En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
HISTORIA
Un hombre de 67 años se presentó a su médico de
atención primaria en Connecticut con un historial de dolor lumbar de 1 semana,
que describió como un espasmo, que empeoraba al acostarse. Se sentía fatigado y
había perdido 10 kg intencionalmente durante un período de 3 meses con cambios
en la dieta y ejercicio. No tenía fiebre, escalofríos, sudores nocturnos,
debilidad o parestesias en las piernas, anestesia en silla de montar o
incontinencia urinaria o fecal.
PONENTE
El dolor lumbar en adultos es frecuentemente de
origen mecánico. Este paciente no ha tenido síntomas neurológicos preocupantes,
pero la fatiga y la magnitud de la pérdida de peso asociada, aunque
intencional, despiertan preocupación por infecciones, enfermedades
inflamatorias o cáncer. Se necesitan más evaluaciones para evaluar el uso de
drogas inyectables u otros riesgos infecciosos, estados de inmunocompromiso o
antecedentes personales o familiares de cáncer.
EVOLUCIÓN
El historial médico del paciente incluía una
reparación de hernia inguinal un año antes y una apendicectomía una década
antes. Presentaba un soplo cardíaco que había estado presente desde la
infancia, con un ecocardiograma transtorácico obtenido 8 meses antes de la
presentación que mostraba válvulas normales. Tomaba 81 mg de aspirina al día.
No tenía alergias a medicamentos. No fumaba, no bebía alcohol ni se inyectaba
drogas. Su madre tenía cáncer colorrectal y su tía paterna tenía mieloma. Se
había sometido a colonoscopias regulares y sin complicaciones a partir de los
50 años, la más reciente 1 mes antes de la presentación. Estaba jubilado y
anteriormente había sido dueño de un negocio de fabricación de pinturas, donde
realizaba trabajos de oficina. Vivía en Connecticut y disfrutaba de las
caminatas de verano en el bosque, pero no recordaba haber recibido picaduras de
insectos.
PONENTE
La reciente colonoscopia negativa argumenta en
contra de un cáncer de colon. Una hernia inguinal puede manifestarse como dolor
de espalda, aunque la incidencia de recaída después de la reparación es baja.
Un soplo cardíaco con un ecocardiograma normal sugiere un soplo de flujo, que
puede aumentar en presencia de fiebre, anemia o hipertiroidismo. La enfermedad
de Lyme, la babesiosis y la anaplasmosis son endémicas en Nueva Inglaterra
durante los meses cálidos y deben tenerse en cuenta, dado el historial de
senderismo del paciente.
EVOLUCIÓN
En el examen, la temperatura del paciente era de
36,8 ° C, entre otros signos vitales normales. Su índice de masa corporal era
26,4. Se escuchaba un soplo pansistólico en el ápex cardíaco, hallazgo
consistente con los de exámenes previos. No había dolor en la columna a la
palpación; los reflejos tendinosos profundos eran 2+ en ambas rodillas. Se
palpaba el bazo por debajo del margen costal durante la inspiración. No había
adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
PONENTE
Un soplo pansistólico en el ápex cardíaco suele
afectar a la válvula mitral; en el caso de este paciente, la naturaleza
duradera y sin cambios de su soplo y su ecocardiograma previo negativo
argumentan en contra de la presencia de una valvulopatía clínicamente
significativa. Un bazo palpable sugiere esplenomegalia, que puede deberse a
hipertensión portal, enfermedad infiltrativa o un proceso hemolítico. La
esplenomegalia puede causar dolor de espalda si el bazo está muy agrandado,
como ocurre en algunas enfermedades hematológicas, reumatológicas o
infiltrativas, o con infarto esplénico, como puede ocurrir en la policitemia
vera.
EVOLUCIÓN
El nivel de hemoglobina fue de 10,5 g por decilitro,
el volumen corpuscular medio 94 fl y el recuento de plaquetas 137.000 por
milímetro cúbico. El recuento de glóbulos blancos fue de 4600 por milímetro
cúbico, con un diferencial normal. El nivel de creatinina fue de 1,33 mg por
decilitro, el nivel de calcio de 8,1 mg por decilitro, el nivel de albúmina de
2,9 g por decilitro, el nivel de proteína total de 7,0 g por decilitro (valor
normal, 6,6 a 8,7), y la brecha de globulina calculada 4,1 g por decilitro
(valor normal, <3,1). Los niveles de aminotransferasas, tiempo de protrombina,
tiempo de tromboplastina parcial, los niveles de dímero D y fibrinógeno eran
normales. El nivel de hierro sérico fue de 70 μg por decilitro (valor normal, de
60 a 179 μg
por decilitro), la capacidad total de unión al hierro de 206 μg por decilitro (valor normal, 250
a 450 μg
por decilitro), y el nivel de ferritina 929 ng por mililitro (valor normal, 20
a 370). El nivel de lactato deshidrogenasa fue de 287 U por litro (valor
normal, 118 a 242) y el nivel de haptoglobina fue inferior a 10 mg por
decilitro (valor normal, 30 a 200). El índice de producción de reticulocitos
fue de 0,8. Una prueba de Coombs directa fue negativa. Un frotis de sangre
periférica mostró hematíes hipocrómicos sin esferocitos ni esquistocitos.
PONENTE
El nivel normal de hierro en suero, la baja
capacidad total de unión al hierro y el nivel elevado de ferritina son
compatibles con anemia de la inflamación, lo que puede indicar una infección
crónica, enfermedad autoinmune o cáncer. El nivel elevado de lactato
deshidrogenasa y el nivel bajo de haptoglobina sugieren hemólisis. La
babesiosis y la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas pueden causar
hemólisis, trombocitopenia y esplenomegalia. La combinación de hemólisis y
trombocitopenia despierta preocupación por la coagulación intravascular
diseminada, pero los estudios de coagulación normal hacen que esta condición
sea poco probable. El nivel bajo de albúmina podría ser el resultado de una
pérdida urinaria o gastrointestinal, desnutrición o una enfermedad sistémica.
Una brecha de globulina elevada, que se obtiene restando el nivel de albúmina
sérica del nivel de proteína total, despierta sospechas de mieloma múltiple,
que podría explicar su anemia, el compromiso renaly sus síntomas.
EVOLUCIÓN
La electroforesis de proteínas séricas mostró un
nivel de gammaglobulina de 1,87 g por decilitro (valor normal, 0,7 a 1,5), con
una banda de región gamma anormal discreta que medía 0,7 g por decilitro. La
inmunofijación sérica mostró una banda kappa de IgM monoclonal. Un ensayo de
inmunofijación en orina de 24 horas mostró una cadena ligera kappa libre
monoclonal y varias cadenas ligeras lambda libres más débiles. La evaluación
cuantitativa de inmunoglobulinas mostró un nivel de IgG de 1700 mg por
decilitro (valor normal, 700 a 1600), IgM 269 mg por decilitro (valor normal,
40 a 230) e IgA 257 mg por decilitro (valor normal, 70 a 400). La medición de
las cadenas ligeras libres en suero mostró un nivel kappa de 9,35 mg por
decilitro (valor normal, 0,33 a 1,94), un nivel lambda de 5,99 mg por decilitro
(valor normal, 0,57 a 2,63) y una relación kappa: lambda de 1,56 ( valor
normal, 0,26 a 1,65). Los frotis de sangre para babesia, anaplasma y ehrlichia
fueron negativos. Un estudio esquelético mostró lucencias en el húmero derecho
y el trocánter mayor izquierdo, lo que generó preocupación por las lesiones
líticas.
PONENTE.
El laboratorio del paciente muestra una proteína
monoclonal IgM kappa protein en suero y en orina, con un nivel cuantitativo de
IgM en suero elevado. Las cadenas livianas kappa y lambda elevadas en
suero con una relación kappa/lambda
normal y múltiples cadenas livianas lambda urinarias indican una gamapatía
policlonal. La combinación de gamapatía monoclonal IgM y gamapatía polyclonal,
pueden ser vistas en la crioglobulinemia mixta, la cual asienta en pacientes
con enfermedades autoinmunes, linfomas, o infecciones crónicas tales como
hepatitis C.
EVOLUCIÓN
Dos semanas después de la presentación, el paciente
fue evaluado por un hematólogo y se le realizó una biopsia de médula ósea, que
mostró una médula normocelular con células plasmáticas policlonales que
comprendían del 10 al 13% de celularidad (valor normal, 2 a 3%) y sin evidencia
de mieloma u otro cáncer. Una tomografía computarizada de tórax, abdomen y
pelvis mostró esplenomegalia (14,9 cm) y sin adenopatías importantes. Un
estudio esquelético de cuerpo entero y una resonancia magnética (IRM) de la
columna torácica y lumbar no mostraron lesiones óseas líticas. Un cribado de
anticuerpos antinucleares fue negativo. El nivel de factor reumatoide fue de
20,9 UI por mililitro (valor normal, <15,9). La prueba de crioglobulina fue
ambigua.
PONENTE
La biopsia de médula ósea y los estudios de
paraproteínas apoyan el diagnóstico de gammapatía monoclonal de significado
indeterminado. Una prueba de factor reumatoide positiva indica la presencia de
una proteína IgM monoclonal con especificidad contra anticuerpos IgG
policlonales y puede ocurrir en artritis reumatoide, crioglobulinemia mixta u
otras enfermedades autoinmunes. La prueba de crioglobulina es propensa a
resultados falsos negativos porque el tubo de recolección requiere
precalentamiento a 98.6 ° F (37.0 ° C) y entrega inmediata al laboratorio.
Debido a que se desconoce la forma en que se manipuló la muestra de
crioglobulina de este paciente, una prueba de crioglobulina equívoca en
combinación con un resultado positivo de la prueba del factor reumatoide podría
sugerir crioglobulinemia mixta.
EVOLUCIÓN
Tres semanas después de la presentación inicial, se
desarrolló un exantema con cientos de lesiones purpúricas palpables de 3 a 6 mm
de diámetro en la parte anterior de las piernas del paciente, que se extendía
hasta las caderas ( Figura 1 ). Su recuento de plaquetas cayó a 74.000 por
milímetro cúbico. Su nivel de hemoglobina disminuyó a 9,5 g por decilitro.
Figura 1. Erupción en la pierna.
Cientos de lesiones purpúricas redondas palpables de
3 a 6 mm de diámetro fueron notas en la región distal anterior de las piernas.
PONENTE
La púrpura palpable en adultos puede ocurrir en
asociación con crioglobulinemia mixta, una condición que se manifiesta
clásicamente con la tríada de Meltzer de púrpura palpable, fatiga y artralgias.
Las vasculitis de vasos pequeños, que pueden ser anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos (ANCA) positivos o ANCA negativos, son otra causa. La
trombocitopenia en sí misma puede causar púrpura, pero esto ocurre típicamente
con recuentos de plaquetas por debajo de 50.000 por milímetro cúbico. La
progresión de la anemia y la trombocitopenia es muy preocupante y requiere una
evaluación acelerada.
EVOLUCIÓN
Durante las siguientes semanas, se obtuvieron
numerosos estudios adicionales. Las pruebas serológicas para la infección por
virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y hepatitis C fueron negativas.
La prueba serológica del virus de Epstein-Barr fue positiva para el antígeno de
la cápside viral IgG e IgM y negativa para el antígeno nuclear IgG, y la prueba
de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el virus de Epstein-Barr fue
negativa. Las pruebas serológicas para citomegalovirus y parvovirus mostraron
anticuerpos IgM positivos con prueba de PCR negativa. Las pruebas de IgM de
Mycoplasma pneumoniae fueron positivas. El nivel de complemento C3 fue de 55 mg
por decilitro (valor normal, 81 a 145) y el nivel de complemento C4 fue de 21
mg por decilitro (valor normal, 16 a 39). La velocidad de sedimentación
globular fue de 66 mm por hora (valor normal, 0 a 25) y el nivel de proteína C
reactiva fue de 118,4 mg por litro (valor normal, 0,1 a 3). El cribado de ANCA
fue negativo. Una muestra de biopsia de piel obtenida del muslo derecho mostró
un proceso microvascular con extravasación de eritrocitos, posible necrosis
fibrinoide de las paredes de los vasos y posible microtrombos intraluminales
(Figura 2).
Figura 2. Biopsia de piel.
Una muestra de biopsia de piel teñida con
hematoxilina-eosina muestra un proceso microvascular con extravasación de
eritrocitos, necrosis fibrinoide temprana de la pared de los vasos, y psoibles
trombos intraluminales (flecha)
PONENTE
El hallazgo de múltiples pruebas serológicas de IgM
positivas con pruebas de PCR negativas sugiere que las pruebas serológicas son
falsamente positivas, lo que puede surgir de la actividad del factor reumatoide
o de otro proceso autoinmune subyacente, infección o cáncer. Un nivel bajo de
complemento de C3 con un nivel de complemento de C4 normal no es un hallazgo
clásico en la crioglobulinemia mixta, que tiene el patrón inverso y, en cambio,
apunta a una deficiencia hereditaria del complemento o la activación de la
cascada alternativa del complemento, como puede ocurrir en diversas
infecciones, síndrome urémico hemolítico atípico o
glomerulopatía C3. Los hallazgos de la biopsia de piel sugieren un proceso
microvascular y pueden indicar una infección subyacente, hemorragia o un
trastorno vasooclusivo.
EVOLUCIÓN
Ocho semanas después de la presentación inicial, se
desarrolló fiebre y disnea de esfuerzo, y el paciente fue ingresado en el
hospital. En el momento de la presentación, su temperatura era de 37,9 ° C
(100,3 ° F), presión arterial de 101/54 mm Hg, frecuencia cardíaca de 100
latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 17 respiraciones por minuto y
saturación de oxígeno del 94% mientras respiraba aire ambiente. El examen
reveló púrpura extensa en las espinillas y edema en las piernas, junto con un
soplo pansistólico de grado 3/6, ahora auscultado a través del precordio hasta
la axila izquierda, que era distinto de su soplo habitual.
PONENTE
El soplo holosistólico con radiación a la axila
sugiere regurgitación mitral, que es nueva. Junto con fiebre, anemia,
trombocitopenia, esplenomegalia, factor reumatoide positivo y pruebas de
crioglobulina, marcadores inflamatorios elevados y posiblemente lesiones
cutáneas vasooclusivas, el cuadro general es muy sugestivo de endocarditis
infecciosa debido a una válvula mitral infectada.
EVOLUCIÓN
Dos conjuntos de hemocultivos obtenidos con más de
12 horas de diferencia fueron positivos para especies de lactobacillus
resistentes a la vancomicina (concentración inhibitoria mínima,> 256 μg por mililitro). Un ecocardiograma
transtorácico mostró una valva de la válvula mitral posterior inestable con
engrosamiento de ambas valvas de la válvula mitral e insuficiencia mitral
grave, función sistólica del ventrículo izquierdo del 70%, un diámetro
telesistólico interno del ventrículo izquierdo de 3,3 cm (valor normal en
hombres, 2,5 a 4,0 ), un índice de diámetro telediastólico interno del
ventrículo izquierdo (el diámetro diastólico en centímetros dividido por el
área de la superficie corporal en metros cuadrados) de 3,2 (valor normal, 2,2 a
3,0) y una presión sistólica del ventrículo derecho de 74 mm Hg. Un ecocardiograma
transesofágico mostró una válvula mitral mixomatosa con insuficiencia mitral
severa, Figura 3. La resonancia magnética del cerebro mostró múltiples infartos
embólicos agudos. Una resonancia magnética repetida de la columna lumbar no
mostró evidencia de espondilodiscitis u otras complicaciones infecciosas. Al
ser interrogado, el paciente informó que no había usado probióticos.
Figura 3. Ecocardiograma transesofágico de la
válvula mitral.
Ecodensidades móviles que miden 0,79 cm por 0,47 cm
(flecha) puede ser visto en la valva posterior
El paciente fue tratado con ampicilina intravenosa y
sus hemocultivos se aclararon en 2 días. También le dieron furosemida para la
insuficiencia cardíaca congestiva. A pesar de un manejo médico máximo, la
insuficiencia cardíaca empeoró y 3 semanas después del ingreso hospitalario se
le realizó un reemplazo bioprotésico de la válvula mitral. La válvula mitral
nativa tenía una gran vegetación en la valva posterior con destrucción casi
completa de la valva, pequeñas vegetaciones y un trombo mural que contenía
bacilos grampositivos ( Figura 4 ). Continuó recibiendo antibióticos por vía
intravenosa durante 4 semanas después de la cirugía. En el momento del alta
hospitalaria, su dolor de espalda y anemia se habían resuelto.
Figura 4. Vegetación en la valva posterior de la
válvula mitral.
Panel A muestra cambios mixoides (flecha), de la
válvula mitral (tinción de hematoxilina eosina).El panel B muestra un trombo
mural (flecha), adherido a la valva (tinción hematoxilina eosina). El panel C
muestra bacilos gram positivos (flechas)en el trombo mural (tinción de Brown
Hopps).
COMENTARIO
En este caso, un hombre mayor con un soplo cardíaco
conocido presentó dolor de espalda y pérdida de peso, con hallazgos de anemia,
trombocitopenia, un gap de globulina elevado, pruebas positivas de
autoanticuerpos, esplenomegalia y lucencias en las imágenes esqueléticas. El
diagnóstico inicial se centró en posibles enfermedades hematológicas y
reumatológicas. El desarrollo posterior de púrpura, fiebre y la progresión de
su soplo llevaron al diagnóstico de endocarditis de la válvula mitral por
lactobacilo. El hallazgo de degeneración valvular mixomatosa, junto con el
carácter y localización de su soplo cardíaco de larga duración, sugiere la
posibilidad de prolapso de la válvula mitral como factor de riesgo preexistente
de endocarditis infecciosa, a pesar del ecocardiograma transtorácico no
revelador 8 meses antes.
Un retraso en el diagnóstico de la endocarditis
infecciosa puede provocar insuficiencia cardíaca y otras complicaciones, como
abscesos perivalvulares, glomerulonefritis o émbolos sépticos que provocan
accidentes cerebrovasculares. 1 En el caso de este paciente, el diagnóstico
podría haberse establecido antes y las complicaciones podrían haberse evitado
si los hemocultivos se hubieran obtenido antes. Sin embargo, en ausencia de
fiebre y en ausencia inicial de cambios aparentes en su soplo de larga
duración, y con el ecocardiograma supuestamente normal de varios meses antes,
el diagnóstico no se sospechó hasta tarde.
La endocarditis infecciosa se clasifica según el
organismo causante, la válvula afectada, la valvulopatía subyacente, la
presencia de dispositivos cardíacos y los factores de riesgo del huésped. 1 Los
criterios de Duke modificados son 80% sensibles y específicos para la endocarditis
infecciosa definitiva; para una posible endocarditis infecciosa, la
sensibilidad se acerca al 100%. 2-4 Aunque la fiebre es una manifestación
cardinal, puede estar ausente, particularmente en pacientes de edad avanzada,
en pacientes con exposición previa a antibióticos o en casos causados por
organismos distintos de Staphylococcus aureus o estreptococos viridans. 5Los
síntomas musculoesqueléticos son comunes y son el síntoma de presentación en 23
a 44% de todos los casos; estos síntomas pueden ser indicativos de una
infección osteoarticular. 6 En las últimas décadas, la incidencia de
endocarditis infecciosa se ha desplazado hacia las personas mayores, debido a una
mayor esperanza de vida, un aumento en la incidencia de valvulopatía
degenerativa y el uso de válvulas protésicas, y una disminución en la
incidencia de cardiopatía reumática. . 7 Sin embargo, la afección en más de dos
tercios de los pacientes de edad avanzada inicialmente se diagnostica
erróneamente, ya que los signos y síntomas musculoesqueléticos a menudo se
atribuyen al envejecimiento oa afecciones reumatológicas, y los soplos pueden
atribuirse a valvulopatías preexistentes. 8
Los hallazgos de laboratorio inespecíficos de
activación inmunitaria, que incluyen gammapatía policlonal, prueba positiva de
crioglobulina e hipocomplementemia, son comunes en la endocarditis infecciosa.
La positividad en las pruebas de laboratorio para el factor reumatoide, anticuerpos
IgM virales y enfermedad venérea puede surgir debido a los complejos inmunes
circulantes y es más común en pacientes con síntomas que duran más de 4
semanas, endocarditis en el lado derecho del corazón o manifestaciones
extravalvulares como artralgia, esplenomegalia, manchas de Roth o
trombocitopenia. 9 La petequia o la púrpura ocurren en 20 a 40% de los casos, a
menudo más tarde en la enfermedad. 8,10 El dolor de espalda en pacientes sin
propagación de la infección a la columna o cerca de ella puede ser causado por
microembolización e infarto por depósito de inmunocomplejos.9
En el paciente de este caso, la principal indicación
de cirugía cardíaca precoz fue la insuficiencia cardíaca. Otras indicaciones de
cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa incluyen vegetaciones grandes
y móviles, abscesos anulares, infección por hongos u organismos altamente
resistentes a los medicamentos, hemocultivos que no se aclaran y émbolos
recurrentes o vegetaciones persistentes o agrandadas mientras el paciente
recibe el antibiótico apropiado. terapia. 1 Las imágenes cerebrales no se
recomiendan de forma rutinaria en ausencia de anomalías neurológicas, aunque
algunas instituciones pueden realizar imágenes cerebrales antes de la cirugía.
1La elección de antibióticos y la duración del tratamiento se rigen por el
patógeno específico, la sensibilidad a los antimicrobianos y la presencia o
ausencia de material protésico; el tratamiento estándar es de 6 semanas de
terapia intravenosa. 1 En pacientes que han sido sometidos a cirugía valvular y
tienen un cultivo valvular positivo, se recomiendan 6 semanas de antibióticos a
partir de la fecha de la cirugía. 1 Las bacterias observadas en la tinción de
Gram de una válvula extirpada a menudo representan microbios muertos y no son
una indicación de que la terapia antimicrobiana deba prolongarse en ausencia de
un cultivo valvular positivo. 1
Las especies de Lactobacillus son parte de la flora
vaginal, gastrointestinal y oral normal, pero se debate su papel como
colonizador o patógeno. 11,12 Se debe considerar que los hemocultivos positivos
representan una infección verdadera. 12 Lactobacillus es difícil de cultivar y
a menudo es resistente a la vancomicina, y no todas las instituciones realizan
las pruebas de sensibilidad adecuadas. 13 La endocarditis infecciosa por
lactobacilos es rara, afecta preferentemente a la válvula mitral y puede estar
asociada con deterioro de la inmunidad, cardiopatía estructural o
procedimientos dentales. En casos raros, se ha descrito en asociación con la
colonoscopia (aunque el procedimiento generalmente no justifica la profilaxis
antimicrobiana), y también se han informado varios casos asociados con el uso
de probióticos. Aunque los resultados suelen ser favorables, se han descrito
complicaciones extracardíacas, que incluyen abscesos esplénicos, accidentes
cerebrovasculares embólicos y aneurismas micóticos. 14 Como el paciente de este
caso, aproximadamente el 40% de los pacientes con endocarditis infecciosa por
lactobacillus no tienen fiebre y un tercio tiene pérdida de peso.
Este caso destaca la presentación a menudo
prolongada e insidiosa de endocarditis infecciosa por organismos indolentes
como el lactobacilo, así como la necesidad de considerar este diagnóstico en
pacientes con síntomas y hallazgos de laboratorio compatibles.
Traducción de
“A Brewing Back
Pain” Clinical Problem-Solving. Julio 2021
Lauren Pischel,
M.D., Arnar Geirsson, M.D., John Magaldi, M.D.,
Richard A.
Martinello, M.D., and Alfred I. Lee, M.D., Ph.D.
References
1. Baddour LM,
Wilson WR, Bayer AS, et
al. Infective
endocarditis in adults: diagnosis,
antimicrobial
therapy, and management
of
complications: a scientific
statement for
healthcare professionals
from the
American Heart Association.
Circulation
2015; 132: 1435-86.
2. Li JS, Sexton
DJ, Mick N, et al. Proposed
modifications to
the Duke criteria
for the
diagnosis of infective endocarditis.
Clin Infect Dis 2000; 30: 633-8.
3. Habib G, Derumeaux G, Avierinos JF,
et al. Value and
limitations of the Duke
criteria for the
diagnosis of infective endocarditis.
J Am Coll
Cardiol 1999; 33:
2023-9.
4. Chambers HF,
Bayer AS. Native-valve
infective
endocarditis. N Engl J Med 2020;
383: 567-76.
5. DeSimone DC,
Baddour LM, Lahr BD,
Chung HH, Wilson
WR, Steckelberg JM.
Euthermic
endocarditis. PLoS One 2013;
8(11): e80144.
6. Sapico FL, Liquete JA, Sarma RJ. Bone
and joint
infections in patients with infective
endocarditis:
review of a 4-year experience.
Clin Infect Dis
1996; 22: 783-7.
7. Dhawan VK.
Infective endocarditis in
elderly
patients. Clin Infect Dis 2002; 34:
806-12.
8. Bennett JE,
Dolin R, Blaser MJ, eds.
Mandell,
Douglas, and Bennett’s principles
and practice of
infectious diseases.
8th ed. Philadelphia:
Elsevier/Saunders,
2015.
9. Bayer AS,
Theofilopoulos AN, Eisenberg
R, Dixon FJ,
Guze LB. Circulating
immune complexes
in infective endocarditis.
N Engl J Med
1976; 295: 1500-5.
10. Mylonakis E,
Calderwood SB. Infective
endocarditis in
adults. N Engl J Med
2001; 345:
1318-30.
11. Caufield PW,
Schön CN, Saraithong P,
Li Y, Argimón S.
Oral lactobacilli and dental
caries: a model
for niche adaptation in
humans. J Dent
Res 2015; 94: Suppl 9: 110S-
118S.
12. Cannon JP, Lee TA, Bolanos JT, Danziger
LH. Pathogenic
relevance of lactobacillus:
a retrospective
review of over 200
cases. Eur J
Clin Microbiol Infect Dis
2005; 24: 31-40.
13. M45: methods
for antimicrobial dilution
and disk
susceptibility testing of infrequently
isolated or
fastidious bacteria.
3rd ed. Wayne,
PA: Clinical Laboratory
Standards
Institute, 2016.
14. Salvana EMT,
Frank M. Lactobacillus
endocarditis:
case report and review of
cases reported
since 1992. J Infect 2006;
53(1): e5-e10.
