En su editorial de 1987 en el New England Journal of Medicine, en el que comentó un artículo sobre las pruebas serológicas del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el diagnóstico de la esporotricosis meníngea, el Dr. Morton Swartz sugirió que hay "muchas causas a considerar" cuando los médicos se enfrentan a el problema de la meningitis crónica. 1 Desde entonces, la lista de causas de meningitis crónica, así como las pruebas de diagnóstico y los tratamientos, se ha ampliado, lo que hace que la evaluación y el tratamiento sean aún más complejos. La definición generalmente aceptada de meningitis crónica es la inflamación de las meninges, con signos y síntomas que persisten durante al menos 4 semanas sin alivio. 2
Se han agregado nuevos patógenos a la lista de
causas infecciosas de meningitis crónica, y el análisis molecular ahora
proporciona los medios para detectarlos. 3 La secuenciación de próxima
generación permite identificar los patógenos sin el sesgo de un resultado
predeterminado. 4 Además, como resultado de la terapia inmunosupresora a largo
plazo, las infecciones oportunistas como la meningitis criptocócica (que
representan 3400 hospitalizaciones al año en los Estados Unidos) 5 se han
vuelto casi tan comunes como la meningitis bacteriana (que representan 3600
casos por año). 6
Esta breve revisión hace referencia al conocimiento
previo de la meningitis crónica e introduce los enfoques actuales del
trastorno. Considera entidades que involucran a las leptomeninges o
paquimeninges pero no al parénquima cerebral, ya que la inflamación en el
parénquima cerebral se llamaría propiamente encefalitis. Sin embargo, muchas
enfermedades inflamatorias afectan simultáneamente a las meninges y al
parénquima (meningoencefalitis).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de la meningitis crónica incluyen dolor
de cabeza, letargo, cambios en el estado mental y fiebre. El dolor de cabeza
suele ser constante pero inespecífico en su ubicación, calidad y patrón
temporal. El empeoramiento progresivo de la cefalea, en especial con embotamiento
mental, y la fiebre deben hacer que se considere la punción lumbar para
detectar la fórmula inflamatoria en el LCR que caracteriza a la meningitis
crónica. La disfunción de pares craneales como hipoacusia o diplopía también
puede apuntar a meningitis crónica, ya que estos nervios se ven afectados en su
trayecto a través del espacio subaracnoideo. Los cambios cognitivos ocurren en
aproximadamente el 40% de los pacientes con meningitis crónica, 7variando la
incidencia según la causa. En algunos casos, el cambio cognitivo es la única
característica de presentación, lo que hace que la meningitis crónica sea parte
del diagnóstico diferencial en pacientes con demencia rápidamente progresiva,
particularmente aquellos con antecedentes de inmunosupresión. La rigidez de
nuca ocurre con menos frecuencia en la meningitis crónica que en la meningitis
aguda o subaguda y ocurre incluso con menos frecuencia con causas no
infecciosas que con causas infecciosas. Por ejemplo, en una revisión de neurosarcoidosis,
65 de 83 pacientes tenían meningitis crónica, ninguno con signos de irritación
meníngea y rigidez de nuca. 8Los cambios leptomeníngeos inflamatorios pueden
causar hidrocefalia y presión intracraneal elevada, particularmente en la meningitis
criptocócica. Pueden ocurrir convulsiones o episodios parecidos a un accidente
cerebrovascular como resultado de una vasculitis cerebral infecciosa o
inflamatoria. El proceso inflamatorio puede afectar los nervios craneales y las
raíces nerviosas en el espacio subaracnoideo y puede causar neuropatías o
radiculopatías craneales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS INFLAMATORIAS, NEOPLÁSICAS, QUÍMICAS Y OTRAS
NO INFECCIOSAS
La meningitis crónica se caracteriza en términos
generales como infecciosa o no infecciosa ( tabla 1 ). La región geográfica de
residencia, los viajes, el estado inmunológico y las enfermedades subyacentes
son los bloques de construcción iniciales para el diagnóstico diferencial. El
examen sistemático de los pulmones, la piel, el hígado, el bazo, las
articulaciones, los ojos y los ganglios linfáticos proporciona información
sobre las enfermedades inflamatorias y granulomatosas que a menudo son la base
de la meningitis crónica. Por ejemplo, la uveítis sugiere sarcoidosis, linfoma,
enfermedad de Behçet o la rara categoría de "síndromes
uveo-meníngeos" idiopáticos. 9La artritis reumatoide y la sarcoidosis
pueden provocar reacciones inflamatorias en las meninges, pero también
confieren predisposición a la meningitis con infecciones oportunistas. Los
tumores o quistes en el neuroeje pueden inducir meningitis química al filtrar
contenidos químicos en el LCR, como ocurre con los quistes dermoides o los
craneofaringiomas. Las infecciones parameníngeas y las reacciones inflamatorias
de diversas fuentes provocan una respuesta inflamatoria estéril en el LCR y se
manifiestan como meningitis crónica. Muchos casos que antes se pensaba que eran
paquimeningitis idiopática ahora se sabe que se deben a enfermedad IgG4 o
artritis reumatoide que afecta a las meninges. 10
Tabla 1. Tipos de meningitis crónica según la causa
CAUSAS INFECCIOSAS
Como predicado para el diagnóstico, es útil
familiarizarse con los organismos infecciosos que son endémicos en la región
geográfica del paciente y pueden causar meningitis crónica. En áreas donde la
tuberculosis es endémica, el tratamiento empírico contra la tuberculosis a
menudo se inicia antes de que se haya completado la evaluación diagnóstica de
la meningitis. La coccidioidomicosis es endémica en el suroeste de los Estados
Unidos, y la histoplasmosis y la blastomicosis ( Figura 1B ) son endémicas en
la parte superior del Medio Oeste y en los valles de los ríos Ohio y
Mississippi. Cryptococcus gattii , que ha aparecido en la costa del Pacífico,
puede causar meningitis crónica en pacientes no inmunodeprimidos. 11En el
noreste de los Estados Unidos y el medio oeste superior, la enfermedad de Lyme
es una consideración diagnóstica en los casos de meningitis crónica. La
meningitis criptocócica es actualmente la causa más común de meningitis crónica
en personas inmunodeprimidas y personas con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). Los pacientes con agammaglobulinemia y los que
reciben inmunoterapia de depleción de células B son susceptibles a la meningitis
crónica por enterovirus. Los glucocorticoides contaminados utilizados para la
inyección epidural provocaron un brote de meningitis fúngica crónica en 2012 en
los Estados Unidos. 12,13Consultar a los departamentos de salud pública locales
puede resultar útil para comprender los brotes inexplicables de meningitis
crónica. Los pacientes con antecedentes de tratamiento neuroquirúrgico,
colocación de una derivación ventriculoperitoneal, cirugía ótica o diabetes
están predispuestos a las causas bacterianas y fúngicas de meningitis crónica.
Las causas seleccionadas de meningitis crónica se enumeran en la Tabla 1 . Una
lista completa de todas las causas sería demasiado larga para enumerarla aquí.
Figura 1. Resonancia magnética ponderada en T1 de la
cabeza que muestra realce leptomeníngeo.
El panel A muestra una imagen axial con contraste de
un paciente con meningitis crónica causada por blastomicosis. Hay realce leptomeníngeo
en la cisterna basilar alrededor del tronco encefálico (puntas de flecha), en
los surcos de la folia del cerebelo (asteriscos), y en el espacio subaracnoideo
perivascular de las arterias cerebrales medias (flechas). El panel B muestra
una imagen coronal con contraste de un paciente con meningitis tuberculosa
crónica. Hay realce leptomeníngeo en los surcos corticales (flechas) y a lo
largo de la superficie del tronco del encéfalo (puntas de flecha). El panel C
muestra una imagen axial con contraste de un paciente con meningitis crónica
causada por neurosarcoidosis. Hay múltiples lesiones pequeñas, nodulares y con
realce de contraste (flechas) en las leptomeninges en la superficie frontal
inferior del cerebro y borde de la
tienda del cerebelo.
Los avances en la obtención de imágenes de la cabeza
han permitido la detección de leptomeningitis (que afecta a la pia, la
aracnoides y el espacio subaracnoideo lleno de LCR) y la paquimeningitis (que
afecta a la duramadre) y la distinción entre las dos. 14 Las imágenes craneales
y espinales también son necesarias para identificar infecciones focales y parameníngeas
que causan una reacción meníngea crónica estéril.
Se puede usar una tomografía computarizada (TC) de
la cabeza para descartar una masa que pueda estar causando una meningitis
estéril. También se puede utilizar para la detección de hidrocefalia y efecto
de masa antes de realizar la punción lumbar, y aunque la tomografía
computarizada realizada con este propósito puede mostrar un realce de las
meninges y brindar tranquilidad con respecto a la seguridad de la punción
lumbar, no es útil para establecer la causa de meningitis crónica. Las imágenes
por resonancia magnética (MRI) de la cabeza con material de contraste pueden
ser normales en la meningitis crónica o pueden mostrar hiperintensidad en los
surcos cerebrales y cisternas basales en las imágenes de recuperación de
inversión atenuadas por líquido ponderadas en T2. Después de la administración
de material de contraste, las imágenes suelen mostrar un realce anormal de los
espacios subaracnoideos basilares y las membranas leptomeníngeas (Figura 1 ). La
hiperintensidad en los surcos cerebrales puede observarse en las imágenes
ponderadas por difusión, pero es inespecífica para la meningitis infecciosa. El
realce de la duramadre refleja paquimeningitis y dirige la atención a las
infecciones que afectan a la duramadre, como los trastornos granulomatosos y la
paquimeningitis IgG4. 14 El realce suave y difuso de las membranas durales, sin
realce leptomeníngeo, puede indicar hipotensión intracraneal debido a una fuga
espontánea de LCR o puede haber sido inducida por una punción lumbar reciente y
a veces se confunde con las características de imagen de la meningitis crónica.
15,16 La neuroimagen con resonancia magnética de la cabeza también se utiliza
para seleccionar un sitio para la biopsia cerebral, si es necesario para el
diagnóstico de meningitis crónica.
EVALUACIÓN Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
El recuento de células del LCR está elevado, casi
por definición, en la meningitis crónica, pero hay excepciones en personas con
inmunosupresión grave o en algunas formas de meningitis neoplásica. 17,18 Por
lo general, existe una pleocitosis con predominio de linfocitos debido a la
naturaleza crónica del trastorno. Sin embargo, la meningitis tuberculosa y
algunas otras infecciones, como nocardia, brucella e infecciones micóticas,
pueden caracterizarse por meningitis neutrofílica persistente, y ese patrón de
LCR es un indicio de su presencia. 19 También se ha descrito meningitis
neutrofílica crónica en trastornos autoinmunes como la enfermedad de Still 20y
en casos sin causa identificada. Los eosinófilos pueden indicar meningitis
parasitaria o coccidioidea. La concentración de proteína en el LCR casi siempre
está elevada, pero este hallazgo es inespecífico. La hipoglucorraquia suele
acompañar a las causas infecciosas (y algunas no infecciosas) de la meningitis
crónica, incluidas la sarcoidosis y las metástasis meníngeas, pero la
concentración de glucosa en el líquido cefalorraquídeo puede ser normal con
otras causas.
La Tabla 2 proporciona un enfoque sugerido para el
diagnóstico de meningitis crónica. La toma de muestras de LCR de gran volumen
(10 a 20 ml por muestra) puede aumentar la sensibilidad diagnóstica de la
meningitis tuberculosa y micótica. Las pruebas serológicas de sangre y LCR (p.
Ej., El índice de anticuerpos de la enfermedad de Lyme) 21 y la tomografía por
emisión de positrones para trastornos sistémicos ocultos pueden proporcionar
información útil en casos que de otro modo serían poco conocidos.
Tabla 2. Evaluación de la meningitis crónica.
Un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa
micobacteriana (PCR) del LCR para la tuberculosis tiene una sensibilidad
estimada cercana al 95% con el uso de técnicas más nuevas. 22 La ausencia de
una reacción de interferón-γ en sangre frente a antígenos micobacterianos no
descarta la tuberculosis como causa de meningitis. Tres punciones lumbares
durante un período de varios días para organismos difíciles de cultivar (hongos
y Mycobacterium tuberculosis ) suelen ser suficientes para descartar estos
diagnósticos. Un ensayo de β- d -glucano del LCR puede ser un complemento útil
para identificar infecciones fúngicas por cándida o exserohilum en pacientes
con cultivos negativos o pruebas de antígenos específicos negativos. 23,24La
prueba de galactomanano en el LCR ha sido positiva en algunos casos de
meningitis por Aspergillus. 25 Para situaciones en las que las decisiones
clínicas sobre el inicio o la continuación de la terapia con antibióticos se
verán afectadas, en algunos laboratorios se puede realizar la PCR para el gen
bacteriano del ARN ribosómico 16S (ARNr). 26 La secuenciación de un producto
amplificado puede identificar el organismo. 27 Del mismo modo, si se considera
probable una infección por hongos, en algunos laboratorios se pueden realizar
pruebas de PCR para ARNr 18S. 28
Por lo general, se consideran suficientes dos tubos
de gran volumen para estudios citológicos para detectar meningitis neoplásica.
29 Una evaluación detallada del estado del VIH y una evaluación adicional del
estado inmunológico pueden estar justificadas cuando se identifica un patógeno
oportunista como la causa de la meningitis. Los defectos en la inmunidad
mediada por células y las deficiencias de inmunoglobulinas se asocian con
meningitis crónica infecciosa. La cuantificación de células B y células T, con
análisis de subconjuntos, y la cuantificación de subconjuntos de inmunoglobulinas
pueden ayudar a orientar las decisiones con respecto a la elección y duración
del tratamiento.
NUEVOS TEST DIAGNÓSTICOS
Muchos laboratorios de EE. UU. Utilizan ahora una
prueba de PCR de múltiples organismos disponible comercialmente para el LCR para
el diagnóstico de meningitis aguda y encefalitis. 30 Sin embargo, estas
técnicas se consideran menos útiles para la meningitis crónica. La
meningoencefalitis crónica por enterovirus puede ser la excepción, ya que es
difícil de identificar sin esta prueba. Aunque estos paneles de LCR analizan
criptococos ( C. neoformans y C. gattii ), su sensibilidad es del 52%, 31 en
comparación con una sensibilidad del 90 al 95% con una prueba independiente
para el antígeno criptocócico. 32
Los métodos más nuevos de diagnóstico microbiológico
que utilizan secuenciación metagenómica o de próxima generación no limitan la
identificación a organismos específicos; más bien, proporcionan información de
secuenciación para cualquier ácido nucleico bacteriano, fúngico o viral en el
LCR. 33 La sensibilidad y especificidad de la secuenciación de próxima
generación en la evaluación de la meningitis crónica aún se están determinando;
un estudio en el que participaron siete pacientes con casos desconcertantes de
meningitis crónica identificó Taenia solium , VIH, criptococo, aspergillus,
histoplasma y cándida, aunque no se puede sacar ninguna conclusión sobre la
sensibilidad diagnóstica de esta técnica en una población más amplia de
pacientes con meningitis crónica. 4Un estudio de secuenciación metagenómica en
muestras de LCR obtenidas en la Clínica Mayo de 53 pacientes en los que había
incertidumbre sobre el diagnóstico y 27 muestras derivadas externamente durante
un período de 2 años, la tasa de detección diagnóstica de un organismo fue solo
del 15%, y más de la mitad de las infecciones detectadas se consideraron
incompatibles con la presentación clínica. 34 La tecnología requiere
capacidades computacionales complejas y, aunque costosa, es potencialmente más
barata que las imágenes y la biopsia cerebral. Aunque los obstáculos para el
uso de la secuenciación de próxima generación no son insuperables, todavía no
se puede recomendar para el uso inicial de rutina en la evaluación de la
meningitis crónica.
BIOPSIA DE CEREBRO
En un paciente con meningitis crónica, deterioro
neurológico progresivo y evaluaciones sistémicas y de LCR no concluyentes, se
puede considerar una biopsia cerebral y meníngea para establecer el
diagnóstico. Hay poca información sobre el rendimiento de la biopsia cerebral en
una variedad de pacientes con meningitis crónica. En un estudio retrospectivo
de un solo centro de 1994 en el que participaron 37 pacientes que se habían
sometido a evaluaciones exhaustivas antes de la biopsia, la mitad de los cuales
presentaban anomalías de las leptomeninges en la resonancia magnética, las
muestras de biopsia de regiones cerebrales o meníngeas que no mejoraban
proporcionaron un diagnóstico en solo el 9% de los pacientes. . 35Sin embargo,
se obtuvo un diagnóstico en el 80% de los pacientes con biopsia de una región
realzada. Una segunda biopsia fue diagnóstica en tres de cuatro casos. Incluso
en casos no diagnósticos, un cambio patológico genérico puede ofrecer una guía
con respecto a la terapia empírica. Las características granulomatosas, más que
una anomalía vasculítica, podrían apuntar a un ensayo de fármacos para el
tratamiento de neurosarcoides en lugar de vasculitis. El granuloma necrotizante
podría dar lugar a un ensayo de terapia antituberculosa o antifúngica, según
las circunstancias clínicas. La meningitis crónica elude el diagnóstico, a
pesar de las pruebas exhaustivas, en una proporción grande pero incierta de
pacientes.
TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA MENINGITIS CRÓNICA
Si no se ha establecido el diagnóstico después de
pruebas no invasivas o incluso después de una biopsia cerebral, la elección del
tratamiento empírico suele ser la terapia antituberculosa, la terapia
antifúngica o los glucocorticoides. No se recomienda la terapia con
antibióticos empíricos a menos que un historial de exposición u otra
información sugiera la presencia de un organismo sensible. En regiones donde la
tuberculosis es prevalente, la terapia antituberculosa empírica se considera
razonable si se ha descartado la meningitis criptocócica. La terapia antituberculosa
no se recomienda empíricamente en todos estos casos; a veces se inicia un
ensayo con glucocorticoides cuando existe una mayor sospecha de
neurosarcoidosis que de tuberculosis. Incluso en un estudio de 1987 en los
Estados Unidos, que involucró a 83 pacientes con meningitis crónica, finalmente
se encontró que el 40% tenía meningitis tuberculosa.36 En algunos casos, se
recomienda la terapia con glucocorticoides concurrente para la meningitis
tuberculosa, pero si no se puede identificar la tuberculosis, los
glucocorticoides pueden ser desventajosos porque oscurecen la reducción de la
respuesta celular del LCR a la terapia antituberculosa empírica. En regiones
donde la tuberculosis es poco común, el tratamiento con glucocorticoides solos,
con evaluación clínica de seguimiento e imágenes en 4 a 8 semanas, es un
enfoque razonable para los casos de meningitis crónica para los que no se puede
establecer un diagnóstico a pesar de una evaluación extensa. 37
PRONÓSTICO
No es posible una declaración general sobre el
pronóstico, dada la variedad de trastornos que causan la meningitis crónica. En
el futuro, las pruebas de PCR mejoradas y más ampliamente disponibles, como las
que están disponibles para la tuberculosis, 22 y la secuenciación de próxima
generación 3 pueden revelar más trastornos meníngeos infecciosos. Los nuevos
autoanticuerpos contra los antígenos neuronales pueden apuntar a trastornos
autoinmunitarios, como ha ocurrido con la meningoencefalitis y la
astrocitopatía de proteínas ácidas fibrilares antigliales. 38
Pocos estudios han seguido a los pacientes de manera
longitudinal para evaluar el resultado de la meningitis crónica. En un estudio
publicado en 1994, antes de la llegada de la PCR y la secuenciación de próxima
generación, se siguió durante una media de 50 meses a 49 pacientes con
meningitis crónica, en los que no se pudo establecer el diagnóstico. 7 El
diagnóstico finalmente se estableció en 10 de los pacientes (8 tenían
meningitis neoplásica y 2 tenían meningitis por histoplasma), y 33 de los 39 pacientes
restantes tuvieron buenos resultados a pesar de la enfermedad prolongada. Dos
pacientes fallecieron sin recibir un diagnóstico. La terapia antituberculosa
empírica, administrada principalmente en pacientes del medio oeste superior de
los Estados Unidos, no pareció alterar el curso de la enfermedad. Nuestra
impresión fue que la terapia con glucocorticoides alivió los síntomas.
CONCLUSIONES
La meningitis crónica es una entidad diagnóstica
desafiante que se diferencia de la meningitis aguda con respecto a las causas y
el proceso de diagnóstico y se asocia con muchos trastornos inflamatorios
infecciosos y no infecciosos subyacentes potenciales. El tratamiento requiere
un seguimiento diligente y persistente. A medida que se apliquen juiciosamente
la secuenciación de nueva generación y otras técnicas, se pueden lograr tasas
más altas de diagnóstico.
Traducción de:
Chronic Meningitis
Allen J.
Aksamit, M.D.
Review Article.
NEJM
References
1. Swartz MN.
“Chronic meningitis” —
many causes to
consider. N Engl J Med
1987; 317:
957-9.
2. Ellner JJ,
Bennett JE. Chronic meningitis.
Medicine
(Baltimore) 1976; 55: 341-69.
3. Wilson MR,
Suan D, Duggins A, et al.
A novel cause of
chronic viral meningoencephalitis:
Cache Valley
virus. Ann Neurol
2017; 82:
105-14.
4. Wilson MR,
O’Donovan BD, Gelfand
JM, et al.
Chronic meningitis investigated
via metagenomic
next-generation sequencing.
JAMA Neurol 2018; 75: 947-55.
5. Pyrgos V, Seitz AE, Steiner CA, Prevots
DR, Williamson
PR. Epidemiology of
cryptococcal
meningitis in the US: 1997-
2009. PLoS One 2013; 8(2): e56269.
6. Castelblanco RL, Lee M, Hasbun R.
Epidemiology of
bacterial meningitis in
the USA from
1997 to 2010: a populationbased
observational
study. Lancet Infect
Dis 2014; 14:
813-9.
7. Smith JE,
Aksamit AJ Jr. Outcome of
chronic
idiopathic meningitis. Mayo Clin
Proc 1994; 69: 548-56.
8. Aksamit AJ. Neurosarcoidosis. Continuum
2008; 14:
181-96.
9. Brazis PW,
Stewart M, Lee AG. The
uveo-meningeal
syndromes. Neurologist
2004; 10:
171-84.
10. Parsons AM,
Aslam F, Grill MF,
Aksamit AJ,
Goodman BP. Rheumatoid
meningitis:
clinical characteristics, diagnostic
evaluation, and
treatment. Neurohospitalist
2020; 10: 88-94.
11.
Franco-Paredes C, Womack T, Bohlmeyer
T, et al.
Management of Cryptococcus
gattii
meningoencephalitis. Lancet
Infect Dis 2015;
15: 348-55.
12. Multistate outbreak of fungal infection
associated with
injection of methylprednisolone
acetate solution
from a single
compounding
pharmacy — United
States, 2012.
MMWR Morb Mortal Wkly
Rep 2012; 61:
839-42.
13. Pettit AC,
Kropski JA, Castilho JL, et al.
The index case
for the fungal meningitis
outbreak in the
United States. N Engl J
Med 2012; 367:
2119-25.
14. Shih RY,
Koeller KK. Bacterial, fungal,
and parasitic
infections of the central
nervous system:
radiologic-pathologic correlation
and historical
perspectives. Radiographics
2015; 35: 1141-69.
15. D’Antona L, Jaime Merchan MA, Vassiliou
A, et al.
Clinical presentation, investigation
findings, and
treatment outcomes
of spontaneous
intracranial hypotension
syndrome: a
systematic review and metaanalysis.
JAMA Neurol
2021; 78: 329-37.
16. Schievink
WI, Dodick DW, Mokri B,
Silberstein S,
Bousser MG, Goadsby PJ.
Diagnostic
criteria for headache due to
spontaneous
intracranial hypotension:
a perspective.
Headache 2011; 51: 1442-4.
17. Jicha GA,
Glantz J, Clarke MJ, et al.
Primary diffuse
leptomeningeal gliomatosis.
Eur Neurol 2009;
62: 16-22.
18. Leep
Hunderfund AN, Zabad RK,
Aksamit AJ, et
al. Diffuse anaplastic leptomeningeal
oligodendrogliomatosis
mimicking
neurosarcoidosis.
Neurol Clin Pract
2013; 3: 261-5.
19. Peacock JE
Jr, McGinnis MR, Cohen
MS. Persistent
neutrophilic meningitis: report
of four cases
and review of the literature.
Medicine
(Baltimore) 1984; 63: 379-95.
20. Akkara
Veetil BM, Yee AH, Warrington
KJ, Aksamit AJ
Jr, Mason TG.
Aseptic
meningitis in adult onset Still’s
disease.
Rheumatol Int 2012; 32: 4031-4.
21. Blanc F,
Jaulhac B, Fleury M, et al.
Relevance of the
antibody index to diagnose
Lyme
neuroborreliosis among seropositive
patients. Neurology
2007; 69: 953-8.
22. Bahr NC, Nuwagira E, Evans EE, et al.
Diagnostic
accuracy of Xpert MTB/RIF
Ultra for tuberculous
meningitis in HIVinfected
adults: a
prospective cohort
study. Lancet
Infect Dis 2018; 18: 68-75.
23. Litvintseva
AP, Lindsley MD, Gade L,
et al. Utility
of (1-3)-β-D-glucan
testing
for diagnostics
and monitoring response
to treatment
during the multistate outbreak
of fungal
meningitis and other infections.
Clin Infect Dis
2014; 58: 622-30.
24. Lyons JL,
Erkkinen MG, Vodopivec I.
Cerebrospinal
fluid (1,3)-β-D-glucan
in
isolated Candida
meningitis. Clin Infect
Dis 2015; 60: 161-2.
25. Chong GM,
Maertens JA, Lagrou K,
Driessen GJ,
Cornelissen JJ, Rijnders BJ.
Diagnostic
performance of galactomannan
antigen testing
in cerebrospinal fluid.
J Clin Microbiol
2016; 54: 428-31.
26. Kommedal Ø,
Simmon K, Karaca D,
Langeland N,
Wiker HG. Dual priming
oligonucleotides
for broad-range amplification
of the bacterial
16S rRNA gene
directly from
human clinical specimens.
J Clin Microbiol
2012; 50: 1289-94.
27. Ramakrishna
JM, Libertin CR, Yang
JN, Diaz MA, Nengue AL, Patel R. 16S
rRNA gene PCR/sequencing
of cerebrospinal
fluid in the
diagnosis of post-operative
meningitis.
Access Microbiology.
February 3, 2020
(https://www
.microbiologyresearch
.org/
content/
journal/
acmi/
10
.1099/
acmi
.0
.000100?
crawler= true).
28. Kidd SE,
Chen SC-A, Meyer W, Halliday
CL. A new age in
molecular diagnostics
for invasive
fungal disease: are we
ready? Front
Microbiol 2020; 10: 2903.
29. Scharf EL,
Hanson CA, Howard MT,
Keegan BM.
Serial cerebrospinal fluid examinations
to diagnose hematological
malignancy
causing neurological disease.
J Neurooncol
2016; 129: 77-83.
30. The BioFire
FilmArray Meningitis/Encephalitis
(ME) Panel.
Biofire Diagnostics
(https://www
.biofiredx
.com/
products/
the
-filmarray
-panels/
filmarrayme/
).
31. Liesman RM,
Strasburg AP, Heitman
AK, Theel ES,
Patel R, Binnicker MJ. Evaluation
of a commercial
multiplex molecular
panel for
diagnosis of infectious meningitis
and
encephalitis. J Clin Microbiol
2018; 56(4):
e01927-17.
32. Hansen J,
Slechta ES, Gates-Hollingsworth
MA, et al.
Large-scale evaluation
of the
immuno-mycologics lateral flow
and
enzyme-linked immunoassays for detection
of cryptococcal
antigen in serum
and
cerebrospinal fluid. Clin Vaccine Immunol
2013; 20: 52-5.
33. Wilson MR,
Sample HA, Zorn KC, et al.
Clinical
metagenomic sequencing for diagnosis
of meningitis
and encephalitis.
N Engl J Med 2019; 380: 2327-40.
34. Rodino KG, Toledano M, Norgan AP,
et al.
Retrospective review of clinical utility
of shotgun
metagenomic sequencing
testing of cerebrospinal
fluid from a U.S.
tertiary care
medical center. J Clin Microbiol
2020; 58(12):
e01729-20.
35. Cheng TM,
O’Neill BP, Scheithauer
BW, Piepgras DG.
Chronic meningitis:
the role of
meningeal or cortical biopsy.
Neurosurgery
1994; 34: 590-5.
36. Anderson NE,
Willoughby EW. Chronic
meningitis
without predisposing illness
— a review of 83
cases. Q J Med
1987; 63:
283-95.
37. Charleston
AJ, Anderson NE, Willoughby
EW. Idiopathic
steroid responsive
chronic
lymphocytic meningitis — clinical
features and
long-term outcome in 17
patients. Aust N
Z J Med 1998; 28: 784-9.
38. Flanagan EP,
Hinson SR, Lennon VA,
et al. Glial
fibrillary acidic protein immunoglobulin
G as biomarker
of autoimmune
astrocytopathy:
analysis of 102 patients.
Ann Neurol 2017;
81: 298-309.
