En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
HISTORIA
Una mujer embarazada de 29 años (5 embarazos 3 hijos)
con enfermedad indiferenciada del tejido conectivo se presentó a las 26 semanas
y 3 días de gestación con tos y dificultad para respirar. Dos semanas antes,
había notado disnea de esfuerzo que aumentaba gradualmente, 5 días de tos no
productiva, congestión nasal, fiebres subjetiva y fatiga. Tenía opresión en el
pecho, palpitaciones y estado presincopal después de subir la ropa lavada por
las escaleras. No refirió escalofríos, sudores nocturnos, hemoptisis,
sibilancias, dolor en el pecho, ortopnea, dolor de cabeza, cambios visuales o
dolor abdominal.
PONENTE
La disnea es común en el embarazo debido a varios
cambios fisiológicos. Sin embargo, la disnea también puede representar
condiciones patológicas nuevas o no diagnosticadas previamente que se ven
agravadas por el embarazo. De manera similar, aunque el aturdimiento es común
durante el embarazo debido a la disminución de la resistencia vascular
sistémica, la anemia por dilución, la deshidratación por náuseas o vómitos y la
compresión uterina de la vena cava inferior, el presíncope de esfuerzo
despierta preocupación por un proceso patológico. En esta paciente, se deben
considerar las causas específicas e inespecíficas de disnea del embarazo. Las
causas a considerar incluyen pulmonares (infección respiratoria por tos y
fiebres subjetivas, enfermedad pulmonar intersticial o enfermedad pleural por
la enfermedad subyacente del tejido conectivo y preeclampsia con edema pulmonar
dado la semana de gestación que cursa la paciente).
EVOLUCIÓN
La historia clínica de la paciente destacaba por
enfermedad indiferenciada del tejido conectivo (diagnosticada aproximadamente
10 meses antes de la presentación actual pero con manifestaciones aisladas que
se remontaban a su embarazo más reciente 5 años antes) con linfadenopatía
difusa, vasculitis leucocitoclástica de pies y piernas comprobada por biopsia y
citopenias intermitentes. Las pruebas serológicas fueron positivas para títulos
de anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB) y
niveles bajos de complemento. Las pruebas de anticuerpos anti-ADN bicatenario
(anti-dsDNA), anticuerpos anti-Smith, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos,
anticuerpos antifosfolípidos, anticuerpos anticentrómeros, anticuerpos
anti-Scl-70 y anticuerpos anti-RNP fueron negativos. Inicialmente había notado
dificultad para respirar a las 10 semanas de gestación, con un episodio
sincopal. El análisis en ese momento reveló un nivel de hemoglobina de 6.2 g
por decilitro, un recuento de plaquetas de 40.000 células por milímetro cúbico,
resultados positivos en una prueba de antiglobulina directa y un recuento bajo
de reticulocitos. Dados estos hallazgos y una exposición en la guardería de su
hija, se realizó un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa para el
parvovirus B19 y se detectó el virus. Su disnea y síncope se atribuyeron a
anemia sintomática por hipoplasia y hemólisis autoinmune relacionada con la
infección por parvovirus B19 y enfermedad subyacente indiferenciada del tejido
conectivo. Se realizó un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa para el
parvovirus B19 y se detectó el virus. Su disnea y síncope se atribuyeron a
anemia sintomática por hipoplasia y hemólisis autoinmune relacionada con la
infección por parvovirus B19 y enfermedad subyacente indiferenciada del tejido
conectivo.
Durante el mes siguiente, recibió dos transfusiones
de glóbulos rojos y una disminución gradual de prednisona, con disminución de
sus citopenias y disnea. Recibió asesoramiento sobre los riesgos de pérdida
fetal, anemia e hidropesía relacionados con el parvovirus. Las pruebas
anatómicas con el uso de ecografía a las 18 semanas no mostraron anomalías. Fue
tratada con hidroxicloroquina a una dosis de 200 mg dos veces al día y continuó
con prednisona a una dosis de 30 mg al día, porque las citopenias recurrentes
impidieron la disminución. Su nivel de hemoglobina fue de 10,0 g por decilitro
2 semanas antes de la presentación actual. Otros medicamentos incluyeron
vitaminas prenatales y aspirina (81 mg al día) para reducir el riesgo de
preeclampsia debido a las características de su enfermedad del tejido conectivo
similares a las que se encuentran en el lupus. Tenía antecedentes de tabaquismo
de 2 paquetes-año y había dejado de fumar 8 años antes. Ella informó que no
había consumido alcohol ni drogas. No informó de viajes recientes. Los
antecedentes familiares fueron negativos para enfermedad autoinmune, enfermedad
tromboembólica, hipertensión pulmonar, miocardiopatía y muerte súbita.
PONENTE
La historia de esta paciente despierta sospechas de
anemia recurrente o compromiso cardiopulmonar de su enfermedad del tejido
conectivo (serositis con derrame pericárdico o pleural, miocardiopatía,
enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis, vasculitis o hipertensión
pulmonar). Ella había estado tomando más de 20 mg de prednisona durante más de
8 semanas, lo que, aunque poco probable, puede aumentar el riesgo de
infecciones oportunistas como Pneumocystis jirovecii . También se debe
considerar el tromboembolismo provocado por la hipercoagulabilidad del embarazo
y la preeclampsia.
EVOLUCIÓN
En el examen físico, la temperatura era de 38 ° C,
la presión arterial de 106/54 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 122 latidos por
minuto, la frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno del 94% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Las
mucosas no presentaban palidez ni ulceración. La presión venosa yugular estaba
elevada, con una onda v prominente . El examen cardíaco reveló taquicardia con
ritmo regular, desdoblamiento del segundo ruido cardíaco, soplo holosistólico
en el borde esternal derecho y un levantamiento paraesternal izquierdo. Se
observaron taquipnea, aumento del trabajo respiratorio y crepitantes dispersos
sin roncus ni sibilancias. El abdomen estaba grávido e indoloro. Había
hiperpigmentación reticular y edema con fóvea en ambas piernas. Los exámenes
neurológicos y musculoesqueléticos fueron normales.
PONENTE
Aunque la frecuencia cardíaca puede aumentar entre
un 10 y un 20% en el segundo y tercer trimestre para adaptarse al aumento del
gasto cardíaco en un embarazo normal, una frecuencia cardíaca en reposo
superior a 120 latidos por minuto es preocupante y, combinada con la taquipnea
y la hipoxemia, despierta preocupación por infección, insuficiencia cardíaca o embolia
pulmonar. Los crepitantes en el examen sugieren la participación del parénquima
pulmonar y pueden indicar edema pulmonar, infección o enfermedad pulmonar
intersticial relacionada con la enfermedad del tejido conectivo del paciente.
Una onda v prominente refleja un aumento pasivo de la presión y el volumen de
la aurícula derecha durante la sístole tardía y la diástole temprana; éste y otros
hallazgos del examen cardíaco sugieren presiones elevadas del corazón derecho.
EVOLUCIÓN
Un panel metabólico completo estaba dentro del rango
normal. Un hemograma completo reveló un recuento de leucocitos de 13.700
células por milímetro cúbico (60,2% de linfocitos, 33,2% de neutrófilos, 5,6%
de monocitos, 0,3% de eosinófilos y 0,3% de basófilos), un nivel de hemoglobina
de 11,2 g por decilitro y una plaqueta recuento de 203.000 células por
milímetro cúbico. Un panel de patógenos respiratorios fue positivo para virus
respiratorio sincitial (VSR). Una radiografía de tórax ( Figura 1 ) se leyó
inicialmente como normal. Los síntomas se atribuyeron inicialmente a la
infección por virus sincitial respiratorio (VSR). Sin embargo, esto se reconsideró cuando un
electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con desviación del eje derecho e
inversión de la onda T en las derivaciones II, III, aVF y V 3 a V 5 ( Figura 2)
y la relectura de la radiografía de tórax reveló prominencia de la arteria
pulmonar descendente derecha, una gran arteria pulmonar central izquierda con
obliteración de la ventana aortopulmonar y una reducción del espacio libre
retroesternal. El nivel de péptido natriurético de tipo B (BNP) fue de 362 pg
por mililitro (valor normal, igual o menor de 100), y el nivel de troponina fue menor de 0.029
ng por mililitro, que era normal. Las pruebas de anticuerpos anti-Smith y
anti-dsDNA fueron negativas y los niveles de complemento fueron normales.
Figura 1.
Radiografía simple de tórax.
Aunque las radiografías fueron inicialmente
informadas como normales, la revisión posterior mostró prominencia de la
arteria pulmonar derecha descendente (flecha negra en el panel A), una gran
arteria pulmonar central con obliteración de la ventana aortopulmonar (flecha blanca en el panel A), y una
disminución del espacio claro retroesternal (flecha en el panel B)
Figura 2.
Electrocardiograma.
Un ECGmostró taquicardia sinusaly evidencias de
sobrecarga ventricular derecho incluyendo desviación del eje a la derecha así
como infradesnivel del ST e inversión de la onda T en derivaciones DII, DIII y
aVF y de V3 a V5
PONENTE
El nivel de hemoglobina de 11,2 g por decilitro y la
infección por RSV pueden contribuir a los síntomas de la paciente, pero ninguno
explica completamente su presentación. Los hallazgos electrocardiográficos, los
resultados de la exploración cardiovascular y el nivel de BNP despiertan
preocupación por la disfunción del ventrículo derecho. Las posibles causas de
disfunción ventricular derecha incluyen embolia pulmonar o hipertensión
pulmonar debido a hipertensión arterial pulmonar, vasculitis, enfermedad
pulmonar intersticial y miocardiopatía (relacionada con enfermedad del tejido
conectivo o infección por VSR). Aunque los biomarcadores autoinmunes tienen un
valor predictivo negativo deficiente para los brotes activos, estos resultados
no sugieren una mayor actividad de la enfermedad. Se debe realizar una
angiografía por tomografía computarizada (TC) del tórax para evaluar la
presencia de embolia pulmonar y anomalías parenquimatosas.
EVOLUCIÓN
La angiografía pulmonar por TC reveló nodularidad
difusa leve en árbol brotado, opacidades en vidrio deslustrado y agrandamiento
del ventrículo derecho sin evidencia de embolia pulmonar ( Figura 3 ). Un
ecocardiograma transtorácico mostró un pequeño ventrículo izquierdo
hiperdinámico con una fracción de eyección del 75% y marcada dilatación del
ventrículo derecho con función sistólica severamente reducida y aplanamiento
septal ( Figura 4 ). La aurícula derecha estaba muy dilatada. Había
insuficiencia tricuspídea severa, sin otras alteraciones valvulares. La presión
sistólica ventricular derecha estimada fue de 74 mm Hg (rango normal, 16 a 39),
y la excursión sistólica del plano anular tricúspide fue de 17 mm (valor
normal, igual o menor a 18). Se identificó un pequeño derrame pericárdico.
Figura 3. Tomografía computarizada de tórax.
Tomografía computada que muestra evidencias de
opacidades en vidrio esmerilado y en árbol brotado, así como agrandamiento de
la arteria pulmonar.
Figura 4. Ecocardiografía transtorácica.
El ecocardiograma mostró un agrandamiento de la
cavidad ventricular derecha (RV), aurícula derecha dilatada (RA), y una cavidad
ventricular izquierda pequeña con un aplanamiento del septum interventricular.
Un pequeño derrame pericárdico es también visto. El panel A es una vista de
cuatro cámaras y el panel B una vista en eje corto paraesternal.
PONENTE
La nodularidad difusa en árbol en brote y la
opacificación en vidrio esmerilado son inespecíficas y pueden representar
causas infecciosas o inflamatorias, pero aquí son más consistentes con una infección
conocida por VSR. La evidencia de agrandamiento del ventrículo derecho en la TC
motivó legítimamente un ecocardiograma. La dilatación marcada del ventrículo
derecho y el compromiso sistólico con presión sistólica ventricular derecha
elevada, baja excursión sistólica del plano anular tricúspide, ausencia de
valvulopatía del lado izquierdo y ventrículo izquierdo hiperdinámico sugieren
hipertensión pulmonar precapilar con insuficiencia ventricular derecha. Aunque
la ausencia de defectos de llenado en la angiografía por TC descarta una gran
embolia pulmonar, la gammagrafía de ventilación-perfusión es más sensible para la
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. El cateterismo cardíaco derecho
está indicado para confirmar la hipertensión pulmonar. Se debe asesorar al
paciente sobre los riesgos del procedimiento; sin embargo, en este caso, la
evaluación hemodinámica precisa es fundamental para el diagnóstico y el
tratamiento.
EVOLUCIÓN
El cateterismo cardíaco derecho mostró una presión
auricular derecha de 19 mm Hg (rango normal, 2 a 6), presión arterial pulmonar
sistólica de 82 mm Hg (rango normal, 15 a 25), presión arterial pulmonar
diastólica de 45 mm Hg (rango normal, 8 a 15), presión arterial pulmonar media
de 57 mm Hg (rango normal, 10 a 20), presión de enclavamiento capilar pulmonar
de 5 mm Hg (rango normal, 4 a 12), gasto cardíaco por termodilución de 2,7
litros por minuto (normal rango, 5,8 a 6,2 durante el embarazo) y resistencia
vascular pulmonar de 19,2 unidades de Woods (valor normal, igual o menor de 1,6).
No hubo respuesta al óxido nítrico inhalado. Una exploración de
ventilación-perfusión posterior mostró una perfusión normal.
Tabla 1.
Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar
Clasificación Clínica Actualizada de Hipertensión Pulmonar.
PONENTE
La elevación de la presión arterial pulmonar media
por encima de 20 mm Hg con una presión de enclavamiento capilar pulmonar normal
y una resistencia vascular pulmonar por encima de 3 unidades Wood es compatible
con hipertensión pulmonar precapilar. Un gasto cardíaco de 2,7 litros por
minuto es más bajo de lo esperado para las pacientes no embarazadas y
sustancialmente más bajo de lo esperado durante las 26 semanas de gestación
(rango normal, 5,8 a 6,2 litros por minuto). Una gammagrafía de
ventilación-perfusión normal descarta la hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica. El cuadro clínico del paciente sugiere hipertensión arterial pulmonar
grave asociada a enfermedad del tejido conectivo (Grupo 1.4.1 en la
clasificación del Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar [WSPH]) ( Tabla
1) con insuficiencia ventricular derecha, precipitada por cambios hemodinámicos
del embarazo con posible contribución de la infección por VSR.
EVOLUCIÓN
La paciente
ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y comenzó a recibir
epoprostenol y sildenafil por vía intravenosa. Los dolores de cabeza
intratables requirieron una transición a tadalafil. La presión sistólica
estimada del ventrículo derecho y la función mejoraron como se observa en la
ecocardiografía, y fue dada de alta con un plan de evaluaciones semanales y
aumentos en la dosis de epoprostenol hasta la dosis máxima tolerada. Antes del
parto por cesárea programado, fue admitida para una reevaluación y tratamiento
hemodinámicos. A las 33 semanas y 4 días de gestación, se le colocaron vainas
venoarteriales para una posible oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) y
se le realizó una cesárea sin complicaciones quirúrgicas bajo anestesia
epidural. Dio a luz a un bebé varón con puntuaciones de Apgar de 8 (al minuto
1) y 9 (a los 5 minutos). Recibió furosemida intravenosa (dirigida a una
presión venosa central de 10 mm Hg) y
oxígeno suplementario y fue observada en la UCI durante 7 días después de la
operación. En el seguimiento más reciente, 7 meses después del parto, la
paciente tenía síntomas de clase funcional I de la Organización Mundial de la
Salud. Su distancia de caminata de 6 minutos, los hallazgos ecocardiográficos,
el nivel de BNP y las variables hemodinámicas han mejorado desde el parto.
COMENTARIO
Hasta el 70% de las mujeres tienen disnea durante el
embarazo normal. 2 Aunque el mecanismo no se comprende completamente, los
factores contribuyentes incluyen un aumento del volumen sanguíneo y del gasto
cardíaco (que alcanzan un máximo entre las 24 y 32 semanas de gestación en un
130 a 150% del valor inicial previo al embarazo 3 ), elevación del diafragma,
disminución de la capacidad residual funcional, y aumento mediado por
progesterona en el impulso (drive) respiratorio y la ventilación por minuto.
2Sin embargo, la disnea en el embarazo puede indicar una enfermedad
cardiovascular o pulmonar nueva o no diagnosticada previamente, y la presencia
de síntomas asociados o un diagnóstico subyacente que confiera una
predisposición a estas afecciones, como el historial de nuestra paciente de
enfermedad del tejido conectivo indiferenciado, debe impulsar una evaluación
más allá de la típica. disnea del embarazo.
En un porcentaje sustancial (33 a 76%) de mujeres
con hipertensión pulmonar durante el embarazo, la afección se diagnostica
recientemente durante el embarazo o el posparto, en parte porque a las mujeres
con hipertensión arterial pulmonar conocida se les suele aconsejar que eviten
el embarazo. 4-10 El retraso en el diagnóstico, y presumiblemente en el inicio
de la terapia, se ha asociado de forma independiente con un mayor riesgo de
muerte. 10 Por tanto, el reconocimiento de la disnea patológica y la
consideración de la enfermedad vascular pulmonar durante el embarazo son
fundamentales.
El diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar
durante el embarazo es un desafío porque los signos y síntomas se superponen
con los del embarazo normal. Normalmente, los pacientes con hipertensión
arterial pulmonar se presentan con fatiga progresiva y disnea de esfuerzo 11 y
también pueden tener aumento de peso (por edema), anorexia o dolor e hinchazón
abdominal. A medida que avanza la enfermedad, o durante el embarazo, a medida
que avanza la edad gestacional, pueden desarrollarse dolor torácico de
esfuerzo, presíncope y síncope, lo que indica isquemia o insuficiencia
ventricular derecha. Estas manifestaciones siempre deben impulsar una mayor
investigación. Durante el embarazo, la descompensación ocurre con mayor
frecuencia entre las 20 y 24 semanas de gestación (cuando el volumen sanguíneo
y el gasto cardíaco están alcanzando su punto máximo), en el tercer trimestre y
posparto. 12
El examen físico puede revelar un aumento de la
intensidad del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco o signos de
insuficiencia ventricular derecha, como un aumento de la presión venosa yugular
con una onda a inicialmente prominente, una onda v posterior , un impulso
paraesternal o un empuje subxifoideo, un segundo ruido cardíaco ampliamente
desdoblado, regurgitación tricuspídea o soplos de eyección sistólica pulmonar,
hepatomegalia, edema periférico o ascitis. Una radiografía de tórax puede
mostrar agrandamiento de la arteria pulmonar central, disminución del espacio
libre retroesternal o cardiomegalia. El electrocardiograma puede mostrar signos
de hipertrofia o distensión ventricular derecha.
Los hallazgos ecocardiográficos suelen sugerir
hipertensión pulmonar, pero el estándar diagnóstico es el cateterismo cardíaco
derecho. El criterio diagnóstico tradicional ha sido una presión arterial
pulmonar media de al menos 25 mm Hg con el paciente en decúbito supino y en
reposo, aunque recientemente se propuso 20 mm Hg como nuevo umbral diagnóstico.
1 El diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar se clasifica clínicamente
(es decir, idiopático o asociado con una afección sistémica, como enfermedad
del tejido conectivo) y, además, requiere presiones de llenado del corazón
izquierdo normales (presión de enclavamiento capilar pulmonar menores a 15 mm
Hg) y resistencia vascular de al menos 3 unidades Wood. 1
Aunque la mortalidad asociada al embarazo entre las
mujeres con hipertensión pulmonar ha disminuido con la disponibilidad de
terapias dirigidas y centros especializados en hipertensión pulmonar, la
morbilidad y la mortalidad siguen siendo altas. Se describió una mortalidad del
17 al 33% en series de casos entre 1997 y 2007, 4 y una serie de 49 gestantes
con hipertensión pulmonar de varios subtipos mostró una mortalidad del 16%,
deterioro en el 80% y uso de terapias avanzadas , vasodilatadores pulmonares o
ECMO) en más del 50%. 13 Dado el alto riesgo, múltiples sociedades
profesionales recomiendan evitar el embarazo o considerar la interrupción del
embarazo en mujeres con hipertensión pulmonar. 5,12
No obstante, cuando el embarazo ocurre en mujeres
con hipertensión pulmonar conocida, o la hipertensión pulmonar se diagnostica
recientemente durante el embarazo, la terapia se guía por estudios
observacionales y extrapolación de poblaciones no embarazadas. Las terapias
convencionales incluyen oxígeno suplementario para mantener las saturaciones de
oxígeno por encima del 95% durante el embarazo, diuréticos para mantener la
euvolemia y anticoagulación en ciertas pacientes con hipertensión arterial
pulmonar. Las pacientes que estaban usando anticoagulación antes del embarazo
deben cambiarse a heparina de bajo peso molecular o no fraccionada (debido a
que la warfarina es un teratógeno conocido y los nuevos anticoagulantes orales
pertenecen a la categoría C del embarazo, con datos insuficientes sobre su uso
en la hipertensión arterial pulmonar). Para los pacientes que no estaban usando
previamente anticoagulación, se recomienda la heparina profiláctica en el
período periparto.12 Las terapias dirigidas que están aprobadas para la
hipertensión arterial pulmonar WSPH Grupo 1 incluyen análogos de prostaciclina,
un agonista del receptor de prostaciclina, inhibidores de la fosfodiesterasa-5,
antagonistas del receptor de endotelina y un estimulador soluble de guanilato
ciclasa. Los análogos de prostaciclina, que han demostrado mejorar las
variables hemodinámicas, la clase funcional, la capacidad de ejercicio y (en el
caso del epoprostenol) la supervivencia en pacientes no embarazadas, se
incluyen en la categoría de embarazo B (epoprostenol y treprostinil) o C
(iloprost). 12 El Pulmonary Vascular Research Institute recomienda continuar
con los análogos de prostaciclina iniciados antes del embarazo y mantener un
umbral bajo para iniciarlos si se produce una descompensación durante el
embarazo. 6,7,12Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 sildenafil y tadalafil
han mejorado los resultados en ensayos aleatorizados que incluyeron pacientes
no embarazadas con hipertensión arterial pulmonar del Grupo 1 de WSPH 8 y están
incluidos en la categoría B de embarazo. Grandes series de casos han descrito
resultados positivos con el uso de sildenafil en el embarazo. 6,12,13 Aunque
hay pocos informes sobre el uso de tadalafil para la hipertensión arterial
pulmonar durante el embarazo, se ha utilizado de forma segura durante el
embarazo para otras indicaciones. 14 Los antagonistas del receptor de
endotelina y el estimulador de guanilato ciclasa soluble riociguat se evitan
durante el embarazo debido a su teratogenicidad. 12El selexipag, agonista del
receptor de prostaciclina oral, no se ha evaluado en estudios adecuados o
controlados durante el embarazo. Se ha informado que algunas pacientes con
vasorreactividad que han mantenido una mejoría hemodinámica con bloqueadores de
los canales de calcio fuera del embarazo tienen una respuesta duradera al
tratamiento en curso con bloqueadores de los canales de calcio durante el
embarazo. 9
El momento y el modo de parto preferidos en mujeres
con hipertensión arterial pulmonar son inciertos y deben individualizarse. Los
riesgos maternos de continuar con el embarazo deben sopesarse con el
tratamiento apropiado para la hipertensión arterial pulmonar, así como los riesgos
neonatales de parto prematuro. En esta paciente, el parto se retrasó hasta las
33 semanas de gestación para permitir el inicio de terapias dirigidas con el
objetivo de mejorar las variables hemodinámicas y reducir el riesgo de muerte
materna durante el parto. En mujeres cuya condición es estable, se recomienda
el parto planificado aproximadamente a las 34 a 36 semanas de gestación, con
una reevaluación y un parto más temprano en busca de evidencia de deterioro
sintomático. 12Aunque la cesárea presenta mayores riesgos de pérdida de sangre
e infección, minimiza el dolor, la maniobra de Valsalva y la respuesta
vasovagal durante el parto vaginal, lo que puede resultar en un aumento de
tensión simpático y una precarga cardíaca disminuida. 12 El parto vaginal asistido
con anestesia epidural también puede minimizar estos efectos. La cesárea
planificada también reduce el riesgo de parto por cesárea de emergencia, que se
ha asociado con una mayor mortalidad entre las mujeres con hipertensión
arterial pulmonar. 9,13 La anestesia general presenta riesgos particulares
entre los pacientes con hipertensión arterial pulmonar debido a los cambios
hemodinámicos asociados con la inducción, la disminución de la contractilidad
cardíaca mediada por el anestésico y la ventilación con presión positiva. 4,12
Múltiples estudios han identificado el parto y el
período de posparto inmediato (hasta 2 meses) como los que presentan el mayor
riesgo de colapso cardiovascular y muerte entre las mujeres embarazadas con
hipertensión pulmonar. 4,6,7,9,10,12,13 Los factores de riesgo independientes
de muerte incluyen compromiso hemodinámico severo, insuficiencia cardíaca
derecha, hipertensión arterial pulmonar WSPH Grupo 1 y diagnóstico durante el
embarazo o el posparto. 5,10,13 La mayoría de las muertes ocurren durante el
primer mes después del parto, siendo la insuficiencia cardíaca, la muerte
súbita por arritmia o parada de la actividad eléctrica sin pulso y la
tromboembolia las principales causas de muerte. 4,10Los cambios de volumen
intravascular, la hipoxemia, la acidosis, las complicaciones trombóticas y la
disminución de las hormonas del embarazo en el período periparto pueden afectar
negativamente el tono vascular pulmonar y la función del ventrículo derecho. 12
Por lo tanto, el seguimiento con electrocardiografía continua, oximetría de
pulso, la presión venosa central, y la presión sanguínea intraarterial se
recomienda durante el parto. 12 No existe consenso sobre el uso de catéteres
arteriales pulmonares durante el parto. 12 La OMEC está ahora más disponible
como puente durante el período periparto, pero los datos que respaldan esta
indicación son limitados.
Este caso resalta las complejidades del diagnóstico
y manejo de la enfermedad vascular pulmonar durante el embarazo. El resultado
favorable en este paciente, a pesar de las múltiples características de alto
riesgo, enfatiza la importancia del diagnóstico y el tratamiento oportunos, la
disponibilidad de (o la transferencia a) un nivel apropiado de atención
especializada y la colaboración multidisciplinaria para mejorar los resultados
maternos y fetales.
Traducción de:
Breathing for Two
Meghan Rudder,
M.D., Melissa Russo, M.D., and Corey E. Ventetuolo, M.D.
NEJM
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2006666?query=recirc_inIssue_bottom_article
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