Presentación de caso
Un hombre de 38 años fue evaluado en este hospital
debido a un estado mental alterado y una convulsión.
El paciente había estado en su estado de salud
habitual hasta la noche anterior a la evaluación actual. Su esposa informó que
se cayó de la cama aproximadamente a las 4 de la mañana y estaba en el suelo
"temblando". Parecía confundido y estaba "hablando galimatías".
Se llamó a la policía al apartamento del paciente y se activaron los servicios
médicos de emergencia. En la evaluación en el hogar del paciente, una medición
de glucosa en sangre por punción digital fue de 110 mg por decilitro. El
paciente se mostró combativo y desorientado, y se resistió activamente a ser
colocado en la ambulancia. A su llegada al servicio de urgencias, se presenció
una crisis tónico-clónica generalizada de 2 minutos de duración, por lo que se
le administró lorazepam por vía intravenosa.
Se obtuvo una historia limitada de la esposa, el
hermano y la cuñada del paciente. El paciente no había estado enfermo
recientemente y no tenía antecedentes de convulsiones o trastornos
cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales, genitourinarios o
neurológicos. Su historial médico se destacó por una apendicectomía laparoscópica.
El paciente no tomaba medicamentos y no había tenido reacciones adversas conocidas
a los medicamentos. Trabajaba en mantenimiento ambiental en una empresa local.
Vivía con su esposa, hija e hijo. Había inmigrado a Boston desde un área rural
de Guatemala aproximadamente 20 años antes. Rara vez bebía alcohol y no
consumía tabaco ni drogas ilícitas. No había antecedentes familiares conocidos
de trastorno convulsivo u otra enfermedad neurológica.
La temperatura fue de 36,4 ° C, la frecuencia
cardíaca de 120 latidos por minuto, la presión arterial de 171/90 mm Hg, la
frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno del 95% mientras el paciente usaba una máscara sin reservorio. Tenía
los ojos abiertos y se notó una involuntaria mirada hacia arriba; las pupilas
eran de 4 mm, simétricas y reactivas a la luz. No respondió verbalmente a las
preguntas ni siguió órdenes. Los reflejos de tos y náuseas eran normales.
Retiró los brazos y las piernas en respuesta al dolor, y se notó un movimiento
de sacudida de la cabeza. La puntuación en la Escala de coma de Glasgow fue de
6 (en una escala de 3 a 15, donde las puntuaciones más bajas indican una mayor
alteración de la conciencia). El cuello estaba flexible. Los reflejos
periféricos eran normales. Los dedos de los pies estaban hacia abajo
bilateralmente. Se observó escasa sangre en la boca, sin laceraciones visibles.
Los niveles sanguíneos de albúmina, globulina,
calcio, fósforo, magnesio, lipasa, péptido natriurético N-terminal pro-tipo B y
troponina T eran normales, al igual que el tiempo de protrombina, el tiempo de
tromboplastina parcial y los resultados de las pruebas de función hepática ;
otros resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . Se
obtuvo una muestra de sangre para analizar los anticuerpos contra
estrongiloides. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal a una
frecuencia de 114 latidos por minuto, pero por lo demás fue normal.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Siete minutos después de la primera dosis, se
administró una segunda dosis de lorazepam por vía intravenosa por sospecha de
actividad convulsiva continua. El paciente permaneció confuso y agitado y se
colocó un tubo endotraqueal para protección de la vía aérea. La radiografía de
tórax fue normal, con el tubo endotraqueal en una posición adecuada.
Se hizo un diagnóstico.
MANEJO DE EMERGENCIAS EN UN PACIENTE CON
CONVULSIONES
En un paciente que se presenta al departamento de
emergencias con una posible actividad convulsiva, el manejo procede a lo largo
de dos vías concurrentes: diagnóstica y terapéutica. La vía terapéutica implica
enfoques tanto de apoyo como curativos (con frecuencia empíricos). Una vez que
se establece el manejo de las vías respiratorias, el siguiente paso es
controlar la convulsión para prevenir un mayor deterioro neurológico. La
terapia de primera línea es típicamente una benzodiazepina parenteral, ya sea
midazolam intramuscular o lorazepam intravenoso (si el acceso intravenoso está
fácilmente disponible). 1 Los agentes de segunda línea preferidos incluyen
fenitoína o fosfenitoína, levetiracetam y valproato, sin diferencias claras
entre las opciones en cuanto a la eficacia clínica. 2Para los pacientes en los
que se sospecha un proceso infeccioso agudo, como la meningitis, está indicada
la administración empírica precoz de antibióticos antes de la punción lumbar
(si el procedimiento retrasaría la administración de antibióticos). Las
imágenes intracraneales son necesarias en pacientes que tienen un estado mental
anormal persistente y también se recomiendan en pacientes adultos con una
primera convulsión que regresan al estado mental normal, para identificar
causas primarias adicionales, como hemorragia, neoplasia u otras lesiones de
masas. 3
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 38 años previamente sano se presentó
al departamento de emergencias con confusión y posible actividad convulsiva.
Discutiremos el enfoque general para evaluar a un paciente con una primera
convulsión aparente y luego desarrollaremos un diagnóstico diferencial para
este paciente.
EVALUACIÓN DE LA PRIMERA CONVULSIÓN
Desde la perspectiva del neurólogo, la primera
pregunta que se debe hacer al evaluar a un paciente derivado por una aparente
primera convulsión es siempre: "¿El evento fue una convulsión?" En
este caso, el evento inicial, en el que la esposa encontró al paciente
confundido, no ayuda a determinar si tuvo una convulsión. El segundo evento fue
presenciado por profesionales médicos y descrito como una convulsión
generalizada; el paciente también tenía sangre en la boca, presumiblemente por
morderse la lengua.
La segunda pregunta es: "¿Cuál es la causa de
la actividad convulsiva?" Identificar una causa no solo ayuda al paciente
a comprender la enfermedad, sino que también ayuda al neurólogo a estimar la
probabilidad de recurrencia. La causa se relaciona directamente con la tercera
pregunta, "¿Cuál es el tratamiento más adecuado?" El neurólogo debe
decidir si es necesario un tratamiento anticonvulsivo y si es necesario iniciar
una terapia a largo plazo.
La evaluación del paciente
Entre los pacientes que presentan una primera
convulsión aparente, una evaluación detallada da como resultado la confirmación
de una primera convulsión en un tercio de los casos. En otro tercio de los
casos, las pruebas de diagnóstico confirman la actividad convulsiva, pero
también identifican evidencia de una convulsión previa. Finalmente, en el
tercio restante de los casos, no se identifica actividad convulsiva.
Para todos estos pacientes, la obtención de la
historia clínica es clave. La herramienta más poderosa en la evaluación de una
posible convulsión es la información adicional. Hablar con un testigo puede
revelar detalles críticos que definen la cronología del proceso de la
enfermedad e indican si la convulsión fue provocada, que es el caso en
aproximadamente el 70% de los pacientes con una primera convulsión. Los
proveedores de medicina de emergencia están en una excelente posición para
entrevistar a familiares y amigos con el fin de encontrar detalles fugaces pero
críticos, como si hubo un cambio en el comportamiento, salud, sueño, consumo de
alcohol o sustancias del paciente, o rutinas que podrían ser un factor
provocador; si había señales de advertencia; y si la convulsión del paciente
fue focal al inicio. La historia también puede revelar si se pasó por alto la
primera convulsión.
Para este paciente, se obtuvo una historia de los
miembros de la familia. El día anterior a la presentación en el departamento de
emergencias, había estado cuidando a sus hijos y había cenado con su hermano;
no hubo ningún informe de comportamiento inusual o alterado durante la cena.
Además, no había antecedentes de privación reciente del sueño. Con respecto a
los posibles medicamentos que pueden provocar convulsiones, preguntamos si el
paciente había interrumpido la terapia con benzodiazepinas a largo plazo o si
había tomado medicamentos proconvulsivos, como tramadol o bupropión. Este
paciente no había estado tomando medicamentos recetados o de venta libre.
Un examen neurológico puede ayudar a evaluar la
disfunción cerebral, ya sea focal o generalizada, y a identificar cualquier
condición no reconocida previamente. Este paciente no tenía hallazgos físicos
que sugirieran una enfermedad subyacente.
Prueba de laboratorio
Además de la anamnesis y el examen neurológico, las
pruebas de laboratorio específicas, las imágenes cerebrales y la
electroencefalografía (EEG) pueden informar la evaluación diagnóstica de una
posible primera convulsión. En este paciente, la evaluación de laboratorio
descartó hiponatremia, disfunción renal y disfunción hepática. Un hemograma
completo con recuento diferencial puede proporcionar evidencia de infección,
aunque la leucocitosis asociada con demarginación leucocitaria (que se observó
en este paciente) no es infrecuente en el período postictal. Los paneles de
toxicología en suero y orina del paciente fueron negativos. Un nivel elevado de
ácido láctico es compatible con una actividad muscular prolongada
característica de una convulsión tónico-clónica, y es más sugerente de
convulsión que de una condición que imita una convulsión.
Imágenes cerebrales
La resonancia magnética (MRI) y la tomografía computarizada
(TC) de la cabeza se pueden utilizar para evaluar a los pacientes con
convulsiones. En general, la resonancia magnética es la técnica preferida,
porque tiene mayor sensibilidad y especificidad que la tomografía computarizada
para la detección de lesiones del parénquima cerebral. 4En el departamento de
emergencias, se pueden utilizar protocolos de resonancia magnética específicos
para la evaluación de las convulsiones, estratificados según el grupo de edad,
para determinar las anomalías asociadas más probables. No obstante, la TC se
utiliza habitualmente en el servicio de urgencias porque puede descartar
hemorragia aguda, masas y lesiones calcificadas más rápidamente que la RM. Es
probable que este paciente se sometiera a una tomografía computarizada después
de la llegada y la estabilización en el departamento de emergencias, pero si el
estudio de la tomografía computarizada fue negativa, la resonancia magnética
finalmente nos ayudaría a evaluar cuidadosamente una anomalía anatómica causal.
Electroencefalografía
El EEG es extremadamente útil para clasificar el
problema de las convulsiones, caracterizar las convulsiones como focales o
generalizadas e identificar la ubicación en el cerebro de donde surge. 4 Un EEG
interictal es anormal hasta en el 60% de los pacientes con epilepsia, y la
privación del sueño y las grabaciones del sueño aumentan el rendimiento de los
resultados informativos. El EEG también se puede utilizar para identificar si
el paciente todavía tiene convulsiones (si la conciencia tarda en recuperarse)
y para evaluar el riesgo de recurrencia. Los resultados del EEG pueden ayudar a
los médicos a determinar si algunos pacientes necesitan benzodiazepinas,
sedación y protección de las vías respiratorias. Además, los hallazgos pueden
ayudar a los médicos a ajustar adecuadamente la dosis de benzodiazepina para
que no se produzca una sedación excesiva. Más del 90% de las convulsiones
terminan espontáneamente en 2 a 3 minutos. 5Sería informativo revisar un EEG
obtenido inmediatamente después de que el paciente recibió la primera dosis de
lorazepam, para evaluar si se suprimió la actividad epiléptica y si hubo
actividad convulsiva en curso. Sin embargo, el EEG rara vez, o nunca, se
realiza rápidamente en el departamento de emergencias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA PRIMERA CONVULSIÓN EN
ESTE PACIENTE
No hay evidencia de un evento provocado en la
historia o examen de este paciente; había aparecido bien el día antes de la
convulsión. Además, no hay evidencia de una condición neurológica, médica o psiquiátrica
previa que lo hubiera puesto en mayor riesgo de convulsiones. Parece que este
hombre de 38 años estaba sano. Sin embargo, había emigrado de una zona rural de
Guatemala y, por lo tanto, debemos considerar las enfermedades infecciosas
endémicas que podrían haber aumentado el riesgo de convulsiones de este
paciente incluso años después de la exposición, como una infección cerebral
parasitaria.
Cisticercosis
La cisticercosis es la causa más común de epilepsia
adquirida en todo el mundo. La enfermedad es el resultado de la ingestión de
huevos de la Taenia solium . Al principio, la enfermedad es relativamente
indolente, porque los huevos forman quistes que no generan una respuesta inmune
clínicamente significativa durante aproximadamente 5 años. En la década de
1930, MacArthur y Dixon observaron el proceso de la enfermedad en ex soldados
que habían regresado a Inglaterra después de servir en la India. 6,7 Observaron
que las convulsiones asociadas con la cisticercosis a menudo surgían años
después de la exposición inicial, junto con una respuesta inflamatoria asociada
con la calcificación tardía de la lesión parasitaria. Esta enfermedad es
endémica en áreas de Asia y Centroamérica 8; en estas áreas, del 10 al 50% de
los pacientes con epilepsia tienen evidencia de neurocisticercosis en las
imágenes cerebrales. También hay lugares en los Estados Unidos donde la
cisticercosis es muy prevalente, como el sur de California, Texas y la ciudad
de Nueva York .
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es otra enfermedad parasitaria que
puede provocar convulsiones en una persona que, por lo demás, parece estar
sana. La enfermedad tiene una distribución mundial, con una prevalencia de hasta
el 80% en algunos países de América Central y del Sur. Los pacientes con
encefalitis toxoplásmica presentan fiebre, dolor de cabeza, confusión y
convulsiones; Los estudios de imágenes pueden revelar múltiples lesiones con
realce de anillo con edema. Sin embargo, tales manifestaciones son raras en
personas inmunocompetentes. Hasta donde sabemos, este paciente no tenía
factores de riesgo para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Además,
tenía una prueba de detección del VIH negativa y no tenía signos de leucopenia,
linfopenia o disfunción hepática o renal; estos hallazgos hacen poco probable
la reactivación de la toxoplasmosis.
Cáncer
El cáncer es otra posible causa de una primera
convulsión en adultos. En particular, los pacientes con tumores cerebrales de
bajo grado suelen presentar convulsiones focales en ausencia de signos y
síntomas focales que precedan al evento. En este caso, serían necesarios
estudios de imagen para valorar y descartar un tumor, ya que no existe
evidencia en la anamnesis o en los resultados del examen que descarte por
completo esta posibilidad.
Se debe considerar un síndrome de epilepsia
generalizada criptogénico, genético o idiopático. El síndrome de epilepsia
generalizada idiopática generalmente ocurre con un factor estresante como
fiebre o falta de sueño. Estos síndromes no son particularmente probables en
una persona de 38 años, pero el EEG sería informativo.
Condiciones que imitan las convulsiones
Siempre debemos tener en cuenta las condiciones que
pueden imitar convulsiones y considerar la posibilidad de que el evento de
presentación no fue realmente una convulsión.
Sin embargo, en este paciente, una convulsión
tónico-clónica fue presenciada por un testigo , por lo que la naturaleza
epiléptica de la el evento parece claro. Accidentes cerebrovasculares y los
ataques isquémicos transitorios a veces imitan convulsiones, pero este paciente
no tenía evidencia de disfunción cerebral focal y su evento incluyó signos
positivos en lugar de evidencia de pérdida de función. Intoxicaciones, síncope,
migraña, desregulación conductual y eventos psiquiátricos representan desafíos
de diagnóstico. Nuevamente, los paneles de toxicología fueron negativos en este
paciente. Una entrevista y examen neuropsiquiátrico ayudaría a descartar las
otras posibilidades.
Sobre la base de las características de la
presentación del paciente, el hecho de que había estado sano el día antes de la
convulsión, y su historial de vivir en
una zona rural de Guatemala, neurocisticercosis es el diagnóstico más probable
en este caso. Para establecer este diagnóstico, lo más probable es que la TC se
haya realizado, seguido de MRI y EEG.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
NEUROCISTICERCOSIS.
ESTUDIOS DE IMAGEN
En el servicio de urgencias, el paciente fue
sometido a una TC de cabeza, realizada sin la administración de contraste
intravenoso. El estudio de TC se destacó por la presencia de varias
calcificaciones intraparenquimatosas gruesas, la mayor de las cuales se
localizó en el lóbulo frontal anteromedial derecho ( Figura 1 ), con una leve
hipodensidad circundante que sugería edema vasogénico. Estos hallazgos son
típicos de la neurocisticercosis.
Otras lesiones calcificadas, como la enfermedad
granulomatosa crónica y el oligodendroglioma, pueden tener un aspecto similar,
pero es poco probable en este caso.
Figura 1. TC de cerebro
Se realizó TC de cabeza sin administración de
contraste. Las imágenes axiales muestran calcificaciones intraparenquimatosas
gruesas en el lóbulo frontal derecho anteromedial (Panel A, flecha), el lóbulo
occipital izquierdo (Panel B) y el lóbulo temporal medial derecho (Panel C). La
calcificación frontal derecha se asocia con una leve hipodensidad circundante.
En el servicio de urgencias, el paciente también fue
sometido a resonancia magnética de la cabeza, realizada después de la
administración de gadolinio intravenoso, para una mayor caracterización de los
hallazgos anotados en la TC. El estudio de resonancia magnética mostró lesiones
focales realzadas en el lóbulo frontal derecho, lóbulo occipital izquierdo y
lóbulo temporal derecho que correspondían a las calcificaciones gruesas
observadas en la TC. La lesión frontal derecha se asoció con realce en anillo
con un posible enfoque central punteada en las imágenes ponderadas en T1 (
Figura 2A ), leve hiperintensidad circundante on-fluido atenuada de formación
de imágenes de recuperación de inversión ( Figura 2B ), y el efecto de
susceptibilidad en el gradiente de eco de formación de imágenes ( figura 2C).
Esta constelación de hallazgos de CT y MRI sugiere fuertemente un diagnóstico
de neurocisticercosis. Es poco probable que se produzcan otras lesiones como
las causadas por tuberculosis, toxoplasmosis y cáncer. La neurocisticercosis
puede estar presente en localizaciones intraparenquimatosas,
intraventriculares, meníngeas, espinales y oculares. Las formas pueden ser
activas (quistes viables con escólex, rara vez asociados con enfermedad
sintomática), transicionales (quistes degenerativos en las etapas coloidal y
necrótica con edema adyacente, comúnmente asociado con convulsiones) o
inactivas (calcificaciones o fibrosis meníngea). 9
Figura 2. Resonancia magnética de la cabeza.
La resonancia magnética se realizó tras la
administración de gadolinio intravenoso. Las imágenes axiales muestran una
lesión focal con realce en la región anteromedial del lóbulo frontal derecho.
La lesión frontal derecha se asocia con realce en anillo con un posible foco
puntiforme central en una imagen ponderada en T1 (Panel A, flecha), hiperintensidad circundante
leve en una imagen de FLAIR (Panel B, flecha) y efecto de susceptibilidad sobre una imagen de eco de gradiente (Panel C,
flecha).
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Cuando los hallazgos de imágenes sugieren
cisticercosis, el diagnóstico se puede confirmar con estudios serológicos. La
detección directa de antígenos de parásitos en muestras de pacientes no es
estándar, pero puede considerarse cuando no se dispone de neuroimágenes. 10 Por
el contrario, las pruebas de anticuerpos anti-cisticercal se pueden realizar en
laboratorios de referencia con el uso de un ensayo de
inmunoelectrotransferencia blot ligado a enzima (EITB) o un ensayo de
inmunoabsorción ligado a enzima (ELISA). El ensayo EITB identifica anticuerpos
anti-cisticercal contra antígenos de quiste purificados por afinidad de
lenteja-lectina y tiene mayor sensibilidad que el ELISA que usa antígenos
brutos. 11Además, el patrón de bandas específico de inmunorreactividad en el
ensayo EITB puede distinguir la cisticercosis de otras infecciones helmínticas.
12,13 Por tanto, la prueba EITB es la prueba recomendada para confirmar el
diagnóstico de cisticercosis; sin embargo, su sensibilidad depende del número y
el estadio de los quistes. 14,15 La sensibilidad puede ser baja con solo
lesiones calcificadas presentes, pero aumenta con el número de quistes vivos.
11
En este paciente, un ensayo de EITB realizado para
comprobar la presencia de anticuerpos anti-cisticercal fue negativo. El
paciente tenía evidencia de tres lesiones cerebrales, una de las cuales
mostraba realce en anillo en la resonancia magnética y las tres mostraban
calcificación parcial en la tomografía computarizada. La progresión
calcificante de las lesiones puede explicar la ausencia de anticuerpos
positivos en este paciente. Además, las pruebas de anticuerpos contra el
toxoplasma, estrongiloides y treponema fueron negativas, al igual que una
prueba de liberación de interferón gamma y una prueba cutánea de tuberculina
derivada de proteína purificada para la tuberculosis.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
La Sociedad Estadounidense de Enfermedades
Infecciosas y la Sociedad Estadounidense de Medicina e Higiene Tropical han
publicado directrices de consenso sobre el diagnóstico y el tratamiento de
pacientes con neurocisticercosis. 14 El diagnóstico generalmente se basa en el
reconocimiento de una situación clínica apropiada con características
epidemiológicas y de neuroimagen de apoyo y con menos frecuencia se basa en
pruebas serológicas. Las guías de consenso recomiendan que tanto la TC como la
RM, esta última con secuenciación volumétrica tridimensional, como la obtención
de imágenes rápidas empleando secuencias de adquisición en estado estacionario o
fast imaging employing steady-state acquisition (FIESTA), 16,17realizarse para
la evaluación de pacientes con probable neurocisticercosis. La TC puede
delimitar calcificaciones; La resonancia magnética proporciona una resolución
más fina, puede permitir la visualización de estructuras internas como protoescólices
y evalúa el grado de realce de la lesión y edema perilesional. Las pautas de
consenso sugieren que la prueba EITB es la prueba serológica preferida.
Se deben considerar cuatro enfoques en el
tratamiento de pacientes con neurocisticercosis: uso de agentes
antiparasitarios como albendazol y praziquantel, uso de agentes
antiinflamatorios como glucocorticoides, uso de agentes anticonvulsivos (si las
convulsiones son parte del escenario clínico) e intervenciones mecánicas como
como colocación de una derivación ventriculoperitoneal o extirpación
endoscópica de quistes intraventriculares (si está indicado). Para cada
paciente, el tratamiento adecuado está determinado por la situación clínica y
el tipo de afectación parasitaria del SNC .
Los pacientes con quistes intraparenquimatosos
viables generalmente se tratan con agentes antiparasitarios y glucocorticoides,
así como con agentes anticonvulsivos si se han producido convulsiones. La dosis
apropiada y la duración de la terapia con glucocorticoides no están claras. La
administración de agentes antiparasitarios en esta situación se asocia con una
mayor probabilidad de que las lesiones en las imágenes se resuelvan y un menor
riesgo de convulsiones posteriores. Las pautas de consenso recomiendan que los
pacientes con tres o más quistes intraparenquimatosos viables sean tratados con
terapia antiparasitaria combinada (albendazol y praziquantel) y que los
pacientes con uno o dos quistes viables sean tratados con albendazol solo.Para
los pacientes con un único quiste que se está degenerando, se recomienda el
tratamiento con albendazol, glucocorticoides y agentes anticonvulsivos. Para
los pacientes con calcificaciones aisladas, las guías de consenso recomiendan
contra el tratamiento con un agente antiparasitario.La medicación
anticonvulsivante está indicada en estos pacientes si las convulsiones forman
parte del escenario clínico. Se ha informado edema y realce perilesional
incluso con lesiones de neurocisticercosis aparentemente muertas y
calcificadas, tal vez como resultado de la pérdida de antígenos retenidos.
Debido a que ha habido informes de casos de recurrencia del edema y
convulsiones después de la disminución gradual o el cese de los
glucocorticoides, las pautas de consenso sugieren que los glucocorticoides
deben usarse con precaución, si es que lo hacen, en pacientes con edema y
realce de pericalcificación aislados. Los pacientes con cisticercosis
subaracnoidea, ocular, espinal o encefalítica también tienen algoritmos de
tratamiento específicos.
Las pautas de consenso recomiendan que los pacientes
que recibirán terapia prolongada con glucocorticoides como parte de su régimen
de tratamiento primero sean evaluados para tuberculosis latente y sean
evaluados o tratados empíricamente para estrongiloidiasis intestinal. Todos los
pacientes con neurocisticercosis deben someterse a una evaluación funduscópica
antes del inicio de los agentes antiparasitarios. La elección del medicamento
anticonvulsivo puede basarse en la disponibilidad local. La terapia
anticonvulsivante debe continuarse durante al menos 2 años, y se puede
considerar la interrupción de la terapia si el paciente permanece libre de
convulsiones y se considera que tiene un riesgo bajo de recurrencia. 14 Las
pautas también recomiendan que, si se cree que el paciente con
neurocisticercosis se ha infectado en un área en la que la enfermedad no es
endémica, los miembros del hogar y otros contactos cercanos deben ser evaluados
para detectar la presencia de una tenia adulta y el público local y las
autoridades sanitarias deben ser debidamente notificadas.
Este paciente tuvo una prueba negativa para
tuberculosis latente y fue tratado empíricamente con ivermectina por una
posible estrongiloidiasis concomitante. Los resultados del examen funduscópico
fueron normales
SEGUIMIENTO
El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados
intensivos de neurociencias y el nivel de ácido láctico y el recuento de
glóbulos blancos se normalizaron en cuestión de horas. Se inició tratamiento
con levetiracetam para controlar las convulsiones. Un EEG mostró delta
polimórfico generalizado y enlentecimiento theta del fondo y actividad delta
rítmica generalizada y descargas rápidas. El paciente fue extubado 12 horas
después de la presentación y fue trasladado al servicio de neurología a la
mañana siguiente. Comenzó el tratamiento con 2 semanas de albendazol y
praziquantel, junto con 4 semanas de prednisona en dosis altas, seguido de un
curso de reducción gradual de 4 semanas. Fue dado de alta el día 5 de
hospitalización, con resultados normales en un examen neurológico y sin
actividad convulsiva adicional. La resonancia magnética repetida de la cabeza
realizada 4 meses y 10 meses después de la presentación reveló una disminución
del edema alrededor de la lesión frontal derecha. Tres años después de la
primera convulsión, el paciente ha permanecido libre de convulsiones y continúa
tomando levetiracetam.
PREGUNTAS:
¿podría comentar las opciones de tratamiento para
este paciente?
Los hallazgos de las imágenes y el curso del tiempo
fueron más consistentes con las convulsiones relacionadas con cisticercos
calcificados no viables con edema. El paciente fue tratado con medicamentos
antiparasitarios, pero después de revisar este caso, está claro que el tratamiento
primario se enfocaría en las convulsiones y no incluiría agentes
antiparasitarios.
¿cuándo recomendaría suspender el medicamento
anticonvulsivo en este paciente?
La cuestión de cuándo suspender la medicación es
problemática, porque la lesión calcificada permanecerá a perpetuidad. Incluso
un EEG negativo obtenido varios años después de este evento no sería
especialmente tranquilizador, aunque sería difícil ignorar un EEG positivo. En
general, tomo estas decisiones con el paciente después de una discusión
detallada tanto de los riesgos como de los beneficios. Personalmente, sería
reacio a suspender la medicación a menos que el paciente insistiera.
DIAGNOSTICO FINAL
CONVULSIÓN POR NEUROCISTICERCOSIS.
Traducción de:
A 38-Year-Old
Man with Altered Mental Status and New Onset of Seizures
Andrew J. Cole,
M.D., Jonathan E. Slutzman, M.D., Edward T. Ryan, M.D., Michael H. Lev, M.D.,
and George Eng, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2027080?query=featured_home
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