Una mujer de 64 años fue ingresada en este hospital a principios del invierno con fiebre y pancitopenia.
La paciente, que padecía esclerosis múltiple, había
estado en su estado de salud habitual hasta 7 meses antes del ingreso, cuando
aparecieron náuseas y fatiga. Durante los siguientes 2 meses, estos síntomas
empeoraron y, en el contexto de náuseas intensas, se produjeron dos episodios
de síncope vasovagal. Durante una evaluación por síncope, se observó anemia.
Cinco meses antes de la admisión, la paciente fue evaluada por su médico de
atención primaria en otro hospital. El peso fue de 87,6 kg y los resultados del
examen físico fueron normales. Los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa,
cobalamina, ácido fólico, hierro, saturación de hierro y capacidad total de
fijación de hierro fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas
de función renal; Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la
Tabla 1. Se prescribió un suplemento de hierro.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Persistieron las náuseas y la fatiga. Tres meses
antes del ingreso, la paciente fue nuevamente evaluada por su médico de
atención primaria en el otro hospital. El peso fue de 84,4 kg; el resto del
examen no se modificó. Los niveles sanguíneos de electrolitos y glucosa eran
normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal; Otros
resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La tomografía
computarizada (TC) de abdomen y pelvis, realizada tras la administración de
contraste intravenoso, reveló colelitiasis y esplenomegalia, con bazo de 17 cm
en la dimensión craneocaudal (valor normal, igual o menor de 12 cm).
Dos meses y medio antes del ingreso, la paciente fue
evaluada en un consultorio de hematología. Refirió náuseas y fatiga
persistentes, falta de apetito con ingesta oral reducida y 2 semanas de disnea
de esfuerzo. No había ortopnea ni disnea nocturna paroxística. El peso era de
83,2 kg y la punta del bazo se palpaba cuatro dedos por debajo del margen
costal; el resto del examen físico fue normal. Se realizó una biopsia de médula
ósea y el examen de la muestra de médula ósea reveló médula levemente
hipercelular con hematopoyesis de las tres líneas en maduración y diseritropoyesis leve.
Se inició tratamiento con prednisona y ácido fólico.
Se interrumpieron las perfusiones de ocrelizumab para la esclerosis múltiple.
Persistieron las náuseas y la fatiga, y aparecieron fiebre y sudores. Después
de 3 semanas de tratamiento con prednisona, la anemia no había remitido y la
paciente tenía temperaturas de hasta 39,0 ° C. Las pruebas para los virus de la
influenza A y B fueron negativas. Se transfundieron dos unidades de concentrado
de glóbulos rojos. El curso de la prednisona se redujo gradualmente durante los
siguientes 18 días y la paciente fue derivada a un hematólogo afiliado a este
hospital.
En la consulta de hematología, la paciente refirió
que las fiebres habían remitido pero que la fatiga, la debilidad y la falta de
apetito habían empeorado. Se sentía demasiado fatigada para caminar y
recientemente había tenido una caída sin perder el conocimiento. El peso era de
82,4 kg; había esplenomegalia y el resto del examen no se modificó. La paciente
fue admitida en este hospital para su posterior evaluación y tratamiento.
Además de la esclerosis múltiple
recurrente-remitente, había antecedentes de neuralgia del trigémino, síndrome
de piernas inquietas, síncope vasovagal cuando se obtuvieron muestras de sangre
y un nivel elevado de fosfatasa alcalina durante 1 año sin una causa clara. Los
medicamentos incluían oxcarbazepina, gabapentina, ropinirol, ácido fólico y
colecalciferol. No había alergias conocidas a medicamentos. La paciente había
dejado de fumar 20 años antes y no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas.
Vivía en un área suburbana de Nueva Inglaterra con su hijo adulto, su gato y su
perro. Su patio trasero colindaba con una gran área boscosa donde a menudo se
veían ciervos. Trabajaba en administración de atención médica. Su historial
familiar incluía diabetes en su madre, cáncer de pulmón en su padre y
esclerosis múltiple en su hermana.
En el examen, el paciente parecía pálida pero no se
encontraba mal. La temperatura era de 38,3 ° C, la presión arterial de 90/54 mm
Hg, la frecuencia cardíaca de 93 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria
de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 93% mientras respiraba
aire ambiente. El peso era de 79,8 kg y el índice de masa corporal de 32,2. Las
conjuntivas estaban pálidas. La frecuencia cardíaca era regular, con un primer
y segundo ruido cardíaco normal (S 1 y S 2) y un soplo sistólico suave. Había
edema en las piernas. El resto del examen era normal. Los niveles sanguíneos de
homocisteína, ácido metilmalónico, arsénico, cadmio, plomo y mercurio fueron
normales, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación y
electroforesis de proteínas séricas;
Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . Se
obtuvieron hemocultivos. Se transfundieron dos unidades de concentrado de
hematíes y se administró una dosis de furosemida intravenosa. Se administró
metilprednisolona intravenosa diariamente durante 3 días y el paciente refirió
una disminución de la debilidad y la fatiga.
En el cuarto día de hospitalización, una TC de tórax, abdomen y pelvis ( Figura 1A ) reveló esplenomegalia, con el bazo midiendo 19 cm en la dimensión craneocaudal. La tomografía por emisión de positrones concurrente con inyección de 18 F-fluorodesoxiglucosa ( Figura 1B ) reveló una captación intensa en el bazo y una captación difusa en la médula ósea en todo el esqueleto axial y apendicular.
Figura 1. Estudios de imagen.
Una imagen de TC del abdomen (Panel A), obtenida tras
la administración de material de contraste intravenoso, muestra esplenomegalia
moderada, con el bazo (S) midiendo 19 cm en la dimensión craneocaudal y con su
margen que se extiende más allá del margen inferior del hígado (L). También hay
cálculos biliares (flecha) en la vesícula biliar. Una imagen tomográfica de
emisión de positrones de proyección de máxima intensidad con inyección de
18F-fluorodesoxiglucosa (FDG) (Panel B) muestra una mayor captación de FDG en
el bazo, en comparación con el hígado, y una captación difusa de FDG en la
médula ósea en todo el esqueleto axial y apendicular.
El día 5 de hospitalización, la paciente refirió una
recurrencia de fatiga severa y debilidad generalizada. La temperatura era de
39,0 ° C y la frecuencia cardíaca de 130 latidos por minuto. Por lo demás, los
resultados del examen físico se mantuvieron sin cambios. Los resultados de las
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .
Se recibió el resultado de una prueba de
diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 64 años se presentó a principios del
invierno con fiebre y pancitopenia después de una enfermedad de 7 meses que
comenzó con náuseas y fatiga. Este caso brinda la oportunidad de examinar cómo
organizamos los innumerables detalles de una presentación clínica. El objetivo
es clasificar estos detalles para construir una representación del problema y
facilitar la identificación de un proceso patológico específico. 1Se nos
recuerda que los detalles discernidos en cualquier encuentro dado pueden o no
permitir que el proveedor reconozca el proceso patológico; si todavía no se ha
desarrollado un aspecto crucial de la representación del problema, puede
resultar difícil hacer coincidir la presentación clínica con la enfermedad
correcta. En este caso, contamos con datos adquiridos en múltiples encuentros
durante los 7 meses de enfermedad, de modo que podamos construir el diagnóstico
diferencial en torno a los hallazgos más raros y, por lo tanto, más específicos
del curso de la enfermedad. Me centraré en los hallazgos de anemia y
esplenomegalia, más que en los síntomas de presentación menos específicos de
náuseas y fatiga. Mientras revisamos el curso clínico de esta paciente, también
compilaré una lista de características destacadas que deben ser consistentes
con el diagnóstico final.
ANEMIA
En esta paciente se identificó anemia 5 meses antes
de su ingreso en este hospital. La constelación de un nivel bajo de
haptoglobina, un recuento elevado de reticulocitos y una prueba positiva para
urobilinógeno en ausencia de hiperbilirrubinemia es un patrón compatible con
anemia hemolítica. De hecho, el nivel de haptoglobina puede usarse para
diferenciar un proceso hemolítico de un proceso no hemolítico, porque un nivel
de menos de 25 mg por decilitro es 96% específico para la hemólisis. Por tanto,
podemos limitar rápidamente nuestra gama de consideraciones a las enfermedades
caracterizadas por anemia hemolítica. 2
ANEMIA HEMOLÍTICA
Las causas de la hemólisis se pueden dividir en las
siguientes categorías: trastornos inherentes a la estructura de los glóbulos
rojos, afecciones que provocan lesiones mecánicas en los eritrocitos,
enfermedades inmunomediadas, infecciones y efectos tóxicos. Es de esperar que
los trastornos inherentes a la estructura de los glóbulos rojos, que incluyen
enzimopatía, membranopatía y hemoglobinopatía, se desarrollen antes en la vida
que la enfermedad de esta paciente y es poco probable que causen los síntomas
sistémicos centrales de este caso. Las condiciones que pueden resultar en una
lesión mecánica, incluida la hemoglobinuria de marcha, la estenosis aórtica, la
presencia de válvulas cardíacas protésicas mecánicas y la anemia hemolítica
microangiopática, no son consistentes con la historia de este paciente. Es poco
probable que la anemia hemolítica microangiopática tenga un curso de enfermedad
indolente y ocurra sin evidencia de coagulopatía o daño de órganos diana. La
hemólisis inmunomediada, causada por una reacción transfusional o anemia
hemolítica autoinmune, es una posibilidad en esta paciente; sin embargo, su
hemólisis fue anterior a su primera transfusión y una prueba de Coombs directa
fue negativa. No hay evidencia de envenenamiento o exposición tóxica, pero es
posible que se produzcan infecciones que provoquen hemólisis. Estos incluyen infecciones
con parásitos intracelulares, como malaria y babesiosis, así como otras
infecciones.
ESPLENOMEGALIA
Las causas de la esplenomegalia se pueden dividir en
múltiples categorías mecanicistas. El agrandamiento del bazo puede deberse a la
congestión causada por la hipertensión portal, una condición que se encuentra
de manera característica en pacientes con cirrosis hepática que puede resultar
en el secuestro de leucocitos, eritrocitos y plaquetas, con citopenias
resultantes. Sin embargo, la hipertensión portal causaría anemia no hemolítica,
y esta paciente no tenía enfermedad hepática conocida según sus antecedentes y
estudios de imágenes. El agrandamiento del bazo también puede resultar de
procesos infiltrativos, como amiloidosis y sarcoidosis; procesos
mieloproliferativos que surgen de linajes celulares que comúnmente residen en
el bazo, tales como leucemias crónicas, linfomas y otros cánceres
hematológicos; diversas infecciones, como las causadas por el virus de
Epstein-Barr, el virus de la inmunodeficiencia humana, y micobacterias,
incluida la tuberculosis; y procesos autoinmunitarios, tales como artritis
reumatoide y lupus eritematoso sistémico.
CARACTERÍSTICAS SOBRESALIENTES
Si queremos describir e identificar con precisión el
proceso patológico en este caso, debemos tener en cuenta las características
iniciales de la enfermedad del paciente: náuseas y fatiga. El curso de la
enfermedad de 7 meses también es una característica importante. Durante este
tiempo, la paciente recibió múltiples transfusiones de sangre y no tuvo una
recuperación clínicamente significativa, lo que sugiere que tuvo hemólisis
continua durante al menos 5 meses. La enfermedad se desarrolló en una mujer de
mediana edad con enfermedad autoinmune crónica que estaba recibiendo ocrelizumab,
un potente inhibidor de CD20 que agota las poblaciones de células B. La
administración de glucocorticoides en dos ocasiones distintas resultó en un
deterioro clínico; la falta de beneficio después de la administración de
glucocorticoides sugiere que es poco probable que su enfermedad se deba a una
enfermedad autoinmune. Finalmente, al ingresar, los niveles de dímero d ,
proteína C reactiva y receptor de interleucina 2 soluble estaban
sustancialmente elevados. En escenarios clínicos alternativos, estas anomalías
de laboratorio podrían conducir a un diagnóstico, pero en este caso, son una
señal colectiva de que la inflamación, quizás una inflamación excesiva, es un
sello distintivo del proceso de la enfermedad.
LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA
La constelación de fiebre, esplenomegalia,
citopenias y una respuesta inflamatoria intensificada es característica de la
linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH). Este síndrome fue inicialmente
diagnosticado y categorizado en niños. Cuando ocurre en niños, se debe a una
anomalía genética que afecta la muerte natural de las células T y las células
asesinas naturales (natural killer). Es
poco probable que la HLH con una causa genética se desarrolle por primera vez
en un paciente de 64 años.
Sin embargo, la HLH se ha reconocido cada vez más en
adultos. Cuando ocurre en adultos, se debe a una hiperactivación inmune
desencadenada inicialmente por un proceso autoinmune, maligno o infeccioso. Los
rasgos característicos de la HLH en adultos incluyen fiebre, citopenias, hepatoesplenomegalia,
niveles elevados de marcadores inflamatorios y, más específicamente, la
presencia de hemofagocitosis en el examen del aspirado de médula ósea. Aunque
los criterios de diagnóstico publicados para HLH pueden no ser aplicables en
adultos, 3 el HScore es una herramienta de diagnóstico para HLH que se ha
validado en adultos y se puede calcular para este paciente. 4 Sobre la base de
sus valores de laboratorio, esta paciente tenía un HScore de 206, que
corresponde a una alta probabilidad de HLH. 5
Cuando se considera el diagnóstico de HLH en un
paciente adulto, es imperativo investigar un desencadenante subyacente. El
tratamiento de la causa subyacente suele ser suficiente para abrogar la
respuesta inflamatoria hiperinmune.
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR
Múltiples miembros de la familia del virus del
herpes humano se han asociado con HLH. La causa infecciosa más comúnmente
identificada de HLH es el virus de Epstein-Barr, 6 que es una posibilidad
intrigante en un paciente que presenta una enfermedad subaguda caracterizada
por fatiga y esplenomegalia. La infección por el virus de Epstein-Barr también
puede asociarse con hemólisis; sin embargo, es más frecuente que esté mediada
por crioaglutininas, por lo que la prueba de Coombs directa negativa en este
caso hace que este diagnóstico sea poco probable.
BABESIOSIS
Las infecciones parasitarias pueden provocar
inflamación y, en casos raros, incluso pueden progresar a HLH completo. 7 Dada
la exposición de este paciente a un área boscosa en el noreste de los Estados
Unidos, se debe considerar la posibilidad de babesiosis. Babesia microti , que
es transportada por la garrapata del venado Ixodes scapularisy es endémica en
esta región, es un parásito intraeritrocítico. La infección por este parásito
causa hemólisis directa, así como hemólisis inmunomediada cuando la presencia
de su antígeno en la superficie de los eritrocitos provoca opsonización y
fagocitosis por macrófagos esplénicos. Además, la esplenomegalia se desarrolla
comúnmente en respuesta al aumento de la eliminación de eritrocitos dañados o
infectados. Los pacientes con babesiosis suelen presentar en los meses de
verano una enfermedad febril aguda. Los síntomas gastrointestinales son
frecuentes. Los pacientes que se han sometido a esplenectomía y los pacientes
inmunodeprimidos pueden tener un curso más fulminante. Aunque la babesiosis
generalmente se considera una enfermedad autolimitada con una presentación
subclínica o aguda, se ha descrito parasitemia persistente incluso después de
la terapia antimicrobiana adecuada.8,9
Todas las características de la presentación de esta
paciente, incluida la fiebre, anemia hemolítica con prueba de Coombs directa
negativa, esplenomegalia, síntomas gastrointestinales y fatiga, pueden
explicarse por la babesiosis crónica, posiblemente como desencadenante de HLH.
Aunque esta paciente se presentó a principios del invierno, su exposición a la
babesia probablemente se remonta a la primavera, una época del año en la que
las enfermedades transmitidas por garrapatas ocurren comúnmente en Nueva
Inglaterra. Para establecer el diagnóstico de babesiosis en este paciente,
examinaría frotis de sangre de gota gruesa y de gota fina para buscar parásitos intraeritrocíticos
compatibles con babesia o realizaría pruebas de ácido nucleico de la sangre
específicas para babesia.
IMPRESIÓN CLÍNICA
Cuando esta paciente fue admitida en el hospital
desde la clínica de hematología, nuestra impresión inicial fue que tenía HLH
reactiva con un desencadenante subyacente poco claro del trastorno
hiperinflamatorio. Sobre la base de sus valores de laboratorio al ingreso (
Tabla 1 ), su HScore fue 206. El HScore es un sistema de puntuación ponderado,
validado en adultos con síndromes hemofagocíticos reactivos, que incluye las
siguientes variables: la presencia o ausencia de inmunosupresión subyacente,
cuerpo temperatura, organomegalia (ninguna, esplenomegalia, hepatomegalia o
ambas), número de citopenias, resultados de la biopsia de médula ósea y niveles
de ferritina, triglicéridos, fibrinógeno y aspartato aminotransferasa. Una
puntuación de 206 corresponde a una probabilidad del 88 al 93% de que el
paciente tenga un síndrome hemofagocítico.5 Este paciente también tenía un
nivel de receptor soluble de interleucina-2 de 18.261 pg por mililitro, un
hallazgo que indica la activación de las células T y puede indicar la presencia
de HLH. 10 Dadas las altas tasas de complicaciones y muerte asociadas con la
HLH no tratada, se buscó la admisión al hospital y la evaluación hospitalaria
acelerada para buscar la causa de la HLH.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DEL PONENTE
BABESIOSIS POSIBLEMENTE COMPLICADA POR
LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
Debido a que los resultados de las pruebas de
laboratorio indicaron la presencia de hemólisis, se realizó una prueba de
antiglobulina directa estándar, conocida como prueba de Coombs directa. La
prueba no fue reactiva a los reactivos anti-IgG y anti-C3. Además, una prueba
de Coombs directa mejorada con un lavado de solución salina fría de baja
concentración iónica fue negativa. Finalmente, una prueba de Coombs directa
extendida con reactivos anti-IgG, anti-IgA, anti-IgM, anti-C3c y anti-C3d también
fue negativa. Estos hallazgos concuerdan con la hemólisis no mediada por
mecanismos inmunitarios.
Se revisó la muestra de médula ósea obtenida antes
del ingreso. En el examen histológico ( Figura 2A ), la médula era levemente
hipercelular para la edad del paciente y mostraba hematopoyesis de trilinaje en
maduración con una proporción normal de células mieloides a eritroides. Al
examinar un portaobjetos de preparación táctil ( Figura 2B a 2G), la médula
mostró células eritroides displásicas raras con irregularidades nucleares,
gemación nuclear, multinucleación y asincronía nuclear-citoplasmática leve. La
maduración mieloide fue normal y el porcentaje de mieloblastos (1%) no aumentó.
La tinción de hierro reveló depósitos de hierro normales y ausencia de
sideroblastos anulares patológicos. La inmunofenotipificación de células de la
médula ósea mediante citometría de flujo no reveló poblaciones de células B
clonales o células T fenotípicamente anormales. Ni el examen histológico de la
muestra de biopsia central ni el examen del portaobjetos de preparación táctil
revelaron evidencia de hemofagocitosis. En este paciente con anemia hemolítica
inexplicable no inmunomediada, el hallazgo de médula levemente hipercelular con
diseritropoyesis leve sugiere un aumento de la eritropoyesis de la médula ósea
en respuesta a un proceso hemolítico subyacente.11 trastornos microangiopáticos,
12 anemia diseritropoyética congénita, 13 toxicidad por fármacos, 14 y procesos
infecciosos intraeritrocíticos. 15,16
Figura 2. Muestra de médula ósea.
Tinción de la médula ósea con hematoxilina y eosina muestra
médula ligeramente hipercelular con trilinaje en maduración hematopoyesis y una
proporción normal mielo eritroides (Panel A). Tinción de Wright-Giemsa de la
médula ósea en una presentación de diapositivas de preparación táctil formas
eritroides displásicas raras con binucleación o multinucleación (Paneles B y C,
flechas), gemación nuclear (Panel D, flecha), formas eritroides en etapa tardía
con núcleos picnóticos condensados y hemoglobinización defectuosa que
reflejan asincronía nuclear-citoplasmática (Panel E, flecha) e irregularidades
nucleares (Paneles F y G, flechas).
Después de que el paciente ingresó en este hospital, se realizó un examen de un frotis de sangre periférica en el laboratorio de hematología. El examen reveló policromasia, punteado basófilo, eritrocitos nucleados y estructuras intraeritrocíticas sugestivas de formas parasitarias. Por lo tanto, se envió una muestra de sangre al laboratorio de parasitología para un examen de frotis de sangre periférica gruesos y delgados. Examen de los frotis con microscopía óptica ( Figura 3) confirmaron la presencia de numerosas formas parasitarias intraeritrocíticas pleiomórficas no pigmentadas de diferentes tamaños. Estos incluían trofozoítos piriformes y en forma de anillo y merozoítos cruciformes ocasionales dispuestos en un patrón de tétrada ("cruz de Malta"). También se observaron grupos ocasionales de merozoitos extracelulares agrupados. Estas características morfológicas son compatibles con babesia. Se realizan análisis de sangre adicionales para descartar infección con otros patógenos transmitidos por garrapatas, incluido un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa para las especies de anaplasma y ehrlichia y un inmunoensayo enzimático para la detección de IgG e IgM para la proteína VlsE1 (secuencia E1 variable similar a una proteína principal) antígeno de Borrelia burgdorferi - fueron negativos.
Figura 3. Muestra de sangre.
Tinción de Wright-Giemsa de un frotis fino de sangre
periférica (Panel A) muestra numerosos reticulocitos (flechas negras), un
eritroblasto policromatofílico (flecha blanca), punteado basófilo (asterisco) y múltiples glóbulos rojos
infectados con trofozoítos intraeritrocíticos en forma de anillo que miden 1 a
3 μm de diámetro (puntas de flecha), hallazgos consistentes con babesia. La
parasitemia estimada en 10 campos de alta potencia fue del 7,7%. Los campos de
alta potencia muestran formas parasitarias en diferentes etapas de desarrollo
en el torrente sanguíneo. Después de que un paciente es mordido por una
garrapata infectada. con Babesia microti, se inoculan esporozoitos en el
torrente sanguíneo (no se muestra). Posteriormente, ellos entran en los
eritrocitos y se convierten en trofozoítos (Panel B), que son parásitos
pleiomórficos no pigmentados formas que tienen citoplasma piriforme o en forma
de anillo cuerpos con un punto de cromatina polar (que aparece como un morado
oscuro punto redondo). Los trofozoítos ocasionalmente se han vacuolado características
morfológicas ameboides (Panel C). Ellos reproducirse a través de un ciclo
asexual intraeritrocítico de fisión binaria, que da como resultado dos o, a
veces, cuatro merozoitos (paneles C, D y E). Cuando cuatro parásitos formar al
mismo tiempo, un patrón de tétrada ("cruz de Malta") surge patognomónico
del género babesia (Panel E) y eventualmente se desintegra (Panel F).
Merozoitos luego escapa a través de la lisis celular y se puede ver extracelularmente
antes de que reinfecten nuevos eritrocitos (Panel G). La reproducción rápida
destruye el rojo huésped células y conduce a la hemólisis. Esto establece un
perpetuo y ciclo de crecimiento parasitario asincrónico.
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
ANEMIA HEMOLÍTICA INDUCIDA POR BABESIOSIS.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Una vez que se estableció el diagnóstico de
babesiosis, se suspendió la terapia con glucocorticoides en un esfuerzo por
optimizar la función inmunológica y se inició el tratamiento antiparasitario
con azitromicina, atovacuona y clindamicina. 17 La doxiciclina se administró
mientras que los resultados de estudio diagnóstico de la anaplasmosis y la
enfermedad de Lyme, infecciones que también están asociados con la transmisión
por garrapatas I. scapularis, estaban pendientes.
La paciente se sintió mucho mejor dentro de las 24
horas posteriores al inicio de la terapia antimicrobiana. Su parasitemia, que
había sido del 7,7% en el momento del diagnóstico, disminuyó al 1,8% después de
48 horas de tratamiento y al 0,1% después de 72 horas. Persistieron los niveles
elevados de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa, leucopenia y
trombocitopenia. El tratamiento con doxiciclina se interrumpió después de 4
días, cuando las pruebas de anticuerpos contra B. burgdorferi y ADN de
Anaplasma phagocytophilum resultaron negativas.
La paciente
fue dada de alta a domicilio para completar un ciclo de azitromicina y
atovacuona. En una visita a la clínica a los 18 días de iniciado el
tratamiento, dijo sentirse “maravillosa” y tener el 70% de su nivel de energía
normal. El examen de un frotis de sangre fue negativo para detectar parásitos.
Debido a que tenía factores de riesgo de infección grave y persistente o
recidivante, incluida la edad avanzada y el uso de agentes inmunosupresores, se
le recomendó completar 6 semanas de tratamiento antiparasitario. 18 También
recibió amplia asesoría sobre estrategias para reducir el riesgo de futuras
infecciones transmitidas por garrapatas. Se le aconsejó que evitara los
tratamientos inmunosupresores siempre que fuera posible y que buscara un
control cuidadoso de la babesiosis recrudescente si se necesitaban tratamientos
inmunosupresores.
El ciclo de tratamiento de la paciente se extendió
porque su hematólogo encontró formas de anillo en un frotis de sangre después
de que ella completó el ciclo planificado. Finalmente completó 12 semanas de
tratamiento antiparasitario.
DIAGNOSTICO FINAL
BABESIOSIS.
Traducción de:
“A 64-Year-Old
Woman with Fever and Pancytopenia”
Michael D. Gibbons, M.D., Dexter P. Mendoza, M.D.,
Anem Waheed, M.D., M.P.H., Miriam B. Barshak, M.D., and Julian A. Villalba,
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