Un hombre de 39 años fue ingresado en este hospital debido a un fuerte dolor de cabeza, náuseas y fotofobia.
El paciente había estado bien hasta aproximadamente
1 mes antes de la presentación actual, cuando se desarrolló una erupción
pruriginosa debajo de la cintura, más prominente en la parte superior izquierda
del muslo. La erupción era similar a las erupciones transitorias que había
tenido en el pasado. Diez días antes de esta presentación, fue vist en la
clínica de atención de urgencias de este hospital para una evaluación. En el
examen, había cambios de pigmentación en la cara y abdomen inferior, pápulas
pequeñas y dispersas que afectaban la parte inferior de las piernas y muñecas,
púrpura en el muslo izquierdo y múltiples excoriaciones dispersas. Se hizo un
diagnóstico de dermatitis y se lo remitió a un consultorio de dermatología. En
la evaluación dermatológica al día siguiente, refirió picazón severa, incluso en sus oídos. No había
usado ningún jabón o detergente nuevo. En el examen, había parches y placas
geométricas de eritematoso a violáceas, especialmente en el abdomen debajo de
la hebilla del cinturón y en ambas piernas en la ubicación de los bolsillos de
los pantalones, con despigmentación y nódulos de prurigo, y había una baja
densidad de pápulas color marrón de 2 a 4 mm de diámetro sobre el tronco y las
extremidades que eran compatibles con nevos benignos. El resto del examen era
normal. Se hizo un diagnóstico de dermatitis de contacto grave y se pensó que
estaba causado por monedas o níquel en su ropa. Se administró un curso corto de
prednisona.
Nueve días después, a las 4 de la tarde. el día del
ingreso, presentó un dolor que no se
parecía a dolores que había tenido anteriormente y que se asociaba con un
aumento de la agitación y la inquietud. Se autoadministró ibuprofeno, sin
mejoría. Fue llevado al departamento de emergencias de este hospital por su
familia.
La historia se obtuvo del paciente y sus familiares.
Calificó su dolor en 10 en una escala de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más
intenso). Informó fotofobia y náuseas, sin fiebre, rigidez en el cuello,
vómitos, tos, disnea, traumatismo craneoencefálico o dolor torácico o abdominal.
Tenía melasma y acné; había tenido hidradenitis supurativa y, durante los 8
años anteriores, erupciones pruriginosas recurrentes predominantemente
alrededor de la cintura y las axilas que se asociaron con eosinofilia
transitoria (910 células por milímetro cúbico [16%]; rango de referencia, 100 a
300). Cuatro años antes, el paciente había tenido una obstrucción parcial del
intestino delgado y se sometió a una resección de un divertículo de Meckel. Los
medicamentos incluían prednisona e hidrocloruro de hidroxicina, según sea
necesario para la picazón. No tenía alergias conocidas a los medicamentos. La
historia de vacunación no se conocía. Había nacido en la República Dominicana,
había emigrado a los Estados Unidos hacía 15 años, vivía con su esposa e hijos
y trabajaba en el interior en calidad de servicio. Hablaba español como su
idioma principal. Rara vez bebía alcohol y no fumaba ni usaba drogas ilícitas.
Había visitado la República Dominicana 2 meses antes de que ocurrieran estos
síntomas.
En el examen, el paciente estaba orientado a la
persona, el lugar y el tiempo y estaba agitado y lloroso, sosteniendo su cabeza
y gimiendo. La temperatura fue de 36.7 ° C a 38.1 ° C, el pulso de 153 latidos
por minuto, la frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno al 100% mientras respiraba aire ambiente. Las membranas
mucosas estaban secas. Las pupilas tenían un diámetro de 4 mm y eran muy
reactivas a la luz. El cuello estaba rígido, con dolor en la flexión y
rotación. La fuerza era de 4/5 bilateralmente, el modo de andar era inestable y
no podía pararse sin ayuda. El resto del examen era normal. El hematocrito, el
nivel de hemoglobina, el recuento de plaquetas y los resultados de las pruebas
de función renal y hepática fueron normales, al igual que los niveles de
proteína total, albúmina, globulina y calcio en la sangre; otros resultados de
la prueba se muestran en la Tabla 1. La tomografía computarizada de la cabeza,
realizada sin la administración de material de contraste, no reveló evidencia
de hemorragia intracraneal aguda, infarto territorial o lesión de masa
intracraneal. Una radiografía de tórax era normal. Se cultivaron muestras de
sangre. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a una velocidad de 132
latidos por minuto y, por lo demás, era normal.
TABLA 1
Datos de laboratorio.
Se realizó punción lumbar. Los resultados del
análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) se muestran en la Tabla 1. La
tinción de Gram del LCR reveló abundantes leucocitos polimorfonucleares y muy
pocos cocos grampositivos en pares. Se administraron por vía intravenosa
ceftriaxona, vancomicina, aciclovir, magnesio y metoclopramida. El paciente fue
ingresado en el hospital. Se agregaron rifampicina, ondansetrón, dexametasona y
un agente analgésico narcótico, y se suspendió el aciclovir. Durante el primer
día de hospital, las fiebres y los escalofríos se resolvieron, pero el dolor de
cabeza y la rigidez del cuello persistieron. Se realizaron pruebas
diagnósticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la presentación a este hospital, este hombre de
39 años estaba gravemente enfermo con una presunta meningitis bacteriana, lo
que requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos. Por lo tanto, es apropiado
enfocarse inicialmente en este problema, con la esperanza de establecer un
diagnóstico unificador que explique las numerosas características de este caso.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
El paciente tuvo un inicio repentino de fiebre y
rigidez en el cuello, síntomas clásicos de meningitis bacteriana aguda que se
encuentran en el examen físico inicial en el 95% y el 88% de los casos,
respectivamente.1 Además, el análisis del LCR reveló hallazgos típicos de la
meningitis bacteriana, que incluyen marcadamente recuento elevado de glóbulos
blancos (13.800 por milímetro cúbico) con un 90% de neutrófilos,
hipoglucorraquia, un nivel de proteína total anormalmente elevado y muy pocos
cocos grampositivos en pares. De hecho, un recuento de glóbulos blancos de más
de 2000 por milímetro cúbico o la presencia de más de 1180 neutrófilos por
milímetro cúbico en el LCR es casi 100% específico para el diagnóstico de
meningitis bacteriana, 2,3 como es el hallazgo de bacterias en Tinción de Gram
del LCR. 4 Por lo tanto, podemos centrar nuestro diagnóstico diferencial en los
cocos grampositivos que causan la meningitis bacteriana aguda.
La causa más común de meningitis bacteriana en los
Estados Unidos es Streptococcus pneumoniae, un coco grampositivo que es
responsable del 58% de todos los casos.5 Aunque la presentación del paciente es
compatible con meningitis neumocócica, existen características de este caso que
no apoyan este diagnóstico. En primer lugar, los pacientes con meningitis por
Streptococcus pneumoniae amenudo tienen infección neumocócica concurrente fuera del sistema nervioso central, como
neumonía, endocarditis, otitis media, mastoiditis o sinusitis.4 En este
paciente no fue evidente un pródromo asociado con ninguna de estas infecciones.
Además, la aparición de Streptococcus pneumoniae en el Gram suele verse como
diplcocos grampositivos con forma de lanceta, que es ligeramente diferente de
lo que se vio en este caso. Sin embargo, debido a la posible gravedad de la
meningitis neumocócica, el tratamiento empírico dirigido tanto a cepas de Streptococcus
pneumoniae sensibles a la penicilina
como a las resistentes a la penicilina es ciertamente apropiada mientras se
recopila más información diagnóstica.
Streptococcus
agalactiae (estreptococo del grupo B) es una causa importante de sepsis
neonatal y, ocasionalmente, puede causar meningitis bacteriana aguda en
adultos.6 Los factores de riesgo para meningitis estreptocócica del grupo B en
adultos incluyen enfermedades coexistentes y la administración previa de
glucocorticoides, 7,8, que este paciente haía recibido. Los organismos
grampositivos como Staphylococcus aureus
y enterococos pueden causar meningitis bacteriana después de neurocirugía, pero
son agentes infrecuentes de meningitis en ausencia de inmunosupresión o focos
de infección fuera del sistema nervioso central9-11. De manera similar, las
meningitis asociadas a Streptococcus a
salivarius se ha reportado después de la anestesia espinal12 y los
procedimientos de mielografía 13, y la meningitis puede ocurrir como
consecuencia de infección por Staphilcoccus epidermidis de derivaciones del sistema nervioso central.
Ninguno de estos organismos parece probable dado el historial médico
relativamente corriente de este paciente. Otros patógenos bacterianos
grampositivos que pueden causar meningitis son Streptococcus bovis (que puede sembrar las meninges en
personas con enfermedad colónica), 14 Streptococcus Pyogenes (un agente raro de
meningitis, como una complicación de otitis media severa, sinusitis o
faringitis), 15 Streptococcus suis (una
causa común de meningitis en Vietnam pero no en los Estados Unidos), 16 y
Streptococcus viridans.17 El bacilo grampositivo Listeria monocytogenes es una
causa importante de meningitis bacteriana y, en ocasiones, puede identificarse
erróneamente en muestras clínicas como cocos grampositivos.18
Muchos de estos patógenos son causas plausibles de
meningitis en este paciente, pero no está claro por qué se desarrolló una
infección del sistema nervioso central. Por lo tanto, examinaré los otros
problemas médicos principales para buscar una posible explicación.
RASH CUTÁNEO
El paciente tenía una historia de 8 años de una
erupción recurrente que era pruriginosa, localizada predominantemente alrededor
de su cintura y asociada con eosinofilia. Dado que este paciente es de
República Dominicana, la erupción intermitente podría ser causada por una
infección con el virus linfotrópico T humano tipo 1 (HTLV-1). Este virus, que
es endémico en el Caribe y la República Dominicana, 19 causa paraparesia
espástica tropical y leucemia de células T en adultos. También causa un
síndrome de dermatitis infecciosa que se caracteriza por una erupción
eccematosa en una distribución seborreica y se asocia con infecciones
recurrentes de estreptococos o estafilococos en la piel y la mucosa20. La
erupción asociada con el HTLV-1 generalmente aparece en la infancia y no es
compatible con la erupción descrita en este caso.
La erupción recurrente de este paciente se asociaba
con eosinofilia intermitente. La infección con un anquilostoma puede causar
larva migratoria cutánea (una dermatitis prurítica migratoria) y eosinofilia
periférica. Una serie de otras infecciones parasitarias, como gnatostomiasis,
oncocercosis, loiasis, fascioliasis y paragonimiasis, pueden causar lesiones en
la piel y eosinofilia, pero el paciente no ha estado expuesto a los patógenos
que causan estas enfermedades. Otra característica notable de las lesiones
cutáneas pruríticas del paciente es que se produjeron predominantemente
alrededor de la cintura y los muslos. La infestación con sarna o piojos púbicos
puede causar una erupción con picor intenso en esta distribución, y la sarna
puede dar lugar a una urticaria generalizada.21 Además, la erupción del bañista
de mar prurítica (seabather’s eruption) es causada por larvas de anémonas de
mar que quedan atrapadas debajo del traje de baño y causan lesiones en la piel
; La erupción de la esquistosomiasis aviar (también conocida como picazón del
nadador) tiene un aspecto similar, pero no ocurre en la piel cubierta por la
ropa. Sin embargo, estas erupciones no son transitorias y no se repiten de la
manera descrita en este paciente.
Una posible explicación que puede explicar el exantema
pruriginoso de este paciente y la eosinofilia intermitente es la
estrongiloidiasis crónica. El nematodo intestinal Strongyloides stercoralis es
endémico en áreas tropicales y subtropicales, como la República Dominicana, y
puede sobrevivir durante décadas en un solo huésped porque puede completar su
ciclo de vida dentro del cuerpo humano sin pasar al medio ambiente (Figura 1)
.22 Los pacientes con estrongiloidiasis crónica a menudo tienen eosinofilia
fluctuante 23, dolor abdominal intermitente y exantemas recurrentes 24, los dos
más comunes de los cuales son urticaria alrededor de la cintura y los glúteos y
la larva currens, una dermatitis serpiginosa que migra rápidamente25. Estos
síntomas se desarrollan como larvas filariformes. La forma infecciosa de Strongiloides
stercoralis, inicia el ciclo de
autoinfección penetrando la piel perianal o la mucosa intestinal (Figura 1).
FIGURA 1
Ciclo de vida de Strongiloides stercoralis.
Strongiloides stercoralis puede completar su ciclo de vida
en el ambiente externo (ciclo de vida libre) o dentro de un huésped humano
(ciclo parasitario). Las larvas rabditiformes se transforman en nematodos adultos o en larvas filariformes,
la forma infecciosa de Strongilides Stercoralis, que puede penetrar en la piel
humana, a menudo a través del pie. Las larvas filariformes luego obtienen
acceso al sistema venoso o linfático y migran a los pulmones, desde donde se
rompen a través de los alvéolos, ascienden por el árbol bronquial y se tragan.
Los nematodos adultos se alojan en el epitelio del intestino delgado y ponen
huevos que eclosionan en larvas rabditiformes, la mayoría de las cuales salen
del huésped a través de las heces. Algunas de estas larvas rabditiformes se
convierten en larvas filariformes en el intestino; Esta es una característica
clave de la biología de Strongiloides que permite la autoinfección, que se
inicia cuando estas larvas filariformes penetran la piel perianal o la mucosa
intestinal. En el síndrome de hiperinfección por Strongiloides, un gran número
de larvas filariformes completan el ciclo parasitario. Los datos provienen de
los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (www.cdc.gov/parasites/strongyloides/biology.html).
Nueve días antes de la admisión actual, el paciente había recibido un diagnóstico de dermatitis de contacto debido a la alergia al níquel, lo que parece bastante plausible dada la presencia de lesiones características en el abdomen medio y los muslos anteriores. Fue tratado con prednisona por la erupción, y sospecho que este fue el punto de inflexión en el caso.24 ¿La administración de glucocorticoides y la posterior inmunosupresión han llevado al síndrome de hiperinfección por Strongiloides?
SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGILOIDES
El síndrome de hiperinfección por Strongiloides
puede desarrollarse en pacientes con estrongiloidiasis crónica cuando la
función inmune del huésped se ve afectada. El ciclo de autoinfección de Strongiloides
se acelera, lo que lleva a más nematodos adultos en la puesta de huevos en el
intestino y un gran aumento posterior en el número de larvas migratorias
(Figura 1) .26,27 La administración de glucocorticoides28-30 y, cada vez más, el
uso de los inhibidores del factor de necrosis tumoral31,32 son los principales
factores de riesgo para el síndrome de hiperinfección por Strongiloides
(también llamado strongiloidiasis severa complicada 23); incluso los ciclos
cortos de estos medicamentos pueden causar una infección abrumadora y causar la
muerte.33 La eosinofilia suele estar ausente durante la hiperinfección, como lo
fue en este caso. En la forma más fulminante del síndrome de hiperinfección por
Strongiloides, llamada strongiloidiasis diseminada, las larvas filariformes
pueden migrar al hígado, el cerebro, los riñones, las meninges y la piel.
Además, las larvas filariformes que migran pueden transportar bacterias
entéricas al torrente sanguíneo y también causar roturas en la mucosa intestinal
que pueden proporcionar una puerta de entrada para las bacterias intestinales. Como
consecuencia, la sepsis bacteriana, la neumonía y la meningitis son
complicaciones comunes del síndrome de hiperinfección por Strongiloides.
La meningitis bacteriana que ocurre simultáneamente
con el síndrome de hiperinfección por Strongiloides es a menudo causada por
organismos gramnegativos entéricos. ¿Alguno de los cocos grampositivos que
pueden causar la meningitis bacteriana aguda son patógenos plausibles en este caso?
Ambas especies, ls enterococos y
estreptococos bovis viven en el
intestino y se han descrito como causas de meningitis en pacientes con el
síndrome de hiperinfección por Strongiloides.34,35 Streptococcus bovis se consideraba anteriormente un miembro
del género enterococcus y, por lo tanto, no es posible diferenciar estos
organismos basándose únicamente en la tinción de Gram.
El diagnóstico del síndrome de hiperinfección por
Strongiloides se puede realizar mediante el examen de las heces en busca de
larvas filariformes o rabditiformes. Este enfoque no es sensible para el
diagnóstico de la estrongiloidiasis crónica, pero durante la hiperinfección,
hay una gran cantidad de larvas en el intestino, lo que mejora el rendimiento
diagnóstico de una muestra de heces. 25 Este paciente también debe someterse a
una prueba de detección de infección por HTLV-1, que es un factor de riesgo
para el síndrome de hiperinfección por Strongiloides y está asociado con el
fracaso del tratamiento. 36,37
En resumen, creo que este paciente tiene Síndrome de hiperinfección por stongiloides con meningitis bacteriana concurrente debido a
cocos grampositivos entéricos, probablemente
por estreptococo bovis o enterococos. Este caso subraya la importancia
de probar o tratar de manera empírica la estrongiloidiasis antes de administrar
terapias inmunosupresoras en pacientes que son o han visitado áreas donde esta
infección es endémica.
Cuando evaluamos a este paciente, fue obvio que
tenía meningitis bacteriana. Después de revisar la tinción de Gram del LCR,
pensamos que el organismo era morfológicamente compatible con las especies de
enterococos, aunque estábamos preocupados por el Streptococcus pneumoniae, la causa más común
de meningitis bacteriana en adultos. Las erupciones transitorias y recurrentes,
combinadas con la eosinofilia y el hecho de que era de la República Dominicana,
nos llevaron a considerar el diagnóstico de infección crónica por strongiloides.
Alternativamente, pensamos que la eosinofilia podría deberse a una erupción
alérgica.
Cuando consideramos todas las características de la
presentación del paciente en conjunto, estábamos más preocupados por el síndrome
de hiperinfección por Strongiloides, particularmente después de su reciente uso
de glucocorticoides. Por lo tanto, sospechamos que la bacteria en el LCR era un
patógeno entérico que se había desarrollado como una complicación del síndrome
de hiperinfección por Strongiloides.
Recomendamos pruebas serológicas para la infección
por HTLV-1 y de strongiloides y un examen de heces para huevos y parásitos. Tratamos al paciente
empíricamente por meningitis bacteriana con vancomicina y ceftriaxona, para
cubrir neumococos resistentes a la ceftriaxona. Se administró rifampicina para
facilitar la penetración de vancomicina en el LCR. Inicialmente, recomendamos
dexametasona de forma empírica continua para tratar la meningitis neumocócica,
y también tratamos a la paciente contra la estrongiloidiasis con ivermectina.
DIAGNOSTICO CLINICO
SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGILOIDES
STERCORALIS, COMPLICADO POR MENINGITIS BACTERIANA DEBIDO A COCOS GRAMPOSITIVOS
ENTÉRICOS, PROBABLEMENTE YA SEA POR STREPTOCOCCUS BOVIS O POR ENTEROCOCOS.
DISCUSION PATOLOGICA
En este caso se realizaron dos procedimientos
diagnósticos. El primero fue la punción lumbar para la recolección de LCR, que
apareció turbia en el laboratorio de microbiología clínica. Se preparó un
frotis de CSF y se concentró mediante citocentrifugación, y se realizó la
tinción de Gram. El examen microscópico reveló abundantes leucocitos
polimorfonucleares y muy pocos cocos grampositivos en pares. Un cultivo
rutinario del LCR reveló estreptococo Gallolyticus subespecie pasteurianus
(anteriormente conocida como Strep. bovis biotipo II / 2), que establece el
diagnóstico de meningitis por Streptococcus bovis. Las pruebas in vitro revelaron
susceptibilidad a la penicilina G y la ceftriaxona.
El segundo procedimiento de diagnóstico, realizado 3
días después del ingreso en este hospital, fue la recolección de una muestra de
heces para el examen de huevos y parásitos. El examen reveló una cantidad
moderada de larvas rabditiformes de Strongiloides Stercoralis (Figura 2), confirmando el diagnóstico
anatómico de la infección por Strongyloides. También se identificaron
cantidades moderadas de Blastocystis hominis y protozoos no patógenos en la
muestra de heces.
FIGURA 2
Frotis fecal.
Una larva rabditiforme de Strongiloides stercoralis
se ve en un frotis fecal sin teñir. Las larvas rabditiformes (primera etapa)
tienen aproximadamente 180 a 380 μm de largo por 14 a 20 μm de ancho, y tienen
una cola puntiaguda corta, un esófago bulboso, un primordio genital conspicuo y
un canal bucal corto (que no está bien visualizado en esta imagen).
Presumiblemente, la penetración de la mucosa
intestinal durante el ciclo de vida de los helmintos dio lugar a la
translocación de la flora comensal, incluida la estreptococo bovis, en el torrente
sanguíneo, lo que llevó a la bacteriemia y, en última instancia, a meningitis
bacteriana. Así, el diagnóstico final es meningitis por estreptococo bovis relacionada con infección por
Strongiloides stercoralis.
Después de que el organismo en el LCR fue identificado
como estreptococo. bovis, se realizó una colonoscopia para evaluar al paciente
por un tumor maligno. Se obtuvo una muestra de biopsia de un pólipo cecal y el
examen reveló mucosa colónica polipoide con expansión de la lámina propia por
un infiltrado inflamatorio exuberante compuesto de histiocitos, linfocitos y eosinófilos
abundantes (Figura 3A). En medio de las células inflamatorias, se observaron
dos perfiles de larvas de nematodos (Figura 3B, 3C y 3D); El tamaño y la
ubicación de estas larvas fueron consistentes con Strongiloides stercoralis.
FIGURA 3
Muestra de biopsia de un pólipo cecal (hematoxilina
y eosina).
El panel A muestra mucosa colónica polipoide con
expansión de la lámina propia por un infiltrado inflamatorio compuesto de
histiocitos, linfocitos y eosinófilos. El panel B muestra dos perfiles de larvas
de nematodos (círculos). A mayor aumento, el Panel C muestra una sección
transversal de las larvas y el Panel D muestra una sección longitudinal de las
larvas.
Curiosamente, el paciente se había sometido a una
resección de un divertículo de Meckel para una obstrucción parcial del
intestino delgado 4 años antes de esta presentación; un examen de la muestra
que se realizó en el momento no reveló anomalías diagnósticas, excepto fibrosis serosa. Después de que se realizó el
diagnóstico de la infección por strongyloides, se volvió a examinar la muestra.
A la luz del diagnóstico actual, identificamos algunos parásitos en criptas en
un fragmento de tejido que eran consistentes con Strongiloides stercoralis (Figura 4A a 4D).
FIGURA 4
Muestra de biopsia de un divertículo de Meckel
(hematoxilina y eosina).
Un espécimen de un divertículo de Meckel resecado 4
años antes se revisó para detectar la presencia de larvas de Strongyloides. El
examen actual de un segmento del intestino delgado (Panel A) reveló muy pocos
huevos en desarrollo y larvas de Strongiloides stercoralis en estadio tardío. (Paneles B, C y D, flechas).
SEGUIMIENTO
Cuando se estableció el diagnóstico de meningitis
por estreptococo bovis, se suspendió la
vancomicina, la dexametasona y la rifampicina, y el paciente fue tratado con
ceftriaxona. Se encontró un nuevo soplo cardíaco mientras estaba en el
hospital. Un ecocardiograma transtorácico parecía normal, pero un
ecocardiograma transesofágico mostró una vegetación de la válvula mitral de 2
mm que era compatible con la endocarditis. Cambiamos su tratamiento antibiótico
a penicilina y gentamicina, que recibió durante 4 semanas y 2 semanas,
respectivamente. Mientras estaba en el hospital, fue tratado con seis dosis de
ivermectina para la strongiloidiasis.
Vi al paciente en las visitas de seguimiento 2
semanas y 5 semanas después del alta. Dos semanas después del alta, había
completado la terapia con gentamicina sin complicaciones. Sus dolores de cabeza
habían mejorado mucho, y había regresado al trabajo. No tenía déficits
neurológicos, pero presentaba decoloración de la piel en una distribución de
hebilla de cinturón, se presume que se debió a dermatitis de contacto debido a
alergia al níquel. A las 2 semanas y 5 semanas después del alta, los exámenes
de heces para huevos y los parásitos
fueron negativos para los parásitos. Debido a que la prueba de heces para
strongiloides no es perfectamente sensible, tratamos al paciente con dos dosis
adicionales de ivermectina para asegurarnos de que se había eliminado el
parásito. Una prueba para HTLV-1 fue negativa, y llegamos a la conclusión de
que su único factor de riesgo para el síndrome de hiperinfección por
Strongyloides fue la administración de glucocorticoides. Afortunadamente, el
paciente se recuperó completamente de esta grave enfermedad.
DISCUSIÓN
Algunas preguntas: ¿Se han detectado bovis en la
sangre del paciente? Seis juegos de hemocultivos fueron negativos para Strep
bovis, pero suponemos que el paciente tenía bacteriemia por estreptococo. bovis que causó endocarditis, así como la
siembra del sistema nervioso central.
El paciente recibió dexametasona durante el
tratamiento inicial de la meningitis bacteriana. ¿Cuál es el papel de la
dexametasona en el tratamiento de la meningitis bacteriana que ocurre
simultáneamente con el síndrome de hiperinfección por Strongyloides?
En adultos, actualmente la terapia dexametasona
complementaria está indicada para el tratamiento de la meningitis
neumocócica.39 Debido a que los glucocorticoides desempeñan un papel en la
precipitación del síndrome de hiperinfección por Strongyloides y porque no hay
una indicación clara para esta terapia en el tratamiento de la meningitis
asociada a estreptococo bovis, por lo que sería razonable interrumpir la
administración de dexametasona en este paciente.
¿Deben los miembros de la familia del paciente
hacerse una prueba de la detección de la estrongiloidiasis crónica?
Si los miembros de la familia del paciente tienen
los mismos factores de riesgo epidemiológico para la estrongiloidiasis crónica
que el paciente, sería razonable analizarlos para detectar esta infección. Se
ha informado la presunta transmisión de persona a persona de Strongyloides,
pero es poco frecuente y ocurre principalmente entre los residentes en un
entorno institucional40 o en centros de atención a largo plazo.41
DIAGNOSTICO FINAL
MENINGITIS ASOCIADA A STREPTOCOCCUS BOVIS Y EL
SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGYLOIDES STERCORALIS.
Traducción de
“A 39-Year-Old
Man with a Rash, Headache, Fever, Nausea, and Photophobia”
Read
Pukkila-Worley, M.D., Valentina Nardi, M.D., and John A. Branda, M.D.
N Engl J Med
2014; 371:1051-1060September 11, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1405886
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMcpc1405886
REFERENCES
1Durand ML,
Calderwood SB, Weber DJ, et al. Acute bacterial meningitis in adults: a review
of 493 episodes. N Engl J Med 1993;328:21-28
Free Full Text |
Web of Science | Medline
2McKinney WP,
Heudebert GR, Harper SA, Young MJ, McIntire DD. Validation of a clinical
prediction rule for the differential diagnosis of acute meningitis. J Gen
Intern Med 1994;9:8-12
CrossRef | Web
of Science | Medline
3Spanos A,
Harrell FE Jr, Durack DT. Differential diagnosis of acute meningitis: an
analysis of the predictive value of initial observations. JAMA
1989;262:2700-2707
CrossRef | Web
of Science | Medline
4Tunkel AR van
de Beek D, Scheld M. Acute meningitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R,
eds. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious
diseases. 7th ed. Philadelphia: Elsevier, 2010:1189-230.
5Thigpen MC,
Whitney CG, Messonnier NE, et al. Bacterial meningitis in the United States,
1998-2007. N Engl J Med 2011;364:2016-2025
Free Full Text |
Web of Science | Medline
6Domingo P,
Barquet N, Alvarez M, Coll P, Nava J, Garau J. Group B streptococcal meningitis
in adults: report of twelve cases and review. Clin Infect Dis 1997;25:1180-1187
CrossRef | Web
of Science | Medline
7Farley MM,
Harvey RC, Stull T, et al. A population-based assessment of invasive disease
due to group B Streptococcus in nonpregnant adults. N Engl J Med
1993;328:1807-1811
Free Full Text |
Web of Science | Medline
8Jackson LA, Hilsdon R, Farley MM, et al. Risk factors for group B streptococcal disease in
adults. Ann Intern Med 1995;123:415-420
CrossRef | Web
of Science | Medline
9Jensen AG,
Espersen F, Skinhoj P, Rosdahl VT, Frimodt-Moller N. Staphylococcus aureus
meningitis: a review of 104 nationwide, consecutive cases. Arch Intern Med
1993;153:1902-1908
CrossRef | Web
of Science | Medline
10Pintado V, Cabellos C, Moreno S, Meseguer MA,
Ayats J, Viladrich PF. Enterococcal
meningitis: a clinical study of 39 cases and review of the literature. Medicine
(Baltimore) 2003;82:346-364
CrossRef | Web
of Science | Medline
11Stevenson KB,
Murray EW, Sarubbi FA. Enterococcal meningitis: report of four cases and
review. Clin Infect Dis 1994;18:233-239
CrossRef | Web
of Science | Medline
12Rubin L,
Sprecher H, Kabaha A, Weber G, Teitler N, Rishpon S. Meningitis following
spinal anesthesia: 6 cases in 5 years. Infect Control Hosp Epidemiol
2007;28:1187-1190
CrossRef | Web
of Science | Medline
13Hsu J, Jensen B, Arduino M, et al. Streptococcal meningitis following myelogram
procedures. Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28:614-617
CrossRef | Web
of Science | Medline
14Harley WB,
Gibbs JC, Horton JM. Streptococcus bovis meningitis associated with a colonic
villous adenoma. Clin Infect Dis 1992;14:979-980
CrossRef | Web
of Science | Medline
15van de Beek D,
de Gans J, Spanjaard L, Sela S, Vermeulen M, Dankert J. Group a streptococcal
meningitis in adults: report of 41 cases and a review of the literature. Clin
Infect Dis 2002;34:e32-6
CrossRef | Web
of Science | Medline
16Mai NT, Hoa
NT, Nga TV, et al. Streptococcus suis meningitis in adults in Vietnam. Clin
Infect Dis 2008;46:659-667
CrossRef | Web
of Science | Medline
17Lu CH, Chang
WN, Chang HW. Adults with meningitis caused by viridans streptococci. Infection
2001;29:305-309
CrossRef | Web
of Science | Medline
18Lorber B.
Listeriosis. Clin Infect Dis 1997;24:1-9
CrossRef | Web
of Science | Medline
19Mahe A,
Chollet-Martin S, Gessain A. HTLV-I-associated infective dermatitis. Lancet
1999;354:1386-1386
CrossRef | Web
of Science | Medline
20LaGrenade L,
Hanchard B, Fletcher V, Cranston B, Blattner W. Infective dermatitis of
Jamaican children: a marker for HTLV-I infection. Lancet 1990;336:1345-1347
CrossRef | Web
of Science | Medline
21Chapel TA,
Krugel L, Chapel J, Segal A. Scabies presenting as urticaria. JAMA
1981;246:1440-1441
CrossRef | Web
of Science | Medline
22Genta RM,
Weesner R, Douce RW, Huitger-O'Connor T, Walzer PD. Strongyloidiasis in US
veterans of the Vietnam and other wars. JAMA 1987;258:49-52
CrossRef | Web
of Science | Medline
23Grove DI.
Human strongyloidiasis. Adv Parasitol 1996;38:251-309
CrossRef | Web
of Science | Medline
24von Kuster LC,
Genta RM. Cutaneous manifestations of strongyloidiasis. Arch Dermatol
1988;124:1826-1830
CrossRef | Web of
Science | Medline
25Siddiqui AA,
Berk SL. Diagnosis of Strongyloides stercoralis infection. Clin Infect Dis
2001;33:1040-1047
CrossRef | Web
of Science | Medline
26Keiser PB,
Nutman TB. Strongyloides stercoralis in the immunocompromised population. Clin
Microbiol Rev 2004;17:208-217
CrossRef | Web
of Science | Medline
27Marty FM.
Strongyloides hyperinfection syndrome and transplantation: a preventable,
frequently fatal infection. Transpl Infect Dis 2009;11:97-99
CrossRef | Web
of Science | Medline
28Cruz T,
Reboucas G, Rocha H. Fatal strongyloidiasis in patients receiving
corticosteroids. N Engl J Med 1966;275:1093-1096
Full Text | Web
of Science | Medline
29Fardet L,
Genereau T, Poirot JL, Guidet B, Kettaneh A, Cabane J. Severe strongyloidiasis
in corticosteroid-treated patients: case series and literature review. J Infect
2007;54:18-27
CrossRef | Web
of Science | Medline
30Marcos LA,
Terashima A, Dupont HL, Gotuzzo E. Strongyloides hyperinfection syndrome: an
emerging global infectious disease. Trans R Soc Trop Med Hyg 2008;102:314-318
CrossRef | Web
of Science | Medline
31Boatright MD,
Wang BW. Clinical infection with Strongyloides sterocoralis following
etanercept use for rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2005;52:1336-1337
CrossRef | Web
of Science | Medline
32Krishnamurthy
R, Dincer HE, Whittemore D. Strongyloides stercoralis hyperinfection in a
patient with rheumatoid arthritis after anti-TNF-alpha therapy. J Clin
Rheumatol 2007;13:150-152
CrossRef | Web
of Science | Medline
33Ghosh K.
Strongyloides stercoralis septicaemia following steroid therapy for
eosinophilia: report of three cases. Trans R Soc Trop Med Hyg
2007;101:1163-1165
CrossRef | Web
of Science | Medline
34Bamias G,
Toskas A, Psychogiou M, et al. Strongyloides hyperinfection syndrome presenting
as enterococcal meningitis in a low-endemicity area. Virulence 2010;1:468-470
CrossRef | Web
of Science
35Link K,
Orenstein R. Bacterial complications of strongyloidiasis: Streptococcus bovis
meningitis. South Med J 1999;92:728-731
CrossRef | Web of
Science | Medline
36Carvalho EM,
Da Fonseca Porto A. Epidemiological and clinical interaction between HTLV-1 and
Strongyloides stercoralis. Parasite Immunol 2004;26:487-497
CrossRef | Web
of Science | Medline
37Satoh M,
Kiyuna S, Shiroma Y, Toma H, Kokaze A, Sato Y. Predictive markers for
development of strongyloidiasis in patients infected with both Strongyloides
stercoralis and HTLV-1. Clin Exp Immunol 2003;133:391-396
CrossRef | Web
of Science | Medline
38Strongyloides
stercoralis. In: Ash LR, Orihel TC. Ash and Orihel's human parasitology. 5th
ed. Chicago: ASCP Press, 2007:226-31.
39Tunkel AR,
Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Practice guidelines for the management of
bacterial meningitis. Clin Infect Dis 2004;39:1267-1284
CrossRef | Web
of Science | Medline
40Nair D.
Screening for Strongyloides infection among the institutionalized mentally
disabled. J Am Board Fam Pract 2001;14:51-53
Medline
41Notes from the
field: strongyloides infection among patients at a long-term care facility --
Florida, 2010-2012. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2013;62:844-844
Web of Science | Medline
