondió brevemente a las preguntas en voz baja con un habla lenta. Sus
pensamientos eran perseverantes y tangenciales. No hubo evidencia de que
tuviera relajamiento de asociaciones, alucinaciones o ideación suicida u
homicida. Tenía poca perspicacia y juicio. La memoria, la atención, la
concentración, el razonamiento abstracto y el fondo de conocimientos eran
normales. Cuando sus brazos y piernas fueron levantados contra la gravedad y
liberados, cayeron a la cama sin resistencia; con ánimo, pudo moverlos. El tono
muscular era normal, sin rigidez ni flexibilidad cerosa. Se obtuvieron estudios
de imagen.
La tomografía computarizada (TC) de la cabeza ( Figura
1 ), realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, no
reveló evidencia de infarto territorial agudo, masa intracraneal o hemorragia.
Había hipoatenuación confluente moderada inespecífica que afectaba a la
sustancia blanca supratentorial.
Figura 1. TC de la Cabeza.
Una imagen axial, obtenida sin la administración de
material de contraste intravenoso, no muestra evidencia de infarto territorial
agudo, masa intracraneal o hemorragia. Hay una hipoatenuación confluente
moderada que afecta a la sustancia blanca supratentorial (flecha).
Se administró clonazepam y se aumentó la dosis de
olanzapina. Se recomendó el ingreso en una unidad de hospitalización
psiquiátrica. Durante la semana siguiente, mientras esperaba su ingreso en una
unidad psiquiátrica para pacientes internados, continuó mostrando signos de
ansiedad y estado de ánimo depresivo. Ella dijo: “Estoy muerta. Yo no existo.
No soy real. También creía que su padre y su hermano, así como sus enfermeras y
médicos, estaban muertos. La paciente estaba selectivamente muda e inmóvil,
pero hablaba y se movía con ánimo. Expresó que se sentía directamente
responsable de la pandemia del Covid-19 y pidió que la tiraran por la ventana.
Tenía la sensación de que no tenía vejiga y que no podía orinar, aunque se la
había observado orinando de forma independiente. Sintió que no podía comer,
aunque se la había observado desayunando todos los días. El día 9 de
hospitalización, fue trasladada a la unidad de hospitalización psiquiátrica del
otro hospital.
Se realizó un diagnóstico y decisiones de manejo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En esta mujer de 57 años con síndrome metabólico y un
trastorno afectivo mixto sugestivo de trastorno bipolar, los síntomas
neuropsiquiátricos se desarrollaron 2 semanas después del inicio de Covid-19.
La paciente presentaba agitación psicomotora, afectividad plana y perseverancia
ansiosa enfocada al cuidado de su padre. Tres días después, se observó que se
quedaba inmóvil e hipofónica, con mirada fija, latencia en el habla y
perseverancia verbal. La cognición estaba intacta, pero la intuición y el
juicio estaban deteriorados. En un intento por explicar sus síntomas
neuropsiquiátricos, consideraré los efectos potenciales de los medicamentos que
había recibido, su enfermedad psiquiátrica subyacente y su infección reciente.
EFECTOS DE LA MEDICACIÓN
Este paciente estaba recibiendo varios medicamentos
para el tratamiento de un trastorno afectivo mixto, incluidos bupropión,
fluoxetina y olanzapina. Los medicamentos antidepresivos podrían desencadenar
un episodio maníaco secundario, especialmente en esta paciente con sospecha de
trastorno bipolar. Sin embargo, su presentación no era típica de la manía
relacionada con las drogas, que tiene síntomas clásicos de insomnio, euforia o
irritabilidad, hiperactividad extrema y habla presionada. Aunque estaba
recibiendo medicamentos psicotrópicos que se han asociado con el síndrome
serotoninérgico, no hubo hallazgos que sugirieran este diagnóstico, como
clonus, temblor, ataxia, hiperreflexia o fiebre. 1
Había comenzado recientemente a tomar dexametasona
para el tratamiento de Covid-19. Los glucocorticoides, particularmente cuando
se administran en dosis altas, son desencadenantes potenciales de una respuesta
maníaca comúnmente conocida como "psicosis inducida por esteroides".
El uso de glucocorticoides puede causar una miríada de síntomas
neuropsiquiátricos afectivos, cognitivos y conductuales. 2 La persistencia de
los síntomas psicóticos de este paciente después de la interrupción de la
dexametasona argumenta en contra del diagnóstico de psicosis asociada a
glucocorticoides, aunque es posible que la dexametasona desencadenara un
trastorno psiquiátrico primario subyacente.
CONVULSIONES
Se observó que la paciente parecía retraída y, en
ocasiones, permanecía inmóvil y no respondía a las preguntas. Estos episodios
sugieren la posibilidad de convulsiones parciales complejas. Se ha informado
estado epiléptico, incluido el estado epiléptico no convulsivo, en pacientes
con Covid-19. 3 Además, el paciente estaba tomando bupropión, un medicamento
que se ha asociado con la disminución del umbral convulsivo. Sin embargo, si su
capacidad de respuesta disminuida se debiera a un estado epiléptico no
convulsivo, esperaría que tuviera fases de falta de respuesta más profunda que
fluctúan con fases breves de alerta con confusión. Debido a que el trastorno de
convulsiones parciales complejas a menudo es difícil de diagnosticar, yo
realizaría un monitoreo electroencefalográfico (EEG) a largo plazo, mientras
considero diagnósticos alternativos.
ENCEFALITIS AUTOINMUNE
¿Podría este paciente tener encefalitis límbica
autoinmune? Los síntomas neuropsiquiátricos parecen haber tenido un inicio
subagudo seguido de una progresión rápida, lo que sugiere compromiso del
sistema límbico. Además, los cambios en la sustancia blanca observados en la TC
de la cabeza sugieren anomalías cerebrales bilaterales. Sin embargo, si tuviera
encefalitis límbica autoinmune, esperaría que los cambios en la sustancia
blanca estuvieran restringidos a los lóbulos temporales mediales y que un EEG
mostrara un enlentecimiento temporal focal. 4 Realizaría una resonancia
magnética nuclear (RMN) de la cabeza y una punción lumbar para el análisis del
líquido cefalorraquídeo (LCR) para ayudar a descartar el diagnóstico de
encefalitis autoinmune, especialmente dada la posible asociación de esta
afección con el Covid-19. 5,6 La encefalitis asociada a anticuerpos contra el receptor de N - metil -
d -aspartato (NMDA), pueden conducir a una presentación neuropsiquiátrica que a
menudo incluye abstinencia catatónica, y se ha asociado con enfermedades
virales. 7 Aún no se ha establecido una conexión entre la encefalitis asociada
con anticuerpos contra el receptor de NMDA y el SARS-CoV-2, pero se ha sugerido
una posible relación. 8
SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS ASOCIADOS AL COVID-19
¿Los síntomas neuropsiquiátricos de esta paciente
podrían estar relacionados con su diagnóstico reciente de Covid-19? Los
primeros estudios sugirieron que más de un tercio de los pacientes con covid-19
tenían un síndrome neuropsiquiátrico. 9
Algunos casos de covid-19 provocan síntomas
persistentes o complicaciones a largo plazo que se extienden más allá de la
enfermedad aguda (una afección a la que a veces se hace referencia como
síndrome posagudo de covid-19 o “covid largo”). 10 En tales casos, los síntomas
neuropsiquiátricos pueden incluir fatiga, mialgias, dolor de cabeza, ansiedad,
depresión, disautonomía y deterioro cognitivo (también conocido como “niebla
cerebral”).
En un estudio en el que participaron más de 60 000
pacientes con covid-19, el 18 % de los pacientes había recibido un diagnóstico
psiquiátrico entre los 14 y los 90 días posteriores a la infección. 11 Se cree
que la neuroinflamación desempeña un papel en los trastornos neuropsiquiátricos
relacionados con la COVID-19, 12,13 y se han detectado autoanticuerpos
persistentes en el LCR de pacientes con estas afecciones. 13-15
Se ha informado psicosis de inicio reciente en
pacientes con Covid-19. En un informe que describió a 10 pacientes, los
síntomas psicóticos se desarrollaron al menos 2 semanas después del inicio de
los síntomas de Covid-19 y los delirios estructurados eran comunes. 16 Una
revisión sistemática reciente de los casos de psicosis relacionados con
COVID-19 confirmó que los delirios eran el síntoma psicótico informado con
mayor frecuencia. 17 Es de destacar que la mayoría de los pacientes con
psicosis relacionada con Covid-19 solo tenían síntomas agudos leves de
Covid-19.
La TC de la cabeza realizada en esta paciente reveló
enfermedad de la sustancia blanca subcortical. Las anomalías de neuroimagen más
frecuentes observadas en pacientes con Covid-19 implican cambios en la
sustancia blanca. 18 Covid-19 se ha asociado con varias enfermedades de la sustancia
blanca, incluida la leucoencefalopatía diseminada relacionada con Covid-19 y la
arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía (CADASIL). 19,20Sin embargo, en este paciente, no hubo
informes de características que sugieran estos diagnósticos, como una reducción
clínicamente significativa en el nivel de conciencia, dolores de cabeza, signos
de los nervios craneales, déficits sensoriomotores, defectos de la marcha o
cambios en los reflejos osteotendinosos. Además, no hubo otros hallazgos en la
TC, como microhemorragias o infartos lacunares. La resonancia magnética de la
cabeza sería el siguiente paso para ayudar a descartar complicaciones
neuropsiquiátricas de Covid-19.
CATATONIA
Esta paciente tenía varias características sugestivas
de catatonia. Si se utilizara la escala de calificación de Bush-Francis
Catatonia, este paciente obtendría puntos por mutismo, retraimiento,
inmovilidad y estupor, mirada fija, perseveración verbal e inestabilidad
autonómica, con una puntuación de aproximadamente 13 (en una escala que va de 0
a 23, las puntuaciones más altas indican una catatonía más grave). 21 Sobre la
base de estos hallazgos informados en el examen, el paciente cumpliría con los
criterios del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales ,
quinta edición (DSM-5), para la catatonia asociada con un trastorno del estado
de ánimo mayor y una condición médica general ( Tabla 1 ). 22
Tabla 1. Criterios del DSM-5 para la catatonia
asociada con un trastorno del estado de ánimo mayor y una condición médica
general.
La catatonia es un trastorno de los circuitos
cingulados cortico-estriado-tálamo-cortical que resulta en la desconexión de la
motivación y el movimiento, y tiene múltiples causas neuromédicas y
psiquiátricas. 23,24 Se ha informado catatonia en varios pacientes con
Covid-19. 25 En un pequeño estudio que evaluó los resultados de la tomografía
por emisión de positrones y la TC de la cabeza realizada en pacientes con
encefalopatía por Covid-19, hubo evidencia de hipometabolismo persistente en la
red corteza prefrontal, corteza cingulada anterior, ínsula y el caudado
corticoestriado. –tálamo– cortical. 26
Es posible que esta paciente tuviera cambios
relacionados con Covid-19 en la barrera hematoencefálica y el plexo coroideo
que interrumpieron los circuitos cingulados cortico-estriado-tálamo-cortical y
aumentaron su riesgo de catatonia. Otra posibilidad es la catatonia inducida
por neurolépticos relacionada con el uso de olanzapina. Además, el paciente
tenía antecedentes de hospitalización por probable psicosis afectiva bipolar y
catatonía, siendo el trastorno bipolar la causa más frecuente de catatonía
psicógena. No había antecedentes sugestivos de catatonia causada por trastorno
de conversión.
Los síntomas catatónicos de la paciente disminuyeron
después del tratamiento con una benzodiazepina, que es el tratamiento de
primera línea para la catatonía. Sin embargo, queda por explicar una de las
características más llamativas de su presentación: sus pensamientos
persistentes de que estaba muerta.
SÍNDROME DE COTARD
Esta paciente expresó autodesprecio y culpa por no
poder cuidar a su padre, y tenía delirios congruentes con el estado de ánimo de
que ella y otros estaban muertos, junto con un delirio de que su vejiga había
desaparecido. Su presentación es consistente con el síndrome de Cotard, un
síndrome incluido en la categoría DSM-5 de síndromes de identificación errónea
delirante. 27,28Los pacientes con el síndrome de Cotard tienen delirios nihilistas,
como la creencia de que están muertos, han perdido el alma o se están pudriendo
por dentro, sin órganos ni extremidades funcionales. Se han descrito tres
subtipos del síndrome de Cotard: depresión psicótica (un trastorno asociado con
melancolía y delirios nihilistas), tipo 1 (un trastorno delirante no depresivo)
y tipo 2 (un trastorno asociado con síntomas mixtos, que incluyen ansiedad,
depresión y alucinaciones auditivas). ). 29 Se ha informado el síndrome de
Cotard en al menos un paciente con Covid-19, 30 y la catatonia y el síndrome de
Cotard pueden ocurrir al mismo tiempo. 31,32
El apoyo y la tranquilidad son claves en el
tratamiento de pacientes con síndrome de Cotard, pero tratar de convencer a los
pacientes de sus delirios es inútil. El tratamiento exitoso de la condición
subyacente a menudo ayuda a que los delirios retrocedan, aunque los delirios
pueden aumentar y disminuir en pacientes con depresión persistente y pueden
volverse crónicos en pacientes con esquizofrenia. Se ha informado que varios
medicamentos antipsicóticos reducen los síntomas del síndrome de Cotard. Si los
medicamentos fallan, la terapia electroconvulsiva es una opción terapéutica
importante. Este paciente había recibido terapia electroconvulsiva en el pasado
para el tratamiento de la catatonia, y dicha terapia tiene un amplio espectro
de efectos para el tratamiento de múltiples estados delirantes, incluido el
síndrome de Cotard. 27La estimulación magnética transcraneal ha tenido algunos
efectos prometedores en pacientes con catatonia. 33
Sospecho que este paciente tenía neuroinflamación
asociada con Covid-19 que contribuyó a la depresión, catatonia y síndrome de
Cotard.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
SÍNDROME DE COTARD, CATATONIA Y DEPRESIÓN DESPUÉS DE
LA ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS 2019.
CURSO DE ENFERMEDAD
Después de que la paciente llegó a la unidad de
hospitalización psiquiátrica del otro hospital, una enfermera presenció una
convulsión tónico-clónica generalizada que duró 30 segundos y estuvo acompañada
de incontinencia urinaria. Se administró lorazepam y levetiracetam por vía
intravenosa, y la paciente fue trasladada a la clínica médica del otro hospital
para recibir atención adicional. La evaluación de las causas precipitantes de
la convulsión incluyó una punción lumbar para el análisis del LCR, incluida la
prueba del LCR para anticuerpos asociados con la encefalitis autoinmune, que
fue negativa. El nivel de magnesio en la sangre era bajo y había evidencia de
una infección del tracto urinario. Se obtuvieron estudios de imagen
adicionales.
La resonancia magnética de la cabeza ( Figura 2 ) no
reveló evidencia de infarto agudo, masa intracraneal o hemorragia. Había una
hipoatenuación confluente moderada que afectaba a la sustancia blanca
supratentorial. El estudio no mostró compromiso preferencial de los lóbulos
temporales anteriores y cápsulas externas ni mostró infartos subcorticales,
hallazgos que sugerirían el diagnóstico de CADASIL. 34 Además, el estudio no
mostró difusión restringida o microhemorragias dentro de la sustancia blanca
yuxtacortical, hallazgos que sugerirían el diagnóstico de leucoencefalopatía
difusa y microhemorragias asociadas a Covid-19. 35 No hubo hemorragia
intracraneal, lo que sugeriría una angiopatía amiloide cerebral. 36Había leve
pérdida generalizada de volumen parenquimatoso que era avanzada dada la edad
del paciente. Los hipocampos eran normales en cuanto a tamaño, señal y
características morfológicas. No se identificó la causa de la convulsión.
Figura 2. Resonancia magnética de la cabeza.
Una imagen axial de recuperación de la inversión
atenuada por líquido (Panel A) muestra una hipoatenuación confluente moderada
que afecta a la sustancia blanca supratentorial (flecha), un hallazgo
compatible con un cambio en los vasos pequeños, que es avanzado dada la edad
del paciente. Hay una prominencia equivalente de los ventrículos y los surcos
(puntas de flecha), un hallazgo compatible con una leve pérdida de volumen
parenquimatoso generalizada, que también es avanzada dada la edad del paciente.
Una imagen ponderada en T2 coronal (Panel B) muestra que los hipocampos son
normales con respecto al tamaño, la señal y las características morfológicas
(flechas). Una imagen axial ponderada en T1 (Panel C), obtenida después de la
administración de material de contraste intravenoso, no muestra realce anormal
del parénquima cerebral. Una imagen ponderada por difusión axial (Panel D) no
muestra difusión restringida. Una imagen de eco de gradiente axial (Panel E) no
muestra señal de susceptibilidad. No hay evidencia de una causa o consecuencia
de la convulsión.
DISCUSIÓN SOBRE EL MANEJO DE LAS CONVULSIONES
Un registro de EEG ( Figura 3 ) reveló un
enlentecimiento bilateral sin descargas epileptiformes. Hubo varias causas
potenciales de un umbral convulsivo más bajo en este paciente, incluido el
tratamiento con bupropión, una infección del tracto urinario e hipomagnesemia.
¿Pudo el Covid-19 haber contribuido a la incautación?
Figura 3. Electroencefalogramas.
Un montaje electroencefalográfico (EEG) bifrontal
obtenido después de que la paciente sufriera una convulsión (Panel A) muestra
un enlentecimiento bilateral sin descargas epileptiformes; hay una onda frontal
aguda que puede ser un artefacto (flechas). Un EEG de seguimiento obtenido 2
semanas después (Panel B) muestra una mayor ralentización.
En un estudio que evaluó las grabaciones de EEG
obtenidas de pacientes con Covid-19, se observaron anomalías inespecíficas del
ritmo de fondo en la mayoría de los casos, con una ralentización focal no
epiléptica encontrada solo alrededor de áreas de otras lesiones cerebrales
específicas. Se observaron descargas epileptiformes en el 20% de los pacientes
con Covid-19 que se encontraban en la unidad de cuidados intensivos, y se
diagnosticó estado epiléptico no convulsivo en el 2,8% de estos pacientes. 37
Los mecanismos potenciales a través de los cuales el Covid-19 puede contribuir
a las convulsiones incluyen la invasión viral directa del sistema nervioso
central (hasta ahora, esta posibilidad no ha sido corroborada por los hallazgos
de la investigación), la exposición a glucocorticoides u otros tratamientos
inmunomoduladores, o los efectos secundarios de la enfermedad, como hipoxia
severa, hipertermia, eventos tromboembólicos o tormenta de citoquinas.38 Sin
embargo, las convulsiones ocurren en 150,000 personas cada año, y por lo tanto,
el desarrollo de una convulsión en esta paciente después del inicio de Covid-19
podría ser una coincidencia. 39 Un panel internacional de expertos determinó
recientemente que no hay pruebas suficientes que sugieran una correlación
directa entre la COVID-19 y la potenciación de los ataques epilépticos. 40
Esta paciente fue tratada inicialmente con
levetiracetam, con un plan para administrar un curso de 6 semanas seguido de un
curso de reducción gradual durante un período de 1 a 2 semanas. 41 Además, la
hipomagnesemia se corrigió con el uso de sulfato de magnesio, la infección del
tracto urinario se trató con nitrofurantoína y se redujo el curso de bupropión.
DISCUSIÓN DEL MANEJO PSIQUIÁTRICO
Durante la evaluación de las causas desencadenantes de
las convulsiones, la paciente presentó signos de delirio y catatonía. Obtuvo
una puntuación de 11 en la escala de clasificación Bush-Francis Catatonia (con
puntos por mutismo, mirar fijamente, verborrea, rigidez, negativismo,
retraimiento, reflejo de prensión constante, inestabilidad autonómica y mover
repetidamente el brazo de forma circular). Después de un día de tratamiento con
lorazepam intravenoso, la puntuación disminuyó a 5. Debido a que el paciente
presentaba manía y delirio, se disminuyó la dosis de fluoxetina.
Una vez que se consideró que el estado de la paciente
era médicamente estable, sin signos evidentes de delirio, se la transfirió de
nuevo a la unidad psiquiátrica para pacientes internados. Se ofreció terapia
electroconvulsiva para el tratamiento del trastorno depresivo mayor y el
síndrome de Cotard, pero la paciente y su hermano rechazaron este tratamiento
porque pensaron que había sido ineficaz en el pasado. Había agitación continua
y levetiracetam se cambió a valproato para minimizar los efectos secundarios
neuropsiquiátricos. La condición de la paciente mejoró durante su
hospitalización de un mes. La dosis de lorazepam se redujo gradualmente y se
ajustaron las dosis de valproato y olanzapina.
Desde el alta, la paciente ha sido ingresada en la
unidad de hospitalización psiquiátrica tres veces por trastorno depresivo mayor
con características psicóticas (principalmente paranoia) o con autocuidado
deficiente. No ha tenido recurrencia de convulsiones y ha informado de un
beneficio de una prueba reciente de estimulación magnética transcraneal.
DIAGNOSTICO FINAL
SÍNDROME DE COTARD, CATATONIA, DEPRESIÓN Y
CONVULSIONES DESPUÉS DE LA ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS 2019.
Traducción de:
“A 57-Year-Old Woman with Covid-19 and Delusions”
Gregory L. Fricchione, M.D., Aaron B. Paul, M.D.,
Zeina Chemali, M.D., M.P.H., and Michael D. Kritzer, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2115857
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